Bản dịch Bệnh van tim The Washington Manual of Medical Therapeutics 36th Edition 2019

BỆNH VAN TIM
(Valvular Heart Disease - VHD)
Hướng dẫn năm 2014 và cập nhật của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ
(AHA/ACC) năm 2017 mô tả các giai đoạn khác nhau trong quá trình tiến triển của bệnh van
tim (VHD).
 Giai đoạn A (có nguy cơ): bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ phát triển VHD.
 Giai đoạn B (tiến triển): bệnh nhân VHD tiến triển (mức độ nhẹ đến trung bình và khơng
có triệu chứng).
 Giai đoạn C (nặng khơng có triệu chứng): bệnh nhân khơng có triệu chứng đáp ứng các
tiêu chí cho VHD nặng.
 C1: bệnh nhân khơng có triệu chứng với tâm thất trái và phải bù.
 C2: bệnh nhân mất bù thất trái hoặc thất phải khơng có triệu chứng.
 Giai đoạn D (có triệu chứng nghiêm trọng): bệnh nhân đã phát triển các triệu chứng do
VHD.

I. HẸP VAN HAI LÁ
Hẹp van hai lá (Mitral stenosis–MS) được đặc trưng bởi việc van hai lá mở khơng hồn tồn
trong thời kỳ tâm trương, làm hạn chế dòng chảy qua van hai lá, gây nên sự chênh áp kéo
dài trong thời kỳ tâm trương giữa tâm nhĩ trái (left atrium–LA) và tâm thất trái (LV).

1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Thấp tim





Nhờ vào việc sử dụng rộng rãi các loại thuốc kháng sinh, tỷ lệ mới mắc bệnh thấp tim
(và MS) đã giảm.
2/3 số bệnh nhân là nữ giới
Có thể có hở hai lá (MR–mitral regurgitation) kèm theo

Thấp tim có thể gây xơ hóa, dày van và vơi hóa dẫn đến sự dính của các mép, các lá van,
dây chằng và/hoặc các cơ nhú

1.2. Nguyên nhân khác







Vơi hóa đáng kể vịng van hai lá.
Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus - SLE)
Viêm khớp dạng thấp
Bẩm sinh hoắc sau xạ trị
Khâu quá mức hoặc vòng van hai lá nhân tạo nhỏ
“Hẹp hai lá chức năng” có thể xảy ra do tắc nghẽn đường ra nhĩ trái do:
 Khối u, đặc biệt là u nhầy nhĩ
 Huyết khối trong tâm nhĩ trái
 Viêm nội tâm mạc có tổn thương mảng sùi lớn

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

1


2. SINH LÝ BỆNH






Bất cứ trạng thái sinh lý nào, hoặc làm tăng tốc độ dòng chảy qua van hai lá (tăng cung
lượng tim), hoặc giảm thời gian đổ đầy tâm trương (nhịp tim nhanh) có thể gây ra các
triệu chứng bất kể diện tích van. Khi mang thai, tập thể dục, cường giáp, rung nhĩ (atrial
fibrillation - AF) có tần số đáp ứng thất nhanh và sốt là những ví dụ trong đó một hoặc
cả hai hiện tượng trên xảy ra.
MS làm tăng áp lực trong LA, sau đó LA giãn ra như một cơ chế bù trừ. Điều này làm cho
LA giãn ra và xơ hóa, sau đó dẫn đến rối loạn nhịp nhĩ và hình thành huyết khối.
Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp lực
động mạch phổi phản ứng. Nếu hẹp van hai lá khít và lâu dài thì thất phải sẽ tăng co bóp
để đưa máu lên phổi dẫn đến quá tải áp lực và rối loạn chức năng thất phải.

3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Bệnh sử
Sau một thời gian dài bị bệnh khơng có triệu chứng, tùy thuộc vào thời điểm xuất hiện, bệnh
nhân có thể có biểu hiện: khó thở, giảm dung tích chức năng, khó thở khi nằm và/hoặc khó
thở kịch phát về đêm, mệt mỏi, đánh trống ngực (thường do rung nhĩ), tắc mạch tuần hoàn
hệ thống, ho ra máu, đau ngực.

3.2. Khám thực thể






Tiếng click mở van hai lá (Opening snap–OS) gây ra bởi sự tăng áp lực đột ngột lên các lá
van; khoảng cách từ S2 đến tiếng này biến đổi ngược chiều với mức độ hẹp van hai lá
(khoảng cách càng ngắn, mức độ hẹp van hai lá càng nặng).

Tiếng rung tâm trương âm sắc trầm thấp, nghe rõ nhất ở mỏm tim bằng phần chuông
của tai nghe; mức độ nặng của bệnh hẹp van hai lá liên quan đến thời gian của tiếng
rung tâm trương, không liên quan đến cường độ của tiếng rung tâm trương (hẹp van
hai lá càng nặng thì thời gian của tiếng rung tâm trương càng kéo dài).
Các dấu hiệu của suy tim phải và tăng áp phổi.

3.3. Test chẩn đốn







Điện tâm đồ
 Hình ảnh nhĩ trái giãn rộng (LAE - left atrial enlargement), AF, dày thất phải (RVH).
Chụp X quang lồng ngực
 LAE, giãn nhĩ phải/thất phải và/hoặc giãn động mạch phổi, vơi hóa van hai lá
và/hoặc vòng van.
Siêu âm tim qua thành ngực
 Đánh giá tình trạng van hai lá, tổ chức lân cận xung quanh van hai lá
 Xác định diện tích lỗ van hai lá và sự chênh áp trung bình qua van hai lá
 Đánh giá áp lực động mạch phổi thì tâm thu, kích thước và chức năng thất phải
Siêu âm tim qua thực quản (TEE)
 Đánh giá hình thái van hai lá, huyết động của bệnh nhân hẹp van hai lá cho những
bệnh nhân siêu âm tim qua thành ngực không quan sát nhận định được rõ ràng.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

2




Được sử dụng để loại trừ huyết khối nhĩ trái.
Đánh giá thang điểm Wilkins

Thang điểm Wilkins trên siêu âm: để lượng hố tình trạng van và dây chằng giúp cho dự báo
thành công của thủ thuật nong van hai lá qua da (do Wilkins đề xuất năm 1988) có độ nhạy
cao, được hầu hết các trung tâm trên thế giới sử dụng như một tiêu chuẩn quan trọng trong
chọn bệnh nhân nong van hai lá qua da.
 Test gắng sức: được chỉ định khi các triệu chứng không tương xứng với mức độ nghiêm
trọng trên TTE. Có thể có được đánh giá về khả năng gắng sức, chênh áp trung bình qua
van và tăng áp lực động mạch phổi khi gắng sức.
 Thông tim
 Hiếm khi được chỉ định; tuy nhiên, có thể được thực hiện nhằm xác định mức độ
nặng của hẹp van hai lá khi đánh giá lâm sàng và siêu âm cho kết quả không đồng
nhất; tuy nhiên, để có được đánh giá chính xác, cần phải đo trực tiếp huyết động
nhĩ trái thông qua chọc thủng vách liên nhĩ.
 Hợp lý đối với những bệnh nhân MS để đánh giá nguyên nhân gây tăng áp động
mạch phổi nặng không phù hợp với mức độ hẹp van hai trên các thăm dị khơng
xâm lấn khác.

4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Xử trí nội khoa



Thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta và chế độ ăn ít muối nhằm kiểm sốt các triệu chứng

suy tim.
AF xảy ra ở 30–40% bệnh nhân bị MS nặng.
 Điều trị chủ yếu nhằm mục đích kiểm sốt tốc độ và phòng ngừa thuyên tắc huyết
khối.
 Hướng dẫn của AHA/ACC - Chỉ định class I đối với thuốc kháng đơng để phịng ngừa
thun tắc hệ thống ở bệnh nhân MS bất kể điểm số CHADS2-VASc.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

3


4.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da






Trong thủ thuật có dẫn hướng bằng nội soi huỳnh quang và siêu âm tim này, một ống
thơng qua tĩnh mạch có một bóng nong bơm hơi ở đầu xa được đưa qua vách từ tâm
nhĩ phải đến LA và được bơm căng để tách các mép van hai lá bị hợp nhất.
Kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng qua da là thủ thuật được lựa chọn cho những bệnh
nhân trẻ hơn và những bệnh nhân khơng có mép van bị vơi hóa nặng, biến dạng dưới
van, huyết khối LA, hoặc MR vừa hoặc nặng.
Các khuyến cáo trong kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng qua da:
 Bệnh nhân có triệu chứng MS nặng (diện tích van ≤ 1,5 cm2) (giai đoạn D) và hình
thai giải phẫu van hai lá thuận lợi và khơng có chống chỉ định (huyết khối nhĩ trái,
hở van hai lá [Mitral regurgitation - MR] trung bình - nặng,…) (Class I).
 Bệnh nhân MS rất nặng khơng có triệu chứng (diện tích van ≤ 1,0 cm2) (giai đoạn C)

và giải phẫu van thuận lợi và không có chống chỉ định (Class IIa).
 Bệnh nhân khơng có triệu chứng với MS nặng (giai đoạn C) và giải phẫu van thuận
lợi khi khơng có huyết khối LA hoặc MR từ trung bình đến nặng có AF mới khởi
phát (Class IIb).
 Bệnh nhân có triệu chứng MVA < 1,5 cm2 với MS có ảnh hưởng huyết động khi
gắng sức (Class IIb).
 Bệnh nhân có triệu chứng nặng với MS nặng (MVA < 1,5 cm2) (giai đoạn D) có giải
phẫu van dưới mức tối ưu nhưng không phải là đối tượng phẫu thuật hoặc đối
tượng phẫu thuật có nguy cơ cao (Loại IIb).

4.3. Xử trí phẫu thuật
Khuyến cáo phẫu thuật van hai lá:
 Bệnh nhân có triệu chứng nặng với MS nặng (diện tích van < 1,5 cm2; giai đoạn D) khơng
có nguy cơ phẫu thuật cao và khơng thể tiến hành nong van bằng bóng qua da hoặc thất
bại với thủ thuật nong van hai lá qua da trước đó (Class I).
 Phẫu thuật MV đồng thời được chỉ định cho những bệnh nhân bị MS nặng (diện tích van
< 1,5 cm2; giai đoạn C hoặc D) trải qua phẫu thuật tim khác (Class I).

5. TIÊN LƯỢNG
Hẹp van hai lá thường tiến triển từ từ với thời gian diễn biến lâu dài (vài chục năm) từ khi bị
thấp tim, tổn thương hẹp van hai lá tiến triển nặng dần cho đến khi gây ra các triệu chứng.
Thời gian sống thêm 10 năm của bệnh nhân hẹp van hai lá không được điều trị phụ thuộc
vào mức độ nặng của các triệu chứng tại thời điểm phát hiện bệnh: tỷ lệ bệnh nhân khơng
có triệu chứng, triệu chứng nhẹ ở mức tối thiểu có thời gian sống thêm sau 10 năm đạt 80%,
trong khi đó những bệnh nhân có triệu chứng đáng kể có thời gian sống thêm sau 10 năm
chỉ đạt 0%–15%. Khi tình trạng tăng áp lực động mạch phổi tiến triển đến mức độ nặng, thời
gian sống thêm trung bình của bệnh nhân cịn lại khoảng 3 năm. Những bệnh nhân MS
không điều trị tử vong chủ yếu là do sự tiến triển nặng lên của ứ huyết phổi và tuần hoàn hệ
thống, tắc mạch tuần hoàn hệ thống, tắc mạch phổi và nhiễm trùng (xếp theo thứ tự tần
suất hay gặp).

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

4


II. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ





Hẹp van động mạch chủ (Aortic stenosis–AS) là nguyên nhân phổ biến nhất gây cản trở
dòng máu từ thất trái vào động mạch chủ.
Các nguyên nhân khác gây cản trở dòng máu xảy ra ở phía trên van động mạch chủ và
dưới van động mạch chủ, cả cố định (màng dưới động mạch chủ) và thay đổi (bệnh cơ
tim phì đại có tắc nghẽn).
Xơ hóa van động mạch chủ là do sự dày lên của các lá van động mạch chủ gây rối loạn
dòng chảy qua van và tiếng thổi tâm thu nhưng khơng có chênh áp đáng kể; theo thời
gian có thể tiến triển thành AS.

1. NGUN NHÂN








Vơi hóa/Thối hóa
 Ngun nhân phổ biến nhất tại Hoa Kỳ.
 AS do vơi hóa 3 lá van thường xuất hiện ở nhóm tuổi từ 70 – 90 tuổi (tuổi trung
bình, 75 tuổi).
Van động mạch chủ có hai lá bẩm sinh
 Xảy ra ở 1% đến 2% dân số (tổn thương bẩm sinh).
 Thường biểu hiện triệu chứng ở những người từ 60–80 tuổi (tuổi trung bình, gần
70 tuổi).
 Một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân AS có bệnh lý động mạch chủ kèm theo.
Thấp tim
 Ngun nhân phổ biến hơn trên tồn thế giới, ít phổ biến ở Hoa Kỳ.
 Gần như ln có bệnh van 2 lá đi kèm.
Xạ trị

2. SINH LÝ BỆNH



Sinh lý bệnh của AS do vơi hóa liên quan đến cả van và sự thích nghi của tâm thất với
tình trạng hẹp van.
Tại van, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy có q trình sinh học hoạt động bắt
đầu giống như sự hình thành mảng xơ vữa và cuối cùng dẫn đến sự hình thành vơi hóa.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

5


Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ. CO: cung lượng tim; EF: phân suất tống
máu; LVEDP: áp lực cuối tâm trương thất trái; LVH: phì đại thất trái.

3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Bệnh sử



Tam chứng cổ điển bao gồm đau ngực, chống ngất và suy tim.
Thơng thường, bệnh nhân sẽ tự hạn chế bản thân mình một cách dần dần, do đó có thể
che lấp đi sự hiện diện của các triệu chứng, nhưng điều này cũng thể hiện sự giảm chức
năng thể lực sớm hơn bình thường và tiến triển.

3.2. Khám thực thể





Tiếng thổi tâm thu thơ có âm sắc mạnh dần–giảm dần, nghe rõ nhất tại bờ trên bên phải
xương ức và lan đến hai động mạch cảnh; mức độ hẹp chủ càng nặng thì thời gian tiếng
thổi càng kéo dài hơn.
Tiếng S2 giảm hoặc khơng có (S2 mềm) gợi ý AS nặng.
Mạch nâng chậm và mất chậm: chậm đạt đỉnh và giảm độ nảy của mạch cảnh trong AS
nặng.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

6




Hiện tượng gallavardin trong tiếng thổi AS nghe tốt nhất tại đỉnh (có thể nhầm với MR).
Tiếng thổi do AS không lan ra nách trái và tăng lên khi làm chậm nhịp tim trong khi tiếng
thổi tâm thu do MR khơng thay đổi

3.3. Test chẩn đốn









ECG: Giãn nhĩ trái và phì đại tâm thất trái (left ventricular hypertrophy–LVH)
Chụp X-quang lồng ngực: dãn cung thất trái, tim to và vơi hóa động mạch chủ, van động
mạch chủ, và/hoặc các nhánh động mạch vành
Siêu âm tim qua thành ngực
 Đánh giá số lượng lá van, hình thái và tổn thương vơi hóa
 Tính diện tích van sử dụng phương trình liên tục và đo chênh áp trung bình và
chênh áp đỉnh qua van
 AS nặng
 Vận tốc âm tối đa (m/s) > 4,0
 Chênh áp trung bình (mm Hg) > 40
 Diện tích van (cm2) < 1.0
Siêu âm tim qua thực quản: hữu ích ở những bệnh nhân nhất định để có hình ảnh rõ
hơn về hình thái van và xác định mức độ nghiêm trọng của AS.
Siêu âm tim gắng sức với Dobutamine
 Hữu ích để đánh giá bệnh nhân có thể tích nhát bóp giảm (có thể xảy ra với phân

suất tống máu [ejection fraction–EF] giảm hoặc còn bảo tồn) với diện tích van nhỏ
(gợi ý hẹp van động mạch chủ nặng) nhưng chênh áp trung bình qua van thấp (< 30
đến 40 mmHg).
 Có thể giúp phân biệt AS nặng thực sự với giả AS nặng.
Thông tim
 Đánh giá mức độ nặng của AS về huyết động ở những bệnh nhân mà các test không
xâm lấn không kết luận được hoặc khi có sự khác biệt giữa các test không xâm lấn
và thăm khám lâm sàng về mức độ AS.
 Sử dụng cơng thức Gorlin để tính diện tích van động mạch chủ khi đánh giá huyết
động xâm lấn.

4. ĐIỀU TRỊ





AS nặng có triệu chứng là bệnh phải phẫu thuật; hiện tại chưa có phương pháp điều trị
nội khoa nào được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong hoặc trì hỗn phẫu thuật.
Nên kiểm sốt huyết áp ở bệnh nhân AS để giảm hậu tải.
Thuốc lợi tiểu: có thể giúp làm giảm sung huyết phổi và có thể làm giảm triệu chứng ở
những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ.
AS nặng với suy tim mất bù
 Một số lựa chọn có thể giúp bắc cầu bệnh nhân với phẫu thuật dứt điểm hoặc thủ
thuật qua da: bơm bóng trong động mạch chủ (IABP) (chống chỉ định ở bệnh nhân
hở van động mạch chủ từ trung bình đến nặng [AR]), natri nitroprusside, nong van
động mạch chủ bằng bóng.
 Mỗi biện pháp trong các biện pháp trên đây giúp giảm phần nào hậu gánh, hoặc là
tác động tại van (sửa van) hoặc là tác động lên sức cản mạch hệ thống (systemic
vascular resistance–SVR), qua đó tạo thuận cho dịng chảy ra khỏi thất; khi suy tim

được bù trừ tốt hơn và các tổn thương cơ quan đích thống qua được phục hồi, tỷ
lệ tử vong khi phẫu thuật nhiều khả năng sẽ giảm xuống.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

7


4.1. Can thiệp qua da




Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da có vai trị hạn chế trong điều trị bệnh AS
nặng; sự cải thiện diện tích lỗ van động mạch chủ rất khiêm tốn và sự cải thiện về lâm
sàng mà nó mang lại chỉ kéo dài vài tuần đến vài tháng.
Thay van động mạch chủ qua da (Transcatheter aortic valve replacement - TAVR)
 Địi hỏi phải có một đội ngũ bao gồm bác sĩ chuyên khoa tim mạch và phẫu thuật
viên tim mạch, sử dụng hướng dẫn của huỳnh quang và siêu âm để đặt một van
nhân tạo sinh học đã được mở sẵn vào trong van bị hẹp.
 Cho đến nay, các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có
nguy cơ không thể phẫu thuật, TAVR làm giảm tỷ lệ tử vong so với điều trị nội khoa;
đối với bệnh nhân có nguy cơ cao và bệnh nhân có nguy cơ trung bình, TAVR và
phẫu thuật thay van có kết quả tương tự nhau.
 Các kỹ thuật thay van ít xâm lấn hơn dựa trên catheter này đang phát triển một
cách nhanh chóng và đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng và các
đăng ký lâm sàng.

4.2. Xử trí phẫu thuật







Có triệu chứng với AS nặng có chênh áp cao (giai đoạn D1) (Class I).
Khơng có triệu chứng với AS nặng và phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 50% (giai
đoạn C2) (Class I).
Bệnh nhân AS nặng (giai đoạn C hoặc D) trải qua phẫu thuật tim khác (Class I).
Bệnh nhân AS rất nặng (giai đoạn C1) không có triệu chứng và nguy cơ phẫu thuật thấp
(Class IIa).
Bệnh nhân AS nặng (giai đoạn C1) khơng có triệu chứng và giảm khả năng gắng sức hoặc
tụt huyết áp khi kiểm tra gắng sức (Class IIa).

5. TIÊN LƯỢNG
AS là một bệnh tiến triển được đặc trưng bởi một giai đoạn khơng có triệu chứng cho đến
khi diện tích lỗ van đạt đến ngưỡng tối thiểu, thường là < 1 cm2. Những bệnh nhân AS khơng
có triệu chứng có tiên lượng tốt với nguy cơ đột tử ước tính là < 1% mỗi năm.
Một khi bệnh nhân có triệu chứng, thời gian sống trung bình của họ là 2 đến 3 năm với nguy
cơ cao bị đột tử.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

8


III. HỞ VAN HAI LÁ
Việc phòng ngừa hở van hai lá (Mitral regurgitation - MR) phụ thuộc vào sự tích hợp và chức
năng thích hợp của van hai lá (vịng van và các lá van), tổ chức dưới van (dây chằng và cơ
nhú), LA và tâm thất; sự bất thường về chức năng hoặc kích cỡ của bất cứ yếu tố nào trong

các yếu tố kể trên đều có thể dẫn tới MR.
MR nguyên phát dùng để chỉ MR gây ra chủ yếu bởi các tổn thương của các lá van và/hoặc
dây chẳng (thối hóa dạng nhầy, viêm nội tâm mạc, thấp tim,…).
MR thứ phát dùng để chỉ MR gây ra chủ yếu bởi sự rối loạn chức năng thất, thường là có
kèm theo giãn vịng van (bệnh cơ tim giãn [DCM - dilated cardiomyopathy] và MR thiếu
máu,…).
Việc xác định cơ chế MR và phân chia theo thời gian (cấp so với mạn) là hết sức quan trọng
vì việc này ảnh hưởng đáng kể tới việc xử trí lâm sàng.

1. NGUN NHÂN
1.1. Hở van hai lá ngun phát






Thối hóa (đối với hội chứng sa van hai lá)
 Thường là bệnh tiên phát (Bệnh Barlow hoặc thiếu hụt mô xơ đàn hồi) nhưng cũng
có thể đi kèm với các bệnh di truyền ảnh hưởng đến mô liên kết bao gồm hội
chứng Marfan, hội chứng Ehlers - Danlos, bệnh tạo xương bất toàn,…
 Xảy ra ở 1,0 - 2,5% dân số với tỷ lệ nữ/nam là 2:1.
 Tăng sinh dạng nhầy và sự hình thành sụn có thể xảy ra ở các lá van, dây chằng,
và/hoặc vịng van.
Thấp tim
 Có thể MR đơn thuần hoặc MR/MS kết hợp.
 Gây ra bởi sự dày lên và/hoặc vơi hóa của các lá van và dây chằng.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: thường gây ra bởi sự phá hủy mô của các lá van.

1.2. Hở van hai lá thứ phát





Bệnh cơ tim dãn (Dilated cardiomyopathy - DCM)
 Giãn hình van do phì đại thất.
 Dịch chuyển vị trí cơ nhú do phì đại thất và sự tái tổ chức ngăn cản sự áp sát đầy đủ
của các lá van.
Thiếu máu
 Cơ chế của MR thường liên quan đến một hoặc cả hai yếu tố sau:
 Giãn vịng van do phì đại thất.
 Sự tái tổ chức tại chỗ với sự dịch chuyển vị trí của các cơ nhú (cả sự giãn của
thất và sự không vận động/rối loạn vận động của thành tim nơi cơ nhú bám
vào đều có thể ngăn cản sự áp sát vào nhau một cách đầy đủ của các lá van).
 MR có thể xảy ra cấp tính do đứt cơ nhú (thường là cơ nhú sau giữa).

1.3. Các nguyên nhân khác


Bẩm sinh (van hai lá bị nứt, kiểu dù hoặc có lỗ thủng)

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

9










Bệnh thâm nhiễm (v.d., thâm nhiễm tinh bột)
SLE (tổn thương Libman-Sacks)
Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
Vơi hóa vịng van hai lá
Rò rỉ bộ phận giả quanh van
Ngộ độc thuốc (v.d., Fen-phen)

1.4. Các nguyên nhân cấp tính



Đứt cơ nhú, đứt dây chằng do nhồi máu cơ tim cấp.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

2. SINH LÝ BỆNH
2.1. Sinh lý bệnh MR cấp tính

Sinh lý bệnh của hở van hai lá cấp tính, CO, cung lượng tim; EF, phân suất tống máu; HR,
nhịp tim; LA, trái nhĩ; LAP, áp suất tâm nhĩ trái; LV, tâm thất trái; LVEDP, áp lực tâm thất trái
cuối thời kỳ trương tâm; SV (strocke volume), thể tích tống máu.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

10


2.2. Sính lý bệnh MR mạn tính

Sinh lý bệnh của hở van hai lá mạn tính, CO, cung lượng tim; EF, phân suất tống máu; LA,
tâm nhĩ trái; LAP, áp suất tâm nhĩ trái; LV, tâm thất trái; LVEDP, áp lực tâm thất trái cuối thời
kỳ trương tâm; MR, hở van hai lá; PH (pulmonary hypertension), tăng huyết áp động mạch
phổi; SV, thể tích tống máu.

3. CHẨN ĐỐN
3.1. Bệnh sử
3.1.1. MR cấp tính
Triệu chứng nổi bật nhất là khó thở đáng kể khởi phát tương đối nhanh có thể
dẫn đến suy hơ hấp một cách nhanh chóng.
3.1.2. MR mạn tính
 Bệnh căn của MR và thời điểm bệnh nhân đến viện sẽ ảnh hưởng đến các triệu chứng
được ghi nhận.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

11




Những bệnh nhân có MR thối hóa tiến triển từ từ có thể khơng có triệu chứng kể cả
khi có MR nặng. Khi cơ chế bù trừ thất bại, bệnh nhân có thể cảm thấy:
 Khó thở khi gắng sức (có thể do tăng áp động mạch phổi và/hoặc phù phổi)
 Đánh trống ngực (rối loạn nhịp nhĩ)
 Mệt mỏi
 Quá tải thể tích

3.2. Khám thực thể

3.2.1. MR cấp tính
 Thở nhanh với tình trạng suy hơ hấp
 Nhịp tim nhanh
 Hạ huyết áp
 Tiếng thổi tâm thu, thường là tại mỏm tim (tiếng thổi có thể khơng tồn tâm thu và có
thể khơng có tiếng thổi)
3.2.2. MR mạn tính
 Tiếng thổi toàn tâm thu ở mỏm lan đến nách.
 Trong sa van hai lá, có một tiếng click giữa tâm thu trước khi nghe thấy tiếng thổi
 S2 có thể tách đôi rộng do A2 đến sớm.
 Các dấu hiệu khác của suy tim sung huyết (phù chi dưới; tăng áp lực tĩnh mạch trung
tâm; ran ẩm ở phổi,...).

3.3. Test chẩn đoán
3.3.1. ECG: LAE, LVH, AF.
3.3.2. X quang ngực: Giãn nhĩ trái, phù phổi, giãn động mạch phổi và bóng tim to.
3.3.3. Siêu âm tim qua thành ngực
 Đánh giá nguyên nhân của MR
 Độ lớn LA và kích thước LV (nên được giãn ra trong MR nặng mạn tính của bất kỳ
nguyên nhân nào)
 EF (LV rối loạn chức năng hiện tại nếu EF ≤ 55%)
 Các phương pháp đo lường định tính và định lượng mức độ MR
3.3.4. Siêu âm tim qua thực quản
 Giúp quan sát van tốt hơn để xác định giải phẫu, sự hiện diện của viêm nội tâm mạc và
khả năng sửa chữa van.
 Có thể giúp xác định mức độ nặng của MR khi siêu âm tim qua thành ngực khơng chẩn
đốn được, đặc biệt là trong trường hợp dòng chảy lệch tâm.
3.3.5. Thông tim phải (Right heart catheterization - RHC)
 Đánh giá tăng áp động mạch phổi ở những bệnh nhân MR nặng mạn tính và áp lực đổ
đầy LA ở những bệnh nhân có triệu chứng khơng rõ ràng.

 Sóng “V” khổng lồ trên biểu đồ theo dõi áp lực giường mao mạch mỏi (pulmonary
capillary wedge pressure–PCWP) gợi ý MR nặng.
3.3.6. Thơng tim trái (Left heart catheterization - LHC)
 Có thể ảnh hưởng tới chiến lược điều trị trong MR thiếu máu.
 Đánh giá CAD ở những bệnh nhân có nguy cơ được tiến hành phẫu thuật van hai lá.
3.3.7. MRI/kỹ thuật hạt nhân
 Đánh giá EF ở những bệnh nhân MR nặng được đánh giá không đầy đủ trên siêu âm.
 Định lượng mức độ MR khi siêu âm khơng chẩn đốn được.
 Đánh giá khả năng sống cơ tim cịn có thể đóng vai trị trong việc xem xét chiến lược
điều trị trong MR thiếu máu.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

12


4. ĐIỀU TRỊ
4.1. MR cấp tính




Trong khi chờ phẫu thuật, giảm hậu gánh tích cực bằng cách truyền nitroprusside
đường tĩnh mạch hoặc sử dụng IABP có thể làm giảm lượng phụt ngược do MR và ổn
định bệnh nhân bằng cách thúc đẩy dòng máu ra khỏi thất trái và giảm phù phổi.
Những bệnh nhân này thường có mạch nhanh nhưng nên tránh giảm nhịp tim vì cung
lượng tim đủ phụ thuộc vào nhịp tim.

4.2. MR mạn tính
4.2.1. MR nguyên phát

 Điều trị nội khoa là hợp lý ở những bệnh nhân có MR ngun phát mạn tính và LVEF <
60% không được phẫu thuật.
 Thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin đã được chứng
minh là làm giảm triệu chứng và trì hỗn q trình tái cấu trúc tâm thất. Thuốc chẹn
Beta cũng đã được chứng minh là làm giảm mức độ nghiêm trọng của MR ở những
bệnh nhân khơng có triệu chứng.
 Khơng có lợi ích của liệu pháp giãn mạch ở bệnh nhân khơng có triệu chứng với chức
năng LV bình thường và MR nặng mạn tính.
4.2.2. MR thứ phát
 Điều trị như những bệnh nhân có rối loạn chức năng LV.
 Thuốc ức chế men chuyển và chẹn β được chỉ định và đã được chứng minh là làm giảm
tỷ lệ tử vong và mức độ MR.
 Một vài bệnh nhân có thể được đánh giá để điều trị tái đồng bộ cơ tim - một biện pháp
đã được chứng minh là làm giảm mức độ MR.

4.3. Can thiệp qua da






Hiện nay, thiết bị được phát triển nhiều nhất có lẽ là việc đặt kẹp van 2 lá để kẹp các lá
van lại với nhau để tăng sự áp sát của các lá van (phương pháp điều trị qua da giống với
phẫu thuật khâu Alfieri), tạo ra lỗ van hình số 8
 Kỹ thuật này được tiến hành thông qua đường vào tĩnh mạch đùi, sau đó là chọc
qua vách liên nhĩ để đặt hệ thống chuyển dụng cụ ở nhĩ trái.
 Dưới hướng dẫn của huỳnh quang và siêu âm tim qua thực quản, kẹp được đưa
vào và cố gắng túm lấy các đầu lá van của lá van trước và sau rồi kẹp chúng lại với
nhau.

Thay van hai lá qua ống thông là một can thiệp cấu trúc mới nổi và hiện đang được
nghiên cứu trong một số thử nghiệm lâm sàng. Hiện tại, công nghệ này chỉ dành riêng
cho bệnh nhân thối hóa van hai lá.
Dữ liệu gần đây từ thử nghiệm COAPT đã cho thấy lợi ích của việc sửa chữa van hai lá
qua ống thông ở một số bệnh nhân suy tim bị hở van hai lá thứ phát nặng hoặc trung
bình đến nặng vẫn cịn triệu chứng mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

13


4.4. Xử trí phẫu thuật
4.4.1. MR nguyên phát
 Bệnh nhân có triệu chứng với MR ngun phát nặng mạn tính (giai đoạn D) và LVEF >
30% (Class I).
 Bệnh nhân khơng có triệu chứng với MR ngun phát nặng mạn tính với EF 30–60%
hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu LV ≥ 40 mm) (giai đoạn C2) (Class I).
 MR nguyên phát nặng mạn tính trải qua phẫu thuật tim cho các chỉ định khác (Class I).
 Nên sửa chữa thay thế (Class I).
 Bệnh nhân khơng có triệu chứng mắc MR nguyên phát nặng mạn tính (giai đoạn C1) có
khả năng sửa chữa cao (> 95%) và tỷ lệ tử vong do phẫu thuật thấp (<1%) hoặc trong bối
cảnh AF hoặc tăng áp phổi mới khởi phát (Class IIa).
4.4.2. MR thứ phát
 Class IIa: MR thứ phát nặng mạn tính trải qua phẫu thuật tim cho các chỉ định khác.
 Class IIb: bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng (NYHA III/IV) với MR thứ phát nặng
mạn tính (giai đoạn D).
 Lưu ý rằng lợi ích của phẫu thuật không rõ ràng đối với MR thứ phát.
4.4.3. Bệnh nhân có AF: nên được xem xét tiến hành phẫu thuật MAZE đồng thời.

IV. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ




Hở van động mạch chủ (Aortic regurgitation–AR) có thể do bệnh lý của van động mạch
chủ, gốc động mạch chủ, hoặc cả hai; việc đánh giá cả van động mạch chủ và gốc động
mạch chủ là rất quan trọng để xác định phương pháp xử trí và điều trị thích hợp.
AR thường tiến triển âm thầm với một giai đoạn không triệu chứng lâu dài; khi nó xảy ra
cấp tính, bệnh nhân thường rất nặng và phải được xử trí một cách tích cực.

1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Nguyên nhân thường gặp










Van động mạch chủ hai lá
Bệnh thấp khớp
Thối hóa vơi
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Giãn động mạch chủ tiên phát
Thối hóa dạng nhầy
Tăng huyết áp hệ thống

Tách thành động mạch chủ lên
Hội chứng Marfan

1.2. Nguyên nhân ít gặp




Tổn thương do chấn thương vào van động mạch chủã
Bệnh lý collagen mạch máu (viêm cột sống dính khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp
phản ứng, viêm động mạch chủ tế bào khổng lồ, bệnh Whipple)
Viêm động mạch chủ do giang mai

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

14





Hẹp dưới động mạch chủ riêng lẻ (Discrete subaortic stenosis)
Thông liên thất (Ventricular septal defect - VSD) với sa lá van động mạch chủ.

1.3. Nguyên nhân AR cấp tính




Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Tách thành động mạch chủ lên
Chấn thương

2. SINH LÝ BỆNH
2.1. Hở van động mạch chủ cấp tính

Sinh lý bệnh hở van động mạch chủ cấp tính, CO, cung lượng tim; HR, nhịp tim; LAP, áp suất
tâm nhĩ trái; LV, tâm thất trái; LVEDP, áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm; SV, thể
tích tống máu.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

15


2.2. Hở van động mạch chủ mạn tính

Sinh lý bệnh hở van động mạch chủ mạn tính. CO, cung lượng tim; CHF, suy tim sung huyết;
EF, phân suất tống máu; LV, thất trái; LVED, cuối tâm trương thất trái; LVEDP, áp lực cuối
tâm trương thất trái; LVH, phì đại thất trái; SV, thể tích nhát bóp.

3. CHẨN ĐỐN
3.1. Bệnh sử
Cấp tính: bệnh nhân hở van động mạch chủ cấp tính có thể biểu hiện các triệu chứng của
shock tim và khó thở nặng. Các triệu chứng khác có thể liên quan đến nguyên nhân gây AR
cấp.
Mạn tính: các triệu chứng phụ thuộc vào sự có mặt của rối loạn chức năng LV và việc bệnh
nhân đang ở trong giai đoạn còn bù hay mất bù. Những bệnh nhân ở giai đoạn cịn bù
thường khơng có triệu chứng trong khi những bệnh nhân ở giai đoạn mất bù có thể thấy
giảm khả năng gắng sức, khó thở, mệt mỏi và/hoặc đau ngực.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

16


3.2. Khám thực thể
3.2.1. AR cấp tính
 Có thể có chênh lệch nhiều giữa huyết áp tâm thu và tâm trương, nhưng thường ít gặp
vì thể tích nhát bóp giảm (vì vậy huyết áp tâm thu giảm).
 Tiếng thổi tâm trương ngắn nhẹ nghe rõ nhất ở khoang liên sườn III (thường khó nghe
được trên lâm sàng).
 Tiếng thổi tâm thu do tống máu (do quá tải thể tích và thất trái tăng động).
 Tìm các triệu chứng của lóc tách động mạch chủ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và các
triệu chứng của hội chứng Marfan.
3.2.2. AR mạn tính
 Phì đại thất trái và điểm tim đập mạnh nhất bị lệch sang một bên.
 Tiếng thổi tâm trươngkiểu phụt ngược, nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức khi bệnh nhân
ngồi cúi người về phía trước và thở ra hết sức (mức độ AR liên quan đến thời gian kéo
dài chứ không liên quan đến cường độ của tiếng thổi).
 Tiếng thổi tâm thu tống máu (chủ yếu là do q tải thể tích; có thể có AS đi kèm).
 Tiếng rung tâm trương Austin Flint.
 Chênh lệch huyết áp tâm thu và tâm trương lớn (thường > 100 mmHg) với huyết áp tâm
trương thấp; gây rất nhiều dấu hiệu đặc trưng liên quan đến sự chênh lệch nhiều giữa
huyết áp tâm thu và tâm trương.

3.3. Test chẩn đoán
3.3.1. Điện tâm đồ
 Nhịp tim nhanh
 Phì đại thất trái và giãn nhĩ trái (thường gặp ở AR mạn tính)

3.3.2. X quang ngực: dấu hiệu phù phổi, trung thất dãn rộng và bóng tim to.
3.3.3. Siêu âm tim qua thành ngực
 Chức năng tâm thu thất trái
 Kích thước thất trái ở cuối thì tâm thu và tâm trương
 Số lượng lá van và hình thái
 Đánh giá mức độ nghiêm trọng của AR
 Tìm bằng chứng của viêm nội tâm mạc hoặc bóc tách động mạch chủ
 Kích thước gốc động mạch chu
3.3.4. Siêu âm tim qua thực quản
 Làm rõ xem liệu có phải van động mạch chủ chỉ có hai lá van hay khơng nếu siêu âm tim
qua thành ngực không rõ.
 Độ nhạy và độ đặc hiệu tốt hơn đối với lóc tách động mạch chủ tốt hơn so với siêu âm
tim qua thành ngực.
 Làm rõ liệu có viêm nội tâm mạc và/hoặc áp-xe gốc động mạch chủ hay không nếu trên
siêu âm qua thành ngực không rõ ràng.
 Quan sát rõ hơn van động mạch chủ ở bệnh nhân có van động mạch chủ nhân tạo.
3.4.5. Thông tim
Đánh giá áp lực của thất trái, chức năng thất trái và mức độ nặng của AR (qua chụp mạch
gốc động mạch chủ) được chỉ định ở những bệnh nhân có triệu chứng mà mức độ AR không
rõ ràng trên các test không xâm lấn hoặc không đồng nhất với các thăm khám lâm sàng.
3.4.6. MRI/CT
Tùy thuộc vào từng cơ sở mà một trong hai phương pháp này có thể là phương pháp chẩn
đốn hình ảnh được lựa chọn để đánh giá kích thước động mạch chủ và/hoặc đánh giá sự
lóc tách động mạch chủ.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

17

Nếu việc đánh giá mức độ AR trên siêu âm khơng đầy đủ, MRI là phương pháp hữu ích để
đánh giá mức độ AR.

4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị nội khoa





Vai trò của điều trị nội khoa ở những bệnh nhân với AR còn hạn chế.
Điều trị bằng thuốc giãn mạch (nifedipine, thuốc ACE, hydralazine) được chỉ định để làm
giảm huyết áp tâm thu ở bệnh nhân tăng huyết áp có AR.
Các số liệu hồi cứu cho thấy rằng việc sử dụng thuốc chẹn β có thể đem lại lợi ích về
mặt sống còn ở những bệnh nhân AR nặng nhưng cần phải có các nghiên cứu tiến cứu.
Khi nghi ngờ hoặc đã xác định là viêm nội tâm mạc thì việc sử dụng liều kháng sinh thích
hợp là rất quan trọng.

4.2. Xử trí phẫu thuật





Các khuyến nghị can thiệp của AHA/ACC
 Bệnh nhân có triệu chứng với AR nặng (giai đoạn D) bất kể chức năng tâm thu LV
(Class I).
 Bệnh nhân khơng có triệu chứng với AR nặng mạn tính và rối loạn chức năng tâm
thu LV (EF ≤ 50%) (giai đoạn C2) (Class I).
 Bệnh nhân mắc AR nặng (giai đoạn C hoặc D) trải qua phẫu thuật tim cho các chỉ

định khác (Class I).
 Bệnh nhân không có triệu chứng với AR nặng và chức năng tâm thu LV bình thường
(EF > 50%) nhưng giãn LV nặng (kích thước cuối tâm thu LV > 50 mm) (giai đoạn C2)
(Class IIa).
AR nặng, cấp tính hầu như có triệu chứng và được điều trị bằng phẫu thuật.
Nếu gốc động mạch chủ giãn, nó có thể được sửa chữa hoặc thay thế tại thời điểm làm
phẫu thuật thay van động mạch chủ (aortic valve replacement - AVR). Đối với những
bệnh nhân van động mạch chủ hai lá van bẩm sinh, hội chứng Marfan (hoặc có bệnh lý
động mạch chủ do các rối loạn về di truyền), phẫu thuật động mạch chủ nên thực hiện
tại thời điểm tiến hành AVR.

5. TIÊN LƯỢNG




Bệnh nhân AR không triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái bình thường tiến triển
thành có triệu chứng và/hoặc rối loạn chức năng thất trái khoảng 6% mỗi năm.
Bệnh nhân AR khơng có triệu chứng có rối loạn chức năng thất trái tiến triển thành có
triệu chứng tim mạch > 25% mỗi năm.
Bệnh nhân AR có triệu chứng tỷ lệ tử vong khoảng 9,4% mỗi năm.

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

18


V. VAN TIM NHÂN TẠO
1. ĐẠI CƯƠNG








Việc lựa chọn van nhân tạo phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm bệnh nhân, phẫu
thuật viên, bác sĩ chuyên khoa tim mạch và hoàn cảnh lâm sàng.
Với những cải thiện về van sinh học nhân tạo, khuyến cáo sử dụng van nhân tạo cơ học
ở bệnh nhân < 65 tuổi khơng cịn chắc chắn nữa và việc sử dụng van sinh học ngày càng
tăng lên ở những bệnh nhân trẻ tuổi.
Van cơ học
 Van bóng trong khung (Ball-and-cage) (như Starr–Edwards): hiếm khi sử dụng
 Van hai đĩa nghiêng (Bileaflet) (như St. Jude, Carbomedics): được sử dụng phổ biến
nhất
 Van một đĩa nghiêng (như Single-tilting disk, Bjôrk–Shiley, Medtronic Hall,
Omnicarbon)
 Ưu điểm: ổn định về cấu trúc, tuổi thọ dài, tương đối hiệu quả về mặt huyết động
(đặc biệt là loại 2 đĩa nghiêng)
 Nhược điểm: cần sử dụng thuốc chống đông máu, nguy cơ chảy máu, nguy cơ có
huyết khối/huyết tắc mặc dù sử dụng thuốc chống đông máu, rối loạn huyết động
học nghiêm trọng nếu cục huyết khối gây kẹt van hoặc lá van không hoạt động (van
một đĩa nghiêng), nguy cơ viêm nội tâm mạc, vấn đề sử dụng kháng đông ở phụ nữ
trong độ tuổi sinh đẻ.
Van sinh học
 Mô van động mạch chủ có nguồn gốc từ lợn (như Hancock, Carpentier - Edwards).
 Mơ màng ngồi tim bị (như Carpentier–Edwards Perimount).
 Ưu điểm: không cần cho thuốc chống đông máu, nguy cơ có huyết khối thấp, nguy
cơ suy chức năng van nặng thấp
 Nhược điểm: biến đổi cấu trúc van, hiệu quả huyết động khơng hồn tồn, nguy cơ

viêm nội tâm mạc, vẫn có nguy cơ bệnh huyết khối tắc mạch mặc dù thấp (0.04 0.34% mỗi năm) nếu không sử dụng thuốc chống đông
 Ghép van tim đồng loại: hiếm khi sử dụng. Chủ yếu được sử dụng để thay thế van
động mạch phổi.

2. ĐIỀU TRỊ


Thuốc chống đông máu với chất đối kháng vitamin K và theo dõi tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế
(INR) được khuyến cáo ở những bệnh nhân có van nhân tạo cơ học (Class I).
 Mục tiêu INR 2,5 được khuyến nghị ở những bệnh nhân có AVR cơ học và khơng có
yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối. Mục tiêu INR 3.0 ở những bệnh nhân có AVR
cơ học và các yếu tố nguy cơ bổ sung đối với biến cố huyết khối tắc mạch (AF,
huyết khối tắc mạch trước đó, rối loạn chức năng thất trái hoặc tình trạng tăng
đơng máu) hoặc AVR cơ học thế hệ cũ (chẳng hạn như lồng bóng) (Class I).
 Mục tiêu INR 3.0 ở bệnh nhân thay thế van hai lá (Mitral valve - MV) cơ học (Class I).
 Aspirin 75 - 100 mg mỗi ngày được khuyến cáo cùng với thuốc chống đông máu
bằng thuốc kháng vitamin K ở những bệnh nhân có van nhân tạo cơ học (Class I).
 Aspirin 75 - 100 mg mỗi ngày là hợp lý ở tất cả bệnh nhân có van động mạch chủ
hoặc van hai lá nhân tạo sinh học (Class IIa).

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

19


Điều trị chống đông bằng thuốc ức chế thrombin trực tiếp đường uống hoặc thuốc
kháng yếu tố Xa không nên được sử dụng ở những bệnh nhân có van nhân tạo cơ
học (Class III).
Liệu pháp bắc cầu kháng đông cho van nhân tạo.
 Khuyến cáo tiếp tục dùng kháng đông kháng vitamin K với INR đạt mục tiêu điều trị

ở những bệnh nhân có van tim cơ học trải qua các thủ thuật nhỏ (ví dụ: nhổ răng)
nơi chảy máu dễ dàng được kiểm soát (Class I).
 Ngừng tạm thời thuốc chống đông máu kháng vitamin K, không bắc cầu khi INR
thấp hơn mức điều trị, được khuyến cáo ở những bệnh nhân AVR cơ học hai đĩa
nghiêng và không có yếu tố nguy cơ huyết khối nào khác đang tiến hành các thủ
thuật xâm lấn hoặc phẫu thuật (Class I).
 Kháng đông bắc cầu được khuyến cáo (INR thấp hơn mức điều trị trước khi phẫu
thuật ở những bệnh nhân có chỉ định các thủ thuật xâm lấn hoặc phẫu thuật với
AVR cơ học và bất kỳ yếu tố nguy cơ huyết khối tắc mạch nào: AVR cơ học thế hệ
cũ hoặc thay thế MV cơ học) (Class I).




The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

20


MỤC LỤC

I. HẸP VAN HAI LÁ ...............................................................................................................1
1. NGUYÊN NHÂN ....................................................................................................... 1
2. SINH LÝ BỆNH ..........................................................................................................2
3. CHẨN ĐOÁN ............................................................................................................2
4. ĐIỀU TRỊ .................................................................................................................. 3
5. TIÊN LƯỢNG ........................................................................................................... 4
II. HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ........................................................................................... 5
1. NGUYÊN NHÂN ....................................................................................................... 5
2. SINH LÝ BỆNH ..........................................................................................................5

3. CHẨN ĐOÁN ............................................................................................................6
4. ĐIỀU TRỊ .................................................................................................................. 7
5. TIÊN LƯỢNG ........................................................................................................... 8
III. HỞ VAN HAI LÁ .............................................................................................................. 9
1. NGUYÊN NHÂN ....................................................................................................... 9
2. SINH LÝ BỆNH ....................................................................................................... 10
3. CHẨN ĐOÁN ..........................................................................................................11
4. ĐIỀU TRỊ ................................................................................................................ 13
IV. HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ .........................................................................................14
1. NGUYÊN NHÂN ..................................................................................................... 14
2. SINH LÝ BỆNH ....................................................................................................... 15
3. CHẨN ĐOÁN ..........................................................................................................16
4. ĐIỀU TRỊ ................................................................................................................ 18
5. TIÊN LƯỢNG ......................................................................................................... 18
V. VAN TIM NHÂN TẠO .....................................................................................................19
1. ĐẠI CƯƠNG .......................................................................................................... 19
2. ĐIỀU TRỊ ................................................................................................................ 19

The Washington Manual of Medical Therapeutics - 36th Edition - 2019

21