Tải bản đầy đủ (.docx) (13 trang)

Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (449.82 KB, 13 trang )

Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường
Biên dịch: Nguyễn Quốc Huy 17/6/2020
Group CNKTYK
Biến chứng cấp của đái tháo đường đó là những tình trạng
-

-

Tăng đường huyết, trong đó bao gồm toan Ketone do đái tháo
đường hoăc tnh trang tăng áp lưc thâm thấu do tăng đường
huyết
Tình trạng ha đường huyết cấp cứu.

Toan Ketone đái tháo đường và tình trạng tăng áp suất thẩm thấu do
tăng đường huyết
Mục Lục

1/ Toan Ketone do đái tháo đường là gì?
- Là tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính ở những người có tiền
sư đái tháo đường. Tam chứng lâm sàng đăc trưng đó là tăng
đường huyết (thông thường > 250 mg/dL), toan chuyển hóa tăng
Anion Gap và Ketone máu. Thường găp ở những người đái tháo
đường type 1 hơn type 2.
2/ Tác dụng của Insulin lên tế bào?
-

Làm giảm đường huyết bằng cách
o Giúp tế bào (tế bào cơ vân và tế bào mỡ) tăng hấp thu
Glucose.
o Kích thích con đường tăng tạo Glycogen (Glycogenesis)



-

Ức chế mô mỡ thoái hóa thành Acid béo tự do.
Ức chế mô cơ thoái hóa thành Amino acids

3/ Sinh lý bệnh của toan Ketoan do đái tháo đường

-

Sự khác nhau của sinh ly bệnh giữa DKA và HHS là
o DKA thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo
đường type 1, do thiếu hụt hoàn toàn Insulin. Đái tháo
đường type 2 vân có thể găp tình trạng này nhưng
thường đi kem vơi môt số bệnh ly cấp tính như là nhiễm
khuẩn huyết, nhồi máu ruôt, biến cố tim mạch.


o

HHS thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo
đường type 2, chi thiếu hụt môt phân Insulin, nên se ngăn
tình trạng thoái hóa mô mỡ và tạo Ketone.

4/ Đăc điểm lâm sàng của toan Ketone do đái tháo đường
- Bệnh nhân thường than rằng 1 – 3 ngày nay tiểu nhiều, tiểu
đêm và khát.
- Mêt moi và sut cân nhanh do ảnh hưởng của thiếu Insulin và
giảm thể tích.
- Và bởi vì toan máu kem theo Ketone máu, cho nên b ệnh nhân

buồn nôn, nôn ói, càng làm năng thêm tình trạng giảm thế tích
dịch. Đau bung có thể là do căng chương dạ dày do nhiễm toan
chuyển hóa hoăc do nôn nhiều lân.
- Bệnh nhân có kiểu thở Kussmaul (thở nhanh, sâu), là do bù trư
của toan chuyển hóa.
- Huyết áp tâm thu hiếm khi < 100 mmHg bởi vì ảnh hưởng của
áp suất thẩm thấu giúp giữ thể tích lòng mạch.


-

-

Nhiêt đô cơ thể thường xuyên binh thường măc dù có thể có
tình trạng nhiễm trùng kem theo. Là do nhiễm toan chuyển hóa
làm cơ thể kém đáp ứng vơi sốt.
Bệnh nhân có thể có hơi thở mui đăc trưng cua Ketone.
Bệnh nhân có thể có mức đường huyết bình thường nếu đang
sư dụng SGLT-2

5/ Chẩn đoán DKA
- Tam chứng bao gồm
o Tăng đường huyết (Glucose huyết > 250). Bệnh nhân có
thể không tăng đường huyết khi sư dụng thuốc ức chế
SGLT-2 vì ức chế SGLT-2 se làm thân không tái hấp thu
Glucose và nó cũng ức chế tế bào Alpha tụy tiết ra
Glucagon. Những tác dụng này gây tiểu Glucose và
thường gây ra sụt cân, huyết áp thấp do tăng đào thải
Natri và nươc. Bệnh nhân DKA khi sư dụng thuốc này thì
chi ghi nhân đươc nhiễm toan chuyển hóa tăng AG vơi

hiện diện Ketone mà không có tình trạng tăng đường
huyết.
o Nhiễm toan (pH < 7.3 và HCO3 < 18)
o Hiên diên thể Ketone trong nươc tiểu hoăc máu
6/ CLS nào được chỉ định ở bệnh nhân DKA và HHS?
- Beta-Hydroxybutyrate huyết thanh
- Công thức máu toàn phân
o Bach cầu thường tăng, có khi lên đến 20,000 ho ăc
25,000/mm3 và chuyển trái. Đây là do ảnh hưởng của
những Stress Hormone (Catecholamine, Cortisol,
Glucagon, GH).
o Giá trị Hemoglobin và Hematocrit binh thường trong
nhiều trường hơp, trư khi có những bất thường trươc đó


