ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ Ở NHỮNG BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN

SỞ Y TẾ
BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN
_____________________________________________________

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ
Ở NHỮNG BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN

Chủ nhiệm đề tài: Lương Mạnh Hùng
Đơn vị thực hiện: Khoa HSTC - NK

NGHỆ AN - 2022


SỞ Y TẾ
BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN
_____________________________________________________

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ
Ở NHỮNG BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ
NÃO NẶNG TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA
KHOA NGHỆ AN

Nhóm nghiên cứu:
Lương Mạnh Hùng

Trịnh Xuân Nam
Lê Anh Tuấn
Trần Ngọc Nhật
Hoàng Ngọc Huy


NGHỆ AN - 2022


MỤC LỤC
Trang


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
ALNS

Áp lực nội sọ

ATP (adenosin triphosphat)
AVDO2 (Ateriovenuos difference

Adenosin triphotphat
Chênh lệch oxi giữa động và

of oxygen)

tĩnh mạch

BN

Bệnh nhân

CBF(Cerebral blood flow)

Áp lực tưới máu não

CMMM

Chảy máu màng mềm

CMRO2 (Cerebral metabolic

Tốc độ sử dụng oxi trong

rate the oxygen use)

chuyển hoá não

CPP (Cerebral perfusion pressure)

Áp lực tưới máu não

CTSN

Chấn thương sọ não

CVR (Cerebrovascular reserve)

Sức cản mạch máu não

DMC

Dưới màng cứng

HAĐM

Huyết áp động mạch

ICP (Intracranial pressure)

Áp lực nội sọ

NMC

Ngoài màng cứng

PaCO2 (partial pressure of carbon

Áp lực riêng phần cuả CO2

dioxide in arterial blood)

trong máu động mạch

PaO2 (partial pressure of oxygen in

Áp lực riêng phần cuả O2 trong

arterial blood)

máu động mạch

PTTK
HNĐK
HSTC-NK

Phẫu thuật thần kinh
Hữu nghị đa khoa
Hồi sức tích cực - Ngoại khoa


DANH MỤC CÁC HÌNH
Trang


DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang


DANH MỤC CÁC BIỂU
Trang


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân gây tử
vong hàng đầu tại các nước phát triển. Mỗi năm có 1,6 triệu bệnh nhân CTSN tại
Mỹ; 1,2 triệu bệnh nhân tại Anh [1]. Tại Việt nam mặc dù chưa có số liệu cụ thể
về số lượng bệnh nhân CTSN trên tồn quốc, nhưng chỉ tính riêng Bệnh viện

Việt Đức (Hà Nội): mỗi năm tiếp nhận nhận 8000 - 10000 trường hợp tới khám
và điều trị (khoảng 500-700 trong số đó bị tử vong) [2]. Nguy cơ chủ yếu của
CTSN, đặc biệt là các CTSN nặng vẫn là tình trạng tăng áp lực trong sọ[3]. Cho
tới nay, đã có khơng ít cơng trình nghiên cứu về vấn đề này để góp phần điều trị
cũng như giảm thiểu tử vong [4],tuy nhiên tỷ lệ tử vong hoặc để lại di chứng
nặng nề ở các bệnh nhân CTSN nặng vẫn còn khá cao [5].
Áp lực nội sọ (Intracranical pressure-ALNS) là áp suất bên trong hộp sọ
và là áp lực của các thành phần chứa bên trong là não và dịch não tủy[6]. Trong
chấn thương sọ não, tăng ALNS là một trong những yếu tố gây tổn thương não
do bị đè ép và hoặc giảm lưu lượng tưới máu não (CBF)[7]. Áp lực tưới máu
não (CPP) là một sự phản ánh thích hợp về mặt lâm sàng cho lưu lượng tưới
máu não. Áp lực nội sọ tăng cao trong thời gian quá dài là nguyên nhân trực tiếp
gây nên tử vong của bệnh nhân chấn thương sọ não [8].
Đánh giá và theo dõi mức độ tăng áp lực sọ do CTSN nặng giúp rất nhiều
cho hồi sức [9]. Chiến lược quản lý hiện tại cho các bệnh nhân tổn thương sọ
não cấp tính bao gồm các nguyên tắc của sự ổn định sinh lý. Việc thiếu thông tin
để theo dõi và lập kế hoạch chăm sóc là khơng thể tránh khỏi. Vì thế nếu khơng
đặt máy đo áp lực sọ não mọi biện pháp làm giảm áp lực sọ não là khơng có
chứng cứ, và là con dao 2 lưỡi. Theo dõi ALNS bằng Monitor là biện pháp đơn
giản với tỉ lệ biến chứng thấp có thể chấp nhận được[10]. Biện pháp này cung
cấp thông tin nền tảng rõ ràng cho việc quản lý chăm sóc các bệnh nhân chấn
thương sọ não nặng [11].
Tại các nước phát triển hiện nay, có nhiều phương pháp đánh giá mức độ


