Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả can thiệp qua da ở bệnh nhân tổn thương động mạch vành có đường kính nhỏ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI



NGUYỄN THANH PHƯƠNG


NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ CAN THIỆP MẠCH QUA DA Ở BỆNH NHÂN
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CÓ ĐƯỜNG KÍNH NHỎ



LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC










HÀ NỘI – 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THANH PHƯƠNG


NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ CAN THIỆP MẠCH QUA DA Ở BỆNH NHÂN
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CÓ ĐƯỜNG KÍNH NHỎ

Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số : 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. PHẠM MẠNH HÙNG



HÀ NỘI – 2011
Lời cảm ơn

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cao học, tôi xin trân trọng
cảm ơn Đảng uỷ, Ban giám đốc, tập thể khoa Tim mạch-Lão học Bệnh viện đa
khoa tỉnh Bắc Ninh, nơi tôi công tác đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau Đại học,
Bộ môn Tim mạch Tr-ờng Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch
Mai, và Viện Tim mạch Việt Nam, đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho
tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn
GS.TS. Nguyễn Lân Việt, Viện tr-ởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ nhiệm
Bộ môn Tim mạch tr-ờng Đại học Y Hà Nội, ng-ời Thầy đã hết lòng dạy bảo,
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận
văn này.
Tôi xin đ-ợc bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.
Phạm Mạnh Hùng, ng-ời Thầy luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong
thực hành lâm sàng, cũng nh- trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã giành
nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp h-ớng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành
luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn, PGS.TS Đinh Thị Thu H-ơng, PGS.TS.
Tr-ơng Thanh H-ơng cùng các thầy cô Bộ môn Tim mạch đã luôn tận tình
giảng dạy, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể các bác sỹ, điều d-ỡng, nhân viên
Viện Tim mạch Việt Nam, các khoa điều trị C1, C2, C3, C4, C5, C6, phòng
tim mạch can thiệp, đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong
quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả 348 bệnh nhân trong nghiên cứu này,
và những bệnh nhân trong suốt quá trình học tập của tôi, những ng-ời đã
may mắn qua khỏi cơn hiểm nghèo và cả những ng-ời không thể chiến thắng
bệnh tật. Họ là những trăn trở, là nguồn động lực thúc đẩy tôi luôn cố gắng
v-ơn lên trong học tập và nghiên cứu khoa học.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Bố, Mẹ và những
ng-ời thân trong gia đình đã luôn động viên, chia sẻ cũng tôi những lúc khó
khăn nhất, là hậu ph-ơng ấm áp để tôi yên tâm học tập. Xin cảm ơn các anh,
chị, em, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn cổ vũ và giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và hoàn thành luận văn này.
Một lần nữa tôi xin trân trọng cảm ơn!.
Hà Nội, ngày 24 tháng 11 năm 2011

Nguyễn Thanh Ph-ơng

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý động mạch vành do xơ vữa là một bệnh phổ biến và là nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong tại các nước phát triển trên thế giới [6], [16], [52].
Tại Mỹ, theo số liệu thống kê năm 2006, tỷ lệ bệnh mạch vành chiếm
7,6% dân số. Có khoảng 16,8 triệu người Mỹ có bệnh mạch vành, trong đó
7,9 triệu người bị nhồi máu cơ tim (NMCT), và 9,8 triệu người có cơn đau
thắt ngực. Đây là nguyên nhân gây tử vong cho 35,3% tử vong chung tại Mỹ
năm 2005. Tại châu Âu, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ước tính chiếm 40%
tử vong nói chung [52].
Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành trong những năm gần
đây ngày càng tăng. Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam,
trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu cơ tim vào
viện, nhưng chỉ 5 năm (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82 trường hợp vào viện
vì nhồi máu cơ tim [10].
Bệnh lý mạch vành có ba phương pháp chính điều trị gồm: điều trị nội
khoa, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và can thiệp động mạch vành qua da. Trong
đó phương pháp can thiệp động mạch vành qua da đang là biện pháp điều trị có
hiệu quả. Tại Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm từ 1995 đến 2005
đã có 3803 ca chụp động mạch vành, trong đó có 1835 ca can thiệp [10].
Can thiệp động mạch vành có đường kính nhỏ ≤ 2,5mm bị tổn thương
do xơ vữa bằng nong bóng hoặc đặt stent hoặc kết hợp cả hai hiện đang được
thực hành trên lâm sàng. Tuy nhiên, kết quả còn nhiều tranh cãi hiệu quả
trước mắt và lâu dài do hiệu quả can thiệp thấp, tỷ lệ tái hẹp cao [27], [37],

[41], [42], [50]…. Hiện nay có nhiều tiến bộ kỹ thuật, với sự hỗ trợ của các
phương tiện hiện đại, đặc biệt là sự ra đời của Stent bọc thuốc đã cải thiệp
đáng kể tỷ lệ tái hẹp và tái can thiệp mạch đích. Do đó, để đánh giá chính xác

