Tiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịt

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

TRƯỜNG ĐẠI HỌC LÂM NGHIỆP - PHÂN HIỆU ĐỒNG NAI

TIỂU LUẬN

BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y 1

Tên đề tài:
VIÊM GAN VỊT

Ngành: Thú y
Lớp: K65B_TY

Khoa: Nơng học

Họ và Tên: Hồ Đình Huỳnh
Văn Tiến Dũng

Đồng Nai – Năm 2021


Mục Lục
PHẦN 1. MỞ ĐẦU.................................................................................................... 1
PHẦN 2. NỘI DUNG ................................................................................................ 2
2.1. Lịch sử, địa lý .................................................................................................. 2
2.2. Đặc điểm .......................................................................................................... 2
2.2.1. Phân loại .................................................................................................... 2
2.2.2. Cấu tạo, hình thái ..................................................................................... 3

2..2.2.1. Hình thái và cấu tạo của virus viêm gan vịt type I ....................... 3
2.2.2.2.Thành phần hệ gen của virus viêm gan vịt type I ........................... 4
2.2.3.Đặc diểm nuôi cấy ...................................................................................... 6
2.2.3.1.Nuôi cấy trên phôi trứng ................................................................... 6
2.2.3.2.Nuôi cấy trên môi trường tế bào ....................................................... 7
2.2.3.3.Nuôi cấy trên động vật cảm thụ .......................................................... 7
2.2.4. Đặc điểm sức đề kháng ............................................................................. 7
2.3. Truyền nhiễm học ........................................................................................... 8
2.3.1. Dịch tễ ........................................................................................................ 8
2.3.2. Cơ chế sinh bệnh ....................................................................................... 8
2.4. Triệu Chứng .................................................................................................... 9
2.5. Bệnh tích ........................................................................................................ 10
2.5.1. Bệnh tích đại thể ..................................................................................... 10
2.5.2. bệnh tích vi thể ........................................................................................ 11
2.6. Chẩn đốn ..................................................................................................... 12
2.6.1. Chẩn đoán lâm sang ............................................................................... 12
2.6.2. Chẩn đoán phân biệt ............................................................................... 13
2.7. Phòng và trị bệnh.......................................................................................... 13
2.7.1. Điều trị ..................................................................................................... 13
2.7.2. Phịng bệnh.............................................................................................. 14
2.8. Thực trạng tình hình của ca bệnh ............................................................... 14
2.8.1. Trong nước .............................................................................................. 14
2.8.2. Ngoài nước .............................................................................................. 15


PHẦN 3. KẾT LUẬN ............................................................................................. 17
TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................................... 18

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

Viết tắt
cDNA
CFU

Nguyên chữ

CO2

Complementary deoxyribonucleic acid
Colony-Forming Unit
Carbon dioxit

CPE
DAstV

Cytopathic effect
Duck Astrovirus

DEF
ddNTP
DHAV
DHV
DMEM

Duck Embryo Fibroblast
Dideoxynucleotide triphosphates
Duck hepatitis A virus
Duck hepatitis virus
Dulbecco’s Modified Eagle’s medium

DPV

Duck Picornavirus

EDTA
ELD50
ELISA
FBS
FCS

Ethylene diamine tetra acetic acid
Embryo lethal dose 50%
Enzyme Linked-immunosorbent assay
Foetal bovine serum
Fetal calf serum

ĐBSCL

Đồng bằng sông Cửu Long

ĐC
IgA
IgG
IgM
IgY
LD50

Đối chứng
Immunoglobulin A
Immunoglobulin G

Immunoglobulin M
Yolk Immunoglobulin
Lethal dose 50%

MEM
NaCl
NCBI
ORF

Minimum essential medium
Natri clorua
National Center Biotechnology Information
Open Reading Frame

OIE
PBS
PCR
TCID50

Office international des epizootics
Phosphate buffered saline
Polymerase chain reaction
Tissue culture infectious dose 50%


UTR
VPg

Untranslated Region
Viral Protein genome linked

i


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1. Mơ hình câu strucs khơng gian của picornavirus……………………4
Hình 2.2. Một số triệu chứng lâm sang của vịt con mắc bệnh…………………10
Hình 2.3. Bệnh tích trên gan vịt………………………………………………….11
Hình 2.4. Bệnh tích vi thể dưới kính hiển vi ……………………………………12

ii


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
Chăn nuôi vịt là một nghề chăn nuôi truyền thống, lâu đời của người dân.
Hàng năm, nghề nuôi vịt đã cung cấp một lượng thực phẩm đáng kể cho nhu cầu
tiêu dùng trong nước và xuất khẩu. Những năm gần đây, số lượng đàn vịt gia tăng
nhanh chóng và đã trở thành nguồn thu nhập chính của nhiều nơng hộ. Tuy nhiên,
trong những năm qua tình hình dịch bệnh xảy ra trên vịt diễn biến ngày càng phức
tạp và gây chết nhiều vịt của người chăn nuôi. Những căn nguyên gây bệnh trên vịt
có thể do vi khuẩn, virus như bệnh tụ huyết trùng gia cầm, bệnh dịch tả vịt, bệnh cúm
gia cầm .v.v. tương tự như những bệnh truyền nhiễm này thì bệnh viêm gan vịt do
virus là một trong những bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, gây thiệt hại rất lớn cho nền
chăn nuôi vịt đặc biệt là vịt con.
Ở Việt Nam, bệnh viêm gan vịt do virus được ghi nhận vào năm 1978 nhưng
chưa phân lập được mầm bệnh. Giai đoạn 1979 – 1983, bệnh xảy ra ở nhiều địa
phương và làm chết nhiều vịt con (Trần Minh Châu và Lê Thu Hồng, 1985). Theo
thống kê của Tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) thì bệnh viêm gan vịt do virus gây thiệt
hại nặng nề cho nền chăn nuôi vịt ở Việt Nam . Hiện nay, bệnh viêm gan vịt do virus
thường xuyên xuất hiện và đã xảy ra rất nhiều ổ dịch trên vịt con với những triệu

chứng thần kinh co giật hoặc chết rất nhanh không kịp thể hiện các triệu chứng.
Bệnh viêm gan vịt do virus có tính chất nguy hiểm như tỷ lệ chết cao và
diễn biến phức tạp. Cho nên, chúng em đã chọn đề tài: “viêm gan vịt” làm bài tiểu
luận của mình.

