Suy tim 2023 SUY TIM 2023

SUY TIM 2023

Chương 8

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP
Getu Teressa, Rachel A. Bright, and Andreas P.
Kalogeropoulos












First edition published 2023 by CRC Press





Bối cảnh và dịch tễ học


Mặc dù không có định nghĩa chung về suy tim cấp tính (AHF), nhưng nó có thể được
định nghĩa là sự khởi phát mới hoặc mất bù của các dấu hiệu và triệu chứng mãn của suy
tim (HF), cần được chăm sóc cấp hoặc nhập viện. Mặc dù từ "cấp tính" gợi ý Một sự khởi

phát đột ngột của các triệu chứng, nhiều bệnh nhân có thể có một đợt bán cấp hơn, với các
triệu chứng xấu đi dần dần và cuối cùng đạt đến mức độ nghiêm trọng đủ để tìm sự chăm
sóc y tế cấp cứu . Chương 7 mơ tả chi tiết hơn sự phân bố các dạng và cách trình bày khác
nhau của AHF.
Hơn 80% bệnh nhân đến khoa cấp cứu (ED) với AHF ở Hoa Kỳ được nhập viện để điều trị
nội trú, dẫn đến ~ 1 triệu ca nhập viện mỗi năm, tỷ lệ không thay đổi trong 2-3 lần qua
nhiều thập kỷ .Nhập viện vì AHF chiếm tỷ lệ lớn nhất trong thời gian cho HF. Tương tự
như vậy, bệnh nhân AHF nhập viện có các bệnh đi kèm không liên quan đến tim mạch ngày
càng tăng.Tỷ lệ tử vong khi nhập viện do AHF cao không thể chấp nhận được và cao hơn so
với nhồi máu cơ tim cấp, dao động từ 2% đến 20% .Hơn nữa, nhập viện AHF là một biến
cố trọng điểm kèm theo tỷ lệ bệnh tật, tái nhập viện cao và tỷ lệ tử vong vẫn cao trong hơn
một năm, so với bệnh nhân ngoại trú ổn định với HF mãn . Tỷ lệ tử vong và khả năng
thuyên giảm trong 60–90 ngày đầu tiên của giai đoạn sau khi xuất viện, được gọi là "giai
đoạn dễ bị tổn thương", đặc biệt cao, và các phương pháp tiếp cận tưộng ứng 15% –30% .
Do đó, việc chăm sóc bệnh nhân AHF, và chuyển đổi thích hợp đến cộng đồng của họ, đóng
một vai trị quan trọng trong việc định hình kết quả ở bệnh nhân HF.

Xử trí ban đầu tại khoa cấp cứu







Tổng quan


Các mục tiêu ban đầu quan trọng nhất của chăm sóc là chẩn đốn sớm, xác định các
thúc đẩy cần xử trí khẩn cấp (ví dụ, hội chứng mạch vành cấp), ổn định lâm sàng và điều trị

để cải thiện các triệu chứng. Tình trạng huyết động và hô hấp của bệnh nhân AHF cần được
đánh giá kịp thời thông qua tiền sử và khám thực thể . Bệnh lý lâm sàng được phân loại
dựa trên kết quả khám tại giường bệnh, mục đích chủ yếu là phát hiện các dấu hiệu / triệu
chứng lâm sàng của sung huyết ("ướt" hoặc "khô") và tưới máu mô ("ấm" hoặc "lạnh") theo
Phân loại Forrester (Chương 7) .

Các triệu chứng và dấu hiệu của tưới máu kém xuất hiện ở khoảng 5% bệnh nhân
AHF và có thể cần điều trị nâng cao, được thảo luận trong Chương 9. Hầu hết bệnh nhân

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

có biểu hiện sung huyết và tưới máu ngoại vi tốt ( "ấm và ướt"), đại diện cho gần như tất cả
bệnh nhân bị HF và phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) và hơn 80% bệnh nhân HF và
giảm phân suất tống máu (HFrEF), và các phương pháp điều trị được thảo luận trong
chương này. Mặc dù hồ sơ bệnh nhân không đồng nhất, các mục tiêu và cách tiếp cận quản
lý AHF trong ED vẫn tuân theo các nguyên tắc chung (Bảng 8.1). Mặc dù không tồn tại
phương pháp tiếp cận phổ biến, duy nhất, Hình 8.2 có thể cung cấp hướng dẫn cho các nhà
cung cấp dịch vụ chăm sóc tuyến đầu trong việc quản lý ban đầu bệnh nhân AHF.

Là một phần của xử trí ban đầu, các yếu tố gây đe dọa tính mạng đang tồn tại của
AHF (được thảo luận chi tiết trong Chương 7) và các tình trạng bệnh đi kèm khác cần được
xác định và xử trí khẩn cấp. Hầu hết các đợt AHF có các bộ phận có thể xác định được. Dữ
liệu từ 256 bệnh viện Hoa Kỳ trong nghiên cứu OPTIMIZE-HF cho thấy hơn 60% bệnh
nhân AHF có một hoặc nhiều yếu tố khởi phát .Việc xác định các yếu tố thúc đẩy sớm trong
quá trình điều trị có thể cho phép phân tầng nguy cơ hơn nữa ở bệnh nhân AHF và có thể
cung cấp hướng dẫn cho cả bệnh nhân nội trú và quản lý sau nhập viện trước khi nhập viện
(Bảng 8.2).

Phân tầng nguy cơ và Xử lý từ ED

Việc bố trí bệnh nhân AHF khỏi ED rất phức tạp và đầy thách thức, vì phải xem xét nhiều
yếu tố quyết định đối với sức khỏe. Bệnh nhân AHF xuất viện sau ED có thể có nguy cơ tử
vong sớm. Điều này là nghịch lý, vì các bác sĩ ED thường loại trừ bệnh nhân AHF nguy cơ
thấp hơn. Điều này làm nổi bật sự phức tạp của việc ra quyết định điều trị và sự cần thiết
của một công cụ phân loại rủi ro để hỗ trợ các bác sĩ ED trong việc xác định những bệnh
nhân AHF có nguy cơ thấp an toàn để xuất viện trực tiếp từ ED. Mặc dù có những điểm số
rủi ro được phát triển đặc biệt cho bệnh nhân AHF nhập ED , vẫn cần có nghiên cứu xác
nhận mạnh mẽ trước khi các công cụ này có thể được sử dụng trong thực tế. Đối với những
bệnh nhân nhập viện, ICU / CCU so với nhập viện chung nên được xem xét. Những bệnh
nhân có nguy cơ cao, cũng như những người cần đặt nội khí quản, có các dấu hiệu / triệu
chứng của giảm tưới máu, có độ bão hịa O2 thấp liên tục (<90%), đang sử dụng các cơ phụ
để thở, nhịp tim <40 hoặc> 130bpm, hoặc HA tâm thu. <90 mmHg nên được xem xét để
nhập viện ICU / CCU.