2
tổn thương động mạch vành đường kính nhỏ và hiệu quả của biện pháp can
thiệp động mạch vành qua da là một yêu cầu cấp thiết trên thực tế lâm sàng.
Trên thế giới hiện có khá nhiều nghiên cứu về vấn đề này [27], [37],
[41], [42], [50]…, tuy nhiên tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đầy đủ chi
tiết về tổn thương động mạch vành có đường kính nhỏ và hiệu quả của biện
pháp can thiệp động mạch vành qua da. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả can thiệp qua
da ở bệnh nhân tổn thương động mạch vành có đường kính nhỏ”.
với hai mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân tổn thương
động mạch vành có đường kính nhỏ.
2. Đánh giá kết quả ngắn hạn can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh
nhân tổn thương động mạch vành có đường kính nhỏ.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan bệnh động mạch vành.
1.1.1 Đặc điểm dịch tễ học.
Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO – 2001) trên toàn thế giới
có 7,2 triệu người tử vong do bệnh ĐMV, và 59 triệu năm sống tàn phế. Mỗi
năm có khoảng 5,8 triệu trường hợp mới. Hiện có khoảng 40 triệu người
đang mắc bệnh mạch vành còn sống. Đây là nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu trong tất cả các nguyên nhân gây tử vong [10], [20], [45], [52]
Ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị bệnh ĐMV cũng ngày một tăng
hơn. Theo thống kê của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam, trong những năm
1980 chỉ có khoảng 1% bệnh nhân nằm điều trị nội trú là do bệnh tim thiếu
máu cục bộ. Trong 10 năm từ 1995 đến 2005 chỉ tính riêng số lượng bệnh
nhân được tiến hành chụp và can thiệp ĐMV đã có số ca chụp 3803 ca trong
đó can thiệp 1835 ca. Trong vòng 5 năm từ 01/01/2003 đến 31/12/2007 thấy
nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ tăng dần sau mỗi năm, từ
11,2% (năm 2003) lên 24% (năm 2007) trung bình là 18,3% tổng số bệnh
nhân nhập viện [10].
1.1.2. Sinh lý bệnh bệnh động mạch vành.
Bệnh động mạch vành (ĐMV) đa số được xác định khi hẹp >50%
đường kính lòng mạch của bất cứ động mạch vành nào nằm ở trên lớp thượng
tâm mạc. Nó còn có các tên gọi khác nhau như thiểu năng vành, suy mạch
vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Khoảng 90% nguyên nhân gây hẹp lòng ĐMV là do mảng xơ vữa. Một
số ít do các nguyên nhân khác như: bất thường ĐMV, cầu cơ, viêm động
mạch, sau điều trị tia xạ, sử dụng cocain, hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì
đại, co thắt mạch vành, hội chứng X [43], [45].

4
Bệnh ĐMV được chia làm ba nhóm: cơn đau thắt ngực ổn định, cơn
đau thắt ngực không ổn định và NMCT không ST chênh, NMCT cấp có ST
chênh [10], [14], [23].
Biểu hiện đau ngực thường phát triển khi mảng xơ vữa gây hẹp > 70%
diện tích lòng mạch. Khi nhu cầu oxy của cơ tim tăng hoặc khi không cung
cấp đủ sẽ gây thiếu máu cơ tim, biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau thắt ngực.
Biểu hiện của bệnh ĐMV bao gồm đau thắt ngực ổn định, hội chứng
ĐMV cấp không ST chênh, nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh , suy tim xung
huyết, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim thầm lặng [10], [5], [45].
Hội chứng ĐMV cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất cứ biểu hiện lâm
sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương ĐMV có tính chất cấp tính. Nó
bao gồm CĐTNKÔĐ, NMCT không có ST chênh, NMCT cấp có ST chênh
lên. Nguyên nhân thường do sự vỡ ra của mảng xơ vữa và một chuỗi các quá
trình sinh lý bệnh sau đó dẫn đến giảm lưu lượng mạch vành một cách đột
ngột. Tuy nhiên, theo Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch Việt Nam thì Hội
chứng động mạch vành cấp chỉ bao gồm đau thắt ngực không ổn định và
NMCT không có ST chênh lên [5].
CĐTNÔĐ thường biểu hiện của mảng xơ vữa ổn định, gây ra mất cân
bằng cán cân cung – cầu oxy cơ tim. Sự mất cân bằng này xảy ra khi tăng
hoạt động cơ tim.
1.1.3. Đau thắt ngực ổn định
* Lâm sàng: biểu hiện chủ yếu là cơn đau thắt ngực, điển hình có 3
đặc điểm sau: [1], [5], [11].
- Đau dữ dội cảm giác như bóp nghẹt hoặc đè nặng lên ngực, phía sau
xương ức hoặc hơi lệch sang trái. Có thể lan lên vai trái, mặt trong cánh tay
trái, ngón 4, 5 bàn tay trái. Cơn đau có thể kéo dài nhưng không quá 30ph.
- Cơn đau tăng khi gắng sức hoặc stress.