1


PHẦN 2. NỘI DUNG
2.1. Lịch sử, địa lý
Bệnh viêm gan vịt do virus được phát hiện lần đầu tiên vào mùa Xuân năm1945
ở Mỹ, vào thời điểm này chưa phân lập được mầm bệnh. Năm 1950, Levine và
Fabricant theo dõi một bệnh tương tự trên đàn vịt Bắc Kinh trắng tại Long Island
(Mỹ), phát hiện nhiều vịt bệnh trong hơn 70 trại chăn nuôi vịt với qui mô lớn.
Trong thời gian đầu, những trại có vịt nhiễm bệnh nặng thì tỷ lệ chết lên tới 95%,
vào thời gian cuối một số trại có tỷ lệ vịt chết giảm dần chỉ cịn 15%, bằng phương
pháp ni cấy trên phơi gà đã phân lập được virus viêmgan vịt type I.
Năm 1965, bệnh viêm gan vịt do virus lại xảy ra ở Norfolk (Anh) trên những
đàn vịt con đã được tiêm phòng vaccine virus viêm gan vịt type I nhược độc. Từ các ổ
dịch này, các nhà khoa học đã phân lập được một loại virus mới khác hẳn với virus viêm
gan vịt type I và gọi là virus viêm gan vịt type II (Asplin, 1965). Tại Long Island (Mỹ),
bệnh viêm gan vịt do virus cũng xảy ra trên đàn vịt con đã được tiêm phòng vaccine
virus viêm gan vịt type I nhược độc. Bệnh xảy ra nhẹ hơn so với bệnh do virus
viêm gan vịt type I và tỷ lệ chết ở vịt con ít khi vượt quá 30%. Phân lập virus từ bệnh
phẩm của đàn vịt này đã phát hiện được một loại virus mới có đặc điểm khác với
virus viêm gan vịt type I và type II, nên đặt tên virus này là virus viêm gan vịt type
III.
Ở Việt Nam, đã ghi nhận có bệnh viêm gan vịt do virus vào năm 1978, nhưng
vào thời điểm này chưa phân lập được mầm bệnh. Giai đoạn năm 1979- 1983, bệnh
xảy ra ở nhiều địa phương và làm chết nhiều vịt con. Sau đó, có nhiều nghiên cứu về

bệnh này và các nhà khoa học đã xác định được căn nguyên gây ra các ổ dịch ngoài
tự nhiên là virus viêm gan vịt type I (Trần Minh Châu và Lê Thu Hồng, 1985). Đến
năm 2009, virus viêm gan vịt được phân lập từ một ổ dịch tại tỉnh Đồng Nai và lần
đầu tiên xác định thuộc type I genotype 3 (Đoàn Thị Thanh Hương và ctv, 2009).
2.2. Đặc điểm
2.2.1. Phân loại
Bệnh viêm gan vịt gây ra bởi ba loại virus khác nhau gọi là virus viêm gan vịt
type I, type II và type III. Virus viêm gan vịt type I (DHV-1) đã được phân loại là

2


Avihepatovirus, một chi mới trong họ Picornaviridae và được xác định gồm có 3
kiểu gen khác nhau của virus viêm gan vịt A (DHAV) genotype 1, genotype 2,
genotype 3. Tác nhân gây bệnh lây lan mạnh là virus viêm gan vịt type I genotype
1 (DHAV-1), trước đây được gọi là virus viêm gan vịt type I, hai genotype bổ sung
trong chi Avihepatovirus là virus viêm gan vịt type I genotype 2 (DHAV-2) và virus
viêm gan vịt type I genotype 3 (DHAV-3)
Virus viêm gan vịt type II (DHV-2) đã được phân loại là một loài Avastrovirus
thuộc họ Astroviridae (Gough et al, 1985) và đã được đổi tên thành Astrovirus vịt
type 1 (DAstV-1). Virus viêm gan vịt type 3 (DHV-3)cũng được phân loại là một
loài Avastrovirus (Kim et al, 2008; Todd et al, 2009) và đã được đổi tên thành
Astrovirus vịt type 2 (DAstV-2). Phân tích trình tự gen cho thấy, Astrovirus vịt type
1 (DAstV-1) và Astrovirus vịt type 2 (DAstV-2) có kiểu gen khác nhau và đại diện
cho loài. Những virus viêm gan vịt này khác với virus viêm gan B ở vịt (DHBV),
virus viêm gan B ở vịt (DHBV) là một Avihepadnavirus, chúng không gây bệnh lâm
sàng đáng kể ở vịt (Yang et al 2008).
2.2.2. Cấu tạo, hình thái
2.2.2.1. Hình thái và cấu tạo của virus viêm gan vịt type I
Virus viêm gan vịt type I thuộc Picornavirus là những virus có kích thước nhỏ,

xun qua được màng lọc Beckefeld và Seitz, thuộc họPicornaviridae. Qua kính hiển
vi điện tử, virus này là những hạt trịn, khơng vỏ bọc, hệ gen chứa sợi RNA đơn
dương, dài khoảng 7.100-9.000 nucleotide. Capsid có cấu tạo dạng khối da diện 20
mặt tam giác đều, đường kính khoảng 27-30nm (Richter, 1964)