Suy hô hấp cấp : Liệu pháp oxy và hỗ trợ thở máy

Suy hơ hấp cấp được định nghĩa là tình trạng thiếu oxy (SpO2 <90% hoặc PaO2 <60
mmHgk), suy hô hấp (tăng nhịp thở làm việc, nhịp thở> 25 nhịp / phút), hoặc tăng CO2>
50 mmHg và pH động mạch <7,35). Các dấu hiệu của sự gia tăng nhịp thở là những đánh
giá chủ quan bao gồm sử dụng và co cơ phụ, thở bụng nghịch thường , khơng thể nói thành
câu đầy đủ (hoặc câu bị ngắt quãng bởi hơi thở gấp ), có thể liên quan đến vả mồ hơi , bồn
chồn / kích động, hoặc suy giảm tình trạng tinh thần .

Bệnh nhân có AHF nên được đo độ bão hòa O2 (SpO2) qua da (class I, level C). Đo
khí máu (để thu được PaO2, PaCO2 và pH) nên được xem xét, đặc biệt ở những bệnh nhân

bị phù phổi cấp hoặc tiền sử bệnh phổi ( class IIa, level C). Mặc dù khó thở là phàn nàn
chính ở 90% bệnh nhân AHF, và một số mức độ phù phổi và / hoặc phù phế nang có thể



















HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân, chưa đến một nửa số bệnh nhân AHF có biểu
hiện suy hơ hấp cấp. được quan sát thấy trong bối cảnh phù phổi do tim (CPE) và khi có các
bệnh đồng mắc ở phổi như bệnh phổi nhiễm sắc tố, hen suyễn, viêm phổi hoặc thuyên tắc
phổi. CPE được đặc trưng bởi sự tích tụ dịch nghèo protein trong khoảng kẽ phổi và phế

nang, làm suy giảm sự trao đổi khí và dẫn đến sinh lý giống như shunt. Điều này thường xảy
ra trong bối cảnh áp lực mao mạch phổi tăng cấp dẫn đến việc lọc dịch xuyên mạch lấn át
khả năng dẫn lưu bạch huyết. , thường tiến triển trong vịng vài phút đến tình trạng đe dọa
tính mạng. Sinh lý bệnh tương tự như CPE, nhưng phù mạch "chớp nhống" có liên quan
đến suy giảm áp lực mao mạch phổi và tăng tính thấm biểu hiện dưới dạng phù nhiều chỗ
và / hoặc xuất huyết phế nang. Dịch có nồng độ protein cao hơn dự kiến trong CPE.Tuy
nhiên, mục tiêu điều trị và cách xử trí cũng tương tự như CPE.Các tác nhân phổ biến gây
phù phổi là tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ / nhồi máu cơ tim cấp t, hở van động mạch
chủ cấp và hở van hai lá cấp .


Liệu pháp oxy


Bổ sung O2, từ lâu đã là nền tảng của chăm sóc tim cấp , hiện đang mất dần vị trí .
Các dấu hiệu nhỏ ở HFrEF và AHF ổn định với HFrEF chỉ ra rằng tăng oxy hoặc sử dụng
thường xuyên O2 bổ sung ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có liên quan đến các tác dụng
sinh lý bất lợi như giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống. Một nghiên cứu thí
điểm ở bệnh nhân AHF được chọn ngẫu nhiên theo mục tiêu SpO2 cao và thấp cho thấy
khơng có sự khác biệt quan sát được về NT-proBNP hoặc thay đổi khó thở sau khi phân
nhóm ngẫu nhiên 72 giờ, và khơng có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong khi nhập viện hoặc tỷ lệ
tái phát HF trong 30 ngày. Các nghiên cứu sâu hơn với kích thước mẫu lớn hơn được đảm
bảo để xác định hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp O2 trong AHF. Do khơng có lợi ích có
thể chứng minh, cân nhắc với nguy cơ gây hại tiềm tàng, bổ sung O2 nên tránh ở những
bệnh nhân AHF nhiễm trùng huyết.. Tăng oxy cũng có thể ngăn chặn q trình thơng khí
và dẫn đến tăng CO2 ở những bệnh nhân AHF mắc đồng thời bệnh phổi mãn . Do đó, liệu
pháp O2 chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân AHF thiếu oxy (class I, level độ C), phổ
biến nhất là sử dụng đường mũi tiêu chuẩn (cung cấp lưu lượng tối đa 6 L / phút) hoặc ống
thơng mũi có lưu lượng cao (cung cấp O2 được làm ấm, ẩm. lên đến 60 L / phút) hoặc mặt
nạ dự trữ lưu lượng thấp. Ống thông mũi dịng cao có thêm lợi thế là cung cấp 3–5 cm

H2O áp lực dương cuối thở ra ở những bệnh nhân thở gắng sức .


Hỗ trợ thơng khí


Thơng khí khơng xâm nhập (NIV) đề cập đến thơng khí áp lực dương qua giao diện
không xâm lấn chứ không phải qua ống nội khí quản xâm lấn. Ở những bệnh nhân AHF
phức tạp do suy hô hấp cấp, đặc biệt là CPE, NIV cải thiện kết quả như tử vong tại bệnh
viện và giảm tỷ lệ thở máy / xâm lấn so với chăm sóc y tế tiêu chuẩn đơn thuần, mặc dù
một số nghiên cứu đã cho thấy tác dụng trung tính đối với tử vong ngược với với một loạt
các phân tích gộp.
NIV có thể được cung cấp thơng qua CPAP hoặc BiPAP , khơng có lợi thế rõ ràng của kỹ
thuật này so với kỹ thuật kia.BiPAP cung cấp cả áp lực dương thở ra và có thể hiệu quả

​​

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

hơn ở những người bị tăng CO2 máu; tuy nhiên, khơng có đủ dữ liệu trong các phân nhóm
bệnh nhân AHF do ARF phức tạp này.

Thiếu sự nhất trí giữa các hướng dẫn của HF về các chỉ định sử dụng NIV. Hướng
dẫn của American College of Cardiology Foundation / American Heart Association- không
đưa ra bất kỳ tuyên bố cụ thể nào. Hướng dẫn của NICE (Anh) khuyến cáo không sử dụng
thường xuyên NIV ở những người bị AHF và CPE nhưng khuyên nên cân nhắc bắt đầu
NIV ngay lập tức nếu có CPE liên quan đến khó thở và nhiễm toan . Điều này khác với
hướng dẫn gần đây của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), khuyến nghị xem xét NIV càng
sớm càng tốt ở những bệnh nhân bị suy hô hấp (nhịp thở> 25 nhịp thở / phút, SpO2 <90%)
để giảm khó thở và giảm tỷ lệ đặt nội khí quản .