-

như là bệnh thân mạn. Nếu Hb thấp quá mức bình
thường thì nên nghi ngờ bệnh nhân có môt tình trạng
xuất huyết kem theo.
Điện giải đồ
o Do tình trạng lợi tiểu thâm thấu nên bệnh nhân bị mất
lương lơn dịch (khoảng 100 mL/kg) và điện giải (Natri mất
khoảng 7 – 10 mEq/kg, Kali 3 – 5 mEq/Kg, Chloride 3 –
mmol/L). Bên cạnh đó, tình trạng buồn nôn và nôn ói càng
làm năng thêm tình trạng này.
o Natri huyết thanh thấp bởi vì ảnh hưởng của vi ệc tăng áp
suất thẩm thấu do tăng đường huyết se kéo nươc tư nôi
bào ra ngoại bào và vào nôi mạch. Đây là tình trạng hạ
Natri máu giả.


o

o

Hiệu chinh Natri máu.
 Khi Natri máu hiệu chinh < 160 mEq/L thì sư dụng
NS 0,9%.
 Khi Natri máu hiệu chinh > 160 mEq/L thì sư dụng
Ns 0,45%.
Ươc tính lương dịch mất.


o

Hiệu chinh lương Kali
+
+
 Bệnh nhân DKA, tình trạng toan làm trao đôi H - K
tế bào, làm cho H+ đi vào tế bào và Kali đi ra ngoại
bào. Ươc tính Kali mất là pH giảm mỗi 0,1 (mốc là
7.4) thi Kali mất 0,6 mEq/L.










V
í dụ pH 7,0; Kali huyết thanh là 4,0; Kali ươc tính là
1,6 mEq/L
Điều này giải thích cho bệnh nhân DKA có kết quả
Kali máu bình thường hoăc cao khi nhiễm toan,
nhưng nếu sư dụng Bicarbonate se gây cơn giảm Kali
máu.
Thêm vào đó, Kali máu giảm trong khi điều trị DKA,
Insulin giúp đưa Kali vào tế bào và lơi tiểu thẩm thấu
vân tiếp tục xảy ra cho đến khi tình trạng đường
huyết cao đươc kiểm soát. Do đó, DKA giảm lương
lơn Kali nhưng nồng đô Kali huyết thanh không phản
ánh đúng điều này.
Ơ bệnh nhân HHS, măc dù không có tình trạng
nhiễm toan nhưng bệnh nhân vân mất lương lơn
Kali (có thể nhiều hơn DKA) do Insulin đưa Kali vào
nôi bào, mất qua đường tiêu hóa (nôn ói), đường
tiểu, và vân tiếp tục mất khi đang điều trị.


-

Khí máu đông mạch
Và những CLS tìm yếu tố thúc đẩy thông qua việc khai thác
bệnh sư cũng như thăm khám lâm sàng như là
o Marker nhiễm trùng (Procalcitonin, CRP, cấy định danh vi
khuẩn,…),
o Viêm tụy cấp (Amylase, Lipase)
o Chức năng tim mạch (ECG, men tim)

o Hình ảnh hoc thân kinh trung ương đăc biết nếu b ệnh
nhân có dấu thân kinh khu trú.

7/ Biến chứng của DKA
- Tiên lương của DKA tốt, do bệnh nhân tre và hiếm khi có b ệnh
ly đi kem. Phu não có thể xảy ra trong khi điều trị. Tổn thương
phổi hít có thể xảy ra do suy giảm tri giác.
8/ Đăc điểm lâm sàng của HHS
- Tiểu nhiều, uống nhiều và mệt moi trong nhiều ngày.
- Không giống như bệnh nhân DKA, bệnh nhân HHS vân có đủ
Insulin nôi sinh nên tránh đươc tính trạng phân giải Lipid, nên
không sản sinh lương lơn Ketone.
- Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh khu tru, điều này là do tăng
áp suất thẩm thấu gây nên.
- Dấu hiệu mất nươc.
9/ Chẩn đoán HHS
- Tăng đường huyết
- Tăng áp suất thẩm thấu
- Mất dịch
- Không có sự hiện diện của Ketone.
- Các chi số hóa sinh của HHS là
o Glucose huyết thanh > 600 mg/dL. Áp suất thẩm thấu >
320 mOsm/kg


o
o

Bicarbonate > 15 mEq/L, AG < 12
Lương nho Ketone niệu và Ketone huyết thanh.


10/ Biến chứng của HHS
- Tiên lương HHS khá xấu (20 – 30%). B ệnh nhân nguy cơ cao
hình thành huyết khối và suy tim sung huyết. Do lơn tuôi và
bệnh nền kem theo, nên là thiếu máu cục bô cơ tim, suy thân
và đôt quy thường xảy ra. Nguy cơ tôn thương phôi hít do suy
giảm tri giác. Nên đánh giá và dư phòng huyết khối.
11 / Điều trị
- Nguyên tắc
o Hồi sức dịch, điều chinh rối loạn đi ện giải.
o Liệu pháp Insulin tnh mạch
o Theo dõi biến chứng
o Điều trị yếu tố khởi phát
- Hồi sức dịch
o Mục tiêu là khôi phục toàn bô lương dịch mất trong vòng
24 – 36 giờ. 50% lương dịch mất đươc khôi phục trong 8 –
12 giờ.
o Nếu điều chinh Natri máu và áp suất thẩm thấu quá
nhanh, có thể gây nên phù não.
o Truyền lương lơn dịch NS 0,9% có thể gây toan chuyển
hóa tăng Chloride. Thêm vào đó là Ketone mất cùng vơi
Bicarbonate qua đường niệu. Nhìn chung thì điều này
thường không có tác hại và trở về bình thường sau vài
ngày mà không cân điều trị.
o Đôi tư NS 0,9% sang NS 0,45% khi huyết đ ông ôn định và
Natri máu hiệu chinh bình thường hoăc cao. Bởi vì Natri
nhươc trương không thể điều chinh tình trạng giảm thể
tích tuân hoàn nhanh như NS 0,9%.



o

-

Hồi sức dịch có thể giúp thân đào thải Glucose và tăng tác
dụng của Insulin ngoại biên.

Hồi sức dịch
Truyền dịch NS 0,9% trư khi bệnh nhân có giảm chức năng co bóp cơ
tim.
Tốc đô là 15 – 20 mL/kg hoăc 1 – 1,5 L trong 1 giờ đâu
Sau đó, nếu Natri hiệu chinh bình thường hoăc cao, sư dụng NS
0,45% vơi tốc đô 4 – 14 mL/kg/h (250 – 500 mL/giờ). Sư dụng NS 0,9%
nếu Natri hiệu chinh vân thấp.
Khi Glucose huyết thanh đạt 200 mg/dL, sư dụng Glucose 5% (50 –
200 mL/giờ). Điều này nhằm tránh thay đôi áp suất thẩm thấu đôt
ngôt, có thể gây phù não hoăc co giât, thường găp ở bệnh nhi.
Điều chinh rối loạn điện giải.
o Bô sung Kali nên đươc thực hi ện sơm ở những b ệnh nhân
DKA/HHS. Những bệnh nhân này mất tâm 3 – 5 mEq/kg
và do Kali huyết thanh không phản ánh đúng tình trạng
Kali thực sự của bệnh nhân.
o Nếu Kali huyết thanh < 5.5 mEq/L, bô sung ngay. Mục tiêu
là giữ Kali huyết thanh tư 4 – 5 mEq/L.
o Phải đảm bảo có đủ nươc tiểu trươc khi bô sung Kali.
Bô sung Kali (đảm bảo đủ nươc tiểu khoảng 50 mL/giờ)
Nếu Kali huyết thanh < 3.5 mEq/L, ngưng truyền Insulin, bô sung 20 –
40 mEq/giờ cho đến khi Kali đủ 3.5 mEq/L
Nếu Kali huyết thanh 3.5 – 5.0 mEq/L, bô sung 20 mEq/giờ
Nếu Kali huyết thanh > 5.0 mEq/L hoăc vô niệu, không cân bô sung

Kali. Kiểm tra Kali mỗi 2 giờ.
o

Hạ Magie máu xảy ra sơm khi DKA và cân đươc điều
chinh. Vì nếu không điều chinh hạ Magie máu thì se
không điều chinh đươc hạ Kali máu.