10

cũng như nguyên nhân của tăng ALNS giúp giảm đáng kể tỉ lệ tử vong [12].
Ngoài đánh giá lâm sàng cịn có chụp cắt lớp, cộng hưởng từ và đặc biệt là đo áp
lực qua hệ thống máy đo ALNS [13]. Tại Việt Nam, việc đánh giá và theo dõi áp

lực trong sọ để hồi sức chủ yếu vẫn dựa vào lâm sàng và chụp cắt lớp [14]. Tổn
thương trên lâm sàng và trên chẩn đốn hình ảnh đơi khi chưa đánh giá một cách
kịp thời và đầy đủ tình trạng của bệnh nhân dẫn tới thái độ đánh giá và kiểm sốt
bệnh nhân cịn chưa đúng đắn và kịp thời [15]. Gần đây, tại một số trung tâm
PTTK lớn ở Việt Nam bắt đầu ứng dụng một số kỹ thuật đo áp lực trong sọ cho
Bệnh nhân CTSN nặng: đo tại não thất, dưới màng cứng hoặc qua nhu mô [16].
Đo áp lực trong sọ tại não thất là phương pháp đo ALNS chính xác nhất,
tuy nhiên khơng phải trường hợp nào cũng có thể đặt được đầu dị vào não thất
do tình trạng phù não trong các trường hợp CTSN nặng, mặt khác có nhiều biến
chứng hay gặp như chảy máu, nhiễm trùng [17].
Kỹ thuật đo áp lực trong sọ qua nhu mô não là kỹ thuật đơn giản, an tồn,
có thể được thực hiện tại giường bệnh [18]. Tuy nhiên, hiệu quả và độ tin cậy
của phương pháp vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Hiện nay, khoa HSTC - NK
Bệnh viện HNĐK Nghệ An đang áp dụng phương pháp đo áp lực trong sọ qua
nhu mổ để theo dõi và điều trị CTSN nặng, do vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: Đánh giá kết quả đo áp lực nội sọ trong nhu mô não ở những bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng tại Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An
năm 2021 - 2022. Với 2 mục tiêu sau:
1. Đặc điểm lâm sang, cận lâm sàng của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng
được thực hiện kỹ thuật đo áp lực nội sọ trong nhu mơ não
2. Đánh giá vai trị của kỹ thuật đo áp lực nội sọ trong điều trị bệnh nhân chấn
thương sọ não nặng.


11

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sơ

lươc về Chấn Thương Sọ não và lịch sử theo dõi Áp lực nội sọ

1.1.1 Chấn thương sọ não
Chấn thương sọ não được định nghĩa là một tác động lên đầu hoặc chấn
thương xuyên qua sọ gây phá vỡ chức năng bình thường của não bộ. Chấn
thương sọ não có thể xảy ra khi đầu bị va chạm đột ngột và mạnh vào một vật,
hoặc khi một vật đâm xuyên qua hộp sọ và đi vào mô não[19].
Triệu chứng của chấn thương sọ não có thể nhẹ, vừa hoặc nặng, tùy thuộc
vào mức độ tổn thương não. Các trường hợp nhẹ có thể gây ra thay đởi ít về tình
trạng tâm thần hoặc ý thức. Trong khi các ca nặng có thể gây ra mất ý thức kéo
dài, hơn mê, hoặc thậm chí tử vong[3].
Chấn thương sọ não nặng được định nghĩa là chấn thương sọ não (CTSN)
có điểm Glassgow từ 3 đến 8 điểm. CTSN nặng chiếm khoảng 10% tổng số
nhưng bệnh nhân CTSN nhưng 80% bệnh nhân chết trong nhóm này là do
CTSN nặng[20].
1.1.2 Lịch sử nghiên cứu theo dõi ALNS
-

Từ khi chọc dò tủy sống được Quincke giới thiệu trong lâm sàng vào năm 1987,
áp lực tủy sống đã được đo để đánh giá gián tiếp ALNS. Sharpe đã cơng bố cơng
trình về CTSN (1920) với chỉ định mổ chủ yếu khi áp lực tủy sống >15mmHg.
Jackson cũng cơng bố kỹ thuật chọc dị tủy sống để đo ALNS ở bệnh nhân
CTSN. Đa số các tác giả cho rằng ALNS>20mmHg là bất thường. Phương pháp
này khơng cịn tồn tại vì có thể gây chèn ép thân não qua lều hoặc tụt kẹt hạnh
nhân tiểu não khi có tăng ALNS, mặt khác áp lực dịch tủy sống khơng thường
xun phản ảnh chính xác ALNS[21].

-

Năm 1951, Guilaume và Jang đầu tiên theo dõi ALNS liên tục bằng đường não

thất. Từ đó theo dõi ALNS đã trở nên rộng rãi sau khi Lundberg (1960) sử dụng
trong lâm sàng một cách có hệ thống.


12
-

Sau đó, Vries, Becker, Young (1973) đã dùng 1 Bulơng rỗng đặt trực tiếp dưới
màng nhện để có thể theo dõi ALNS ở người lớn và James, Bruno, Shunt
(1975) đã áp dụng kỹ thuật này trên trẻ em. Các kỹ thuật đặt dụng cụ ngoài
màng cứng, trong não và sử dụng máy dẫn truyền áp lực ( transducter) thay thế
cho các áp kế cũng lần lượt ra đời. Những năm gần đây, phương pháp đo từ xa
bằng vô tuyến (phương pháp không chảy máu) đang được nghiên cứu và sử
dụng[22].

-

Ngày nay theo dõi ALNS được sử dụng ở hầu hết các khoa phẫu thuật thần kinh
và các trung tâm hồi sức ở nhiều nước. Andress T.B. Lei và cộng sự (1993) cho
thấy vai trò quan trọng của theo dõi ALNS.

-

Ở nước ta hiện nay, theo dõi ALNS cũng đã được tiến hành tại một số trung tâm
phẫu thuật thần kinh và hồi sức tích cực, trong đó bệnh viện Việt Đức cũng đã
có những nghiên cứu về theo dõi ALNS: Nguyễn Hữu Tú (1993) tìm hiểu vai trị
của đo ALNS, và của Nguyễn Hữu Hoằng (2010) đánh giá tác dụng của manitol
làm giảm ALNS.
1.2. Sinh lý khoang trong sọ
Sọ là một hộp xương cứng không dãn nở chứa: não và nước (80%), máu

(12%), dịch não tủy (8%). Các thành phần trong não tạo nên một hệ thống động
lực, trong đó tăng thể tích của một thành phần nhất thiết phải kèm theo sự giảm
thể tích của một thành phần khác. Trong điều kiện bình thường, ln có những
thay đởi thể tích của máu và dịch não tủy khi có thay đổi: tư thế, áp lực trong
khoang lồng ngực, huyết áp động mạch, khí trong máu động mạch. Tuy nhiên
chúng khơng kéo theo những ảnh hưởng lớn và kéo dài tới: áp lực nội sọ, dòng
máu lên não và chức năng thần kinh[23].
1.2.1. Tuần hoàn não
1.2.1.1. Một số đặc điểm giải phẫu
Cung cấp máu cho não được đảm bảo nhờ động mạch cảnh trong và động
mạch đốt sống tạo nên đa giác Willis.
Các mạch máu đều khơng có van, thành mỏng và lượng có trơn ít nên dễ


13

xẹp. Máu tĩnh mạch về tim bằng tĩnh mạch cảnh trong, một phần đáng kể qua
các kênh tĩnh mạch đốt sống và tủy
Đám rối thần kinh giao cảm từ hạch giao cảm cổ phân nhánh cho tĩnh
mạch cảnh trong, động mạch đốt sống, màng cứng, trên bề mặt não và các động
mạch lớn trong não. Hàng rào máu não được tạo thành bởi sự liên kết chặt chẽ
của màng các tế bào nội mơ mao mạch, có ở các đám rối mạch mạc và cá mao
mạch não. Hàng rào này mang đặc tính thấm của màng tế bào: cho phép thấm
những chất hòa tan trong lipid với độ lớn vừa phải, hạn chết thấm những chất có
phân tử lượng lớn hoặc tan trong nước. Hàng rào máu não chịu ảnh hưởng của
nhiều yếu tố, khi nó bị phá vỡ, khả năng thấm qua mao mạch tăng lên làm cho
nước trong não tăng lên.
1.2.1.2. Lưu lượng máu não (CBF)
Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất. CBF tại
các vùng khác nhau là 20-80ml/100g/p (trung bình là 50ml/100g/p) và chiếm

15-20% lưu lượng tim [23], CBF của chất xám gấp 4 lần chất trắng [9] của trẻ
em cao hơn người lớn [24]. Khi CBF giảm xuống còn 40-50%, điện não sẽ thay
đởi và toan chuyển hóa ở não sẽ xuất hiện. Đây là giới hạn cuối cùng của CBF.
Lưu lượng máu não được xác định bởi:
CBF= CPP/CVR
Trong đó:
CPP = MAP - ALNS
CBF: Áp lực tưới máu não
CVR sức cản mạch máu não
MAP: huyết áp động mạch trung bình
ALNS: Áp lực nội sọ
Như vậy CBF phụ thuộc vào MAP, ALNS, CVR.
Bình thường lưu lượng máu não được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của
mạch não (Autoregulation), là khả năng duy trì lưu lượng máu não hằng định


14

trong sự thay đổi nhất định của huyết áp động mạch. Mạch não giãn ra khi huyết
áp động mạch trung bình thấp và co lại khi huyết áp động mạch trung bình cao,
giới hạn của sự tự điều hịa trong khoảng huyết áp động mạch trung bình 50-150
mmHg 25]. Nếu huyết áp động mạch trung bình nhỏ hơn 50 mmHg có thể gây
ra thiếu máu não và lớn hơn 150 mmHg gây ra tổn thương mao mạch não hoặc
phù não [21]. Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lý của một số thuốc mê
[26] hoặc khi ALNS>30 mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa. Ở người cao
huyết áp, giới hạn trên và dưới của sự tự điều hịa đều cao hơn bình thường [27],
trong khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng giới hạn trên của nó lại thấp hơn.
1.2.1.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
1.2.1.3.1. Tốc độ tiêu thụ oxy não (CMRO2)
Não có tốc độ chuyển hóa cao và hằng định, những vùng hoạt động mạnh

hơn, tốc độ chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp nhiều oxy hơn thì lưu lượng
máu não cao hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng
thành mạch như: H+, K+ CO2, adenosine, các chất trung gian Glycolytic, các chất
chuyển hóa phospholipid [28] và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [24].
Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể biểu
diễn theo cơng thức:
CMRO2 = AVDO2 X CBF hoặc AVDO2 = CMRO2 / CBF
1.2.1.3.2. Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2)
PaCO2 tác động mạnh đến sức cản mạch não [29]. Ưu thán (PaCO2 tăng)
làm giãn mạch não, tăng CBF. Nhược thán (PaCO2 giảm) có tác dụng ngược
lại. Trong giới hạn từ 20 - 30mmHg, khi PaCO 2 thay đổi 1mmHg, CBF thay
đổi 4%. Với PaCO2 100mmHg, mạch não sẽ giãn tối đa và CBF đạt lớn nhất.
Khi PaCO2 giảm cịn 20-25 mmHg (do tăng thơng khí) CBF sẽ giảm 40% [30]
và PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu
não. Tác dụng của CO 2 trên mạch não thông qua sự thay đổi lớn H + ở dịch não
tủy và ngoại bào nhờ sự khuyếch tán tự do của nó qua hàng rào máu não.
Ngược lại thay đởi lớn H + trong máu rất ít hoặc khơng có tác dụng này [31]. Từ


15

sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với CO 2 mà có các hiện tượng: "Hội
chứng máu quá thừa" (Luxury perfusion syndrome) [32] do mạch giãn tối đa
cung cấp O2 vượt quá nhu cầu; "Hội chứng ăn cắp máu não (Intracranial steal
syndrome), khi mạch máu ở vùng bệnh không đáp ứng với những thay đổi của
CO2 trong khi phần cịn lại của tuần hồn não đáp ứng bình thường. Vì vậy
tăng CO2 sẽ làm di chuyển máu từ vùng bệnh sang vùng lành, như vậy tổ chức
não đã thiếu máu lại thiếu hơn; Hội chứng Robin Hood hay "ăn cắp lại'
(Inversesteal) tương tự như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi PaCO 2
được hạ xuống [29].

Hình 1.1: Mối liên quan giữa lưu lượng máu não
và PaCO2 theo Victor (1980) [33]
1.2.1.3.3. Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2)
PaO2 ít ảnh hưởng hơn so với PaCO 2 trên CBF. Khi PaO2>50mmHg, CBF
không đổi, và tăng nhẹ khi PaO 2<50mmHg hoặc tăng gấp đôi ở PaO 2<30mmHg
với PaCO2 ổn định [31]. Nếu phối hợp với giảm PaCO2 (do tăng khơng khí)
CBF sẽ khơng tăng cho đến khi PaO2<35mmHg [29]. Lưu lượng máu não sẽ
giảm khi PaO2> 35mmHg.


16

Hình 1.2: Liên quan giữa MAP, PaCO2, PaO2 với CBF theo Victor (1980) [33]
1.2.1.3.4. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
Độ nhớt của máu: CBF sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của máu
giảm, sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng [31].
Nhiệt độ cơ thể: CBF giảm khi có to và ngược lại. Tốc độ tiêu thụ O2 của
não và CBF tăng song song tới khi to đạt 42oC
Các thuốc mê: Đa số các thuốc mê ảnh hưởng rõ rệt tới CBF. Theo tác giả
các thuốc mê bốc hơi đều làm tăng CBF, có thể gây tăng thể tích và ứ máu não
do CBF>NCO2N. Các thuốc mê đường tĩnh mạch làm giảm CBF, NCO 2N trừ
ketamin.
1.2.2. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy
- Người lớn có khoảng 140ml dịch não tủy. Nó ln được tạo ra với tốc độ
0,35-4 ml/p' và cân bằng trong khoang dưới nhện sọ - tủy sống. Dịch não tủy
hình thành bằng 2 cách: Phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thất
nhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước. Một lượng nhỏ tạo nên
từ dịch thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênh
quanh mạch đổ vào khoang dưới nhện.

- Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dưới
nhện, bao gồm: 2 não thất bên nằm ở 2 bán cầu đại não, não thất ba nằm vùng
giao thông với não thất bên bởi lỗ Monro, với não thất tư qua cổng Sylvius. Từ
não thất tư dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka.
Sau khi tuần hoàn, dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch


17

nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của thành phần cách não
tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy.

Hình 1.3: Tuần hoàn dịch não tủy
(Bài giảng ngoại khoa - Bộ môn ngoại Đại học Y Hà Nội)
- Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thơng và
tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn hơn
áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch về bị
cản trở), hấp thu sẽ chậm lại.
1.3. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ trên những bệnh nhân chấn thương sọ não
- Đau đầu: là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau lúc
nửa đêm và sang sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt. Triệu chứng
đau đầu khơng có giá trị chẩn đốn định khu.
- Buồn nôn, nôn: thường vào buổi sang, nôn dễ dàng, nơn vọt khi đói.
- Phù nề gai thị thần kinh: hầu hết những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ có phù nề
gai thị, tuy nhiên phù gai khơng phải là triệu chứng sớm của tăng áp lực nội sọ.
Có thể nói rằng phù gai là triệu chứng đến sau và thuyên giảm. Nếu tăng áp lực
nội sọ mức độ nặng nề và tồn tại lâu có thể gây giảm hoặc mất thị lực và teo gai
thứ phát

18

Hình 1.4: Hình ảnh phù gai thị trong tăng áp lực nội sọ
(Ảnh của BS Nguyễn Hồng Tuấn, Tạp chí YKhoanet)
- Các triệu chứng khác:
+ Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần
kinh sọ não III, IV, VI một hoặc hai bên. Thường gặp tởn thương dây VI, sau đó
là dây III, ít gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạn
thị lực thị trường.
+ Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI
có thể bị tởn thương kèm theo.
+ Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở các mức độ khác nhau từ mức
độ nhẹ như ngủ nhiều, tính tình thay đởi đến hơn mê.
+ Rối loạn các chức năng sống:
• Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân tỉnh tảo thì thường ngáp nhiều. Các trường hợp
nặng nề có thể thấy các kiểu nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp ở cầuhành não. Thường gặp các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kussmaul, thở
Chayne-Stokes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping). Ngồi ra,
có thể có phù phởi do thần kinh trong chấn thương sọ não nặng.
• Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng
huyết áp trong giai đoạn đầu chấn thương sọ não, nếu tăng áp lực nội sọ lâu


19

ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó giảm huyết áp tối đa, mạch
chậm.
• Rối loạn thân nhiệt: khi tổn thương ảnh hưởng tới đồi thị và não thất IV sẽ gây
dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện tăng áp lực nội sọ ở giai đoạn mất
bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lượng gần là suy hô hấp và trụy tim mạch.
Thân nhiệt tăng cao nhanh hay hạ thân nhiệt xuống dưới 34°C là những dấu hiệu

nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
• Rối loạn tiêu hóa: nơn, tắc ruột, bí trung đại tiện, đau bụng.
• Rối loạn chức năng bang quang: đây có thể là triệu chứng tởn thương thần kinh
khu trú có u vùng cạnh trung tâm, tuy nhiên tăng áp lực nộ sọ cũng có thể gây
rối loạn cơ vịng.
• Nếu tăng áp lực nội sọ do khối máu tụ sẽ thấy dấu hiệu thần kinh khu trú như
giãn đồng tử một bên, liệt nủa người đối bên, cơn co giật động kinh cục bộ hoặc
rối loạn ngôn ngữ vận động.
1.4. Cắt lớp vi tính sọ não
1.4.1. Hình ảnh CLVT trong chấn thương sọ não
1.4.1.1. Tổn thương trực tiếp
1.4.1.1.1. Máu tụ ngoài màng cứng (NMC)
+ Tụ máu ngoài màng cứng do động mạch 90% (Động mạch màng não
giữa). Tụ máu NMC tĩnh mạch 10% (rách các xoang, tĩnh mạch màng não, trong
đó ở hố sau do rách xoang bên, xoang sigma, hay xoang tĩnh mạch dọc giữa).
+ Có 95% các máu tụ NMC có phối hợp với vỡ xương.
+ Dấu hiệu hình ảnh:


Tụ máu NMC động mạch: 95% ở một bên, vùng thái dương đỉnh. Hình ảnh thấu
kính 2 mặt lồi, khơng qua đường khớp, có thể vượt qua các nếp gấp màng cứng
(liềm tiểu não, ngược với máu tụ DMC), thường phối hợp vỡ xương.



Tụ máu tĩnh mạch màng cứng: Hình dạng thay đởi (áp lực thấp của tĩnh mạch),
hình ảnh thường xuất hiện muộn sau chấn thương.


20

A
B
Hình 1.5: Hình ảnh máu tụ ngồi màng cứng trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh trường đại học Y Hà Nội)
1.4.1.1.2. Máu tụ dưới màng cứng (DMC)
- Nguyên nhân do vỡ tĩnh mạch não, rất hiếm do động mạch.
- Máu tụ dưới màng cứng được chia ra: cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.
a. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính
Là máu tụ DMC hình thành ở 3 ngày đầu sau chấn thương.
+ Trên ảnh CLVT, máu tụ DMC có hình liềm, tăng tỷ trọng lan rộng ở bề
mặt của bán cầu đại não, có thể chạy dài từ trán-thái dương-đỉnh. Chiều dày của
máu tụ không lớn như chiều dày của máu tụ NMC.


21

Hình 1.6: Hình ảnh máu tụ DMC cấp tính trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
+ Máu tụ DMC thường bao giờ cũng kèm theo giập não ngay dưới ở máu
tụ, do vậy thể tích khối choán chỗ tăng, bao gồm cả máu tụ, não giập và phù
não... gây chèn ép não và dịch chuyển đường giữa. Sự dịch chuyển đường giữa
có ý nghĩa tiên lượng đối với người bệnh, cụ thể:
 Mức độ I: dịch chuyển 1 - 4 mm, tình trạng bệnh nhân tương đối nặng.
 Mức độ II: dịch chuyển 4 - 8mm, tình trạng bệnh nhân nặng.
 Mức độ III: dịch chuyển 9 - 13mm, tình trạng bệnh nhân rất nặng
 Mức độ IV: dịch chuyển trên 13 mm, tình trạng bệnh nhân cực kỳ nặng, có khả
năng tử vong.
b. Máu tụ DMC bán cấp
Là máu tụ DMC hình thành từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 21 sau chấn

thương (3 tuần sau chấn thương). Ở giai đoạn này đã có sự thay đổi mật độ trong
máu tụ DMC, cụ thể:
+ Trên ảnh CLVT thấy ở máu tụ có mật độ khơng thuần nhất, có chỗ tăng,
có chỗ giảm mật độ là do máu đã bắt đầu dịch hoá và tiêu đi.
+ Hình ảnh phù quanh ở máu tụ, biểu hiện là vùng có tỷ trọng giảm hơn
so với mơ não lành.
+ Dịch chuyển đường giữa.
c. Máu tụ DMC mạn tính
Là bọc máu tụ xuất hiện từ ngày thứ 15 sau chấn thương trở đi (theo một
số tài liệu khác tính từ ngày thứ 21 trở đi).
Ở tuần thứ 3 sau chấn thương diễn ra q trình dịch hố trong bọc máu
tụ, đó là q trình phân hủy hồng cầu và tạo thành bao xơ. Trên ảnh CLVT, quá
trình này được biểu hiện bằng sự giảm tỷ trọng (hypodense) trong bọc máu tụ.
Bọc máu tụ lỗng dần và tỷ trọng ở máu tụ dần dần bằng tỷ trọng của mô não,
nghĩa là đồng tỷ trọng (isodense). Nhiều khi rất khó phân biệt ranh giới ổ máu


22

tụ mạn tính. Để nhìn rõ hơn, người ta phải tiêm thuốc cản quang vào tĩnh
mạch, khi đó sẽ nhìn rõ bao xơ của bọc máu tụ và dễ dàng phân biệt ở máu tụ
với mơ não lành.
Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính trên CLVT có thể biểu hiện như sau:
+ Tỷ trọng của ở máu tụ có thể gặp:
- Giảm tỷ trọng đồng đều so với mô não: chứng tỏ ở máu tụ đã dịch hố hồn
tồn.
- Đồng tỷ trọng so với mô não lành.
- Tỷ trọng hỗn hợp, biểu hiện: trong bọc máu tụ có chở giảm tỷ trọng, có chỗ tăng
tỷ trọng và có chỗ đồng tỷ trọng với mơ não lành; điều đó chứng tỏ ở máu tụ
đang dịch hố, chưa dịch hố hồn tồn.

+ Khối choán chỗ gây dịch chuyển đường giữa.
+ Não thất bị chèn đẩy, méo mó khơng đồng đều hai bên.
+ Nhìn rõ bao xơ của khối máu tụ sau khi tiêm cản quang.

Máu tụ DMC bán cấp

Máu tụ DMC mạn tính 2

Máu tụ DMC

bán cầu
dọc liềm đại não
Hình 1.7: Hình ảnh máu tụ DMC mạn tính trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
1.4.1.1.3. Dập não và máu tụ trong não
- Hình ảnh CLVT ở dập não cho thấy vùng giảm tỷ trọng xẩy ra ở một vùng có
khi lan tỏa cả một hoặc cả hai bên bán cầu do phù não, xen kẽ là các ổ tăng tỷ
trọng do xuất huyết. Ổ xuất huyết có thể là một hoặc nhiều ở kích thước to nhỏ