Đặt nội khí quản được khuyến cáo nếu có chống chỉ định của NIV (Bảng 8.4) hoặc
nếu suy hơ hấp khơng thể xử trí không xâm lấn (sau một thử nghiệm NIV 60–90 phút) được
chứng minh bằng tình trạng thiếu oxy kéo dài hoặc trầm trọng hơn, tăng CO2 máu, nhiễm
toan, suy hô hấp, hoặc phát triển hoặc xấu đi tình trạng tâm thần , các dấu hiệu mệt mỏi tiến
triển, hoặc huyết động không ổn định dai dẳng.

Mặc dù dữ liệu hạn chế và sự đồng thuận về chỉ định và chiến lược tốt nhất để hỗ
trợ thở máy trong suy hô hấp cấp làm biến chứng AHF, việc sử dụng NIV ngày càng gia
tăng trong quần thể AHF / CPE với sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh viện.Trong thực tế,
các chiến lược xử trí chủ yếu là ngoại suy ,lấy từ dữ liệu về suy hô hấp cấp do rối loạn phổi
nguyên phát. Do đó, điều này đặt ra những hạn chế đối với bất kỳ ứng dụng nào chưa được

kiểm chứng đối với quần thể AHF, những người có huyết động nhạy cảm với sự tương tác
phức tạp giữa thơng khí áp lực dương và sinh lý tim phổi. Các bác sĩ quản lý bệnh nhân
AHF bị biến chứng do suy hô hấp cấp nên nhận thức được tác dụng sinh lý bệnh tim phổi
của thơng khí áp lực dương và tác dụng tích lũy của nó đối với cung lượng tim. Khi áp lực
dương được sử dụng trong thơng khí khơng xâm nhập hoặc nội khí quản, huyết áp cũng
như các dấu hiệu thay đổi khác về cung lượng tim , cần được giám sát chặt chẽ.




Liệu pháp sử dụng thuốc




Các lựa chọn điều trị cho HFrEF mãn tính đã được xác định rõ ràng và dựa trên
bằng chứng thử nghiệm lâm sàng mạnh mẽ. Tóm lại, liệu pháp điều trị AHF đã được đáp
ứng với các thử nghiệm lâm sàng phần lớn âm tính hoặc trung tính. Mục tiêu của liệu pháp
dùng thuốc tại các trung tâm AHF là làm giảm sung huyểt và phục hồi hoặc duy trì tưới
máu tồn thân, đồng thời giải quyết các yếu tố khởi phát và đồng thời bệnh mãn cũng như
cấp . Thuốc lợi tiểu là cơ sở chính của liệu pháp giảm xung huyết , thường được kết hợp với
thuốc giãn mạch ở những bệnh nhân không bị hạ huyết áp. Trong một số trường hợp trơ,
siêu lọc và chất đối kháng thụ thể vasopressin có thể được sử dụng. Liệu pháp giãn mạch
đóng vai trị trung tâm ở bệnh nhân AHF tăng huyết áp. Các phương pháp nâng cao với
thuốc vận mạch , cũng như hỗ trợ tuần hoàn cơ học, được thảo luận trong Chương 9.
Chiến lược thuốc lợi tiểu

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG







SUY TIM 2023


Khơng có thử nghiệm lâm sàng quy mơ lớn nào kiểm tra việc sử dụng thuốc lợi tiểu
cho AHF, nhưng thuốc lợi tiểu quai được coi là liệu pháp ưu tiên hàng đầu, trong khi các
nhóm thuốc lợi tiểu khác được sử dụng như thuốc bổ trợ. Thuốc lợi tiểu quai thường được
sử dụng bao gồm furosemide, torsemide, bumetanide và axit ethacrynic. Axit ethacrynic là

một thuốc lợi tiểu quai không phải sulfonamide thường được sử dụng ở những bệnh nhân
quá mẫn cảm với sulfonamide. Thuốc lợi tiểu khác thường được sử dụng bổ trợ là thuốc lợi
tiểu thiazide hoặc giống thiazide, và đôi khi dùng liều lợi tiểu bài natri của thuốc đối kháng
thụ thể mineralocorticoid (MRA). Hiểu biết cơ bản về dược lý lợi tiểu được trình bày trong
Chương 5. Các điểm chính bổ sung liên quan đến AHF sẽ được thảo luận trong chương
hiện tại.


Thuốc lợi tiểu quai

Thuốc lợi tiểu quai là loại thuốc lợi tiểu ưu tiên cho bệnh nhân HF và cần được tiêm tĩnh
mạch ngay lập tức ở bệnh nhân AHF.Khi tiêm tĩnh mạch, thuốc lợi tiểu cũng có tác dụng
giãn mạch cấp trước tác dụng bài natri của chúng.


Dược lý

Thuốc lợi tiểu quai ức chế hoạt động của hệ thống vận chuyển Na -K -2Cl– (NKCC2)
được tìm thấy ở bề mặt của tế bào ở nhánh lên (TAL) của quai Henle. Có tới 25% Na và
Cl- đã lọc được tái hấp thu nhờ hoạt động hệ thống này. Mặc dù ống lượn gần tái hấp thu
khoảng 65% Na đã lọc, thuốc lợi tiểu chỉ tác dụng ở ống lượn gần có hiệu quả hạn chế vì
TAL có khả năng tái hấp thu phần lớn Na thoát ra khỏi tái hấp thu ở ống lượn gần. Mặt
khác, các phân đoạn nephron ngoài TAL khơng có khả năng tái hấp thu để giải cứu Na thốt
ra khỏi TAL. Điều này góp phần vào tác dụng lợi tiểu mạnh mẽ của thuốc lợi tiểu quai, so
với các thuốc lợi tiểu khác tác dụng tại các vị trí khác của nephron.

Các cơ chế khác cũng góp phần vào tác dụng bài natri niệu mạnh mẽ: bằng cách
ngăn chặn sự tái hấp thu NaCl tích cực trong TAL, các chất ức chế NKCC2 can thiệp vào
một bước quan trọng trong cơ chế tạo ra ưu trương mô kẻ . Do đó, thuốc lợi tiểu quai ngăn
chặn khả năng cơ đặc nước tiểu của thận. Ngồi ra, vì TAL là một phần của phân đoạn pha

loãng, các chất ức chế NKCC2 làm giảm rõ rệt khả năng bài tiết nước tiểu lỗng của thận
trong q trình thải nước.