Giảm Phosphorous, bô sung khi < 1 mg/dL và ở những
bệnh nhân suy hô hấp, suy tim, thiếu máu tán huyết.
o Sư dụng Bicarbonate không cho thấy việc cải thi ện kết cục
của bệnh nhân DKA. Hơn nữa, Bicarbonate làm tăng tình
trạng nhiễm toan nôi bào nghịch ly và toan hóa dịch não
tủy, tăng sản xuất CO2. Bicarbonate có thể đươc cân nhắc
sư dụng khi
 pH < 7.0 sau 2 – 3 giờ điều trị.
 Shock giảm thể tích không đáp ứng vơi hồi sức dịch
và tình trạng toan năng vân tiếp diễn.
 Tăng Kali máu năng.
 Bicarbonate có thể truyền 100 mEq trong 4 giờ
trong dung dịch nươc tinh khiết cho đến khi pH > 7.1
Truyền Insulin tnh mạch.
o Truyền Insulin tnh mạch nên đươc thực hi ện khi đang hồi
sức dịch và điện giải. (Khi Kali > 3.5 mEq/L)
o

-

Truyền Insulin
Regular Insulin: Liều bolus 0,1 UI/kg sau đó là liều duy trì 0,1

UI/kg/giờ
Mục tiêu là Glucose giảm 50 – 75 mg/dL/giờ. Nếu điều chinh quá
nhanh, có thể gây phù não thường găp ở những bệnh nhân nhi, có
thể gây co giât.
Nếu không đạt đươc mục tiêu, sau 1 giờ kiểm tra và tăng gấp đôi tốc
đô truyền.
Khi Glucose huyết thanh đạt tư 200 – 250 mg/dL, giảm 50% tốc đ ô
truyền hoăc liều 0,02 – 0,05 UI/kg/giờ. Duy trì Glucose huyết thanh tư
200 – 250 mg/dL


12/ Theo dõi điều trị
- Theo dõi Glucose mao mạch, xuất nh âp dịch, dấu hi ệu sinh tồn
mỗi giờ.
- Theo dõi Glucose huyết thanh, đi ện giải, Anion Gap mỗi 2 giờ.
- Khi AG phục hồi và Glucose huyết thanh < 200 mg/dL, theo dõi
Glucose huyết tại giường mỗi 1 – 2 giờ, điện giải mỗi 4 – 6 giờ
- Những đăc điểm gơi y cho việc lâm sàng cải thi ện.
o Giảm tim nhanh và thở nhanh.
o Cải thiện tri giác, có thể ăn uống.
- Những chi số hóa sinh cho thấy DKA/HHS đươc cải thi ện.
o Glucose < 200 mg/dL ở DKA và Glucose < 250 – 300
mg/dL ở HHS
o Bicarbonate > 18 mEq/L
o pH tnh mạch > 7.3
o AG < 12 mEq/L
o Áp suất thẩm thấu huyết tương < 315 mOsmol/kg.
13/ Chuyển sang Insulin tiêm dưới da khi bệnh nhân ổn
định
- Duy trì Insulin tnh mạch cho đến khi các chi số hóa sinh đã ôn

định và bệnh nhân có thể ăn ít nhất 2 bữa.
- Insulin tnh mạch nên duy trì 2 giờ sau liều Insulin dươi da đâu
tiên.
14/ Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy; thường găp
là:
- Quên liều Insulin.
- Nhiễm trùng – viêm phôi, nhiễm trùng tiết ni ệu, nhiễm khuẩn
huyết.
- Chấn thương.
- Viêm tụy cấp.
- Nhồi máu cơ tim.


-

Đôt quy.
Sư dụng Steroid.

Tài liệu tham khảo
Marino’s The ICU Book, 4th Edition
ICU Protocols: A Stepwise Approach, Vol II
Critical Care Secrets, 6th Edition
Evidence-Based Critical Care - A Case Study Approach
Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs, 11th Edition
Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children,
7th Edition




×