5
- Giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc Nitrate.
Cơn đau không điển hình khi có ≤ 2 trong 3 đặc điểm trên.
Mức độ nặng của của cơn đau thắt ngực được phân loại theo Hiệp hội
Tim mạch Canada (CCS): gồm 4 độ [36].
- Độ 1: những hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực,
đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh.
- Độ 2: hạn chế nhẹ hoạt động thể lực mức bình thường, đau thắt ngực
xuất hiện khi leo >1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn
2 dãy nhà.
- Độ 3: hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường, đau thắt ngực
khi đi bộ dài từ 1 -2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác.
- Độ 4: các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực, đau
thắt ngực khi làm việc nhẹ, gắng sức nhẹ.
Các triệu chứng đi kèm có thể gồm: khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn,
hoa mắt, chóng mặt.
BN nữ giới, bị đái tháo đường, bệnh thận mạn có thể ít có hoặc triệu
chứng đau ngực không điển hình nhưng mức độ nặng vẫn tương đương.
* Khám lâm sàng: gồm đo huyết áp, nhịp tim, bắt mạch, nghe tiếng
tim tìm tiếng thổi, tiếng ngựa phi. Có thể thấy các ban vàng (xanhthelasmas).
Các dấu hiệu của suy tim như tiếng ngựa phi, rales ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi,
phù ngoại biên có thể có.
Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau
thắt ngực khác như: hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng
ngoài tim, viêm khớp ức sườn…


6
* Cận lâm sàng.
Các xét nghiệm cơ bản như: hemoglobin để loại trừ CĐTN do thiếu

máu, đường máu khi đói, hệ thống Lipid toàn phần như Cholesterol toàn
phần, HDL-C, LDL-C, triglycerid Các men tim như CK, CKMB, troponin-T
không có sự biến đổi (tăng lên) trong huyết thanh.
Điện tâm đồ: có thể có ST chênh xuống, thẳng đuỗn, cứng. Một số có
sóng Q (chứng tỏ NMCT cũ), phì đại thất trái, block nhánh. Có >60% bệnh
nhân được chẩn đoán ĐTNKÔĐ có ĐTĐ trong cơn hoàn toàn bình thường,
do vậy nếu bình thường thì cũng không thể loại trừ chẩn đoán. Trong cơn đau
có thể có biến đổi sóng T và ST (chênh xuống và T âm).
Nghiệm pháp gắng sức, Holter điện tim, Chụp MSCT (multiple slice
CT) hệ ĐMV, siêu âm tim và siêu âm tim gắng sức, phóng xạ đồ tưới máu cơ
tim giúp hỗ trợ chẩn đoán và tiên lượng điều trị.
Chụp ĐMV: là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tổn thương ĐMV, nó được
chỉ định (mức I) trong các trường hợp sau [5]:
- BN có đau ngực CCS III-IV, không khống chế được bằng điều trị nội
khoa tối ưu.
- BN có nguy cơ cao (theo phân tầng nguy cơ).
- BN có đau thắt ngực mà sống sót sau cấp cứu ngừng tuần hoàn hoặc
được biết có rối loạn nhịp trầm trọng.
- BN có đau thắt ngực kèm dấu hiệu của suy tim.
- BN đang chuẩn bị cho phẫu thuật lớn.
- BN đau thắt ngực mà nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất
thường (phi công, diễn viên xiếc ).

7
1.1.4. Hội chứng động mạch vành cấp (Cơn đau thắt ngực không ổn định
và NMCT không có ST chênh).
* Lâm sàng: có 3 biểu hiện chính.
- Đau thắt ngực khi nghỉ: đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài,
thường >20ph.
- Đau thắt ngực mới xuất hiện: đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ

mức II theo phân độ CCS trở lên.
- Đau thắt ngực gia tăng: ở các BN đã được chẩn đoán đau thắt ngực
trước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây
đau ngực (nghĩa là tăng ít nhất một phân độ CCS và tới mức III trở lên).
Khám lâm sàng có thể có dấu hiệu suy tim, gồm cả giảm tưới máu ngoại
biên, hở hai lá thoáng qua, tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi cấp, phù ngoại biên. Có
thể có bệnh lý nền gợi ý ở các BN đau ngực dai dẳng. Có bằng chứng suy thất
trái như suy tim xung huyết, hạ huyết áp [1], [5], [11].
* Cận lâm sàng.
Điện tim: có thể có thay đổi đoạn ST thoáng qua, mới (>0,05mV), hoặc
có sóng T đảo chiều (khoảng 0,2mV) cùng với các triệu chứng lâm sàng. Nếu
điện tim bình thường cũng không loại trừ được bệnh lý mạch vành.
Các men sinh học: CKMB, Troponin T, Troponon I có thể tăng. Mức
tăng Troponin T, Troponon I có ý nghĩa tiên lượng do tăng nguy cơ tử vong ở
các BN có hội chứng động mạch vành cấp nếu ST không chênh và mức
CKMB bình thường.
Chụp ĐMV: khi BN vẫn còn đau ngực sau khi đã điều trị nội khoa tích
cực. Các chỉ định khác vẫn còn bàn cãi.

8
Các xét nghiệm khác bao gồm: các marker của giai đoạn viêm cấp, các
marker quá trình đông máu, siêu âm tim, chụp Xquang tim phổi giúp bổ
sung chẩn đoán và điều trị.
1.1.5 Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh.
Nhồi máu cơ tim là tình trạng thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử một
vùng cơ tim, do sự tắc ngẽn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành, thường
do mảng xơ vữa vỡ ra hoặc do hình thành huyết khối [1], [5], [11].
Theo WHO: Chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu
chuẩn sau:
1. Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phút, dùng các thuốc giãn động

mạch vành không đỡ.
2. Có thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ.
3. Men tin tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị giới hạn cao của bình thường .
* Lâm sàng.
Đau ngực: bệnh nhân thường có cảm giác như đè ép, thắt nghẹt, cảm giác
như “ đá đè lên ngực”. Thường xuất hiện ngay sau xương ức, có thể lan lên
vùng cổ, hàm, cùng liên bả vai, chi trên, vùng thượng vị. Thời gian của cơn
đau điển hình kéo dài > 30ph, có thể trội lên hay thuyên giảm đi. Cơn đau
thường xảy ra đột ngột, không có gắng sức. Ít hoặc không đáp ứng với
Nitroglycerin.
Các triệu chứng khác kèm theo như: vã mồ hôi, khó thở, hội hộp đánh
trống ngực, nôn, buồn nôn, lú lẫn, rối loạn tiêu hóa. Có thể đột tử.
Khám lâm sàng có thể thấy nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi,
huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp,
rale ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim, phù phổi cấp… Sau vài ngày có thể có
tiếng cọ màng tim.

9
* Cận lâm sàng
`Điện tâm đồ: đơn giản, tiện lợi, dễ áp dụng rộng rãi, giúp chẩn đoán xác
định cũng như định khu vùng NMCT nhanh chóng. Cần phải làm sớm trong
vòng 10 phút kể từ khi xuất hiện cơn đau và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để
giúp chẩn đoán và theo dõi diễn biến bệnh [2].
Dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh
lý để chẩn đoán định khu vùng NMCT trên điện tâm đồ bề mặt theo khuyến
cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam [5].
Thành trước:
1. Vách: V1, V2.
2. Trước: V3, V4.
3. Trước vách: V1, V2, V3, V4.

4. Mỏm: V5, V6 + V4.
5. Bên cao: D1, aVL.
6. NMCT trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và D1, aVL.
7. Trước vách bên cao: V2, V3, V4 và D1, aVL.
8. Trước bên: D1, aVL, V5, V6.
Thành dưới:
9. NMCT thành dưới (hay sau dưới): D2, aVF và D3.
10. Thành sau (sau thực sự): R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh trực tiếp ở
V7, V8, V9).
11. Thất phải: ST chênh lên 1 mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R,
V4R, V5R, V6R.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên ( ≥ 0,1mV ) ở ít nhất hai trong các chuyển
đạo DII, DIII, aVF; V1 đến V6; DI và aVL; hoặc

10
- Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (rộng ít nhất
30ms và sâu 0,2mV) ở ít nhất hai trong các chuyển đạo nói trên, hoặc
- Xuất hiện block nhánh trái mới hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng
nói trên.
- Có một số trường hợp đặc biệt cần làm thêm các chuyển đạo (V7-V9
nếu nghi ngờ động mạch mũ là thủ phạm, V3R-V4R nếu nghi ngờ NMCT
thất phải. Cần làm lại nhiều lần do điện tim thay đổi thay đổi theo thời gian.
Các dấu ấn sinh học cơ tim.
- Creatinin Kinase (CK, CKMB): tăng trong vòng 3 đến 12 giờ sau
NMCT, đạt đỉnh khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48 đến 72 giờ. Một
số trường hợp có sự tăng của CK và CK-MB nhưng không phải NMCT đó là:
viêm cơ tim, sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương tim, chấn thương đụng
dập cơ nhiều.
- Troponin: Troponin T và I có giá trị chẩn đoán NMCT cao do khá đặc

hiệu cho cơ tim. Các dấu ấn này tăng khá sớm 3 đến 12 giờ sau MNCT đạt
đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo dài 5 đến 14 ngày. Trong NMCT cấp, định
lượng Troponin ngay sau khi xuất hiện đau ngực và mỗi 6 giờ sau đó sẽ góp
phần chẩn đoán và tiên lượng.
Siêu âm tim: Là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh tiện lợi, rất có giá
trị trong những trường hợp biến đổi không rõ trên điện tim, có block nhánh
trái hoàn toàn, hoặc khi cần phân biệt với viêm cơ tim cấp. Rối loạn vận động
vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận động của 16 vùng cơ tim theo
hội siêu âm Hoa Kỳ . Mức độ rối loạn vận động có thể gặp là giảm vận động,
không vận động vận động nghịch thường và phình thành tim [4], [12].