Thuốc lợi tiểu quai là các anion hữu cơ lưu thông liên kết chặt chẽ với protein (>
90%), hạn chế khối lượng phân phối của chúng. Albumin thấp làm giảm khả năng cung cấp
thuốc lợi tiểu đến thận, thúc đẩy kháng thuốc lợi tiểu ở những bệnh nhân bị hạ albumin
huyết nặng. Các nghiên cứu quy mô nhỏ chỉ cho thấy sự gia tăng vừa phải thống qua của
thể tích nước tiểu và bài tiết natri khi dùng đồng thời albumin / lợi tiểu quai trong tình trạng
hạ albumin máu bệnh nhân.Tình trạng liên kết rộng rãi với protein của thuốc lợi tiểu quai
trong huyết tương phần lớn ngăn cản quá trình lọc cầu thận. Thay vào đó, thuốc lợi tiểu
quai được tiếp cận vị trí hoạt động của chúng dọc theo màng tế bào TAL bằng cách tiết qua
các tế bào ống gần, chủ yếu thông qua các chất vận chuyển anion hữu cơ. Do đó, hiệu quả
của thuốc lợi tiểu quai có thể bị giảm do các yếu tố hạn chế sự gắn kết của thuốc lợi tiểu quai
với protein bài tiết (chất vận chuyển anion hữu cơ) hoặc chất hỗ trợ NKCC2. Những yếu tố

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

này bao gồm giảm số lượng nephron hoạt động như trong bệnh thận mãn tính (CKD), thuốc
(ví dụ, thuốc chống viêm không steroid) và anion hữu cơ nội sinh (thường tích tụ trong CKD)
liên kết với chất gây rối loạn chức năng, dẫn đến chuyển dịch sang phải trong đường cong
đáp ứng liều lợi niệu. Cơ chế kháng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân CKD rất phức tạp và nằm
ngồi phạm vi của chương này.


Liều lượng .


Nói chung, bệnh nhân AHF được tiêm tĩnh mạch để tránh giảm tốc độ hấp thu thuốc
do phù nề niêm mạc và giảm tưới máu ruột. Chương 5 thảo luận về những phát hiện liên
quan về liều liên tục so với liều nhanh của thuốc lợi tiểu IV; hướng dẫn nêu rõ rằng một
trong hai lựa chọn đều được chấp nhận. Đối với những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu
quai đường uống như những trường hợp ngoại viện, có thể áp dụng điều trị với liều IV ban
đầu ít nhất tương đương với liều uống dưới dạng tiêm truyền ngắt quãng hoặc truyền liên
tục. Cách tiếp cận đơn giản này nên được sửa đổi tùy theo điều kiện cụ thể , chẳng hạn như
những thay đổi trong chức năng thận. Đối với những bệnh nhân chưa từng sử dụng thuốc
lợi tiểu quai, có thể dùng furosemide IV với liều khởi đầu 20–40 mg. Những bệnh nhân bị
sung huyết do tái phân phối thể tích (như trong phù phổi cấp nhanh), trái ngược với những
bệnh nhân bị quá tải toàn bộ thể tích ngày càng trầm trọng, có thể khơng cần dùng thuốc lợi
tiểu tích cực với việc kiểm sốt huyết áp khẩn cấp và đầy đủ bằng thuốc giãn mạch. Liều

lượng thuốc lợi tiểu nên được điều chỉnh dựa trên lượng nước tiểu và sự cải thiện triệu
chứng. Nếu không đạt được lợi tiểu đầy đủ với liều cao hơn của thuốc lợi tiểu quai IV, có thể
áp dụng các chiến lược điều trị bổ trợ.


Liều tối đa an toàn và hiệu quả

Ở bệnh nhân HF, cũng như ở bệnh nhân xơ gan, hội chứng thận hư hoặc CKD, đường
cong đáp ứng liều lợi tiểu bài natri dịch chuyển sang phải và giảm trần. Đáp ứng này đòi hỏi
phải dùng liều cao hơn để đạt được đáp ứng bài niệu tương đương với đáp ứng bài niệu của
người bình thường, và đáp ứng bài natri tối đa thấp hơn sẽ đạt được. Mặc dù khuyến cáo
sử dụng liều ban đầu ít nhất là liều dùng tại nhà ở dạng tiêm tĩnh mạch và để chình liều
hướng tới mục tiêu dựa trên đáp ứng lâm sàng, liều an toàn tối đa vẫn chưa được thiết lập
rõ ràng.
Trong thực hành lâm sàng, việc giảm sung huyết đầy đủ một cách an toàn với thuốc lợi tiểu
quai trong giai đoạn cấp tính có thể bị hạn chế bởi các tác dụng phụ liên quan đến lợi tiểu,
chẳng hạn như bất thường điện giải, xấu đi chức năng thận và hạ huyết áp.Ngoài những tác
dụng này, sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) bằng thuốc lợi
tiểu quai liều cao đã được gợi ý để liên kết các mối liên quan quan sát được giữa liều cao của
thuốc lợi tiểu quai và kết quả lâm sàng bất lợi.Tuy nhiên, những dữ liệu quan sát này không
xác định liệu liều cao hơn của thuốc lợi tiểu là dấu hiệu của mức độ nghiêm trọng của bệnh
hoặc là nguyên nhân gây ra các kết quả bất lợi.
Cần có thêm nhiều nghiên cứu để làm rõ tác động của việc dùng thuốc lợi tiểu, trong giai
đoạn sung huyết tích cực hoặc bất lợi đối với kết quả ngắn hạn hoặc dài hạn. Dữ liệu từ thử
nghiệm DOSE ủng hộ việc sử dụng liều furosemide ban đầu gấp 2,5 lần liều dùng tại nhà,

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

điều này không liên quan đến kết quả lâm sàng thứ phát tồi tệ hơn như tử vong trong bệnh
viện, hoặc kết quả tổng hợp 60 ngày tử vong, nhập viện lại ED thăm khám so với
furosemide tương đương tại nhà. Vì furosemide được chuyển hóa qua thận, thời gian bán
thải kéo dài và hiệu lực tương đối so với bumetanide và khả năng gây độc của furosemide
tăng lên trong mơi trường này.
Độc tính trên tai là một độc tính hiếm gặp nhưng nghiêm trọng xảy ra khi điều trị lợi tiểu
liều cao với liều trên 250 mg tiêm truyền tĩnh mạch furosemide hoặc liều tương đương của
bumetanide và torsemide. Độc tính trên tai có thể xảy ra ở liều thấp hơn ở bệnh nhân suy
thận, giảm protein huyết, hoặc điều trị đồng thời với aminoglycoside hoặc các thuốc gây độc
tai khác. So với các thuốc lợi tiểu quai khác, axit ethacrynic có thể độc hơn ở liều cao hơn.
Nhiễm độc tai có thể biểu hiện như ù tai, mất thính lực tạm thời, hoặc trong một số trường

hợp hiếm gặp, điếc vĩnh viễn. Cơ chế phát triển độc tính trên tai được thảo luận thêm trong
Chương 5.


