Nghiên cứu cơ chế hạ glucose máu của mangiferin chiết xuất từ tri mẫu (Anemarrhena asphodeloides Bunge) doc

Nghiên cứu CƠ CHế hạ glucose máu của Mangiferin chiết
xuất từ Tri mẫu (Anemarrhena Asphodeloides Bunge)
1 23
Nguyễn Thị H-ơng Giang Đào Văn Phan , Phạm Hữu Điển
1
Bộ môn D-ợc LS - Đại học D-ợc Hà Nội
2
Bộ môn D-ợc lý - Đại học Y Hà Nội
3
Tr-ờng Đại học s- phạm Hà Nội
Tiếp theo nghiên cứu tr-ớc về tác dụng hạ glucose máu của mangiferin (MF)[2], nghiên cứu này
nhằm tìm hiểu sơ bộ cơ chế của tác dụng đó.
MF10mg/kg, tiêm màng bụng (tmb), đã cải thiện test dung nạp glucose (DNG) ở chuột gây tiền
đái tháo đ-ờng (ĐTĐ) bằng streptozotocin 100mg/kg và làm tăng tác dụng hạ glucose máu của 0,5UI
insulin-tmb cho các chuột gây ĐTĐ bằng STZ 160mg/kg. MF 10mg/kg cũng ức chế tác dụng tăng glucose
máu của adrenalin. Cơ chế tác dụng của MF có thể là không kích thích tuyến tuỵ bài tiết insulin mà làm
tăng nhậy cảm của mô đích với insulin và làm giảm l-ợng glucose ở gan (ức chế giáng hoá glycogen thành
glucose và/hoặc ức chế tân tạo đ-ờng mới ở gan).
Dịch chiết methanol của thân rễ tri mẫu liều 100-200mg/kg (chứa 0,3- 0,6mg MF) có tác dụng hạ
glucose máu t-ơng tự nh- MF 10mg/kg. Chứng tỏ ngoài MF, trong dịch chiết toàn phần của thân rễ tri mẫu
còn có chất khác có tác dụng hạ glucose máu.
2. Dịch chiết methanol của thân củ tri
I. Đặt vấn đề
mẫu đ-ợc làm theo qui trình sau: 2 kg thân củ
Tác dụng hạ glucose máu(HGM) của
tri mẫu sau khi thu hái đ-ợc phơi khô, thái nhỏ
dịch chiết toàn phần thân rễ tri mẫu
rồi chiết bằng methanol trong soxhlet. Dịch
(Anemarrhena asphodeloides Bunge-
chiết đ-ợc cô cạn cho bay hơi hết dung môi,
Liliaceae) đã đ-ợc nhiều tác giả nghiên cứu:

sau đó hoà tan vào n-ớc, lọc bỏ phần không
Miura T (2001)[9], Phạm Hữu Điển (2002)[1],
tan rồi cô đặc thành cao mềm (khoảng 150g)
Đào Văn Phan (2003)[4], Nguyễn Khánh
để sử dụng cho nghiên cứu.
Hoà (2004)[3]. Magiferin (MF) là một
2.2. Đối t-ợng nghiên cứu
glycosid, đ-ợc chiết xuất từ tri mẫu [7]. Trong
nghiên cứu tr-ớc, tác dụng HGM của MF,
Chuột nhắt trắng chủng Swiss, nặng
đ-ợc chiết xuất từ nguồn tri mẫu Việt Nam đã
18-22g do Viện Vệ sinh Dịch tễ TƯ cung cấp.
đ-ợc chúng tôi đánh giá [2]. Mục tiêu của
Nghiên cứu đ-ợc tiến hành tại Bộ môn D-ợc
nghiên cứu tiếp theo này nhằm tìm hiểu cơ
Lý tr-ờng Đại học Y Hà Nội.
chế của tác dụng đó.
2.3. Ph-ơng pháp nghiên cứu
II. Chất liệu, đối t-ợng và
Để tìm hiểu cơ chế HGM của MF, chúng
ph-ơng pháp nghiên cứu
tôi dùng các mô hình tăng glucose máu bằng
streptozotocin (STZ) và adrenalin trên chuột
2.1. Chất liệu nghiên cứu
nhắt trắng.
1. Mangiferin dạng bột, màu vàng chiết
2.3.1.Đánh giá ảnh h-ởng của MF trên
xuất từ thân củ tri mẫu. Ph-ơng pháp chiết
mô hình gây thiểu năng tuỵ bằng STZ.
xuất đã đ-ợc trình bày trong bài báo tr-ớc