11
Siêu âm tim còn giúp đánh giá các biến chứng cơ học của NMCT (thủng
thành tim, thủng vách liên thất gây thông liên thất, đứt dây chằng gây hở van
tim), tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong buồng tim…
Chụp động mạch vành: không phải là biện pháp được chỉ định nhằm
chẩn đoán NMCT cấp [7], và là chỉ định không thường quy [5]. Chụp ĐMV
cấp nhằm mục đích xác định vị trí và mức độ tổn thương ĐMV để tiến hành
can thiệp ĐMV. Chụp ĐMV giúp chẩn đoán xác định NMCT và kết hợp điều
trị can thiệp tái tưới máu ĐMV khi có chỉ định.
Chỉ định chắc chắn được thống nhất trong NMCT cấp khi BN vẫn đau
ngực khi đã điều trị nội khoa tích cực, có rối loạn huyết động, có biến chứng
cơ học…Những BN đã ổn định sau NMCT mà xuất hiện đau ngực lại hoặc có
nghiệm pháp gắng sức dương tính cũng là chỉ định bắt buộc [5].
1.2 Giải phẫu hệ động mạch vành .
Động mạch vành (ĐMV) là hệ mạch máu dinh dưỡng cho cơ tim, chúng
chạy ở lớp ngoài thượng tâm mạc. ĐMV được xếp loại là động mạch tận do
chúng là nguồn duy nhất cấp máu cho cơ tim và có rất ít nhánh nối với nhau,
do vậy bị hẹp hoặc tắc sẽ ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim.
ĐMV gồm hai mạch máu lớn là: ĐMV trái và ĐMV phải. Các động mạch

này xuất phát từ xoang vành (Valsava) ở gốc động mạch chủ. Các xoang này có
vai trò như bình chứa, giúp duy trì cung lượng vành ổn định [5], [9], [13].
1.2.1. Động mạch vành trái.
ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy một đoạn
ngắn giữa động mạch phổi và nhĩ trái, nó chia thành hai nhánh chính: động
mạch liên thất trước (LAD) và động mạch mũ (LCx). Đoạn động mạch ngắn
này gọi là thân chung ĐMV trái (left main - LM).

12

Hình 1.1 Giải phẫu ĐMV trái
Thân chung ĐMV trái: bình thường dài từ 1 đến 25mm (trung bình
10mm), hiếm khi không có thân chung (trừ trong trường hợp LAD và LCx
sinh ra riêng biệt từ hai thân động mạch chủ).
ĐMLTTr: chạy trong rãnh liên thất trước, thường chạy vừa đến mỏm
tim, phân thành những nhánh chéo và nhánh vách. Khoảng 37% các trường
hợp có nhánh trung gian (median ramus) xuất phát từ thân chung ĐMV trái,
chạy giữa ĐM liên thất trước và ĐM mũ, được coi như là nhánh chéo thứ
nhất.
- Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt quả tim, cấp máu cho
hầu hết cơ vách liên thất, có số lượng và kích thước rất thay đổi.
- Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim, cấp máu cho vùng
trước bên và cơ nhú trước bên của thất trái, có từ 1 đến 3 nhánh chéo.
- ĐMLTTr cấp máu cho khoảng 45% - 55% khối lượng cơ thất trái bao
gồm: thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.
ĐM mũ: chạy trong rãnh nhĩ thất cho 2 đến 3 nhánh bờ, cấp máu cho
thành bên thất trái. Nó có đường đi dài ngắn khác nhau tuỳ cơ thể. ĐM mũ
cấp máu cho khoảng 15% đến 25% khối lượng cơ thất trái ( trừ trường hợp

13

đm mũ ưu năng nó sẽ chạy theo rãnh nhĩ thất tới tận phía sau của tim, cấp
máu cho khoảng 40% - 50% khối lượng cơ thất trái) gồm: vùng sau bên và
vùng trước bên thất trái.
1.2.2. Động mạch vành phải

Hình 1.2. Giải phẫu ĐMV phải
Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở
đoạn gần nó cho nhánh nó cho nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang) và thất
phải (ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất
sau rồi chia làm hai nhánh: động mạch liên thất sau (ĐMLTS) và nhánh quặt
ngược thất trái. Các nhánh ĐMV phải gồm:
- Động mạch nón: thường xuất phát từ rất gần, đi về phía trước trên
đường ra thất phải.
- Động mạch nút xoang: thường là nhánh thứ hai của ĐMV phải, đi ra
phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của tâm
nhĩ phải. Nó cấp máu cho nút xong và tâm nhĩ phải.
- Động mạch thất phải: cấp máu cho phía trước thất phải.
- Động mạch nút nhĩ thất: cấp máu cho nút nhĩ thất.

14
- Động mạch liên thất sau: cấp máu cho thành dưới, vách liên thất và cơ
nhú sau giữa của van hai lá.
- Động mạch quặt ngược thất trái: chạy sang phía thất trái cấp máu cho
phía sau dưới thất trái ( cấp máu cho 25% - 35% khối lượng cơ thất
trái).
1.2.3. Cách gọi tên động mạch vành theo CASS (Coronary Artery Surgery
Study) .
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ vào ĐMV trái tới chỗ chia thành động mạch
liên thất trước và động mạch mũ [27].
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:

- Đoạn gần (đoạn 1): từ chỗ chia của ĐM thân chung cho tới nhánh vách
đầu tiên.
- Đoạn giữa (đoạn 2): từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
- Đoạn xa (đoạn 3): phần còn lại, từ sau nhánh chéo thứ hai.
*Động mạch mũ chia làm hai đoạn:
- Đoạn gần: từ chỗ chia của ĐM thân chung cho tới nhánh bờ một.
- Đoạn xa: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.
*ĐMV phải chia làm 3 đoạn:
- Đoạn gần: ½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
- Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
- Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.
1.3. Can thiệp động mạch vành qua da.
1.3.1. Lịch sử và nguyên lý
Hình ảnh động mạch vành lần đầu tiên chụp được bởi Mason Sones ở
bệnh viện Cleveland nǎm 1958 một cách tình cờ, hình ảnh động mạch vành
khi đó ghi nhận được qua chụp buồng thất trái.