Thuốc lợi tiểu tại cửa

Khái niệm "lợi tiểu tại cửa " trong quản lý AHF được đặt ra như một chiến lược khả thi để
cải thiện kết quả với tình trạng sung huyết sớm, do đó ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ
quan.Dữ liệu tiền cứu hiện chỉ giới hạn ở hai nghiên cứu quan sát tiền cứu mang lại những
phát hiện trái ngược nhau. Trong REALITY-HF, furosemide IV sớm (được dùng trong vịng
<60 phút sau khi đến ED) có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong tại chỗ, nhưng không
giảm tỷ lệ tử vong trong 30 ngày, so với các phương pháp điều trị muộn hơn được áp dụng
trong vòng 24 giờ.Ngược lại , một nghiên cứu quan sát tiền cứu khác không cho thấy bất kỳ
mối liên quan nào giữa lợi tiểu từ cửa đến lợi tiểu và kết cục.Các cân nhắc về mặt đạo đức
có thể loại trừ một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về liệu pháp lợi tiểu sớm và muộn ở
bệnh nhân AHF.


Kháng thuốc lợi tiểu


Thừa dịch trơ điều trị thông thường bằng thuốc lợi tiểu quai ngày càng tăng, bằng
chứng là lượng nước tiểu không được cải thiện đáng kể và tình trạng tắc nghẽn khơng được
cải thiện, có thể làm phức tạp cả HF cấp và mãn . Một khi dùng thuốc lợi tiểu quai, tác
dụng sẽ kéo dài hàng giờ; Tuy nhiên, khi nồng độ của thuốc lợi tiểu giảm dần theo thời gian,
hiện tượng "giữ natri sau lợi tiểu" bắt đầu xảy ra, nơi natri được tái hấp thu, và bài niệu
chậm lại. Điều này có thể được giải quyết phần nào bằng cách hạn chế natri trong chế độ ăn
và bằng cách sử dụng thuốc lợi tiểu quai thường xun hơn. Ngồi ra, khi thể tích dịch
ngoại bào đạt đến mức thấp, phản ứng bài tiết natri niệu đối với mỗi liều thuốc lợi tiểu được
sử dụng giảm, dẫn đến sự thích ứng đáng kể thứ phát được gọi là "hiện tượng hãm". Cả hai

hiện tượng đều được thảo luận sâu trong Chương 5.


Thiazide hoặc Thuốc lợi tiểu giống Thiazide


Thuốc lợi tiểu thiazide ức chế hệ thống trao đổi Na-Cl ở màng đỉnh của tế bào biểu
mô ống lượn xa, chỉ đạt được 5% bài tiết Na, làm cho chúng kém hiệu quả hơn so với thuốc
lợi tiểu quai. Trong những tình huống có sự tăng phân chia natri clorua bằng thuốc lợi tiểu
quai, các nephron ở xa được kích thích để tăng khả năng phản ứng của chúng. Sử dụng lâu

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

dài thuốc lợi tiểu quai dẫn đến tái cấu trúc ống lượn xa; do đó, các thiazide có thể được
thêm v (ACCF / AHA class IIa, Level B). Mặc dù tính an tồn và hiệu quả lâm sàng của
chiến lược như vậy chưa được kiểm tra trong các thử nghiệm lâm sàng quy mơ lớn, nhưng
nó có thể dẫn đến bài tiết natri qua nước tiểu hàng ngày gấp đơi, có nguy cơ gây hạ kali máu
nghiêm trọng cùng với hạ natri máu, hạ huyết áp và làm suy thận nặng hơn Cách tiếp cận
này được thảo luận chi tiết hơn trong Chương 5. Hầu hết các thuốc lợi tiểu thiazide, ngoại
trừ metolazone và indapamide, không hiệu quả khi mức lọc cầu thận (eGFR) <30–40 mL /
phút.


Thuốc đối kháng thụ thể vasopressin


Thuốc trong nhóm thuốc này có thể được sử dụng ngắn hạn cho bệnh nhân HF nội
trú , những người có dấu hiệu quá tải dịch cùng với hạ natri máu tăng dịch nghiêm trọng
không đáp ứng với liệu pháp nội khoa tối ưu hoặc những người có nguy cơ mắc mất ý thức
thứ phát sau hạ natri máu.Trong bối cảnh AHF, hạ natri máu cho thấy tích nước / giữ
nước, có liên quan đến tiên lượng kém hơn. 6Chương 5 đề cập chi tiết về tính chọn lọc của
thụ thể V1 và V2 và các yếu tố khác về đặc điểm dược lý quan trọng của thuốc đối kháng
thụ thể vasopressin (VRA). Tolvaptan và conivaptan là hai VRA được sử dụng nhiều nhất để
gây mê ở những bệnh nhân này. Hiệu quả của sự đối kháng với vasopressin trong suy tim:
Kết quả Nghiên cứu với Tolvaptan (EVEREST) đã tìm cách đánh giá những bệnh nhân
nhập viện vì HF và so sánh kết quả ở những bệnh nhân được dùng tolvaptan hoặc giả dược.

Nghiên cứu cuối cùng cho thấy khơng có sự khác biệt về kết quả lâm sàng dài hạn giữa hai
nhóm, mặc dù nó đã cho thấy lợi ích ở nhóm tolvaptan liên quan đến triệu chứng và quá tải
thể tích. Các nghiên cứu nhỏ hơn khác đã không xác định những kết quả này.Cả tolvaptan
và conivaptan được chống chỉ định sử dụng kết hợp với các chất ức chế CYP450 3A4 mạnh.


Thuốc đối kháng mineralocorticoid

Thuốc đối kháng mineralocorticoid (MRA), chẳng hạn như spironolactone và eplerenone, đã
được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân HF và do đó được
khuyến cáo cho những người HF có triệu chứng và phân suất tống máu thất trái (LVEF)
dưới 35%, hoặc thấp hơn Hơn 40% sau nhồi máu cơ tim cấp (MI), trừ khi có chống chỉ
định khác.Chúng cũng được khuyến cáo cho bệnh nhân HFpEF.Cần theo dõi chức năng
thận và thường dùng liều thấp để tránh tăng kali huyết. Không nên sử dụng MRA nếu
eGFR <30 mL / phút / 1,73 m2. Dược lý và liều lượng của MRA được thảo luận chi tiết
trong Chương 5. Mặc dù một số nghiên cứu nhỏ cho rằng liều cao có thể cải thiện tình trạng
tắc nghẽn trong AHF, nghiên cứu ATHENA-HF khơng phản ánh các triệu chứng sung huyết
được cải thiện khi dùng spironolactone liều cao.