3


Hình 2.1.Mơ hình cấu trúc khơng gian của picornavirus

2.2.2.2.Thành phần hệ gen của virus viêm gan vịt type I
Hệ gen chứa khoảng 29% adenine, 23% guanine, 21% cytosine và 28% uracil. Trong
đó, hàm lượng G+C chiếm khoảng 44% của hệ gen. Virus viêm gan vịt type I chứa
duy nhất một khung đọc mở nằm ở vị trí từ nucleotide thứ 625 đến 7.375 (Open
Reading Frame – ORF), mã hóa cho một chuỗi polypeptid khoảng 2.249 axít amin
gọi là protein chung . Tất cả các chủng virus viêm gan vịt type I đều có cùng kích
thước trong đoạn ORF và đầu cuối 3’ UTR . Chuỗi protein chung ngay sau khi được
tổng hợp phải qua nhiều lần myristyl hóa, glycosyl hóa và phân cắt để tạo nên các
protein sản phẩm độc lập . Trong hệ gen của virus viêm gan vịt type I, vùng gen được
mã hóa VP1 dài khoảng 714 nucleotide đối với virus viêm gan vịt type I genotype 1,
genotype 2; theo Đoàn Thị thanh Hương và ctv (2011) thì vùng gen VP1 của virus
viêm gan vịt type I genotype 3 có độ dài khoảng 720 nucleotide.
Trình tự hệ gen của virus viêm gan vịt type I đã được xác định với cấu tạo đặc
trưng của Picornavirus gồm có các vùng sau:
Vùng không dịch mã đầu 5’ (5’-URT: Untranslational Region): là vùng gen có
độ dài khoảng 625 nucleotide, khơng mã hóa nhưng có vai trị quan trọng trong q
trình sao mã, tăng cường độc lực và tạo khung vỏ capsid. DHV-1 cũng thiếu cấu trúc
mũ ở đầu 5’ mà thay vào đó là một protein nhỏ gọilà VPg. Ở đầu 5’ có mã khởi
đầu để bắt đầu q trình dịch mã, bộ mã nàyđược đặt ở vị trí nucleotide 627 của
hệ gen. Mặt khác, ở đầu 5’ hệ gen RNA của DHV-1 có chứa vùng gen làm vị trí

4


cho ribosome đi vào gọi là IRES . IRES được phân thành 4 bậc dựa trên cấu trúc sơ
cấp và cấu trúc thứ cấp . Có một yếu tố hoạt động duy trì ở dạng cis nằm ngay cạnh
yếu tố IRES là motif Yn- Xm-AUG. Trong đó, Yn là một vùng giàu pyrimidine, Xm
là một đoạn dài 15- 25 nucleotide, theo sau là mã AUG. Trình tự motif Yn-Xm-AUG
ở DHV-1 là AUG-CA-AUG . Tại vùng 5’ UTR hệ gen có cấu trúc bậc hai tạo ra
cấu trúc vịm khép kín (stem-loop). Đầu 5’ UTR của DHV-1 có thể sở hữu một IRES
loại II và cũng duy trì một bản sao thứ hai của cấu trúc tetranucleotid GNRA
(RNRA2) (Tseng and Tsai, 2007a).
Vùng không dịch mã ở đầu 3’ (3’-UTR: Untranslational Region): vùng này có độ
dài khoảng 315 nucleotide, lớn hơn vùng 3’ UTR khác của những Picornavirus có
nguồn gốc động vật. Mặt khác đầu cuối 3’ UTR của DHV-1 có thể tạo ra năm cấu
trúc RNA bậc hai, còn đầu cuối 3’UTR của DPV (Duck Picornavirus) chỉ có thể tạo
thành bốn cấu trúc RNA bậc hai. Vùng 3’ UTR có vai trị quan trọng trong q
trình nhân lên của những Picornavirus.
Ở chuỗi polypeptid chung, phần protein ký hiệu L (Leader protein) là protein
dẫn, tiếp đó là 4 loại protein cấu trúc bao gồm VP4 (1A), VP2(1B), VP3(1C) và
VP1(1D). Đoạn cuối cùng gồm 7 protein không cấu trúc là protein 2A, 2B, 2C,
3A, 3B, 3C và 3D. Số lượng protein tạo thành phụ thuộc rất nhiều vào các yếu tố
như sự có mặt hay vắng mặt protein L; số lượng protein 2A, sự phân cắt hay không
phân cắt VP0 thành VP4 và VP2. Phần lớn các virus trong họ Picornaviridae thì
VP0 là một loại protein được myristyl hóa (hay gọi là myristate), tức là được
gắn thêm axít béo bão hịa gồm 14cacbon tại vị trí Glycin theo qui luật (GxxxS/T)
thơng qua mối liên kết amid, từ đó VP0 có thể tự phân tách thành protein VP4 và
VP2. Hầu hết virus tronghọ Picornaviridae đều có một protein 2A . Protein 2A:có
3 phân đoạn protein là 2A1, 2A2 và 2A3. Đây là một trong những điểm đặc trưng của
DHV-1 (Kim et al, 2006).

Protein cấu trúc: có 3 vùng protein cấu trúc gồm VP0, VP1 và VP3.Trong đó,
vùng VP1 có tính ổn định cao, nằm trên bề mặt ngoài cùng của tất cả các

5


Picornavirus, chứa đựng hầu hết những motif mà có chức năng tương tác với thụ
thể của tế bào và kháng thể trung hịa đơn dịng (Oberste et al,1999). Trình tự protein
VP1 này khác nhau giữa các chi virus (Tseng and Tsai, 2007a).
Protein không cấu trúc: một số protein không cấu trúc như 2C, 2D và3D,
chứa đựng những motif đặc trưng khác hẳn với những motif trong các protein đã biết
ở Picornavirus khác, gồm có motif GxxGxGK (S/T)- kéo dài từ axít amin thứ 145 đến
152 và motif DDLxQ – từ axít amin thứ 192 đến 196 trong protein 2C, những motif
này có chức năng như enzyme helicase. Motif GxxGxGK (S/T) cũng xuất hiện trong
protein 2A2 (GksGsGKS; axít amin thứ 6-13). Trong motif DDLxQ ở protein 2C,
Leucin được thay thế bởi Phenylanin.
2.2.3.Đặc diểm nuôi cấy
2.2.3.1.Nuôi cấy trên phôi trứng
Levine and Fabricant (1950) là những người đầu tiên nghiên cứu nhân virus gây
bệnh viêm gan vịt lên bằng cách tiêm huyễn dịch bệnh phẩm có chứa virus vào xoang
niệu mơ của phơi gà 9 ngày tuổi. Sau đó, cấy truyền dịch virus liên tục nhiều lần
trên phôi gà 10 ngày tuổi và có nhận xét, từ lần cấy truyền thứ 20 đến 26 thì dịch
virus khơng cịn gây bệnh cho vịt con mới nở.
Tiêm truyền huyễn dịch bệnh phẩm có chứa virus, vào màng nhungniệu hay
vào túi nỗn hồng thì virus vẫn nhân lên tốt như khi tiêm vào xoang niệu mô của
phôi vịt . Huyễn dịch bệnh phẩm là gan của vịt nhiễm virus khi tiêm vào xoang
niệu mô của phôi vịt lúc 10-14ngày tuổi, sau khi tiêm 24-72 giờ thì phôi chết . Nếu
tiếp tục nuôi cấy virus trên phôi gà liên tục trong vịng 68 đời thì hiệu giá virus duy
trìở mức 10-4 đến 10-6 ELD50/0,2ml . Trong tự nhiên, một sốchủng virus có độc lực
cao và một số chủng có độc lực thấp, ở những lần cấy truyền đầu tiên có thể gây chết

