Tài liệu Suy tim tâm thu pdf

Suy tim tâm thu- Cơ chế bệnh sinh
SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM TÂM THU(SUY TIM XUNG HUYẾT)
Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp
thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và
cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế
thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA và nhất là bảo
đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim
1. Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim
1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim:
* Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổi dẫn đến
tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thất tương ứng với thể
tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất. Đây là phản ứng thích ứng đầu tiên của tim
để tránh quá tăng thể tích và áp lực. Vì điều này trước mắt có lợi theo định luật Frank-
Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơn sẽ làm tăng sức co bóp và làm tăng thể tích tống
máu của thất
Định luật Frank- Starling:
Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khả năng
tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, các sợi cơ thất
cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thất mạnh hơn cho tới
một giới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim giảm.
* Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do:
+ Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến
các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm
nhất
+ Do các sợi cơ nhĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ
giao cảm
+ Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu
Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao
cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT
ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ
* Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh sẽ làm

tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng
hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào cơ tim và làm
phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h
T: lực căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất
Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính thất r,
tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải làm giảm
áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất. Trong suy tim
áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì HA và cung lượng
tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứng lại bằng cách tăng bề dày
thành thất tức là gây phì đại thất.
Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim:
- Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA... thì thất phì đại nhiều,
tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là
chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính của thất, phì đại theo kiểu
đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ
- Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ... thì tăng sinh
các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dài nhiều hơn, thất
bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểu lệnh tâm, giảm tỷ lệ
bề dày/đường bán kính của thất.
- Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đại thất
* Với 3 cơ chế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường hoặc
gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định:
- Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khả năng
tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làm thất to
ra, xuất hiện tiếng ngựa phi. ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và
không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và không còn hiệu quả
- Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làm chậm quá
trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành, dễ
làm lớp dưới nội mạc bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất là với các bệnhn
hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đổi cấu trúc của sợi cơ tim do phù đạu thất về lâu dài

cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng co bóp của chính các
sợi cơ tim gây suy tim
- Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng tỷ lệ
ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần thiết cho
nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kết nhất là các sợi collagen cũng tăng
sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy cho cơ thất bị
phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức. Trong phì đại thất xuất hiện
các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về sự hằng định nội mô
của ion Ca++. một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự hằng định nội môi của ion
này là giảm men Ca++- ATPase ở lưới cơ tương gây rối loạn khả năng thu nhận Ca++ và
dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na+- Ca++ qua màng tế bào, tình trạng này
hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim.
- Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Tăng sức co bóp
cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim trong
bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần số tim chỉ có hiệu lực
khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến việc đổ đầy máu vào thất và như vật mới
cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một giới hạn nhất định thì lại cản trở
việc nhận máu trong thì tâm trương, máu về thất không đầy đủ lại làm giảm cung lượng
tim và sức co bóp cơ tim sẽ không mạnh. Tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim cũng
làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tình trạng này không tốt cho cơ tim đã bị suy yếu, nhất
là khi nguyên nhân của suy tim là bệnh mạch vành
Tăng noradrenalin kéo dài còn gây độc cho tế bào cơ tim do làm cho Ca++ vào trong tế
bào nhiều hơn, nhất là làm tăng tính tự động, tạo điều kiện phát sinh rối loạn nhịp tim
Để bảo vệ tế bào cơ tim trước tình trạng tăng noradrenalin máu quá mức và kéo dài, trong
cơ tim đã diễn ra quá trình điều chỉnh với giảm mật độ các thụ cảm thể giao cảm ò1 ở
màng các tế bào cơ tim và giảm khả năng đáp ứng của tế bào với chính các hormon giao
cảm. Các nghiên cứu chỉ ra rằng trong suy tim mạn tính hoạt tính của protein Gs là
protein hoạt hoá men Adenylcyclase để chuyển ATP thành AMPc bị giảm khi hoạt tính
protein Gi là protein ức chế men Adenylcyclase lại tăng. Do số lượng các TCT ò1 bị
giảm nên tỷ lệ tương đối của các TCT ò2 và α1 sau synap tăng lên khoảng 50-60% tổng

số các TCT giao cảm. Bình thường noradrenalin được hình thành và dự trữ trong các hạt
ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, sau khi được phóng thích ra khỏi synap và tác
động đến các TCT giao cảm ở cơ quan đích, một phần hormon này bị men
COMT(catechol oxymethyl transfease) chuyển hoá, một phần quan trọng quay trở lại bào
tương và vào lại các hạt dự trữ nên nồng độ hormon trong huyết tương thường thấp; trong
suy tim mạn tính có rối loạn trong việc hormon này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho
lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết
tương
1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim
Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắng tăng thể tích máu lưu
hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường:
- Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin. Cùng với
noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và
trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương thông qua các
TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể tích cuối tâm
trương của thất.
Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển
làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim.
- Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến cầu thận,
giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là những kcíh
thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá angiotensinogen và chuỗi
phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen.
Có 2 hệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô. Người ta cho rằng
hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung
lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim... để giữ được thể tích máu lưu hành, hệ RAA
ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu
để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc như trong chứng suy tim,
bệnh tăng HA
Angiotensin II có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời làm cho vỏ thượng thận tiết
ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri, tham gia vào kích hạot

thêm hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích hoạt vùng dưới đồi- tuyến yên tiết ra
arginin-vasopressin để cùng làm tăng cung lượng tim và HA. Trong suy tim nồng độ
angiotensin II tăng cao trong huyết tương. Về lâu dài angiotensin II kích thích tăng sinhc
ác sarcomere và các sợi collagen trong tế bào cơ tim và thành mạch làm phì đại thất và
thành mạch máu. Angiotensin II gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch, làm
tăng tiết các chất co mạch như EDRF/NO... hoạt hoá các phân tử kết dính và các châtá
trung gian gây viêm như các cytokin hoạt hoá môncyt- đại thực bào và tiểu cầu, kích
thích nội mạc phóng thích PAI-1(là chất ức chế plasminogen hoạt hoá), chất này ức chế
hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ mô) tạo điều kiện để hình thành
huyết khối. Với thận angiotensin II làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn do vậy vẫn giữ
được áp lực thuỷ tĩnh đủ để duy trì được cung lược và độ lọc cầu thận
Cường aldosteron có tác động xấu đối với cơ tim: thực nghiệm chỉ ra rằng nó làm tăng
hoạt tính của các nguyên bào sợi ở cơ tim dẫn đến tăng tổng hợp các sợi collagen typ I
gây sơ quanh mạch máu và xâm nhập vào trong mỗ kẽ, chèn ép các tế bào cơ tim làm ảnh
hưởng không tốt đến chất lượng co bóp của cơ tim. Cường aldosteron còn gây nhiều rối
loạn chuyển hoá, nhất là làm thiết hụt K+ và Mg++ gây nên những vùng có điện thế thay
đổi tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại, nguồn gốc của rối loạn nhịp tim và đột tử
Hoạt tính của hệ RAA bị giảm khi có ứu natri trong cơ thể làm giảm tiết renin; thuốc lợi
tiểu làm giảm natri là một yếu tố kích hạot hệ RAA vì vậy dùng các chất ức chế men
chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phối hợp thuốc hợp lý.



Hệ RAA
- Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi- tuyến yên
được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng cường tác dụng
co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp của
thận
- Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc thành mạch
tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật đội TCT của ET-1 loại ETA và

giảm loại ETB.