Thuốc giãn mạch

Khoảng 95% bệnh nhân AHF có biểu hiện lâm sàng "ấm và ướt". Dữ liệu từ các cơ quan
đăng ký, chẳng hạn như EẺuoObservational và Get with The Guidelines HF, cho thấy huyết
áp tâm thu trung bình của những bệnh nhân AHF này lần lượt là 144 mmHg và 140
mmHg. Những bệnh nhân này có thể được hưởng lợi từ liệu pháp bổ trợ với thuốc giãn
mạch như nitroglycerin, nitroprusside, hoặc nesiritide nếu họ vẫn có triệu chứng mặc dù điều

​​










HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

trị lợi tiểu ban đầu (ACCF / AHA class IIb, Level A). Mặc dù nesiritide có thể khơng làm
giảm tỷ lệ tử vong, tái nhập viện hoặc khó thở ở bệnh nhân HF cấp và trên thực tế làm
tăng nguy cơ hạ huyết áp, nitrat đối với AHF khơng có đủ bằng chứng về ảnh hưởng trên
kết quả lâm sàng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị sung huyết do tái phân bố dịch (kiểu
mạch máu "ấm và ướt") được đặc trưng bởi huyết áp tăng (thường trên 180 mmHg), có thể
cải thiện đáng kể các triệu chứng bằng cách sử dụng thuốc giãn mạch và nitrat ngậm dưới
lưỡi. tiếp theo là thuốc tiêm tĩnh mạch, ngoài liệu pháp lợi tiểu như đã nêu trước đây. Việc

sử dụng các thuốc này sẽ được thảo luận thêm trong Chương 5 và 9.


Cân nhắc điều trị bổ sung



Quản lý dịch khoang thứ ba


Phù ngoại vi, bụng chướng và tràn dịch màng phổi lớn phản ánh một ổ chứa dịch
lớn ngoài mạch, có thể mất nhiều ngày để chuyển dịch . Mặc dù khơng có biện pháp can
thiệp cụ thể nào đối với phù niêm (ngoài thuốc lợi tiểu), hướng dẫn của ESC cho thấy ở
những bệnh nhân bị AHF và tràn dịch màng phổi lớn, việc hút dịch qua chọc dị màng phổi
có thể được coi là làm giảm khó thở.Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân cổ trướng ,
chọc dị nội khí quản có thể được coi là để cải thiện các triệu chứng và cũng có thể cải thiện
q trình lọc thận thơng qua việc giảm lượng áp lực trong ổ bụng.Tuy nhiên, thiếu dữ liệu
tin cậy để hỗ trợ việc sử dụng các thủ thuật này.


An thần


Morphine là một chất làm giãn tỉnh mạch và giãn động mạch nhẹ . Dữ liệu về công
dụng của morphin trong AHF còn hạn chế. Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy morphin có
thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân AHF và có thể khơng làm giảm khó thở, 7nhưng
những bệnh nhân được dùng morphin có xu hướng bị bệnh nặng. Do đó, việc sử dụng
opioid thường quy không được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị AHF, nhưng chúng có
thể được coi là để giảm khó thở và lo lắng quá mức (ESC class IIB, level độ B) .Bệnh nhân
nên được theo dõi về tình trạng buồn nôn và suy hô hấp, và naloxone (Narcan) nên có sẵn

trong trường hợp ức chế hơ hấp.
Xử trí rung nhĩ trong suy tim cấp tính
Rung nhĩ (AF) và AHF thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm lẫn nhau. AF hiện
diện ở khoảng 35% bệnh nhân AHF. AF có thể là yếu tố duy nhất hoặc ít nhất là yếu tố kích
hoạt chính của AHF, hậu quả của AHF, hoặc như "một người ngồi cuộc vơ tội" ; Cần lưu ý,
cả AHF và AF đều có thể được kích hoạt đồng thời bởi cùng một q trình bệnh lý. Bằng
cách gây ra phản ứng thất nhanh và làm thay đổi chức năng tâm trương, AF có thể gây ra
các triệu chứng HF ngay cả ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu LV bình thường.
Sự hiện diện của AF, đặc biệt mới được chẩn đoán, ở những bệnh nhân nhập viện
AHF, có liên quan mật thiết đến việc gia tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và thời gian nằm
viện lớn hơn.Nhịp tim cao hơn (HR) khi nhập viện được chứng minh là có liên quan độc

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

lập với kết quả xấu hơn ở những bệnh nhân nhập viện vì HF, cả đối với những người có
nhịp xoang và AF.
Việc quản lý AF trong AHF trước tiên nên tập trung vào việc điều chỉnh các nguyên
nhân có thể đảo ngược hoặc khởi phát AF, chẳng hạn như hội chứng mạch vành cấp, bệnh
tuyến giáp, thiếu máu, nhiễm trùng, thuyên tắc mạch, v.v. HR đích ban đầu là tương đối , ví
dụ: <110 bpm phải đủ ở những trường hợp cấp , sau đó là mục tiêu thấp hơn, ví dụ: <80
bpm, khi bệnh nhân ổn định. Ở những bệnh nhân HFpEF khơng có huyết áp thấp , có thể
thử kiểm sốt tầng số trước với thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine IV. hoặc
thuốc chẹn bêta, tiếp theo là digoxin nếu khơng thể kiểm sốt tằng số .Thuốc chẹn bêta có
thể được sử dụng trong AHF ở những bệnh nhân HFrEF khơng có hạ huyết thấp , tiếp
theo là digoxin, mặc dù amiodarone có thể là lựa chọn đầu tiên trong bệnh nhân có LVEF
giãm nặng.
Đối với bệnh nhân huyết áp thấp và / hoặc bệnh nhân bị HFrEF nặng, lựa chọn
thuốc bao gồm amiodaron IV nếu bệnh nhân được điều trị kháng đông đầy đủ hoặc mới
khởi phát AF <48 giờ trước đó, và có thể thêm digoxin nếu amiodaron khơng kiểm sốt
được nhịp tim. Bệnh nhân được điều trị bằng digoxin dài hạn nên được điều trị trong thời
gian AHF. Dữ liệu hồi cứu hạn chế cho thấy vai trò của liệu pháp digoxin trong việc giảm tái
nhập viện trong 30 ngày, giảm tái phát HF trong 12 tháng và tử vong do mọi nguyên nhân
trong 12 tháng ở bệnh nhân LVEF <45% .Vai trò của việc sử dụng ngắn hạn digoxin trong

giai đoạn AHF không xác định. Không rõ liệu việc phục hồi nhịp xoang nhanh chóng có cải
thiện kết quả ở AHF hay khơng, vì tỷ lệ tái phát rất cao ở bệnh nhân mất bù. Kiểm soát nhịp
trong giai đoạn cấp hiếm khi cần thiết và nên tránh nếu bệnh nhân không được sử dụng
kháng đông đầy đủ hoặc nếu thời gian khởi phát AF không được biết là <48 giờ trước đó.
Việc sốc điện chuyển nhịp có thể được thực hiện khi các nỗ lực kiểm soát tầng số và giảm
sung huyết không thành công, hoặc nếu huyết động không ổn định. Trong những trường
hợp ít cấp hơn, nên xem xét siêu âm tim qua thực quản ở những bệnh nhân khơng có sử
dụng đủ thuốc kháng đơng, sau khi dùng kháng đơng duy trì. Khi kiểm sốt nhịp bằng thuốc
được xem xét trong AHF, các thuốc chống loạn nhịp chống chỉ định ngoại trừ amiodarone.
Nếu việc kiểm soát nhịp khơng thành cơng và bệnh nhân vẫn có triệu chứng với nhịp tim
cao, cắt đốt bộ nối nhĩ thất, thường với hệ thống tạo nhịp hai thất, là một lựa chọn bổ sung
có thể được xem xét.
Điều trị suy tim mãn tính dựa trên bằng chứng













HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

Có thể tiếp tục điều trị theo hướng dẫn trong trường hợp khơng có bất ổn huyết động
hoặc chống chỉ định (ACCF / AHA classI, level B) .Việc tiếp tục phác đồ chẹn beta dự
phịng thơng thường trong giai đoạn mất bù cấp tính của HF mạn tính không làm trầm
trọng thêm hoặc tăng các triệu chứng Tỷ lệ tử vong nội trú hoặc thời gian nằm viện, và trên
thực tế, tỷ lệ này kết hợp với tỷ lệ tử vong sau xuất viện thấp hơn ở 60–90 ngày. Thuốc chẹn
beta cũng có thể được bắt đầu tại bệnh viện sau khi đã tối ưu hóa tình trạng thể tích và
ngừng thành cơng thuốc lợi tiểu IV (ACCF / AHA class I, Level B. Tương tự như vậy, nếu
khơng có chống chỉ định hoặc khơng ổn định huyết động, thuốc ức chế men chuyển (ACE)
(hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin [ARB]) có thể được bắt đầu hoặc tiếp tục ở những
bệnh nhân ổn định trước đó đến khi xuất viện (ACCF / AHA class I, Level B), thuốc đối
kháng thụ thể mineralocorticoid cũng có thể được bắt đầu ở những bệnh nhân thích hợp với
NYHA độ II – IV HF và LVEF≤35%, trừ khi có chống chỉ định, giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử
vong (ACCF / AHA class I, level A).
Dự phòng huyết khối tĩnh mạch
Bệnh nhân nhập viện với AHF nên được điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch
(VTE) bằng thuốc chống đông nếu tỷ lệ nguy cơ - lợi ích là thuận lợi (ACCF / AHA class I,
Level B) . Ứng viên cho điều trị dự phịng VTE có thể nhận heparin khơng phân đoạn hoặc
có liên quan thuốc như heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), hoặc fondaparinux.


Theo dõi diễn tiến lâm sàng và sẵn sàng xuất viện

Tình trạng lâm sàng / Hiệu quả điều trị / Theo dõi diễn tiến
Diễn tiến lâm sàng của bệnh nhân AHF nên được đánh giá liên tục từ khi nhập viện,
trong quá trình giãm sung huyết và tối ưu hóa thuốc, để chuyển sang chăm sóc ngoại trú.
Diễn tiến có thể cho thấy một xu hướng liên tục thay đổi đối với mục tiêu điều trị, khơng cải
thiện, hoặc cải thiện bị đình trệ sau phản ứng ban đầu, hoặc xấu đi .
Theo dõi diễn tiến lâm sàng đánh giá việc giải quyết các dấu hiệu và triệu chứng của
tắc nghẽn, tưới máu đầy đủ, phục hồi chức năng nội tạng và duy trì các dấu hiệu sinh tồn có

thể chấp nhận được. Đánh giá mức độ cải thiện khó thở, khó thở nằm , ran nổ và áp lực
tĩnh mạch cổ (JVP) là những chỉ số quan trọng của diễn tiến điều trị vì chúng phản ánh gián
tiếp áp lực đổ đầy bên trái. Sự hiện diện của tiếng ran phổi hoặc ran nổ nhỏ thường cho
thấy áp lực làm đầy cao hơn mức cơ bản và có thể xuất hiện trước khi phát hiện phù phổi
trên X quang. Tuy nhiên, những phát hiện này thường khơng có ở bệnh nhân HF mãn do
hệ thống bạch huyết phổi được bù đắp. JVP , đo áp lực đổ đầy bên phải và có thể dùng như
một đại diện cho áp lực đổ đầy bên trái. Tuy nhiên, các q trình khác có thể dẫn đến áp



















HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

lực đổ đầy bên phải cao hơn bên trái một cách không cân đối. Trong trường hợp không
chắc chắn trong việc đánh giá áp lực đổ đầy buồng tim về mặt lâm sàng, theo dõi huyết
động xâm lấn có thể được xem xét để hướng dẫn liệu pháp điều trị trong tình trạng suy hơ
hấp hoặc bằng chứng lâm sàng về suy giảm tưới máu (ACCF / AHA class I , levelc C). Tuy
nhiên, đặt ống thông động mạch phổi không làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc thời gian nằm viện,
và trên thực tế có thể làm tăng các tác dụng phụ.Do đó, khơng khuyến cáo sử dụng thường
quy theo dõi huyết học xâm lấn.
Các thông số khách quan khác có thể được sử dụng để đánh giá đáp ứng điều trị bao
gồm cân nặng hàng ngày và lượng dịch hàng ngày được đo vào cùng một thời điểm mỗi
ngày. Dữ liệu về vai trò của điều trị có hướng dẫn NP trong AHF cịn hạn chế. Một thử
nghiệm ngẫu nhiên nhỏ cho thấy liệu pháp có hướng dẫn NT-proBNP (mục tiêu giảm>
30%) sau khi ổn định lâm sàng có thể khơng làm giảm tổng hợp tỷ lệ tử vong do mọi nguyên
nhân và tái phát suy tim ở bệnh nhân AHF.
Nếu diễn tiến lâm sàng của mục tiêu giãm sung huyết , đình trệ hoặc xấu đi, liệu pháp
lợi tiểu có thể được tăng cường trong khi đánh giá các thông số khác như huyết áp, điện giải
và chức năng thận. Để đạt được mục tiêu cân bằng dịch thuần âm, có thể xem xét hạn chế
dịch (1,5–2 L / ngày) ở bệnh nhân suy tim giai đoạn D, đặc biệt ở bệnh nhân hạ natri máu
(ACCF / AHA class IIa, level C) .Tuy nhiên, hạn chế natri và dịch tích cực đã được chứng
minh là không ảnh hưởng đến giảm cân hoặc ổn định lâm sàng sau ba ngày so với chế độ ăn
tiêu chuẩn của bệnh viện ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp .
Rối loạn chức năng thận là một trong nhiều khía cạnh phức tạp của quản lý AHF, và
có thể có một số nguyên nhân: cung lượng thấp, tăng áp lực tĩnh mạch, thay đổi huyết
thanh trong thượng thận và phản hồi cầu thận. Hầu hết các bằng chứng gần đây cho thấy
áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao gây tăng "gánh nặng" cho thận và là yếu tố chi phối
phổ biến nhất gây rối loạn chức năng thận ở AHF.
Việc sử dụng ống thông tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho việc theo dõi lượng nước tiểu
một cách chính xác và do đó có lợi ích về mặt lý thuyết trong việc quản lý bệnh nhân AHF
với tình trạng quá tải thể tích đáng kể. Tuy nhiên, việc sử dụng thường quy ống thông niệu
đạo trong AHF đã không được chứng minh là cải thiện kết cục suy tim và có liên quan đến