15
Gruentzig đã phát triển việc sử dụng của catheter thành dụng cụ can
thiệp hữu dụng mà trước đó chỉ dùng trong chẩn đoán [29]. Trường hợp nong
ĐMV đầu tiên được tiến hành vào 16/9/1977 tại Zurich Thụy Sỹ. Sự phát
triển của nong động mạch vành qua da đã mở ra một ngành mới trong tim
mạch là tim mạch học can thiệp. Nong động mạch vành, tiếp theo là đặt stent
(một giá đỡ bằng kim loại) động mạch vành, và hiện nay là stent có bọc thuốc
đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh lý động mạch vành.
Nguyên lý chụp mạch: Dùng một dụng cụ luồn qua da theo đường
động mạch quay, hoặc động mạch đùi lên quai động mạch chủ sau đó vào
động mạch vành, tiếp đó bơm thuốc cản quang vào động mạch vành và chụp
dưới máy phát tia X.
1.3.2 Chỉ định và chống chỉ định can thiệp ĐMV qua da

1.3.2.1. Chỉ định can thiệp ĐMV qua da cho BN đau thắt ngực ổn định.
* BN không có triệu chứng thiếu máu cơ tim hoặc CCS I - II(nhóm IIa):
- Có ≥1 tổn thương có ý nghĩa ở 1 hoặc 2 nhánh ĐMV phù hợp để can
thiệp qua da (typ A AHA/ACC). Nhánh ĐMV này cấp máu cho một vùng cơ
tim còn sống hay có biểu hiện thiếu máu vừa đến nặng trên các thăm dò
không xâm lấn.
- Có tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da Nhánh ĐMV này cấp máu cho một
vùng cơ tim còn sống hay có nguy cơ cao trên các thăm dò không xâm lấn.
- Tổn thương có ý nghĩa thân chung ĐMV trái (>50% đường kính lòng
mạch phù hợp với can thiệp ĐMV qua da nhưng không phù hợp với phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành [5], [24].
* BN có CCS III (nhóm IIa)
- Có tổn thương có ý nghĩa ≥1 nhánh ĐMV phù hợp với can thiệp
ĐMV qua da (typ A AHA/ACC), BN đang được điều trị nội khoa.

16
- Có tổn thương có ý nghĩa ≥1 nhánh ĐMV có tổn thương khu trú mảnh
ghép tĩnh mạch, có nguy cơ cao khi tái phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, BN
đang được điều trị nội khoa.
- Tổn thương có ý nghĩa thân chung ĐMV trái (>50% đường kính lòng
mạch phù hợp với can thiệp ĐMV qua da nhưng không phù hợp với phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành
1.3.2.2. Chỉ định can thiệp ĐMV qua da cho BN có hội chứng ĐMV cấp.
* Chỉ định nhóm I:
- Can thiệp sớm cho các BN không có các bệnh lý trầm trọng có thể
gây tử vong và tổn thương với can thiệp ĐMV qua da. BN phải có một trong
những đặc điểm nguy cơ cao sau [5], [24]:
1. Tái thiếu máu cơ tim mặc dù đã được điều trị nội khoa tích cực.
2. Tăng Troponin.
3. Đoạn ST chênh xuống mới xuất hiện.

4. Có triệu chứng suy tim hay hở hai lá nặng lên.
5. Có rối loạn chức năng thất trái ( EF<40%).
6. Có tình trạng huyết động không ổn định.
7. Nhịp nhanh thất bền bỉ.
8. Mới can thiệp ĐMV qua da trong vòng 6 tháng.
9. Tiền sử bắc cầu nối chủ vành.
10. Có nguy cơ cao trên các thăm dò không chảy máu.
- Có tổn thương 1-2 nhánh ĐMV có tổn thương hay không đoạn gần
ĐMLTTr nhưng có 1 vùng cơ tim lớn còn sống và có nguy cơ cao trên các
thăm dò không xâm lấn.