phơi (Ding and Zhang, 2007). Chẳng hạn trên phơi gà, có thể gây chết phơi sau khi
cấy truyền dịch virus từ 5-6 ngày. Khi gây nhiễm bằng những chủng có độc lực thấp,
có thể khơng quan sát thấy sự chậm phát triển của phôi nhưng bệnh tích trên phơi vẫn
biểu hiện rất điển hình của bệnh viêm gan vịt do virus (Wang et al, 2008).

6


2.2.3.2.Nuôi cấy trên môi trường tế bào
Virus viêm gan vịt có thể nhân lên trên nhiều loại mơi trường tế bào khác nhau
như tế bào xơ phôi vịt, xơ phôi gà, thận phôi vịt, thận phôi gà, gan phôi vịt, thận phôi
ngỗng. Trên môi trường tế bào nuôi cấy, sau 8 giờ gây nhiễm có thể quan sát thấy
bệnh lý tế bào (CPE- Cytopathic effect) và cao nhất là sau 48-96 giờ. Bệnh lý tế bào
được biểu hiện bằng những cụm tế bào co tròn, nguyên sinh chất đặc lại và tạo không
bào, tế bào vỡ ra rồi chết.
Khi cấy truyền virus từ lần thứ 25 trở đi trên tế bào thận phôi vịt, rồi cấy truyền
trên môi trường tế bào thận phơi gà thì virus khơng cịn khả năng gây hủy hoại tế bào
trên môi trường tế bào thận phôi gà. Bằng kỹ thuật kháng thể huỳnh quang để theo
dõi sự phát triển của virus viêm gan vịt trên môi trường tế bào thận phôi vịt và tế
bào thận heo con cho thấy, khi virus nhân lên sẽ gây bệnh tích tế bào và hàm lượng
virus được xác định cao nhất lúc 48 giờ sau khi gây nhiễm . DHV-1 thích ứng trên
phơi gà được ni cấy bằng mơi trường tế bào xơ phơi vịt thì chủng virus này có biểu
hiện bệnh lý tế bào cao và tiếp tục được sử dụng để sản xuất vaccine và thực hiện
các phản ứng trung hịa virus (Golubnichi et al, 1976).
2.2.3.3.Ni cấy trên động vật cảm thụ
Virus viêm gan vịt có khả năng nhân lên khi tiêm cho vịt con mẫn cảm dưới một
tuần tuổi. Huyễn dịch bệnh phẩm chứa virus viêm gan vịt type I được tiêm dưới
da, tiêm bắp, cho uống, hoặc nhỏ mũi cho vịt, trong vòng 18 – 48 giờ sau khi gây
nhiễm, thường dưới 24 giờ thì vịt thí nghiệm có biểu hiện triệu chứng và bệnh tích
đặc trưng của bệnh (Kim et al, 2008). Virus viêm gan vịt type III biểu hiện tỷ lệ

bệnh thấp cho vịt con trong In vivo, gây nhiễm cho vịt con qua đường tiêm tĩnh
mạch thì tỷ lệ bệnh cao hơn qua đường tiêm dướida hoặc tiêm bắp.
2.2.4. Đặc điểm sức đề kháng
Virus viêm gan vịt mẫn cảm với formalin, đề kháng cao với ether và chloroform.
Trong điều kiện môi trường khắc nghiệt, virus có khả năng sống sót trong thời
gian dài . Virus có khả năng tồn tại lâu ngồi môi trường tự nhiên; trong chất độn
chuồng, thức ăn, nước uống, có thể tồn tại từ 15-40 ngày. Virus tương đối ổn định ở
nhiệt độ thấp, nhưng bị bất hoạt nhanh chóng ở nhiệt độ cao. Ở 40C virus có thể tồn
tại được hai năm. Ở 500C trong 1 giờ virus vẫn cịn có khả năng gây bệnh, nhưng

7


phần lớn bị chết ở 560C sau 30 phút. Ở 370C, virus tồn tại 21 ngày, khi cho tiếp xúc
với formalin 0,01% thì vẫn tồn tại được trong 8 giờ. Ở nhiệt độ 15-200C virus bị
vơ hoạthồn tồn bởi NaOH 1% trong vòng 3 giờ và chloramin 3% trong vòng 5 giờ
. Virus mất độc lực trong các điều kiện nhiệt độ phòng từ 48đến 96 giờ . Ở nhiệt
độ -200C virus tồn tại được9 năm . Trong tự nhiên khi điều kiện vệ sinh kém virus
có thể tồn tại được 10 tuần. Trong phân ẩm virus sống được 37 ngày.
2.3. Truyền nhiễm học
2.3.1. Dịch tễ
Trong tự nhiên virus viêm gan vịt type I gây bệnh chủ yếu ở vịt con từ 1-28
ngày tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở vịt mới nở hoặc vịt 5-6 tuần tuổi. Vịt trưởng thành
bị nhiễm bệnh thường không biểu hiện triệu chứng lâm sàng và không ảnh hưởng đến
sản lượng trứng nhưng vẫn có thể truyền bệnh cho con khác; ngan, ngỗng cũng có
thể bị nhiễm bệnh . Đối với virus viêm gan vịt type II, dường như chỉ có lồi vịt là
mẫn cảm . Trong phịng thí nghiệm, virus viêm gan vịt type III thể hiện tính gây bệnh
yếu cho vịt con, sau khi công cường độc từ 2-4 ngày, tỷ lệ chết có thể 20% .
Virus viêm gan vịt type I và virus viêm gan vịt type III có thể tồn tại nhiều
tuần trong phân vịt bệnh. Các đàn vịt có thể bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với vịt và các