của chúng tôi [2].
8
TCNCYH 30 (4) - 2004

Ngày thí nghiệm

Cho chuột tiêm /uống
Định l-ợng glucose máu
sau uống
glucose(mg/dL)
Lô
n=10


-72h
Định l-ợng
glucose máu
sau tiêm STZ72h


-3h30

0h

0h30

1h

2h

1

Dung môi-tmb
NaCl 0,9%-
tmb

2 STZ
100mg/kg-tmb
NaCl 0,9%-
tmb

3
STZ
100mg/kg-tmb

MF 10mg/kg-
tmb
Uống
glucos
e
2g/kg


Bảng1: Mô hình thí nghiệm gây thiểu năng tuỵ bằng ST2
Glucose máu đ-ợc định l-ợng ở các thời điểm: sau tiêm STZ 72giờ(h), tr-ớc khi dùng thuốc
thử và sau khi uống glucose 0h30, 1h, 2h.
2.3.2. Đánh giá ảnh h-ởng của MF trên tác dụng HGM của insulin liều thấp ở chuột nhắt
gây ĐTĐ bằng STZ
Ngày thí nghiệm
Cho chuột tiêm /uống

Định l-ợng glucose
máu
sau tiêm insulin
(mg/dL)

72h
Định l-ợng
glucose máu
sau tiêm STZ
72h
4h 0h 0h30 1h 2h

Dung môi-tmb NaCl 0,9%-tmb

STZ 160mg/kg-
tmb
NaCl 0,9%-tmb

STZ 160mg/kg-
tmb

Tolbu tamid
50mg/kg uống


STZ 160mg/kg-
tmb

MF 10mg/kg
tmb

Tmb
Insulin
0,5UI/kg



Lô
n=10
1
2
3
3
2.3.4. Đánh giá tác dụng HGM của dịch
Glucose máu đ-ợc định l-ợng ở các thời
chiết toàn phần thân rễ tri mẫu.
điểm: sau tiêm STZ 72h và sau khi tiêm
insulin 0h30,1h, 2h.
Chuột nhắt đ-ợc chia thành 3 lô, mỗi lô 8
2.3.3. ảnh h-ởng của MF trên sự tăng
con. Lô1: NaCl 0,9%-tmb
glucose máu bằng adrenalin ở chuột nhắt.
Lô 2: Tri mẫu 100mg/kg-tmb
Chuột đ-ợc chia thành 3 lô, mỗi lô 6 con.
Lô 3: Tri mẫu 200mg/kg-tmb Glucose
Lô 1: NaCl 0,9% - tmb
máu đ-ợc định l-ợng ở thời điểm 0h (ch-a
dùng thuốc) và sau khi dùng thuốc thử 2h, 4h,
Lô 2: Tolbutamid 50mg/kg - uống
6h, 8h .
Lô 3: MF 10mg/kg - tmb sau khi dùng

2.3.5. Ph-ơng pháp xác định glucose
thuốc thử 4h, chuột ở tất cả các lô đ-ợc tiêm
máu.
d-ới da adrenalin 0,6 mg/kg. Glucose máu
đ-ợc định l-ợng ở 3 thời điểm: tr-ớc khi dùng
Định l-ợng glucose bằng que thử (kit)
thuốc thử, sau khi dùng thuốc thử 4h và sau
dùng cho máy đo glucose máu ONE-TOUCH
khi tiêm adrenalin 1h.
9
TCNCYH 30 (4) - 2004
Bảng2: Mô hình thí nghiệm tác dụng HGM của Insulin liều thấp
(hãng Jonhson & Jonhson - Mỹ).
III. Kết quả nghiên cứu
2.3. 6. Xử lý kết quả nghiên cứu
3.1. Tác dụng của MF trên khả năng
DNG ở chuột nhắt gây thiểu năng tuỵ bằng
So sánh các giá trị trung bình bằng thuật toán
STZ
2t-test Student.
Bảng 3 . Tác dụng của MF trên test DNG ở chuột nhắt gây thiểu năng tuỵ bằng STZ liều
100mg/kg (n=10/lô).






0h
0h 1 2

Nồng độ glucose máu
(Mg/dl)
Nồng độ glucose máu sau uống
Glucose(mg/dl)
Lô
Gây thiểu
năng tuỵ
72h
sau tmb STZ
Sau nhịn
18h
Thuốc
thử
3h30 30 h h

Dung
môi

130,60 19,35

43,80 5,49

NaCl
0,9%
159,00 60,14
+ 263,00%
(1)

143,20 47,18

+ 228,30%
(1)

76,40 24,28
+ 74,43%
(1)


STZ
100mg
151,60 38,40

41,60 12,43

NaCl
0,9%
213,10 69,95
+ 412,25%*
(1)

203,10 70,18
+ 388,22%*
(1)

68,50 16,90
+ 64,66%
(1)


STZ

100mg
136,60 20,88

41,70 10,61

MF
10mg
Uống glucose 2g/kg
95,00 34,92
+127,80%***
(1)

66,30 17,59
+ 58,99%***
(1)

43,40 9,93
+ 4,07%**
(1)

1
2
3
Ghi chú: * p< 0,05, **p< 0,01, ***p< 0,001(giá trị p so với lô chứng ở cùng thời điểm)
(1) Tỷ lệ % HGM so với lúc ch-a uống glucose (0 giờ)
Nhận xét: Lô 2,3 tmb STZ 100mg/kg ch-a gây tăng glucose máu. Nh-ng ở lô 2 sau khi
uống glucose, glucose máu tăng rất cao so với lô 1 (tiêm dung môi acetat) còn ở lô 3 tiêm MF,
sau khi uống glucose, glucose máu tăng ít hơn so với lô 1và 2 rất nhiều, chứng tỏ khả năng DNG
tốt hơn so với lô 1 (lô chứng) ở cả 3 thời điểm 0h30, 1h (p<0,001) và 2h sau uống glucose
(p<0,01).

3.2. ảnh h-ởng của MF trên tác dụng HGM của insulin liều thấp ở chuột nhắt gây
ĐTĐ bằng STZ
Bảng 4 . Tác dụng của MF(10mg/kg) trên tác dụng HGM của insulin liều thấp (0,5UI/kg-tmb) ở
chuột gây tăng đ-ờng huyết bằng STZ 160mg/kg.
Nồng độ glucose máu sau tiêm insulin
(mg/dl)
Lô
n=8
1
2
3
4
Gây tổn
th-ơng
tuỵ
Nồng độ
glucose máu
72 h sau tiêm
STZ(mg/dL)
Thuốc
thử
-4h
0h
0h30 1h 2h
Dd acetat
134,50 15,60
NaCl 0,9%
70,00 12,84
(-47,95%)
(1)

44,00 4,43
(-67,28%)
(1)

111,00 8,96
(-17,47%)
(1)

STZ
160mg
496,33 80,03
NaCl 0,9%
380,43 112,17

(-23,35%)
(1)

336,60 43,99

(-32,18%)
(1)

418,67 45,98

(-15,65%)
(1)

STZ
160mg

486,12 70.34
Tolbutami
d 50mg/kg
381,60 51,09

-21,50%)
(1)

312,00 87,96

(-35,82%)
(1)

424,71 43,80

(-12,63%)
(1)

STZ
160mg
491,30 58,01
MF
10mg/kg
Tiêm insulin 0,5UI/kg
296,28 100,42

(-39,69%)
n
(1)

204,50 37,64

(-58,37%)*
(1)

283,40 35,75

(-42,31%)*
(1)

10
TCNCYH 30 (4) - 2004
Ghi chú: p> 0,05, * p<0,05 (giá trị p so với lô chứng ở cùng thời điểm ).
(1)
- Tỷ lệ % HGM so với thời điểm 72 giờ sau tmb STZ.
Nhận xét: Sau tiêm STZ 160mg/kg 72h glucose máu tăng rất mạnh ở cả 3 lô 2, 3, 4. Tác
dụng HGM của insulin ở lô 2 và 3 là t-ơng đ-ơng. Chứng tỏ Tolbutamid không có ảnh h-ởng đến
tác dụng HGM của insulin. Tuy nhiên, ở lô 4 MF 10mg/kg đã làm tăng tác dụng HGM của insulin
rất rõ
3.3. Tác dụng của MF trên mô hình tăng glucose máu bằng adrenalin.
Bảng 5 . ảnh h-ởng của MF trên sự tăng glucose máu bằng adrenalin (n = 6/lô).








119,67
113,20

122,30
Nồng độ glucose máu (mg/dl)

Tr-ớc thử
thuốc (0 h)
Thuốc thử
Sau 4h dùng
thuốc thử
1 h sau tiêm
adrenalin
12,48

NaCl 0,9%
-
tmb

123,67 11,33 192,33 32,94
(+55,52%)
(1)

22,11

Tolbutamid 50mg/kg
uống

87,00 18,34

129,80 17,79
(+49,19%)
n

(1)

16,86

MF 10mg/kg-tmb

100,00 14,50
Tiêm adrenalin
0,6 mg/kg
107,83 21,77
(+7,83%)**
(1)

Lô
n=6
1
2
3
Ghi chú:- ** p< 0,01, p> 0,05 (giá trị p so với chứng ở cùng thời điểm sau tiêm adrenalin)
(1)
Tỷ lệ % tăng glucose máu so với thời điểm tr-ớc lúc tiêm adrenalin.
Nhận xét: Adrenalin với liều 0,6mg/kg gây tăng glucose máu tới trên 55% ở lô tiêm NaCl. MF
10mg/kg đã ức chế đ-ợc tác dụng này (lô 3), trong khi tolbutamid 50mg/kg không ảnh h-ởng (lô
2).
3.4. Tác dụng HGM của dịch chiết toàn phần thân rễ tri mẫu
Bảng 6. Tác dụng HGM của dịch chiết toàn phần thân rễ tri mẫu

Nồng độ glucose máu (mg/dl)
Lô
N=8
1
2
3
Tr-ớc thử
thuốc (0 h)
Thuốc thử 2 h 4 h 6 h 8 h
134,20
23,96
NaCl 0,9%-
tmb
133,75 28,00 132,50 22,01 134,80 30,19 143,67 31,67
123,60 8,00
TM tmb
100mg/kg
124,80 20,57 106,10 16,56
-14,16%*
(1)

97,70 17,02
-20,95%*
1)

89,80 17,88
-27,35%**

(1)

117,20
15,50
TM tmb
200mg/kg
116,10 14,51 99,50 12,16
-15,10%*
(1)

89,60 16,54
-23,55%*
(1)

85,70 11,37
-26,88%**
(1)


Ghi chú:-* p< 0,05, ** p< 0,01 giá trị p so với thời điểm 0h (ch-a dùng thuốc).
(1)
Tỷ lệ % HGM so với thời điểm 0h
Nhận xét: Dịch chiết Tri mẫu (TM) liều 100 và 200mg/kg-tmb có tác dụng HGM nh- nhau ở
các thời điểm 4, 6, 8h sau khi tmb.
TCNCYH 30 (4) - 2004
- MF làm tăng tổng hợp glycogen ở gan
IV. Bàn luận
và/hoặc ức chế phân huỷ glycogen thành
4.1.Về tác dụng của MF trên mô hình
glucose.