23

khác nhau. Ổ dập não do chấn thương nằm ngoài vị trí lực chấn thương tác
động. Hình ảnh giảm tỷ trọng rộng ở cả chất trắng và chất xám, đôi khi hình này
làm xóa mờ giới hạn của chất trắng và chất xám. Nếu phù não ở một bên bán
cầu có thể có dấu hiệu chèn ép, xơ đẩy não thất cùng bên, làm cho kích thước
não thất bên thu nhỏ lại hoặc biến mất.
- Các nốt xuất huyết ở não xảy ra do dập não, trong chấn thương đôi khi đi kèm
với các bóng khí xâm nhập vào nhu mô não và khoang dưới màng cứng.
- Cần phân biệt giữa ổ tăng tỷ trọng của máu tụ trong não gây nên do tai biến

mạch não và do chấn thương: ổ máu tụ do tai biến mạch não thường nằm sâu ở
vùng các nhân xám trung ương, cịn ở máu tụ do chấn thương thường nằm gần
các vùng mà lực chấn thương tác động.

Hình 1.8: Hình ảnh máu tụ trong não trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
1.4.1.1.4. Máu tụ trong não thất
+ Trên ảnh CLVT, dễ dàng phân biệt máu tụ trong não thất tiên phát hoặc
thứ phát.


24

- Tiên phát: là tổn thương đám rối màng mạch trong não thất và tạo nên ổ máu tụ
ở một bên hoặc cả 2 não thất bên.
- Thứ phát: là ổ máu tụ nằm trong chất não sát với thành não thất và chọc thủng
thành não thất tạo nên ổ máu tụ: một phần nằm trong não thất và một phần nằm
trong chất não.
+ Thường máu tụ trong não thất hay gây tắc đường dẫn DNT (do tắc lỗ
Monro hoặc cống Sylvius) gây nên tràn dịch não cấp và trên ảnh CLVT nhận
thấy 2 não thất bên giãn to.
+ Tiên lượng đối với máu tụ trong não thất tiên phát hoặc thứ phát là rất
nặng, có tỷ lệ tử vong cao.
1.4.1.1.5. Tụ nước dưới màng cứng (DMC)
Đặc trưng của tụ nước DMC trên ảnh CLVT là khoang dưới nhện của
vùng tụ nước giãn rộng, khoảng cách giữa bề mặt của não với mặt trong xương
sọ cách xa nhau, biểu hiện trên CLVT là vùng thuần nhất về mật độ và có tỷ
trọng như tỷ trọng của DNT.
Tụ nước DMC có khi cả 2 bán cầu đại não, hay gặp ở vùng trán, trán- thái
dương.

Hình 1.9: Hình ảnh tụ dich DMC 2 bán cầu trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
1.4.1.1.6. Tổn thương sợi trục lan tỏa


25

Tổn thương sợi trục lan tỏa (diffuse axonal injury) do chấn thương hay
gặp ở trẻ em và người trẻ. Do cơ chế chấn thương tăng tốc và giảm tốc đột ngột
gây đứt rách các sợi trục thần kinh của chất trắng ở bán cầu đại não. Trên CLVT
biểu hiện tổn thương sợi trục lan tỏa như sau:
+ Tăng thể tích bán cầu đại não hậu quả của phù não. Hẹp não thất bên và
não thất III, mất khoang dưới nhện.
+ Có những ở tăng tỷ trọng do chảy máu nhỏ (kích thước một vài mm đến
10 mm). Các ở chảy máu này đôi khi khu trú ở thể trai, hạch dưới vỏ não hoặc
cầu não.
+ Nếu chụp CLVT lại sau 2 - 3 tuần chấn thương sẽ thấy hết dấu hiệu
của phù não; những ổ chảy máu trước đây biến mất, thay vào đó là những ở
giảm tỷ trọng.
+ Về phương diện lâm sàng nhận thấy BN hôn mê sâu ngay sau chấn
thương và kéo dài với các biểu hiện rối loạn chức năng hô hấp, tim mạch, chức
năng thực vật. Biểu hiện đời sống thực vật kéo dài. Nếu sống sót sẽ để lại di
chứng nặng nề như rối loạn tâm thần, những thiếu hụt thần kinh trầm trọng về
vận động, tri giác hiểu biết, động kinh...

Hình 1.10: Hình ảnh tởn thương sợi trục trên CLVT
(Bài giảng chẩn đốn hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
1.4.2. Tổn thương thứ phát của CTSN
1.4.2.1. Thoát vị não