17
- Tổn thương nhiều nhánh ĐMV, có giải phẫu ĐMV phù hợp, có chức
năng thất trái bình thường, không bị đái tháo đường.
- Chiến lược can thiệp sớm ở các BN có huyết động hay điện học
không ổn định.
* Chỉ định nhóm IIa:
- Có tổn thương khu trú mảnh ghép tĩnh mạch hiển hay hẹp nhiều vị trí
ở BN đang được điều trị nội khoa và có nguy cơ cao khi tái phẫu thuật.
- Có tổn thương 1-2 nhánh ĐMV có tổn thương hay không đoạn gần
ĐMLTTr nhưng có 1 vùng cơ tim vừa phải có nguy cơ cao và có dấu hiệu
thiếu máu cơ tim trên các thăm dò không xâm lấn.
- Có tổn thương đoạn gần ĐMLTT đơn thuần.
- Tổn thương có thân chung ĐMV trái (>50% đường kính lòng mạch
phù hợp với can thiệp ĐMV qua da nhưng không phù hợp với phẫu thuật bắc
cầu nối chủ vành hay BN cần phải can thiệp cấp cứu do tình trạng huyết động
không ổn định.
* Phân tầng nguy cơ: các BN có dấu hiệu bệnh lý nặng đi kèm cần được can
thiệp sớm thường quy.
Tuổi >65

Tiền sử bệnh ĐMV, NMCT, can thiệp ĐMV qua da hay phẫu thuật
bắc cầu nối chủ vành.
Suy tim ứ huyết, phù phổi, tiếng thổi do hở hai lá mới.
Tăng các dấu ấn viêm (CRP, Fibrinogen, IL6).
Tăng BNP hay NT-proBNP >4 lần.
1.3.2.3. Chỉ định can thiệp ĐMV qua da cho BN NMCT cấp có ST chênh.
* Chỉ định nhóm I:
- Trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng đau ngực. Nên
được tiến hành càng sớm càng tốt.

18
- BN <75 tuổi bị shock tim trong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù
hợp với tái tạo mạch, có thể được tiến hành can thiệp trong vòng 18 giờ sau
khi bị shock.
- BN có suy tim theo phân độ Killip 3 trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi
phát cơn đau ngực.
* Chỉ định nhóm IIa:
- Chọn lọc trên các BN > 75 tuổi bị shock tim trong vòng 36 giờ và phù
hợp với tái tạo mạch, có thể được tiến hành can thiệp trong vòng 18 giờ sau
khi bị shock.
- Có thể tiến hành trên các BN bị từ 12-24 giờ và có ≥ 1 đặc điểm sau:
Suy tim ứ huyết nặng.
Tình trạng huyết động hoặc điện học không ổn định.
Có bằng chứng vẫn còn thiếu máu cơ tim
1.3.2.4. Chống chỉ định
Hẹp thân chung ĐMV trái > 60% không được bảo vệ.
Bệnh nhiều nhánh ĐMV, động mạch thủ phạm có dòng chảy
TIMI-3, đã hết đau ngực, có chỉ định mổ bắc cầu ĐMV
Không nhìn thấy rõ động mạch thủ phạm.
Động mạch thủ phạm hẹp dưới 70% và đạt dòng chảy TIMI-3.

Động mạch thủ phạm chỉ tưới máu một diện nhỏ cơ tim [5],[14]
1.4. Đặc điểm tổn thƣơng ĐMV có đƣờng kính nhỏ và các nghiên cứu
trên thế giới thiệp .
1.4.1. Định nghĩa:
Các khuyến cáo và nghiên cứu trên thế giới hiện nay đều thống nhất gọi
bệnh lý mạch vành có đường kính nhỏ nếu đường kính tham chiếu (reference
diameter -RD) của mạch đó < 2,5 – 3mm tùy các nghiên cứu khác nhau [5],
[37], [41], [46], [48], …

19
1.4.2. Đặc điểm tổn thương.
Tổn thương động mạch vành có đường kính nhỏ hay gặp ở các BN nữ
giới, đái tháo đường, , suy tim, bệnh động mạch ngoại biên, tổn thương nhiều
mạch và phức tạp hơn các tổn thương động mạch vành có đường kính lớn
[25], [31], [45].
1.4.3. Các nghiên cứu trên thế giới.
Kể từ khi có biện pháp can thiệp ĐMV qua da bằng bóng, bệnh lý mạch
vành có đường kính nhỏ vẫn là thách thức trong can thiệp mạch vành qua da.
Các kết quả can thiệp mạch vành cỡ nhỏ có nhiều biến chứng với tỷ lệ cao bị
tách thành, tắc mạch cấp, nhồi máu cơ tim và mổ bắc cầu chủ vành cấp cứu
[5], [27], [40], [47], [49] Đặc điểm tổn thương cũng khác nhau và hay bị
calci hóa, thường là mạch bị khúc khuỷu (tortous) tự nhiên. Hay có các tổn
thương đoạn xa làm khó khăn khi đưa dụng cụ vào, bóng và Stent không nở
tối đa.
Cùng với các kết quả tồi đó, bệnh mạch vành cỡ nhỏ này còn có tỷ lệ
tắc lại Stent cao, thường cần can thiệp lại hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành.
Mặc dù có nhiều thách thức và các đặc điểm cố hữu đó trong can thiệp
mạch vành cỡ nhỏ, nhưng vấn đề đó lại chiếm 30 – 40 % số mạch cần vành
cần can thiệp[27], [31].
Moreno và cộng sự đã phân tích 11 nghiên cứu so sánh hiệu quả giữa

nong bóng và đặt Stent ở các mạch vành cỡ nhỏ. Các kết quả cho thấy đặt
Stent thường không cho kết quả kém hơn so với nong bóng, và có thể tốt hơn
nếu nong bóng không đạt được kết quả tối ưu [41].
Vấn đề cơ bản khi đặt Stent trên mạch vành cỡ nhỏ là sự tăng sinh nội
mạc cũng là một yếu tố độc lập dự báo tái hẹp trong Stent. Các mạch cỡ nhỏ
và lớn đều bị giảm đường kính muộn như nhau (0,8 – 1,0 mm) [27], [50].
Chiều dài tổn thương cũng làm trầm trọng thêm khi can thiệp các mạch vành
cỡ nhỏ. Thậm chí, khi có cùng diện tích trong Stent sau thủ thuật ở trên mạch

20
vành cỡ nhỏ so với mạch vành cỡ lớn hơn thì tỷ lệ tắc lại Stent vẫn cao hơn ở
các mạch cỡ nhỏ [46].
Để giải quyết vấn đề này, Stent giải phóng thuốc tại chỗ (có hoặc
không được phủ lớp polymer) ra đời với các chất chống tăng sinh nội mạc
như Sirolimus, Paclitaxel, ABT-578… đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tái
hẹp rõ rệt trên các mạch lớn, cũng như chứng minh được hiệu quả trên các
mạch nhỏ [5], [24], [31], [42], [50].
Nghiên cứu TAXUS- VI đã chứng minh hiệu quả của Stent bọc thuốc
có chứa Sirolimus đã làm giảm một cách ngoạn mục tỷ lệ tái hẹp muộn trên
các mạch vành cỡ nhỏ <2,5mm so với nhóm BN sử dụng Stent thường( từ
25,1% xuống còn 13,9%) [22]. Nghiên cứu TAXUS-IV với Stent Taxus,
nghiên cứu C-SIRIUS với Stent Cypher cũng đã cho thấy hiệu quả đáng kể tỷ
lệ tái hẹp và tái can thiệp tổn thương đích trên các bệnh nhân đái tháo đường,
đặc biệt đái tháo đường phụ thuộc Insulin [25], [46], [50].
Tuy nhiên, cấu trúc Stent cũng là vấn đề quan trọng góp phần cải thiện
tỷ lệ tái hẹp [37]. Các Stent cần đường kính tối thiểu ≥ 2mm, độ nghiêng thấp
(low profile), thanh chống mỏng, sức chống xuyên tâm lớn (radial strength),
và khả năng dẻo rất tốt.
Nguy cơ huyết khối bán cấp trên các mạch nhỏ có tổn thương lan tỏa được
đặt Stent cần kết hợp điều trị 2 loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và các tác

nhận chống tái hẹp khác thì sẽ tăng hiệu quả trên các mạch vành cỡ nhỏ. Thuốc
Clopidogrel cần được dùng 6 đến 12 tháng liên tục sau can thiệp nếu bệnh nhân có
đặt Stent bọc thuốc và 3 tháng với các bệnh nhân đặt Stent thường [5], [13], [23].
Các bằng chứng hiện nay chỉ ủng hộ Stent Cypher, Taxus, Endeavor
được khuyến cáo sử dụng, và nên dùng ở các bệnh nhân có đường kính lòng
mạch đích <3mm hoặc tổn thương dài >15mm. Chỉ định này không áp dụng
cho các bệnh nhân mới bị NMCT trong vòng 24 giờ hay có bằng chứng huyết
khối trong mạch thủ phạm trên chụp mạch [5].


21
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành tại Viện tim mạch Việt Nam
trong thời gian từ tháng 3/2011 đến tháng 10/2011.
2.1. Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm 348 bệnh nhân được chẩn đoán
là NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh, ĐNKÔĐ, ĐNÔĐ, dựa vào
khám lâm sàng, các xét nghiệm như điện tâm đồ, siêu âm tim,… có chỉ định
chụp, được tiến hành chụp và can thiệp động mạch vành qua da lần đầu.
Các BN được chia làm 2 nhóm :
Nhóm nghiên cứu (nhóm 1) : các bệnh nhân có tổn thương ĐMV
đáng kể (hẹp ≥70% đường kính hoặc ≥50% đường kính với thân
chung ĐM vành trái), có đường kính tham chiếu ≤ 2,5mm mà phù
hợp với chỉ định và được can thiệp ĐMV qua da, gồm 116BN được
lấy liên tục.
Nhóm đối chứng (nhóm 2): các bệnh nhân có tổn thương ĐMV
đáng kể (hẹp ≥70% đường kính hoặc ≥50% đường kính với thân

chung đm vành trái), có đường kính tham chiếu > 2,5mm mà phù
hợp với chỉ định và được can thiệp ĐMV qua da, gồm 232BN được
lấy liền kề trước và sau với mỗi BN của nhóm nghiên cứu (nhóm 1).
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Loại trừ ra khỏi nghiên cứu các bệnh nhân có suy gan, suy thận nặng,
ung thư giai đoạn cuối hoặc các bệnh nhân đang mắc các bệnh nội khoa
trầm trọng khác.