tăng các biến chứng đường tiết niệu.
Tiêu chuẩn xuất viện
Sẵn sàng xuất viện trong thời gian nhập viện vì HF vẫn mang tính chủ quan cao, vì cơ
sở bằng chứng cịn hạn chế và các thực hành riêng lẻ rất không đồng nhất.Các thực hành



















HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

được khuyến cáo bao gồm đạt đến trọng lượng khơ cơ bản có thể dự đốn, giải quyết khó
thở khi gắng sức, và quan sát bệnh nhân cho ít nhất 24 giờ trước khi xuất viện để đảm bảo

hiệu quả của liệu pháp lợi tiểu đường uống duy trì và để sớm phát hiên bệnh tái phát .
Liều thuốc lợi tiểu uống duy trì trong bệnh viện, nơi chế độ ăn uống và lượng dịch của
bệnh nhân đã được kiểm sốt, có thể khơng đạt được sự cân bằng dịch như mong muốn
trong môi trường bệnh nhân ngoại trú. Do đó, một kế hoạch lợi tiểu dự phịng, được kích
hoạt bởi tăng cân hoặc các triệu chứng sung huyết , có thể được đưa vào kế hoạch xuất viện
cho một số bệnh nhân được chọn, ngoài việc theo dõi sát sau khi xuất viện hoặc tiếp cận các
nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe từ xa để hướng dẫn. bệnh nhân. Liều dùng thuốc
lợi tiểu cứu nguy có thể bao gồm tăng liều và / hoặc tần suất của thuốc lợi tiểu quai hoặc
thêm thuốc lợi tiểu loại thiazide để phong bế tiểu cầu thận tiến triển .
Những bệnh nhân cần dùng thuốc lợi tiểu quai liều cao cũng có thể phải bổ sung kali.
Quyết định bổ sung kali cần cân nhắc chức năng thận của bệnh nhân và các liệu pháp đồng
thời với ACEI, ARB, ARNI hoặc MRA, tất cả đều làm tăng nguy cơ tăng kali máu. Tình
trạng ổn định kali huyết thanh trong thời gian nhập viện có thể cung cấp manh mối cho
thấy bệnh nhân có thể cần bổ sung kali khi cần thiết. Trong trường hợp không chắc chắn,
cần đo điện giải và chức năng thận sau khi xuất viện ngay sau khi xuất viện.
Theo dõi sau khi xuất viện
Có tới 25% bệnh nhân nhập viện điều trị AHF được tái khám trong vịng 30 ngày đầu
tiên xuất viện. Do đó, lập kế hoạch theo dõi xuất viện là rất quan trọng để giảm thiểu điều
này. Các phương pháp thực hành rất khác nhau giữa các hệ thống chăm sóc sức khỏe
nhưng có thể bao gồm một cuộc gọi điện thoại theo dõi hoặc gặp bác sĩ từ xa trong vòng hai
đến ba ngày sau khi xuất viện. Những cuộc gặp gỡ này đánh giá các dấu hiệu lâm sàng và
triệu chứng của sung huyết hoặc tác dụng phụ của thuốc (ví dụ, hạ huyết áp tư thế ) và đảm
bảo hiểu rõ và tuân thủ các hướng dẫn xuất viện, sau đó đến khám tại phịng khám. Việc lập
kế hoạch theo dõi là hợp lý. Tái khám trong vòng hai tuần kể từ khi xuất viện (khuyến cáo
của ESC) .Trong một nghiên cứu được công bố rộng rãi từ dữ liệu của Medicare ở Hoa Kỳ,
việc tái khám sớm (trong vịng bảy ngày) sau khi xuất viện có liên quan đến tỷ lệ tái khám sau
30 ngày thấp hơn ngày, dẫn đến việc áp dụng thực hành này như một thước đo chất lượng
cho chăm sóc HF ở Hoa Kỳ.94,95 Nói chung, đánh giá rủi ro của từng bệnh nhân tại thời
điểm xuất viện, xem xét liệu pháp nâng cao hoặc chăm sóc giảm nhẹ, cần bắt đầu hoặc
chuẩn độ bệnh nhân ngoại trú của GDMT, và theo dõi điện giải và chức năng thận (đặc biệt

là sau khi có những thay đổi lớn về thuốc lợi tiểu, ACEI, ARB, ARNI, hoặc MRA), cần













HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

được theo dõi sớm sau khi xuất viện. Điều quan trọng là thu hút bệnh nhân và gia đình tham
gia vào một quyết định chung khi thiết lập kế hoạch theo dõi và quản lý sau khi điều trị. Thật
không may, điểm số rủi ro lâm sàng không hoạt động tốt trong việc dự đoán nguy cơ tái nhập
viện.

Kết luận

Việc quản lý AHF gặp nhiều thách thức, vì hầu hết các thực hành được hướng dẫn
bởi kinh nghiệm và sinh lý bệnh, với một số ít thực hành được hỗ trợ bởi bằng có chứng
chất lượng cao. Ngồi ra, có sự khơng đồng nhất về bệnh nhân và biểu hiện, điều này cản
trở việc đánh giá một cách hệ thống các chiến lược chẩn đoán và điều trị trong AHF. Lưu ý,
cho đến nay, khơng có liệu pháp dược lý nào được chứng minh là cải thiện kết quả giai đoạn
cấp trong AHF, mặc dù việc bắt đầu sớm các loại thuốc dựa trên bằng chứng sẽ cải thiện
tiên lượng. Sử dụng tối ưu các thuốc có tác dụng huyết động , chiến lược lợi tiểu, điều trị các
bệnh đồng mắc , phân loại thích hợp, quản lý tại bệnh viện và chiến lược xuất viện là những
lĩnh vực đang được khảo sát tích cực trong AHF.










HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG


SUY TIM 2023

HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG