Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt

Tiếng Anh đầy đủ

Gỉai thích tiếng Việt

EGDT

Liệu pháp điều trị sớm theo Early goal-directed therapy

ACCP

mục tiêu
American College of Chest

/

Physicians and Society of

SCCM
Critical Care Medicine
APACHE Acute
Physiology

and

Hiệp hội các thầy thuốc lồng
ngực Mỹ/Hội Hồi sức cấp cứu
Thang điểm lượng giá bệnh lý

Chronic Health

cấp tính và mạn tính

Hb

Evaluation
Hemoglobin

Huyết sắc tố

HCT
INR

Hematocrit
International

Dung tích hồng cầu
Tỷ số chuẩn hóa quốc tế

Normalized Ratio
Mean
MODS

Trung bình
Hội chứng rối loạn chức năng

Multiple

PaCO2

dysfunction syndrome
đa tạng
Partial pressure
carbon Phân áp CO2 máu động mạch

PaO2

dioxide of
Partial pressure oxygen

Phân áp O2 máu động mạch

PT

of
Prothrombine time

Thời gian prothrombin

SCCM

Society of Critical

organ

Care

Hiệp Hội hồi sức tích cực Hoa

Medicine

Kỳ

CVP

Central venous pressure

Áp lực tĩnh mạch trung tâm

HES
SIRS

Hydroxyethyl starch
Systemic
inflammatory

Dung dịch cao phân tử
Hội chứng đáp ứng viêm hệ

ICU

response syndrome
Chăm sóc tích cực

thống
Intensive care unit

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN..........................................................................3
1.1. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn......................................................................3
1.2. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn....................................................................7
1.3. Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn.....................................................................11
1.4. Điều trị sốc nhiễm khuẩn.........................................................................17
1.5. Mục tiêu hồi sức ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn......................................25
1.6. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.....26
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........29
2.1. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu....................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................29
2.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu............................................................30
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu..................................................................................30
2.5 Định nghĩa biến và các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu .......................33
2.6. Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu.........................................................38
2.7. Xử lý số liệu...............................................................................................41
2.8. Đạo đức nghiên cứu...................................................................................42
2.9. Sơ đồ nghiên cứu.......................................................................................42
CHƯƠNG 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...................................................44
3.1. Đặc điểm lâm sàng.....................................................................................44
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn........................47
3.3. Một số yếu tố liên quan đến kết qủa điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.....53
Chương 4: BÀN LUẬN....................................................................................63
4.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn...................................63
4.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.....................................63


4.1.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn................................64

4.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.............................67
4.3. Một yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.....................................................70
KẾT LUẬN.....................................................................................................81
KHUYẾN NGHỊ.............................................................................................83
TÀI LIỆU THAM KHẢO..................................................................................
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU................................................................................
DANH SÁCH BỆNH NHÂN ...........................................................................


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu....................................44
Bảng 3.2. Đặc điểm bệnh mãn tính kèm theo ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.45
Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.........................46
Bảng 3.4. Đặc điểm huyết áp tại T0 và T3 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.....47
Bảng 3.5. Đặc điểm ổ nhiễm khuẩn tiên phát.................................................47
Bảng 3.6. Đặc điểm các chỉ số đánh giá chức năng hô hấp, tim mạch ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn lúc vào........................................................48
Bảng 3.7. Đặc điểm các chỉ số đánh giá chức năng huyết học, đông máu ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn lúc vào...............................................49
Bảng 3.8. Đặc điểm các chỉ số đánh giá chức năng gan, thân, nội tiết ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn.....................................................................50
Bảng 3.9. Đặc điểm chỉ số lactat máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn............51
Bảng 3.10. Đặc điểm các kết quả ni cấy tìm vi khuẩn gây bệnh.................52
Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm procalcitonin..............................................52
Bảng 3.12. Đặc điểm mức điểm SOFA lúc vào khoa.....................................53
Bảng 3.13. Đặc điểm tạng suy ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.......................53
Bảng 3.14. Đặc điểm hồi sức dịch và sử dụng vận mạch ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn....................................................................................54
Bảng 3.15. Phương thức hỗ trợ hô hấp được sử dụng....................................54

Bảng 3.16. Đặc điểm liệu pháp kháng sinh ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. 55
Bảng 3.17. Mối liên quan chỉ số tuổi và MAP lúc vào với kết quả điều trị....55
Bảng 3.18. Liên quan giữa đạt mục tiêu 3h và kết quả điều trị.......................56
Bảng 3.19. Mối liên quan tình trạng rối loạn hô hấp, nhịp tim, thân nhiệt với
kết quả diều trị.................................................................................57


Bảng 3.20. Mối liên quan giữa điểm Sofa, chỉ số procalcitonin, chỉ số lactat
máu và kết quả điều trị....................................................................58
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa số tạng suy và kết quả điều trị.......................59
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa mức creatinin, bilirubin, Hb và kết quả điều
trị.....................................................................................................60
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa ARDS, rối loạn đơng máu, rối loạn chuyển hóa
và kết quả điều trị............................................................................61
Bảng 3.25. Liên quan giữa sử dụng kháng sinh, thở máy xâm nhập, hồi sức
dịch và kết quả điều trị....................................................................62


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn được định nghĩa là một phân nhóm của nhiễm khuẩn
huyết trong đó rối loạn chuyển hóa tế bào và tuần hồn đủ nặng để tăng đáng
kể tỉ lệ tử vong[102]. Sốc nhiễm khuẩn xảy ra khi sự giải phóng các chất
trung gian gây viêm trong quá trình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt quá ranh
giới viêm tại chỗ, dẫn đến đáp ứng viêm toàn thể. Sự thiếu thể tích tuần hồn
lưu thơng trong sốc nhiễm khuẩn gây ra tình trạng suy tuần hồn cấp làm
giảm tưới máu và cung cấp oxy cho mô, mất cân bằng giữa nhu cầu và khả
năng cung cấp máu và oxy cho các mô, cơ quan dẫn tới tăng chuyển hóa yếm
khí, rối loạn các hằng số nội mơ của cơ thể. Sự rối loạn cân bằng nội mô của
cơ thể càng gây thiếu máu và oxy cho các cơ quan, tạo ra một vòng xoắn bệnh

lý sẽ dẫn đến suy đa tạng và tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Tại
Đức, Brunkhort nghiên cứu từ 2003-2004 tại 2075 khoa hồi sức tích cực của
1380 bệnh viện, thấy tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn khoảng 11% bệnh nhân vào điều
trị, tỉ lệ này tăng cao nhất là 18% vào tháng 5-6[22]. Theo ước tính mỗi năm
có khoảng 75.000 trường hợp tức 110 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn /100.000
dân. Ở Mỹ, tỷ lệ mắc hàng năm của sốc nhiễm khuẩn khoảng 3 trường hợp
trên 1000 dân và 2,26 trường hợp trên 100 bệnh nhân xuất viện[14]. Tại
Braxin, theo nghiên cứu BASE của Silva, gồm những bệnh nhân lớn tuổi vào
5 khoa ICU. Tỉ lệ sốc nhiễm khuẩn 147 trường hợp/1000 bệnh nhân vào
viện[101].
Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thể đến viện với các triệu chứng lâm
sàng chung như: Hạ huyết áp; sốt hoặc hạ thân nhiệt; tăng thơng khí; rối loạn
tri giác như vật vã,li bì,lơ mơ, hơn mê; lạnh chi; nổi vân tím; xuất huyết da
niêm mạc.Tuy nhiên các triệu chứng này khơng chỉ có ở bệnh cảnh sốc nhiễm
khuẩn nên khơng đặc hiệu cho chẩn đốn sốc nhiễm khuẩn. Bệnh nhân cịn có
các triệu chứng tại cơ quan gợi ý ổ nhiễm khuẩn tiên phát hay thứ phát là
những biến chứng của nhiễm khuẩn huyết gây ra.


2
Mặc dù, đã có nhiều cơng trình nghiên cứu trên thế giới của các tác giả,
những hội thảo quốc tế về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm
khuẩn với những biện pháp, kỹ thuật hiện đại nhưng tỷ lệ tử vong của sốc
nhiễm khuẩn vẫn còn cao từ 40% - 80%[42], [47], [83], [91].Một số yếu tố có
thể liên quan đến kết quả điều trị của bệnh nhân như: Các bệnh lý phối hợp
nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, ung thư, bệnh lý gan; tuổi cũng là một yếu
tố tăng nguy cơ tử vong vì liên quan tới suy giảm đáp ứng miễn dịch, tăng
nguy cơ phơi nhiễm với mầm bệnh; tình trạng suy chức năng đa cơ quan càng
nặng nề nguy cơ tử vong càng cao; sử dụng kháng sinh sớm, phục hồi tái tưới
máu sớm cũng giúp giảm tỉ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn.

Các biện pháp điều trị chính trong sốc nhiễm khuẩn bao gồm hồi sức
dịch, hồi sức hô hấp, kiểm soát ổ nhiễm khuẩn, sử dụng kháng sinh sớm, sử
dụng vận mạch hoặc thuốc tăng co để phục hồi tình trạng suy tuần hồn và
giảm tưới máu mơ[33], [50], [53], [110].
Nhận biết nhanh, hồi sức sớm, điều trị tích cực tại các khoa Hồi Sức Cấp Cứu là ưu tiên hàng đầu góp phần giảm tỉ lệ tử vong. Tại các khoa Hồi
Sức – Cấp Cứu bệnh viện trung ương Thái Nguyên (BVTƯTN) sốc nhiễm
khuẩn là nguyên nhân nhập viện thường gặp, tỉ lệ tử vong cao với bệnh cảnh
lâm sàng đa dạng, phức tạp, diễn biến nhanh, đặt ra nhiều thách thức với thầy
thuốc trong nhận biết, chẩn đoán và điều trị bệnh vì vậy để mổ tả đặc điểm
bệnh sốc nhiễm khuẩn tại BVTƯTN tôi thực hiện nghiên cứu: “ Đặc điêm
lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện trung ương Thái Nguyên” với
mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm tại
BVTƯTN năm 2019-2020
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc


3
nhiễm khuẩn tại BVTƯTN năm 2019-2020
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1 . Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Lịch sử hình thành các định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết – sốc
nhiễm khuẩn
Từ nhiễm khuẩn huyết có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa là mất bù
hoặc suy sụp, lần đầu tiên được đề cập đến trong bài thơ của Homer vào
khoảng 2700 năm trước. Sau đó nó tiếp tục được đề cập đến trong các tác
phẩm của Hippocrates và Galen ở các thế kỉ sau[40]. Vào những năm 1800
thuyết Grem hình thành và có một số cơng nhận rằng nhiễm khuẩn huyết có

nguồn gốc từ các vi sinh vật gây hại.Định nghĩa hiện đại đầu tiên được đưa ra
vào năm 1914 bởi Hugo Schottmuller, người đã viết rằng “ nhiễm khuẩn
huyết sẽ xẩy ra nếu một tiêu điểm nhiễm khuẩn phát triển do vi khuẩn gây
bệnh, liên tục và từng đợt xâm nhập vào máu theo cách này gây ra các triệu
chứng khách quan và chủ quan. Ngày càng có nhiều nghiên cứu và kinh
nghiệm lâm sàng cho thấy tầm quan trọng của đáp ứng miễn dịch của vật chủ
với các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết, tuy nhiên chưa có sự đồng nhất
quan điểm về nhiễm khuẩn huyết[45]. Đến năm 1991 tại hội nghị SCCM –
ACCP Roger và cộng sự đã đặt nền tảng đầu tiên cho sự đồng thuận về định
nghĩa nhiễm khuẩn huyết còn được gọi là Sepsis 1. Từ đó đến nay thế giới đã
có những tiến bộ đáng kể về hiểu biết sinh bệnh học nhiễm khuẩn huyết dẫn
đến những thay đổi trong định nghĩa nhiễm khuẩn huyết.
1.1.2 Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết – sốc nhiễm khuẩn.
Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết – sốc nhiễm khuẩn theo Sepsis 1
Hội nghị sepsis 1 đề xuất 2 thuật ngữ là Hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống (SIRS) và Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS). Sepsis 1


4
cho rằng nhiễm khuẩn huyết là một quá trình liên tục diễn tiến theo thứ tự:
hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn huyết
nặng, sốc nhiễm khuẩn và hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) là phản ứng viêm toàn thân với
một loạt các tổn thương trên lâm sàng: có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn sau:
- Nhiệt độ >380C hoặc <360C
- Nhịp tim >90 lần/phút
- Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaCO2 <32 mmHg
- Bạch cầu >12.000/mm3, <4.000/mm3 hoặc >10% bạch cầu non
Nhiễm khuẩn huyết (Sepsis) là hội chứng đáp ứng viêm tồn thân
(SIRS) với tình trạng nhiễm khuẩn.

Nhiễm khuẩn huyết nặng (Severe sepsis) là tình trạng nhiễm khuẩn
huyết liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan: Giảm tưới máu hoặc tụt
huyết áp( có thể có hoặc khơng), nhiễm toan lactic, thiểu niệu, hoặc một sự
thay đổi tâm thần cấp.
Sốc nhiễm khuẩn (Sepsis shock) là tình trạng nhiễm khuẩn huyết với tụt
huyết áp dai dẳng dù đã được hồi sức dịch đầy đủ cùng với sự hiện diện của
bất thường tưới máu, thiểu niệu, thay đổi cấp trạng thái tâm thần hoặc bệnh
nhân có sử dụng thuốc tăng co bóp, vận mạch[21]
Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết – sốc nhiễm khuẩn theo Sepsis 2
Hội nghị Sepsis 2 diễn ra vào năm 2001 với sự tham gia của ACCP,
SCCM,ESICM trong bối cảnh việc chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết dựa vào
các tiêu chuẩn của sepsis 1 có nhiều bất cập trong thực hành lâm sàng và
trong nghiên cứu. SIRS không phản ánh đúng bản chất sinh lý của nhiễm
khuẩn huyết tuy độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu không cao. Tại hội nghị này
vẫn giữ các định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn huyết nặng, sốc
nhiễm khuẩn như sepsis 1, tuy nhiên có sự thay đổi trong chẩn đoán nhiễm
khuẩn huyết. Hội nghị bổ sung thêm các triệu chứng của đáp ứng viêm toàn


5
thân với nhiễm khuẩn được chia thành các nhóm thơng số viêm, thơng số tồn
thân, thơng số huyết động, thơng số rối loạn chức năng cơ quan, thông số tưới
máu mơ. Các thơng số này giúp cho việc chẩn đốn nhiễm khuẩn huyết được
chặt chẽ hơn tuy nhiên lại khó thực hành lâm sàng do có nhiều thơng số và
các thông số này cũng không đặc trưng cho nhiễm khuẩn huyết
Hội chứng đáp ứng viêm với nhiễm khuẩn
- Thông số chung:
+ Sốt: nhiệt độ trung tâm >38,30C
+ Hạ thân nhiệt: nhiệt độ trung tâm <360C
+ Nhịp tim >90 lần/phút hoặc >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thường

theo tuổi.
+ Thở nhanh: >30 lần/phút
+ Thay đổi ý thức
+ Phù rõ hoặc cân bằng dịch dương tính (>20 ml/kg/24 giờ)
+ Tăng đường huyết: đường huyết >110mg/dL hoặc 7,7 mM/L mà không
kèm theo đái tháo đường.
- Thông số viêm:
+ Tăng bạch cầu: số lượng bạch cầu >12.000/µL
+ Hạ bạch cầu: số lượng bạch cầu <4.000/µL
+ Số lượng bạch cầu bình thường nhưng >10% bạch cầu non
+ CRP >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thường
+ Procalcitonin >2 lần độ lệch chuẩn giá trị bình thường.
- Thơng số huyết động:
+ Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu <90 mmHg, huyết áp trung bình <70 mmHg,
huyết áp tâm thu giảm >40 mmHg ở trường trưởng thành hoặc < 2 lần độ lệch
chuẩn bình thường theo tuổi.
+ Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) >70%
+ Chỉ số cung lượng tim >3,5 l/phút/m2


6
- Thông số rối loạn cơ quan:
+ Thiếu oxy máu động mạch PaO2/FiO2 <300
+ Thiểu niệu cấp tính: lượng nước <0,5 ml/kg/h hoặc 45 mmol/L trong ít
nhất 2 giờ.
+ Tăng creatinin >0,5 mg/dL.
+ Bất thường đông máu: INR>1,5 hoặc aPTT >60 giây
+ Liệt ruột: khơng có nhu động ruột
+ Giảm tiểu cầu: số lượng tiểu cầu <100.000/µL
+ Tăng bilirubin máu: bilirubin tồn phần >4 mg/dL hoặc 70 mmol/L

- Thơng số tưới máu mô:
+ Tăng lactate máu >1 mmol/L
+ Giảm đổ đầy mao mạch
Nhiễm khuẩn huyết : Bao gồm hội chứng đáp ứng viêm với nhiễm
trùng và nghi ngờ hoặc có bằng chứng nhiễm trùng rõ rang.
Nhiễm khuẩn huyết nặng: Là tình trạng nhiễm khuẩn huyết và rối loạn
chức năng các cơ quan.
Sốc nhiễm trùng: Là tình trạng nhiễm khuẩn nặng kèm suy tuần hồn
cấp đặc trưng bởi tình trạng hạ huyết áp động mạch dai dẳng không do
nguyên nhân khác[68].
Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết – sốc nhiễm khuẩn theo Sepsis 3
Sepsis 2 đã đưa ra các tiêu chuẩn mới trong chẩn đoán nhiễm khuẩn
huyết bằng cách mở rộng tiêu chuẩn chẩn đoán tuy nhiên lại thiếu bằng chứng
hỗ trợ. Cùng với sự tiến bộ trong hiểu biết về sinh lý bệnh nhiễm khuẩn huyết
– sốc nhiễm khuẩn và kết quả từ các nghiên cứu mới nhận thấy cần phải thay
đổi các định nghĩa cũ về nhiễm khuẩn huyết – sốc nhiễm khuẩn. Năm 2016
các chuyên gia của SCCM và ESICM đã đưa ra các định nghĩa mới về nhiễm
khuẩn huyết, bỏ định nghĩa nhiễm khuẩn huyết nặng ra khỏi khuyến cáo


7
Nhiễm khuẩn huyết: Nhiễm khuẩn huyết được định nghĩa là tình trạng
đáp ứng của cơ thể (ký chủ) đối với nhiễm trùng bị mất kiểm soát, gây nên rối
loạn chức năng của các tạng đe dọa đến tính mạng.
Sốc nhiễm khuẩn : Được định nghĩa là một nhóm trong nhiễm khuẩn
huyết trong đó rối loạn chuyển hóa tế bào và tồn than tăng lên đủ nặng để
tăng đáng kể tình trạng tử vong[102].
1.2. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn.
1.2.1 Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sốc nhiễm khuẩn
Sốc nhiễm khuẩn xảy ra khi sự giải phóng các chất trung gian gây viêm

trong quá trình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt quá ranh giới viêm tại chỗ, dẫn
đến đáp ứng viêm toàn thể. Hiện tượng này cũng giống như các nguyên nhân
gây viêm không do nhiễm khuẩn (viêm tuỵ cấp hay chấn thương). Đáp ứng
viêm toàn thể (SIRS) là phần không thể thiếu tạo ra sốc nhiễm khuẩn. Sốc
nhiễm khuẩn có thể coi là hiện tượng đáp ứng viêm trong lịng mạch ác tính vì
mất khả năng tự hạn chế, kiểm sốt và điều hồ, lan truyền các chất trung gian
hóa học dẫn tới tương tác bệnh lý giữa tế bào - tế bào - khoảng kẽ. Hiện nay,
vẫn chưa thể giải thích được là tại sao bình thường q trình viêm thường
khu trú tại chỗ, nhưng có những trường hợp phản ứng viêm lan tỏa gây SIRS
và sốc nhiễm khuẩn. Nguyên nhân có thể do tác động trực tiếp khi vi khuẩn
xâm nhập vào vật chủ hoặc các độc tố của vi khuẩn, giải phóng ra lượng quá
lớn các chất trung gian gây viêm và hoạt hóa bổ thể. Ngồi ra, một số cá thể
có thể có những gen dễ gây ra sốc nhiễm khuẩn.
1.2.2 Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn
Tổn thương tế bào có thể xuất hiện khi hệ thống miễn dịch toàn thân bị
kích hoạt và sẽ gây ra suy chức năng cơ quan. Cơ chế của tổn thương tế bào
trong sốc nhiễm khuẩn còn chưa rõ. Những giả thuyết gây tổn thương tế bào
bao gồm: thiếu oxy mô, tổn thương tế bào (tác động trực tiếp của chất chống


8
viêm, sản phẩm viêm) và sự chết theo chương trình.
* Tuần hoàn:
Hạ huyết áp do giãn mạch lan tỏa là một biểu hiện nặng nhất của suy
tuần hoàn trong sốc nhiễm khuẩn. Q trình tự điều hồ chuyển hố (là quá
trình cân bằng cung cấp oxy với nhu cầu oxy tổ chức thay đổi) giúp tăng
cường oxy tới tổ chức đang có nhu cầu rất cao bằng cách giải phóng ra các
chất trung gian hóa học. Những chất trung gian hóa học bao gồm prostacyclin
giãn mạch và nitrit oxit (NO) do tế bào nội mô sản xuất. NO được cho là chất
chính gây giãn mạch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, NO được tổng hợp bằng

cách ủ nội độc tố với cơ trơn và tế bào nội mạc của mạch máu. Khi NO vào
mạch máu nó sẽ ức chế sự tự điều hịa chuyển hóa của hệ tuần hồn. Ngồi ra
NO còn gây tổn thương trung tâm tự điều hòa tại hệ thần kinh trung ương.
Một yếu tố khác gây giãn mạch dai dẳng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn là sự
suy giảm bài tiết hormon chống bài niệu (vasopressin). Nồng độ vasopressin
huyết thanh ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thấp hơn bệnh nhân sốc tim có
cùng mức huyết áp. Giãn mạch không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ
huyết áp ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Hạ huyết áp còn do rối loạn phân bố
dịch trong lòng mạch do hậu quả của tăng tính thấm nội mạc và giảm trương
lực động mạch đẫn đến tăng áp lực mao mạch. Ngoài những tác động hệ
thống trên hệ tuần hoàn, cịn có những ảnh hưởng tại chỗ.
Tuần hồn trung tâm (tim và mạch máu lớn) giảm huyết áp tâm trương và
tâm thu do giải phóng chất ức chế cơ tim. Mặc dù vậy tâm thất vẫn có khả
năng tăng sức co bóp theo luật Frank Starling để duy trì huyết áp trong tình
trạng giãn mạch hệ thống. Những bệnh nhân có bệnh tim từ trước hoặc bệnh
nhân lớn tuổi khơng có khả năng bù trừ tăng sức co bóp cơ tim theo cơ chế này.
Tuần hoàn tại các cơ quan (mạch máu đến và mạch máu trong các tạng)
sự giảm đáp ứng của mạch máu (giảm khả năng co mạch) dẫn đến mất khả
năng tái phân bố lại máu trong các tạng. Sốc nhiễm khuẩn gây trở ngại việc


9
tái phân bố máu từ những cơ quan không quan trọng đến những cơ quan quan
trọng như tim não trong trường hợp giảm cung cấp oxy.
Vi tuần hoàn (các mao mạch) là đích quan trọng nhất trong sốc nhiễm
khuẩn, giảm số lượng mao mạch chức năng, sẽ gây nên mất khả năng nhả oxy
tối đa. Những kỹ thuật bao gồm quang phổ xạ và quang phổ hình ảnh phân
cực trực giao cho phép quan sát mao mạch dưới lưỡi và dạ dày. So với nhóm
chứng, bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có giảm mật độ mao mạch. Nguyên nhân
do chèn ép từ bên ngoài mao mạch do tổ chức phù nề, sưng phù tế bào nội

mô, hoặc tắc các mao mạch do bạch cầu hoặc hồng cầu đã bị mất các đặc tính
biến dạng.
Ở nội mơ, sốc nhiễm khuẩn gây thay đổi hình dạng tế bào nội mơ do sự
tác động trực tiếp hay gián tiếp giữa các thành phần của vỏ vi khuẩn với tế
bào nội mô. Những thay đổi kiểu hình có thể gây rối loạn chức năng nội mô,
gây rối loạn đông máu, giảm bạch cầu, giảm đặc tính biến dạng của hồng cầu,
sự điều chỉnh của các phần tử bám dính, sự kết dính của tiểu cầu và bạch cầu.
Hoạt hóa nội mơ lan tỏa gây phù nề tổ chức lan tỏa và dịch viêm giầu protein.
* Rối loạn huyết học: Phần lớn bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có rối loạn
đơng máu với mức độ nặng từ tiềm ẩn cho đến thay đổi thời gian trên xét
nghiệm như kéo dài thời gian prothrombin hay thời gian hoạt hóa
thromboplastin tùng phần. Các đặc điểm chung khác của rối loạn chức năng
huyết học bao gồm giảm tiểu cầu, D-dimer tăng cao, DIC.
* Phổi: Là cơ quan đích thường bị tổn thương trong sốc nhiễm khuẩn
hậu quả của sự giải phóng các gốc oxy hố tự do, các leucotrien, kinin. Tăng
sức cản tĩnh mạch phổi, thay đổi tế bào nội mô mao mạch phổi, giảm độ đàn
hồi dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp ở 40 - 50% các trường hợp sốc nhiễm
khuẩn, đây cũng là một trong những nguyên nhân tử vong thường gặp trong
sốc nhiễm khuẩn.
* Thận: Tổn thương thận thường xuất hiện sớm trong sốc nhiễm khuẩn


10
sốc nhiễm khuẩn thường kèm với suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp do hạ
huyết áp và hoặc thiếu oxy tế bào nội mạc. Hạ huyết áp, co mạch thận do tăng
sản xuất endothelin và giảm sản xuất NO, giải phóng cytokin, hoạt hóa bạch
cầu trung tính do nội độc tố của vi khuẩn đóng vai trị trong tổn thương thận.
Tỷ lệ tử vong thường tăng ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có suy thận
kèm theo.
* Tiêu hóa: Giống như ở thận cơ chế này cũng thấy trong tổn thương

xuất huyết và hoại tử niêm mạc đường tiêu hoá. Các chất trung gian gây tổn
thương đặc biệt hơn là TNF, PAF và các gốc tự do. Các bất thường tuần hoàn
của nhiễm khuẩn huyết làm suy giảm khả năng bảo vệ bình thường của ruột,
cho phép thẩm lậu vi khuẩn và nội độc tố vào tuần hoàn (có thể thơng qua hệ
bạch huyết hơn là qua đường tĩnh mạch cửa) và tăng đáp ứng của nhiễm
khuẩn. Gan có chức năng thải độc, chuyển hố mật và bài tiết mật của gan
thay đổi rất sớm. Tổn thương gan trong sốc nhiễm khuẩn được giải thích là
hậu quả của giảm dòng máu động mạch gan, các tổn thương của hệ thống
võng nội mơ và do giải phóng các gốc tự do. Biểu hiện về phương diện sinh
hố của tình trạng này là giảm tổng hợp các protein, làm nặng thêm tình trạng
giảm albumin máu và giảm việc loại bỏ những nội độc tố của vi khuẩn, ngăn
ngừa phản ứng cytokin thích hợp tại chỗ và cho phép những sản phẩm viêm
vào trực tiếp hệ tuần hoàn.
* Hệ thần kinh: biến chứng hệ thần kinh trung ương thường gặp ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn, xuất hiện trước khi suy những tạng khác. Biểu hiện
bệnh não do nhiễm khuẩn và bệnh lý thần kinh ngoại vi. Rối loạn chức năng
thần kinh có thể do rối loạn chuyển hóa và thay đổi tín hiệu tế bào do chất
trung gian viêm. Rối loạn chức năng hàng rào máu não cho phép thâm nhiễm
bạch cầu đa nhân, nhiễm độc, vận chuyển chủ động cytokin qua hàng rào máu
não[37], [38], [53], [58], [99].
* Hệ nội tiết: Sự tổn thương trục dưới đồi tuyến yên tuyến thượng thận,


11
làm mất khả năng điều hòa ngược (feedback). Hậu quả là suy thượng thận
tương đối, giảm nồng độ cortisol trong máu. Đây là cơ sở sử dụng
hydrocortisone liều stress trong sốc nhiễm khuẩn. Trong sốc nhiễm khuẩn tế
bào β tuyến tụy cũng bị tổn thương làm giảm tiết insulin. Insulin có tác dụng
kháng viêm và kháng đơng, vì vậy trong nhiễm khuẩn nặng insulin giảm sẽ
khơng có lợi cho phản ứng của cơ thể. Tăng đường máu thường có hại vì nó

sẽ hoạt động như một chất tiền đơng máu, làm giảm chức năng bạch cầu đa
nhân, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn nặng hơn và lâu lành vết thương. Sự suy
giảm vasopressin cũng được nhận thấy ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
1.3 Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn
1.3.1 Triệu chứng lâm sàng sốc nhiễm khuẩn
- Rối loạn thân nhiệt: Là triệu chứng thường gặp, đặc điểm sốt cao 39400C, sốt dao động có khi liên tục, có thể gai rét hoặc trong ngày có nhiều cơn
rét run[1]. Triệu chứng sốt có thể khơng rõ ràng hoặc có thể khơng sốt trên trẻ
sơ sinh hoặc bệnh nhân cao tuổi, suy giảm miễn dịch.
- Tăng thơng khí: Là triệu chứng thường gặp, do trung tâm hơ hấp ở
hành tủy bị kích thích bởi nội độc tố của vi khuẩn và các chất trung gian hóa
học (nhiễm độc thần kinh trung ương). Triệu chứng này có thể có trước khi
sốt và rét run với biểu hiện nhịp thở nhanh trên 20 chu kỳ/phút, hoặc
- Thay đổi tri giác: Trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, việc thay đổi tri
giác thường gợi ý tình trạng bệnh nặng sắp vào sốc nhiễm khuẩn. Biểu hiện:
kích thích vật vã, li bì, lơ mơ, nặng nhất là hơn mê[111].
- Các biểu hiện về da: Tổn thương da không phải là triệu chứng đặc
hiệu, biểu hiện: da xanh tái, có thể gặp ban, viêm tấy đỏ da lan tỏa...[2]
- Các biểu hiện đường tiêu hóa: có thể có dấu hiệu như buồn nơn, nơn,
tiêu chảy. Gan có thể to 1-3 cm dưới bờ sườn, sờ mềm, ấn tức. Biểu hiện vàng
da do tắc mật, tăng bilirubin máu.


12
- Ổ nhiễm khuẩn:
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu tại cơ quan gợi ý ổ nhiễm khuẩn tiên phát
hay thứ phát là những biến chứng của nhiễm khuẩn huyết gây ra. Ổ nhiễm
khuẩn tiên phát thường là những ổ nhiễm khuẩn có trước khi xuất hiện các
biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết, thường được các
bác sĩ lâm sàng chẩn đoán và ghi nhận lúc nhập viện hoặc khi chẩn đoán. Ổ
nhiễm khuẩn thứ phát thường là những ổ nhiễm khuẩn xuất hiện sau khi được

chẩn đoán là nhiễm khuẩn huyết bằng những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm
sàng . Tuy nhiên, việc xác định đâu là ổ nhiễm khuẩn tiên phát hoặc thứ phát
trên lâm sàng không phải lúc nào cũng dễ dàng. Mặc dù vậy những biểu hiện
của các ổ nhiễm khuẩn này chỉ khác nhau về thời điểm xuất hiện và cùng với
những biểu hiện chung như sau:
+ Hệ hô hấp: Trong tiền sử của bệnh nhân có thể có ho, khạc đờm đục,
sốt, rét run. Khám lâm sàng có thể có ran nổ, thay đổi tính chất đờm. Chụp xquang có thể có hình ảnh viêm như: viêm phổi, phế quản phế viêm...
+ Tiêu hóa: Thường có triệu chứng đau bụng, chướng bụng, tiêu chảy,
viêm ruột, viêm túi mật, gan lách có thể có ổ apxe.
+ Tiết niệu: Có rối loạn tiểu tiện, có đặt thơng tiểu, có triệu chứng viêm
đài bể thận, viêm quanh thận.
+ Nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương: Thay đổi tri giác, hội chứng
não – màng não.
+ Cơ, xương, khớp: Sưng, nóng, đỏ, đau, viêm khớp, apxe cơ...
1.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng sốc nhiễm khuẩn
- Xét nghiệm huyết học:
+ Công thức bạch cầu: Bạch cầu thường tăng cao trên 10G/L. Bạch cầu
đa nhân trung tính tăng. Trong một số trường hợp nặng độc tố của vi khuẩn ức
chế tủy xương, gây giảm bạch cầu mạnh, có thể giảm dưới 4G/L.


13
+ Hồng cầu, hemoglobin bình thường hoặc giảm tùy mức độ của bệnh.
+ Tiểu cầu có thể bình thường hoặc giảm, khi giảm nặng thường kèm
theo các biểu hiện khác của đông máu nội mạc rải rác (DIC).
+ Xét nghiệm chức năng đơng máu: bình thường hoặc rối loạn biểu hiện:
giảm tỷ lệ prothrombin (<70%), thời gian đông máu kéo dài (INR>1,5).
- Xét nghiệm sinh hóa:
+ CRP (protein C phản ứng): Là một protein phản ứng trong giai đoạn
viêm cấp, bình thường nồng độ trong máu thấp <10mg/dl. Nồng độ CRP tăng

ở hầu hết bệnh nhân có tình trạng viêm, do nhiễm khuẩn hoặc tổn thương mơ.
CRP hữu ích trong việc theo dõi đáp ứng viêm, nhiễm khuẩn, theo dõi đáp
ứng điều trị. Tuy nhiên, CRP ít có giá trị trong tiên lượng bệnh[33]
+ PCT (procalcitonin): Là xét nghiệm khá đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và
nhiễm khuẩn huyết. PCT có nguồn gốc từ tế bào C của tuyến giáp, tế bào gan
và monocyte. Khi cơ thể bị nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, các yếu tố vi
khuẩn (màng tế bào sinh vật như peptidoglycan) hoặc các cytokine tiền viêm
như TNF-α, IL6 kích thích cơ thể tổng hợp PCT. Nồng độ PCT tăng xuất hiện
12-48h sau khi bị nhiễm độc tố. Người ta thấy rằng PCT thường tăng cao khi
TNF và IL6 tăng cao nhưng lại tăng trước khi CRP tăng. Giá trị bình thường
của PCT <0,05 ng/ml. Giá trị PCT từ 2-10 ng/ml cho thấy tình trạng đáp ứng
viêm tồn thân nghiêm trọng (SIRS), tuy nhiên mới chỉ là giai đoạn nhiễm
khuẩn huyết và chưa có suy đa tạng. Khi giá trị PCT trên 10 ng/ml cho thấy
tình trạng nhiễm khuẩn nặng hoặc có sốc nhiễm khuẩn[74]
+ Chức năng gan: Billirubin, AST, ALT bình thường hoặc tăng khi có tổn
thương gan.
+ Rối loạn chức năng thận: Creatinin thường tăng cao khi có biểu hiện
suy thận, hoặc ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng, sốc nhiễm khuẩn, thiểu
niệu, vô niệu, nước tiểu có protein, hồng cầu, bạch cầu.
+ Rối loạn thăng bằng kiềm toan, tăng lactate máu...


14
+ Các xét nghiệm khác: X quang tim phổi, siêu âm ổ bụng...có thể giúp
ích trong việc chẩn đốn các ổ nhiễm khuẩn tiên phát, thứ phát.
- Xét nghiệm vi sinh:
+ Cấy máu: kết quả cấy máu dương tính là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
xác định nhiễm khuẩn huyết, tuy nhiên kết quả cấy máu âm tính cũng khơng
loại trừ được nhiễm khuẩn huyết đặc biệt ở những bệnh nhân đã sử dụng kháng
sinh trước đó. Thực tế tỷ lệ cấy máu dương tính hiện nay ở nước ta còn thấp.

+ Cấy các loại bệnh phẩm khác: nước tiểu, dịch não tủy, dịch màng phổi,
đờm, mủ…nếu phân lập được vi khuẩn tương tự ở máu giúp xác định chắc
chắn ổ nhiễm khuẩn tiên phát và/hoặc thứ phát.
1.3.3 Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn
Sốc nhiễm khuẩn : Chẩn đoán khi bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết mặc
dù hồi sức dịch đầy đủ, vẫn địi hỏi thuốc co mạch để duy trì một huyết áp
trung bình (MAP) ≥65 mmHg và lactate> 2 mmol/L (> 18mg/dL)[104]

Hình 1.1: Lưu đồ chẩn đốn sốc nhiễm khuẩn theo sepsis 3


15
Nhiễm khuẩn huyết: Theo sepsis 3 nhiễm khuẩn huyết được chẩn đốn
khi có dấu hiện nhiễm khuẩn và bằng chứng suy tạng. Định nghĩa của sepsis 3
về nhiễm khuẩn huyết chú ý đến giảm chức năng cơ quan và giảm tưới máu
hơn là trình trạng viêm
Hội chứng suy đa tạng: Khơng có quan điểm đồng nhất trong chẩn
đốn suy chức năng các tạng, tuy nhiên tình trạng tiến triển xấu đi của chức
năng các tạng có thể dùng để chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn.
Các thang điểm đánh giá suy đa tạng:
Hiện nay, đánh giá mức độ nặng và theo dõi diễn biến bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn có rất nhiều bảng điểm. Tuy vậy, chưa có bảng điểm nào được
coi là tối ưu do tất cả đánh giá rối loạn chức năng một tạng chỉ dựa vào dấu
hiệu lâm sàng hay xét nghiệm nào đó. Hơn nữa, chưa xác định được sự khác
nhau về tầm quan trọng của từng tạng trong tiên lượng.
- Thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Come Scale/GCS) ban đầu
được sử dụng để mô tả mức độ ý thức ở bệnh nhân có tổn thương não do chấn
thương, sau này được áp dụng rộng rãi hơn trong việc mô tả mức độ ý thức ở
bệnh nhân hơn mê nói chung. Việc đánh giá/mơ tả mức độ mất ý thức của

bệnh nhân hôn mê bằng thang điểm Glasgow theo 3 tiêu chí: mở mắt (eye
opening/E), đáp ứng vận động (motor respone/M) và đáp ứng lời nói (verbal
response/V). Điểm hơn mê Glasgow (GCS score) được xác định bằng tổng số
điểm của 3 tiêu chí trên, điểm cao nhất là 15 và thấp nhất là 3[5].
- APACHE II là một trong những bảng điểm đầu tiên có thể dùng để
đánh giá suy tạng, tuy nhiên APACHE II chỉ đánh giá rối loạn chức năng cấp
tính ở 5 tạng là tim mạch, phổi, thận, máu, thần kinh. Do khơng có sự đánh
giá chức năng của một tạng quan trọng trong suy đa tạng đó là tiêu hóa.


16
Knaus và cộng sự bổ sung thêm chỉ số đánh giá suy gan, bảng điểm trở thành
modified APACHE II để đánh giá suy tạng. Tuy vậy, bảng điểm này có nhược
điểm là chỉ đánh giá suy đa tạng theo kiểu “có hoặc khơng” và mới chỉ được
kiểm chứng về giá trị dự báo tử vong[62].
- Chẩn đoán suy đa tạng theo Knaus[62]
Tim mạch: Có một trong những rối loạn sau:
+ Nhịp tim ≤50 lần/phút, hoặc có thời kỳ nhịp nhanh thất hay rung thất.
+ HATB < 50 mmHg và/hoặc HATT < 60 mmHg.
+ pH< 7,25 ; PaCO2< 35 mmHg mà khơng có
suy hơ hấp
Hơ hấp: Có một hay nhiều rối loạn sau:
+ Nhịp thở tự nhiên < 5 lần/phút hoặc > 49 lần/phút
+ PaCO2 ≥ 50 mmHg và pH < 7,25 hoặc PaO2 ≤60
+ Hỗ trợ thơng khí cơ học > 24 giờ
Thận: Creatinin máu > 266 µmol/L
Huyết học: có ≥ 1 tiêu chuẩn
+ Bạch cầu > 40.000 hoặc ≤ 1.500/mm3
+ Tiểu cầu ≤ 20.000/mm3
Gan: Khi có 2 tiêu chuẩn sau đây

+ Hoặc ALT tăng gấp 2 lần so với mức bình thường
+ Bilirubin > 60 mg/L
- Bảng điểm SOFA do các nhà hồi sức châu Âu xây dựng nhằm đánh giá
rối loạn chức năng hàng ngày ở bệnh nhân nhiễm khuẩn trên 6 tạng: hơ hấp,
tuần hồn, gan, huyết học, thận, thần kinh. Nhược điểm của bảng điểm này
đánh giá hệ tuần hoàn trên huyết áp động mạch trung bình và liều một số
thuốc vận mạch chính do đó bị ảnh hưởng thói quen dùng thuốc vận mạch của
các thầy thuốc khác nhau (0-24 điểm). Bảng điểm SOFA hiện nay hay được
dùng trên lâm sàng vì nó cho phép đánh giá diễn biến của rối loạn chức năng


17
các tạng một cách liên tục và đánh giá tình trạng suy của các tạng một cách
tách biệt.
1.4. Điều trị sốc nhiễm khuẩn.
Điều trị sốc nhiễm khuẩn cần tiến hành sớm và tích cực, bao gồm các
biện pháp điều trị phối hợp hồi sức dịch, dùng thuốc vận mạch và tăng co bóp
cơ tim, kiểm sốt nhiễm khuẩn và các biện pháp điều trị hỗ trợ khác.Các
nghiên cứu nhận thấy việc tuân thủ các gói điều trị sốc nhiễm khuẩn làm giảm
tỷ lệ tử vong[13], [18], [65]
1.4.1 Gói chăm sóc sốc nhiễm khuẩn
Trước năm 2001 khơng có hướng dẫn nào dựa trên y học chứng cứ để
hướng dẫn về việc xử trí sớm và mục tiêu điều trị sốc nhiễm khuẩn[6]. EGDT
là một phương pháp được River và cộng sự nghiên cứu và phát triển. Các
nguyên tắc của EGDT là xác định bệnh nhân có nguy cơ cao, cấy máu phù
hợp, kiểm soát nguồn nhiễm, sử dụng kháng sinh sớm thích hợp, tối ưu hóa
huyết động nhằm cải thiện tình trạng tưới máu mô trong sốc nhiễm khuẩn với
mục tiêu đạt đến là: CVP 8-12 mmHg, MAP ≥65 mmHg, nước tiểu≥ 0,5
ml/kg/h,Scvo2 ≥70%. Kết quả cho thấy EGDT giúp giảm 15,9% tỉ lệ tử vong
trong 28 ngày[94]. Vào năm 2004 EGDT đã được tích hợp vào gói nhiễm