lồi chim mang trùng, người và dụng cụ chăn ni mang mầm bệnh. Trong tự nhiên,
vịt bệnh phục hồi vẫn có thể bài thải virus trong phân của chúng cho đến 8 tuần sau
khi khỏi bệnh . Sự truyền lây ngang xảy ra khi có sự tiếp xúc giữa vịt khỏe với vịt bị
nhiễm bệnh hoặc vật mang trùng. Sự truyền lây dọc không xảy ra, nhưng vịt con mới
nở có thể bị nhiễm bệnh do virus bám dính trên bề mặt vỏ trứng. Nếu vỏ trứng
được sát trùng đúng tiêu chuẩn thì sự truyền nhiễm dọc khơng xảy ra.
2.3.2. Cơ chế sinh bệnh
Virus xâm nhập vào cơ thể qua niêm mạc đường hơ hấp, tiêu hóa hoặc vết
thương rồi vào máu. Theo máu, virus đến cơ quan phủ tạng đặc biệt là gan, đây là cơ
quan thích hợp nhất đối với virus và diễn biến của bệnh được biểu hiện qua 2 giai
đoạn: ở giai đoạn đầu, virus gây rối loạn trao đổi chất ở gan, làm rối loạn quá trình
trao đổi mỡ ở gan, đặc biệt là cơ chế trao đổi cholesterol bị đình trệ, từ đó hàm lượng
glucose trong gan giảm thấp nhưng lượng lipid lại tăng cao, ở giai đoạn sau, virus
8


trực tiếp phá hoại tế bào gan, tế bào nội mô huyết quản, gây ra xuất huyết đặc trưng
ở bề mặt gan. Virus sinh sản trong tế bào gan, nhất là tế bào thuộc hệ võng mạc nội
mô như tế bào Kupffer, tổ chức tế bào gan bị phá hoại, cơ thể không được giải độc
làm con vật chết do ngộ độc. Vì vậy, vịt chết khi bị nhiễm virus viêm gan vịt có bệnh
tích tập trung ở gan, thận, lách (Woolcock and Fabricant, 1997).
2.4. Triệu Chứng
Khi xâm nhập vào cơ thể, virus có thời gian nung bệnh từ 1-5 ngày, đôi khi
kéo dài từ 8-15 ngày. Thời gian nung bệnh tùy thuộc vào độc lực của virus và sức
đề kháng của vịt. Trên thực tế, tất cả vịt bệnh và chết chỉ sau 3-4 ngày từ khi bị
nhiễm virus . Đầu tiên, vịt con nhiễm bệnh không theo kịp với đàn. Trong thời gian
ngắn, chúng ít di chuyển hoặc ngừng hẳn, vịt thường nằm, mắt nhắm. Vịt đi ngã về
một phía, cả hai chân co giật, chết với tư thế đầu ngã về phía sau hoặc bên sườn. Vịt
chết trong khoảng 1 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng bệnh. Vào đỉnh điểm của
ổ dịch, vịt chết nhanh đến không ngờ, đây là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh . Một

số trường hợp thấy vịt tiêu chảy, phân lỗng, nhưng triệu chứng này khơng phải xuất
hiện ở tất cả vịt bệnh. Khi đã xuất hiện triệu chứng thì vịt bệnh ít khi khỏi, phần lớn
là chết. Đối với DHV-1, tỷ lệ bệnh là 100% và tỷ lệ chết thì khác nhau ở vịt con.
Ở một số đàn vịt nhỏ hơn 1 tuần tuổi, tỷ lệ chết có thể lên đến 95%. Vịt con 1-3 tuần
tuổi, tỷ lệ chết có thể là 50% hoặc thấp hơn. Vịt từ 4-5 tuần tuổi, tỷ lệ bệnh và chết
thấp hoặc không đáng kể . Đối với virus viêm gan vịt type II, vịt thường chết từ 1-4
ngày sau khi nhiễm bệnh và thường là 1-2 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng. Các
triệu chứng điển hình như vịt khát nước nhiều, đi phân lỏng có nhiều cặn urat,
thỉnh thoảng co giật và tồn thân co cứng cấp tính, chân duỗi thẳng và đầu ngửa
về sau, tỷ lệ chết tahy đổi từ 10-50% phụ thuộc vào độ tuổi của vịt. Đối với virus
viêm gan vịt type III, tỷ lệ chết thường không vượt quá 30%. Vịt con chết do virus
viêm gan vịt type III có các triệu chứng và bệnh tích điển hình giống với vịt chết do
virus viêm gan vịt type I .

9


Hình 2.2.: Một số triệu chứng lâm sang của vịt con mắc bệnh

(1. vịt con ủ rủ, bỏ ăn ít đi lại. 2 Vịt con co giật. 3 Vịt con chết nằm nghiêng sườn,
4 vịt con khô chân chảy dịch mũi).
2.5. Bệnh tích
2.5.1. Bệnh tích đại thể
Vịt chết có biểu hiện bệnh tích tập trung chủ yếu ở gan như gan sưng, nhũn,
dễ bị nát khi ấn nhẹ, bề mặt gan có nhiều điểm xuất huyết, xuất huyết lan rộng
khơng có ranh giới và có kích thước, hình dạng to nhỏ khác nhau . Ngồi bệnh tích ở
gan, cịn có xuất hiện các bệnh tích ở lách, thận, màng bao tim, túi khí. Lách đơi
khi sưng to và lốm đốm đỏ, thận sưng và sung huyết.