gây ĐTĐ bằng STZ.
ở mô hình này chúng ta ch-a thể khẳng
STZ là kháng sinh có tác dụng tiêu diệt tế
định đ-ợc cơ chế tác dụng của MF là cơ chế
bào của tuyến tuỵ [8], phụ thuộc theo liều
nào trong 3 cơ chế trên. Do đó chúng tôi tiếp
dùng.
tục nghiên cứu ảnh h-ởng của MF trên các mô
1. STZ liều 100mg/kg đã đ-ợc tác giả
hình khác.
Nguyễn Ngọc Xuân [5] thăm dò và cho thấy
2. ở mô hình dùng STZ liều 160mg/kg,
đây là liều gây tiền ĐTĐ, tức là các tế bào bị
chúng tôi đã gây đ-ợc tăng glucose máu rất
phá huỷ ít, tuyến tuỵ tuy đã suy yếu nh-ng vẫn
rõ, chứng tỏ tuỵ đã bị tổn th-ơng nặng, các tế
còn khả năng bù trừ để duy trì glucose máu
bào còn lại không sản xuất đủ insulin để giữ
trong giới hạn bình th-ờng, chỉ đến khi làm
đ-ợc mức glucose máu bình th-ờng. Trong
nghiệm pháp DNG (uống hoặc tiêm tĩnh mạch
nghiên cứu tr-ớc [2], chúng tôi nhận thấy: MF
một l-ợng lớn glucose) thì những rối loạn mới
có tác dụng HGM theo một cơ chế không
bắt đầu xuất hiện. Lúc này tuyến tuỵ không có
hoàn toàn giống với tolbutamid (kích thích tế
khả năng bài tiết kịp và đủ insulin để đ-a nồng
bào tuỵ bài tiết insulin). Để làm rõ hơn cơ chế
độ glucose máu đang ở mức cao trở về bình
tác dụng HGM của MF, cũng trên mô hình này

th-ờng. Do đó glucose máu tăng cao và kéo
(gây đái tháo đ-ờng bằng STZ 160mg/kg),
dài gây tình trạng suy giảm DNG.
chúng tôi bố trí thêm thí nghiệm là: ở thời điểm
Trong thí nghiệm của chúng tôi, chuột
thuốc có tác dụng HGM mạnh nhất (4h với cả
đ-ợc uống một l-ợng lớn glucose (2g/kg) sau
MF và tolbutamid) tất cả các lô chuột đều
khi đã nhịn đói 18h (để tuyến tuỵ đ-ợc nghỉ
đ-ợc tmb insulin liều thấp 0,5UI/kg để đánh
ngơi, chuẩn bị đáp ứng với kích thích của
giá ảnh h-ởng của MF trên tác dụng HGM của
glucose) thì ở lô tmb STZ 100mg/kg glucose
insulin ngoại sinh. Kết quả là ở lô chuột bình
máu tăng cao một cách có ý nghĩa ở thời điểm
th-ờng, insulin 0,5UI đã làm giảm glucose
0h30 và 1h sau khi uống glucose so với lô
máu tối đa ở giờ thứ 1 là 67,28%. Trong khi đó
chứng (p<0,05). Trong khi đó mức tăng
trên chuột ĐTĐ do tiêm STZ (bảng 4,lô 2),
glucose máu ở lô tmb MF 10mg/kg ở các thời
insulin 0,5UI không thể gây hạ đ-ợc glucose
điểm 0h30, 1h và 2h sau khi uống glucose lần
máu nh- trên chuột bình th-ờng, vì liều insulin
l-ợt là 127,8%; 58,99% và 4,07% thấp hơn so
quá thấp mà mức glucose máu lại quá cao. ở
với mức glucose máu của lô chứng ở cùng thời
lô 3 tiêm tolbutamid, mức glucose máu cũng
điểm là 263%; 228% và 74,43% một cách có ý
cao nh- lô 2 tiêm NaCl, chứng tỏ tế bào đã bị

nghĩa.
phá huỷ rất nhiều, không còn đủ tế bào lành
Nh- vậy MF đã làm tăng khả năng DNG ở
để tolbutamid 50mg/kg kích thích tiết insulin
chuột tiêm STZ 100mg/kg. Có thể giải thích
nữa. Do đó tác dụng HGM của 0,5UI insulin
khả năng cải thiện test DNG của MF ở chuột
ngoại sinh t-ơng tự nh- lô tiêm NaCl. Nh- vậy
tiền ĐTĐ là do:
cơ chế HGM của MF do kích thích bài tiết
insulin ở mô hình này đã bị loại trừ. Nguyễn
- MF kích thích tế bào tuỵ bài tiết insulin.
Khánh Hoà [3] khi nghiên cứu trên đảo tuỵ cô
- MF làm tăng nhạy cảm của mô đích với
lập cũng đã khẳng định MF không kích thích tế
insulin, do đó tăng vận chuyển glucose vào cơ
bào tuỵ bài tiết insulin. Trong thí nghiệm tr-ớc
và mô mỡ.
12
TCNCYH 30 (4) - 2004
của chúng tôi [2], trên chuột bình th-ờng Hàm l-ợng MF trong dịch chiết methanol
MF 10mg/kg và tolbutamid 50mg/kg gây khoảng 0,3%, tức là trong 100mg dịch chiết
HGM t-ơng tự nhau (khoảng 28%). Còn trong TM có chứa 0,3mg MF và trong 200mg dịch
thí nghiệm này, trên chuột ĐTĐ, MF 10mg/kg, chiết TM có chứa 0,6 mg MF. Rõ ràng là nồng
đã làm HGM mạnh hơn hẳn so với lô độ MF trong dịch chiết toàn phần của TM rất
tolbutamid một cách có ý nghĩa (p<0,05) ở thấp, vậy mà vẫn gây đ-ợc mức HGM t-ơng
thời điểm 1h và 2h sau tmb insulin. Do đó chỉ đ-ơng với MF 10mg/kg. Do đó có thể nghĩ là
có thể kết luận là MF đã làm tăng nhạy cảm trong dịch chiết toàn phần của TM còn có
của mô đích với insulin. Ngoài ra để đánh giá những thành phần khác cũng có tác dụng
xem MF có làm tăng tổng hợp glycogen ở gan HGM.

và/hoặc ức chế phân huỷ glycogen thành
V. Kết luận
glucose hay không, chúng tôi tiếp tục thử trên
Thông qua các mô hình gây tiền đái tháo
mô hình tăng glucose máu bằng adrenalin.
đ-ờng, tăng glucose máu bằng
4.2. Về tác dụng HGM của MF trên mô
streptozotocin và tăng glucose máu bằng
hình tăng glucose máu bằng adrenalin
adrenalin trên chuột nhắt, chúng tôi có thể đề
Adrenalin là hormon của tuỷ th-ợng thận,
xuất các cơ chế tác dụng của mangiferin là:
có tác dụng làm tăng phân huỷ glycogen ở
- Không kích thích tế bào b tuyến tuỵ bài tiết
gan và cơ, tăng tân tạo glucose ở gan, kết quả
insulin.
là làm tăng glucose máu [6]. Trên mô hình
tăng glucose máu bằng adrenalin, bảng 5 cho
- Tăng nhạy cảm của mô đích với insulin.
thấy mức tăng glucose máu sau khi tiêm
- ức chế giáng hoá glycogen ở gan
adrenalin ở lô chứng (tiêm NaCl) là 55,52%; ở
và/hoặc ức chế tân tạo đ-ờng mới ở gan và cơ
lô tiêm tolbutamid là 49,19%. Mặc dù
(do ức chế tác dụng tăng glucose máu của
tolbutamid đã kích thích tuyến tuỵ tiết insulin
adrenalin)
để làm hạ glucose máu nh-ng mức tăng
glucose máu giữa 2 lô này vẫn không có sự
- Trong rễ tri mẫu, ngoài mangiferin, còn có

khác biệt (p>0,05). Còn ở lô tmb MF 10mg/kg,
những thành phần khác cũng có tác dụng hạ
mức tăng glucose máu là 7,83% thấp hơn hẳn
glucose máu.
so với lô chứng, chứng tỏ MF đã ức chế cơ chế
tác dụng tăng glucose máu của adrenalin, có
Tài liệu tham khảo
thể thông qua việc ức chế chuyển glycogen
thành glucose và hoặc ức chế tân tạo đ-ờng ở
1. Phạm Hữu Điển, Phan Văn Kiệm, Đặng Thị
gan và cơ.
Lan H-ơng, L-u Văn Chính, Châu Văn
4.3.Về tác dụng HGM của dịch chiết
Minh, Đào Văn Phan và Nguyễn Khánh
toàn phần thân rễ tri mẫu
Hòa (2002), "Nghiên cứu khả năng hạ
đ-ờng huyết của sinh địa (Rehmannia
Kết quả ở bảng 6 cho thấy: dịch chiết
glutinosa Libosch) và tri mẫu
methanol của thân rễ tri mẫu, liều 100-
(Anemarrhena asphodeloides Bunge)",
200mg/kg-tmb, có tác dụng HGM trên chuột
Tạp chí D-ợc học, 313(5): 10-12.
nhắt bình th-ờng khoảng 27%. Trong nghiên
2. Nguyễn Thị H-ơng Giang, Đào Văn Phan,
cứu tr-ớc của chúng tôi, MF liều 10mg/kg-tmb
Phạm Hữu Điển (2004) Nghiên cứu tác
gây HGM khoảng 28% [2], t-ơng đ-ơng mức
dụng hạ glucose máu của mangiferin chiết
HGM do TM liều 100-200mg/kg-tmb gây ra.