khuẩn huyết 6h đầu của SSC[30]. Hướng dẫn của SSC 2012 chia thành 2 gói
“ gói hồi sức nhiễm khuẩn huyết nặng 3 giờ” và “ gói sốc nhiễm khuẩn 6h” có
chứa tất cả các mục tiêu điều trị tương ứng sẽ hoàn thành trong 3h và 6h sau
khi bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn[59].Mặc dù SSC đã khuyến
cáo nhưng vẫn tồn tại hạn chế trong áp dụng các gói chăm sóc do sựu phức
tạp trong quản lý và những nguy cơ tiểm ẩn do đường truyền trung tâm để đo
CVP, Scvo2. Đến năm 2018 SSC đã kết hợp hai gói 3 giờ và 6 giờ thành gói 1
giờ bao gồm các hành động sau: Định lượng lactat máu, định lượng lại nếu
lactat ban đầu > 2mmol/L; cấy máu trước khi sử dụng kháng sinh; sử dụng


18
kháng sinh phổ rộng thích hợp; bắt đầu truyền 30ml/kg/h dịch tinh thể khi có
hạ huyết áp hoặc lactat > 4 mmol/L; sử dụng vận mạch trong hoặc sau hồi sức
dịch để duy trì MAP ≥ 65mmHg[56], [66], [80], [115]. Các nghiên cứu gần
đây cho thấy EGDT không cải thiện tỉ lệ sống cịn, khơng làm giảm tỉ lệ tử
vong toàn thể [ 46], [ 55], [ 79] .
1.4.2. Điều trị sốc nhiễm khuẩn
1.4.2.1 Hồi sức dịch
* Mục tiêu và theo dõi hồi sức dịch.
Sự giảm tưới máu mô trong sốc nhiễm khuẩn được định nghĩa là rối loạn
chức năng đa cơ quan cấp tính và/ hoặc tụt huyết áp kéo dài mặc dù đã hồi
sức dịch truyền ban đầu hoặc lactat máu ≥4 mmol/l. Do đó hồi sức tích cực
sớm bằng truyền dịch đã trở thành cơ sở để ổn định bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn. Hồi sức dịch truyền ban đầu bằng dịch tinh thể cần đạt tối thiểu 30
ml/kg trong 3h đầu tiên. Mặc dù còn thiếu dữ liệu để kiểm chứng tốc độ và
thể tích dịch truyền này, nhưng trong một số nghiên cứu can thiệp đã mô tả
điều này như một thực hành thông thường trong hồi sức ban đầu và quan sát
bằng chứng ủng hộ thực hành này. Hồi sức dịch bằng dịch tinh thể chỉ còn
20% dịch còn ở nội mạch sau 2h do đó lợi ích huyết động là ngắn, thường kéo

dài dưới 1h.
Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có thể bị thiếu lượng dịch lớn. Bồi phụ thể
tích dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn làm cải thiện chức năng tim và vận
chuyển oxy hệ thống, do đó làm tăng tưới máu mơ và giảm chuyển hóa yếm
khí. Mặc dù có hiện tượng suy giảm chức năng tim do nhiễm khuẩn, chỉ số
tim thường cải thiện 25-40% trong quá trình hồi sức dịch. Khoảng 50% bệnh
nhân huyết động không ổn định là đáp ứng với bù dịch.
Truyền dịch bắt đầu bằng cách bolus 250-500ml mỗi 15 phút, điều chỉnh
theo các thông số lâm sàng như mạch, huyết áp, lượng nước tiểu. BN không


19
đáp ứng nhanh với dịch truyền ban đầu hoặc không đạt được các mục tiêu thì
nên xem xét các biện pháp thăm dò huyết động xâm nhập. Cần phải tăng áp
lực đổ đầy tới mức có thể để tăng cung lượng tim. Ở hầu hết bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn, cung lượng tim ở mức phù hợp nếu CVP từ 12-15mmHg. Tăng
CVP > 15mmHg thường khơng làm tăng thể tích cuối tâm trương hoặc thể
tích nhát bóp mà cịn làm tăng nguy cơ phù phổi huyết động. Nếu chỉ đo được
CVP, nên duy trì ở mức 8-12mmHg[50], [94]. Tuy nhiên hiện nay việc sử
dụng CVP để theo dõi hồi sức dịch khơng cịn được khuyến cáo[44], [67]. Sau
hồi sức dịch ban đầu, việc quản lý dịch phải được hướng dẫn bằng phán đốn
lâm sàng dựa trên đánh giá lại tình trạng huyết động liên tục ( Nhịp tim, huyết
áp, nhịp thở, nhiệt độ, lượng nước tiểu, độ bão hòa oxi máu động mạch và
những thứ khác nếu có sẵn). Hiện nay thì siêu âm tim ( được thực hiện bởi các
bác sĩ hồi sức) đóng vai trị chính trong đánh giá ban đầu và liên tục cho bệnh
nhân không ổn định huyết động.
* Liệu pháp hồi sức dịch.
Dịch tinh thể: Dịch tinh thể được sử dụng thường xuyên nhất là
Natriclorua 0,9% và Ringer lactate. Khoảng 25% lượng dịch này truyền vào
sẽ còn ở lại trong lòng mạch và phần lớn được phân bố vào khoang ngồi

lịng mạch. Hồi sức bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn thường cần tối 6-10 lít dịch
tinh thể trong 24 giờ đầu, và cũng dẫn đến pha loãng có ý nghĩa protein huyết
tương và giảm áp lực thẩm thấu máu[50]
Dịch keo: Dịch được sử dụng chính là albumin và hydroxyethyl starch.
Albumin là protein tự nhiên và tạo ra 80% áp lực keo trong lịng mạch ở người
bình thường. Sau khi truyền 1 lít albumin 5% có thể giữ lại trong lòng mạch
500-1000ml. Tương tự 100ml dung dịch 25% có thể giữ 400-500ml trong lịng
mạch trong thời gian 1 giờ.
Nghiên cứu của Finfer trên 6997 bệnh nhân nặng được hồi sức dịch muối