10

Hình 2.3. Bệnh tích trên gan vịt

Bệnh tích đặc trưng của bệnh viêm gan vịt do virus type II là gan màu hồng
nhạt với nhiều điểm xuất huyết li ti trên bề mặt gan. Trong nhiều trường hợp lách
sưng to với các điểm tròn nhạt màu hiện diện đều trong và bên ngoài lách. Thận
thường phù thũng với các mạch máu bị sung huyết nổi bật trên bề mặt. Lòng ống tiêu
hóa như thực quản, dạ dày và ruột khơng có thức ăn. Một vài trường hợp ghi nhận
có xuất huyết nhỏ trên thành ruột non và trên mỡ tim. Ở bệnh viêm gan vịt do virus
type III, diễn biến bệnh của vịt sau khi chết cũng giống như viêm gan vịt do virus
type I. Bề mặt gan nhợt nhạt, nhiều đốm xuất huyết đỏ, lách nhạt màu nhưng không
sưng. Trên các phơi chết có bệnh tích như màng nhung niệu bị nhạt màu, các vùng
ảnh hưởng trên bề mặt màng có lớp khơ hoặc nhầy, ở mặt bên dưới màng nhung
niệu bị phù thũng, dày lên đến 10 lần so với bình thường. Các bệnh tích trên phơi bao
gồm phôi chậm phát triển, phôi phù, xuất huyết da, phôi mềm bở, phơi tích dịch chứa
gelatin, gan, thận và lách của phơi sưng (Hanson and Tripathy, 1976).
2.5.2. bệnh tích vi thể
Biến đổi vi thể thường xuất hiện ở gan và đại não. Gan có những đámtế
bào bị hoại tử, ống mật viêm và não bị viêm mô thần kinh đệm, có sự xuất hiện những
bạch cầu có hạt, sau đó là tế bào lympho và các tương bào. Ở vịt con khơng chết sẽ
có sự tái sinh của các tế bào nhu mô gan. Khi tiến hành làm tiêu bản vi thể thấy tế
bào gan bị biến đổi, các tế bào gan sắp xếp lộn xộn, các vi huyết quản xuyên tâm
giãn rộng chứa hồng cầu và tế bào viêm, có hiệntượng xuất huyết lan tràn trong

11


nhu mơ gan. Tế bào lympho tăng sinh mạnh, có thể tập trung thành từng đám lớn
hoặc rãi rác xen kẽ với những tế bào gan. Một số tế bào gan bị mất đi phần nguyên

sinh chất, chỉ còn lại nhân, một số tế bào bị thối hóa mỡ và thối hóa khơng bào , tế
bào gan bị hoại tử, thành ống mật tăng sinh dẫn đến hẹp ống mật ống mật ống mật
mật, xuất hiện nhiều bạch cầu hạt quanh mạch máu.
Hình 2.4. Bênh tích vi thể dưới kính hiển vi
(A, B). Gan của vịt con bị thối hóa không bào lan tỏa HE x200. (C) Tế bào gan
bị hoại tử HE x200. (D) Niêm mạc biểu mô ống mật tăng sinh dẫn đến hẹp hẹp

2.6. Chẩn đoán
2.6.1. Chẩn đốn lâm sang
Có thể dựa vào các đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích để
chẩn đốn sơ bộ bệnh viêm gan vịt do virus và có biện pháp xử lý kịp thời tại các cơ
sở chăn ni. Mặt khác, bệnh được chẩn đốn thơng qua triệu chứng và bệnh tích
điển hình khi tiêm mẫu bệnh phẩm cho phơi vịt và vịt con. Ngồi ra, phương pháp
ni cấy virus trên môi trường tế bào gan phôi vịt cũng được sử dụng .
Chẩn đoán lâm sàng cần chú ý bệnh xuất hiện đột ngột, diễn biến cấp tính, chỉ
xảy ra ở vịt dưới 6 tuần tuổi, có bệnh tích đặc trưng ở gan. Tuy nhiên, trong nhiều
trường hợp bệnh tích viêm gan ở vịt khơng biểu hiện rõ.
Ít và không đi lại
Bỏ ăn, ủ rủ
Khô chân

10-1
14
12
12

10-2
12
10
8

12

10-3
12
8
7

10-4
10
5
4

10-5
10
3
2

(con)
58/75
38/75
33/75

%
77,3
50,7
44,0


Tiêu chảy phân trắng

Co giật
Nằm nghiêng sườn, đầu ngửa lên
lưng
Chảy dịch mũi

8
5
11

5
5
9

5
3
7

4
1
7

3 25/75
0 14/75
2 36/75

33,3
18,7
48,0

6

5

3

1

1 16/75

21,3

Triệu chứng lâm sàng của vịt thí nghiệm sau khi gây nhiễm như vịt ít đi lại
hoặc không đi lại chiếm tỷ lệ cao 77,3%; vịt bỏ ăn, ủ rũ chiếm tỷ lệ 50%; trước khi
chết vịt nằm nghiêng sườn hoặc đầu ngửa lên lưng chiếm tỷ lệ 48,0%; các dấu hiệu
khác như khô chân, suy yếu 44,0%; tiêu chảy phân trắng 33,3%; chảy dịch mũi 21,3%
và biểu hiện thần kinh co giật 18,7%, vịt chết nhanh sau khi biểu hiện triệu chứng
(Phạm Công Uẩn,2018).
2.6.2. Chẩn đoán phân biệt
Những kỹ thuật chẩn đoán như PCR, ELISA được sử dụng rộng rãi, đặc biệt
là kỹ thuật PCR và phân tích trình tự gen được ứng dụng nhiều trong giám định virus,
RNA của DHAV có thể được phát hiện dễ dàng bằng kỹ thuật RT- PCR. Ngoài ra,
kỹ thuật RT-PCR cịn được ứng dụng để chẩn đốn phân biệt giữa DAstV-1 và
DAstV-2 .
2.7. Phòng và trị bệnh
2.7.1. Điều trị
Do bệnh tiến triển nhanh nên việc điều trị ít mang lại kết quả mong muốn:
– Không cho vịt xuống nước
- Tiêm ngay kháng thể viêm gan vịt với liều 1 - 1,5 ml/con.
- Phun thuốc sát trùng chuồng trại bằng: Vinadin, Vinadin 600, Chlorine dioxide,
Vina Aqua…



Sử dụng một trong các kháng sinh sau:
- Trị khẹc vịt: 20g/100kgP, dùng 3 - 4 ngày sẽ khỏi.
- Colivinavet: 10gr thuốc dùng cho 30 - 40kgP/ngày.
- Antidiarrhoea: 1 gói 10gr cho 50kg thể trọng gia cầm.
- Gentatylodex oral: 1g/5 kgP/ngày tương đương 1g/lít nước hoặc 1g/0,5 kg thức ăn.
- Ampicoli fort: Gói 50/200 kgP/ngày.
- Vina colidox: 0,5-1gr/1 lít nước/ ngày pha trong nước uống, tương đương với 1-2gr/
10kgP/ngày trộn vào thức ăn.



Bổ trợ, tăng sức đề kháng, tăng cường trao đổi chất bằng một trong các thuốc sau:

13


- B.complex for oral: Một gói 100g thuốc pha với 300 lít nước hoặc trộn với 100 kg
thức ăn hỗn hợp.
- Vinamix 200: 1 g/1 lít nước/ngày dùng liên tục trong 10 ngày hoặc cả q trình
ni.
- Stress-bran: 1g thuốc pha trong 2 lít nước, thuốc dùng liên tục trong 4-5 ngày.
2.7.2. Phòng bệnh
Biện pháp tốt nhất là tiêm phòng vaccine nhược độc cho vịt trong trường
hợp bệnh xuất hiện trong vùng dưới dạng dịch địa phương. Vaccine đòi hỏi phải phù
hợp với chủng virus tại địa phương. Nếu phát hiện sớm, có thể can thiệp bằng
cách tiêm huyết thanh miễn dịch hay kháng thể viêm gan vịt chế từ lịng đỏ trứng
gà. Nếu vịt con mới nở chưa có miễn dịch thì cần phải được tiêm phịng bằng
kháng thể trong vòng 24 giờ đầu, sau 4-7 ngày tiêm nhắc lại, mỗi lần tiêm là 0,5ml

kháng thể chế từ lòng đỏ trứng gà hay kháng huyết thanh. Huyết thanh từ vịt khỏi
bệnh viêm gan vịt do virus có thể được sử dụng để điều trị bệnh ở những ổ dịch bệnh
ngồi thực địa.
Khơng nhập vịt con từ vùng có bệnh lưu hành thường xuyên. Đảm bảo thức
ăn, nước uống sạch sẽ, vịt được sống trong điều kiện tối ưu nhất.
Định kỳ sát trùng chuồng trại, máng ăn, máng uống và các dụng cụ chăn nuôi:
- Vinadin: 100ml thuốc pha với 10 lít nước.
- Chlorine dioxide: 1g pha với 1 lít nước.
Bồi bổ cơ thể, tăng cường sức đề kháng bằng một trong các sản phẩm như:
B.complex, Vinamix 200, Stress-bran, Premix-vitamin-khoáng...
2.8. Thực trạng tình hình của ca bệnh
2.8.1. Trong nước
Bệnh hiện diện ở Việt Nam là do nhập nhiều giống vịt, ngan cao sản từ một số
nước lân cận vào, vịt chưa thích nghi với điều kiện mơi trường sống (Nguyễn Hữu
Vũ và ctv, 2001). Theo Nguyễn Văm Cảm và ctv (2001) nghiên cứu tính chất của
bệnh viêm gan vịt do virus ở 12 ổ dịch tại một số tỉnh phíaBắc (Hà Nội, Hà Tây, Hà
Nam và Tuyên Quang) cho thấy, tỷ lệ nhiễm bệnh trong đàn rất cao 100% và tỷ lệ
chết từ 48,57% đến 90%, tuổi mắc bệnh từ 01 đến 21 ngày tuổi. Triệu chứng lâm
14


sàng, bệnh tích đại thể và vi thể đều biểu hiện điển hình của bệnh viêm gan vịt do
virus, kể cả những đàn vịt nhiễm bệnh ngoài tự nhiên và gây bệnh thực nghiệm: vịt
con nhiễm bệnh không theo kịp đàn, sau thời gian ngắn chúng đi lại không được và
nhắm mắt. Vịt con nhiễm bệnh có biệu hiện triệu chứng thần kinh như mất thăng
bằng, ngã về một bên, chân bơi chèo, co giật, liệt chân rồi chết. Khi chết có tư thế
rất đặc trưng như hai chân duỗi thẳng, cổ rút lại, đầu ngửa ra phía sau. Trong ổ dịch,
vịt chết rất nhanh, chỉ 1-2 giờ sau khi có triệu chứng lâm sàng. Bệnh tích đại thể điển
hình như gan sưng to, xuất huyết lốm đốm trên gan, gan hoại tử và tỷ lệ chết từ 79,66
đến 100%. Bệnh tích vi thể điển hình ở gan gồm hoại tử tế bào gan, tăng sinh các tế

bào biểu mô ống mật. Các tác giả kết luận, vịt được gây bệnh thực nghiệm cũng có
triệu chứng và bệnh tích giống vịt nhiễm bệnh ngoài tự nhiên.
Qua những nghiên cứu từ năm 2009 đến năm 2015 đã xác định được căn
nguyên gây ra bệnh viêm gan vịt từ các ổ dịch ngồi tự nhiên ở khu vực Đơng Nam
Bộ và ở tỉnh Long An do Nguyễn Văn Dung và ctv (2015) phân lập là virus viêm
gan vịt type I genotype 3. Đây cũng là cơ sở quan trọng trong việc nghiên cứu kháng
thể và vaccine để phòng và trị bệnh hiệu quả cho đàn vịt ni trong vùng.
2.8.2. Ngồi nước
Trước đây, các cơng trình nghiên cứu chủ yếu tập trung vào đặc điểm dịch tễ,
triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, đặc tính sinh học và điều chế vaccine, với mục đích
phịng chống bệnh
Nghiên cứu tính sinh bệnh của DHAV trên vịt con SPF lúc 3 ngày tuổi, vịt con
được gây nhiễm bằng dịch virus có độc lực cao qua đường tiêm dưới da. Khảo sát
các triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, sự phân bố của virus trong cơ thể, sự thay đổi
hình thái vi thể của các mơ khác nhau tại các thời điểm khác nhau sau gây nhiễm. Kết
quả cho thấy, bệnh tích đại thể đặc trưng là xuất huyết và phù thủng gan. Về bệnh
tích vi thể, lượng kháng nguyên virus được nhuộm tỷ lệ thuận với mức độ xuất hiện
rõ bệnh tích trên các mơ bệnh. Các tế bào bị nhiễm virus hiện diện trong các tế bào
bạch cầu, đại thực bào, tế bào đơn nhân trong các cơ quan miễn dịch như túi
Fabricius, tuyến ức và lách, cũng như trong gan, thận và não. Quá trình hoại tử ở các

15


cơ quan được khảo sát 72 giờ sau khi gây nhiễm, ngoại trừ não; phát hiện có sự hoại
tử tế bào, đặc trưng là sự trương phồng tế bào, màng tế bào chất bị vỡ. Nhóm nghiên
cứu kết luận quá trình gây chết và hoại tử tế bào ở các mô, cơ quan là biểu hiện ở
mức độ vi thể của tính sinh bệnh do virus gây bệnh viêm gan vịt A gây ra (Zhang et
al, 2012).

16


PHẦN 3. KẾT LUẬN
Bệnh viêm gan vịt do virus có tính chất nguy hiểm như tỷ lệ chết cao và
diễn biến phức tạp. Cho nên, bệnh vẫn còn là mối đe dọa lớn đến sức khỏe đàn vịt
cũng như ảnh hưởng đến hiệu quả kinh tế của những người chăn nuôi vịt trong
vùng.
Cho nên vấn đề viêm gan vịt rất đáng được lưu tâm trong chăn ni thủy cầm
nói chung và chăn ni vịt nói riêng. Từ những cấp thiết của thực tế nên chúng em
đã tìm hiểu về bệnh viêm gan vịt để có những hiểu rõ sâu sắc hơn về bệnh này, có
thêm kiến thức để khi ra trường đi làm, hoặc chăn ni sẽ có cách phịng và trị bệnh
hợp lí.

17


TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Nguyễn Văn Cảm, Nguyễn Thị Thu Hà và Nguyễn Khánh Ly, 2001.
Nghiên cứu biến đổi bệnh lý bệnh viêm gan virus vịt. Tạp chí Khoa học
và kỹ thuật thú y, 8 (4):48-51.
2. Trần Minh Châu và Lê Thu Hồng, 1985. Thăm dò tạo chủng vaccine
nhược độc viêm gan vịt bằng chủng phân lập tại địa phương. Tạp chí
Khoa học Kỹ thuật Thú y, 4:3-8.
3. Nguyễn Văn Dung, Trần Xuân Hạnh, Đặng Minh Hải, Bùi Anh Thy,
Nguyễn Ngọc Hải, 2015. Phân lập và giám định virus viêm gan vịt type
I tại một số tỉnh phía Nam. Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y (3):5-10
4. Đồn Thị Thanh Hương, Nguyễn Bá Hiên, Lê Thanh Hòa, 2009. Nghiên
cứu đặc tính phân tử virus nhược độc vaccine viêm gan vịt tại Việt Nam

qua khảo sát chuỗi gen kháng ngun VP1. Tạp chí Cơng nghệ Sinh
học, 7(1): 19-26.
5. Phạm công Uẩn và Hồ Thị Việt Thu,2018. Khảo sát độc lực của virus
viêm gan việt phân lập từ tỉnh Hậu Giang.Tạp chí khoa học Đại học Cần
Thơ, 54-1B(2018)
6. Nguyễn Hữu Vũ, Nguyễn Đức Lưu, Trần Thu Hiền và Nguyễn Khánh
Ly, 2001. Kết quả sử dụng kháng thể viêm gan virus vịt phịng bệnh cho
vịt. Tạp chí Khoa học Kỹ thuật Thú y, 8(4): 52-58
Tiếng nước ngoài
7. Golubnichi. V. P., G. P. Tishchenko and V. I. Korolkov, 1976.
Preparation of tissue culture antigens of duck hepatitis virus. Vet Nauk
Proiz Tr (Minsk) 14:88-90. Abstr Land-wirtsch Zentralbl Abstract IV
1977:2251.
8. Hanson. L. E and D. N Tripathy, 1976. In vitro isolation, propagation,
and characterization of duck hepatitis virus type III. Avian Diseases,
18


23:715- 729.
9. Kim. M. C., Y. K. Kwon., S. J. Joh., A. M. Lindberg., J. H. Kwon., J. H.
Kim and S. J. Kim, 2006. Molecular analysis of duck hepatitis virus type 1
reveals a novel lineage close to the genus Parechovirus in the family
Picornaviridae. Virology, 87: 3307-3316
10. Richter. W. R., E. J. Razok and S. M. Moize, 1964. Electron microscopy
of virus like particle associated with duck viral hepatitis. Virology,
24:114- 116.
11. Tseng. C. H and H. J. Tsai, 2007a. Molecular characterization of a new
serotype of duck hepatitis virus. Virus Res, 126:19-31.
12. Wang. L., M. Pan., Y. Fu and D. Zhang, 2008. Classification of duck
hepatitis virus into three genotypes based on molecular evolutionary

analysis.
13. Woolcock. P. R and J. Fabricant, 1997. Duck hepatitis. In: Calnek. B. W., H. J.
Barnes., C. W. Beart., L. R. McDougald and Y. M. Saif, Diseases of Poultry
12th Edition. Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA: 661-673.
14. Yang, J. Q., J. H. Chen and J. J. Liu, 2008. A new genus and a new species of
Braconinae (Hymenoptera, Braconidae) from China. Acta Zootaxonomica
Sinica, 33 (1), 61–64.
15. Zhang. H., J. Pi., C. Tang., H. Yue and F. Yang, 2012. An experimental study
of the pathogenicity of duck hepatitis A virus genotype C isolate specific
pathogen free ducklings. Avian Pathology, 41(6):613-620

19