13
TCNCYH 30 (4) - 2004
xuất từ tri mẫu (Anemarrhena aspho deloides 11(1): 37-42.
Bunge) trên chuột nhắt trắng và chuột gây
6. Đào Văn Phan (2004), Thuốc tác dụng
đái tháo đ-ờng bằng STZ Tạp chí nghiên
trên hệ adrenergic, D-ợc lý học lâm sàng,
cứu y học.
Nhà xuất bản Y học, 95-114.
3. Nguyễn Khánh Hoà, Đào Văn Phan, Claes
7. Hong YF, Han GY, Guo XM (1997)
Goran Ostenson (2004), "B-ớc đầu
"Isolation and structure determination of
nghiên cứu tác dụng của tri mẫu trên sự bài
xanthone glycosides of Anemarrhena
tiết insulin của đảo tuỵ cô lập Tạp chí
asphođeloides", Yao Xue Xue Bao, 473-
nghiên cứu y học, 27(1): 35-39.
475.
4. Đào Văn Phan, Nguyễn Khánh Hoà,
8. Karsten Buschard and Rikke Thon
Nguyễn Duy Thuần (2003), "Nghiên cứu
(2003),"Diabetic animal models",
sàng lọc tác dụng hạ đ-ờng huyết của sinh
Handbook of laboratory animal Science,
địa, móng trâu, thất diệp đởm và tri mẫu"
Second Edition, CRC Press LLC, Vol II,
Tạp chí nghiên cứu Y học, 21(1): 1-6.
153-195.
5. Đào Văn Phan, Nguyễn Ngọc Xuân,

9. Hiroyuki ICHIKI, Toshihiro Miura (2001),
Nguyễn Duy Thuần (2000), B-ớc đầu tìm
"New Antidiabetic Compounds,
hiểu cơ chế tác dụng hạ đ-ờng huyết của
Mangiferin and Its Glucoside", Biol.
thổ phục linh (Smilax glabra Roxb-
Pharm. Bull., 1389-1390.
Liliaceae), Tạp chí nghiên cứu Y học,
Summary
Study the hypoglycemic mechanism of Mangiferin extracted from
Anemarrhena asphodeloides Bunge rhizome
The hypoglycemic effect of Mangiferin (MF) 10mg/kg-ip was investigated in the previous our
article. The present study is in order to explain its mechanism of action. MF improved oral
glucose tolerance test on STZ-prediabetic mice. On the STZ-induced diabetic mice, MF
10mg/kg-ip, significantly increased the hypoglycemic effect of low dose (0,5 UI/kg-ip) of insulin
in comparison with that of tolbutamid (50mg/kg-po). In addition, MF also suppressed
hyperglycemia induced by epinephrin. From these findings, it seems likely that MF does not
stimulate insulin secretion from pancreatic islets, MF exerts its antidiabetic effect by increasing
sensitivity of target tissues to insulin and decreasing hepatic glucose output.
The hypoglycemic effect of 100-200mg/kg methanol extract of Anemarrhena
Asphodeloides rhizomes (AA) containing 0.3-0.6mg/kg MF is similar to that of MF 10mg/kg. This
notice suggests that beside MF, the methanol extract of AA rhizomes still contains other
components with the hypoglycemic activity.
14
TCNCYH 30 (4) - 2004