Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và đánh giá kết quả điều trị CTSN nguy cơ thấp tại bệnh viện việt đức

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não (CTSN) là bệnh chấn thương hay gặp trong thực
hành lâm sàng. Trong hội nghị phẫu thuật thần kinh thế giới thường kỳ những
năm gần đây: 2001(Sydney, Úc), 2005 (Maroco, Châu Phi), 2009 (Boston,
Mỹ). CTSN vẫn là chủ đề được nhiều tác giả quan tâm vì hậu quả CTSN rất
lớn như: di chứng nặng nề, tử vong cao đứng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung
thư (WHO-1993). Theo Stein SC nước Mỹ hàng năm có 1,5 triệu người bị
CTSN trong đó 75% là CTSN NCT, năm 1998-2000 có 503 ca CTSN /
100.000 dân [32]. Trung tâm theo dõi bệnh tật Hoa Kỳ CDS (Center for
disease control) có 50.000 người tử vong / 1 năm do CTSN gấp đơi trong số
đó tàn tật suốt đời. Nguyên nhân do tai nạn giao thông chiếm phần lớn, tỷ lệ
nam/ nữ của chấn thương sọ não xấp xỉ 2/1, phổ biến ở những người dưới 35
tuổi (David W Crippen,2010) [ 57].
Ngày nay, các nghiên cứu về CTSN đã và đang được tiến hành một
cách toàn diện đem lại những hiểu biết sâu sắc về mô bệnh học và cơ chế
bệnh sinh, cùng với sự ra đời của các phương tiện chẩn đoán hiện đại
(CLVT,CHT…) và các kỹ thuật công nghệ tiên tiến áp dụng trong theo dõi và
điều trị góp phần tích cực cho việc điều trị thành công các bệnh nhân CTSN
giảm tỷ lệ tử vong và các di chứng nặng nề, làm giảm gánh nặng cho gia đình
và xã hội. Điều trị sớm và chính xác sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng.
Hội phẫu thuật thần kinh Mỹ chia CTSN thành 3 nhóm. Trong đó
CTSN nguy cơ thấp (hay CTSN nhẹ) là CTSN có thang điểm GCS từ 13 – 15
điểm [15].
Bệnh nhân có cái chấn thương sọ não gọi là “nhẹ” nhưng có thể để lại
những di chứng lâu dài. Định nghĩa CTSN NCT dễ gây hiểu lầm vì di chứng
chấn thương không phải là nhẹ (Jonh NK Hasiang -2005) [58]. Mặc dù CTSN


2

NCT là loại nhẹ nhưng rất nguy hiểm vì nó chiếm tỷ lệ lớn (75%) tổng số bệnh
nhân CTSN và gặp ở mọi nơi (từ tuyến xã, huyện, tỉnh, trung ương…). CTSN
thuộc nhóm nguy cơ thấp rất dễ bị bỏ sót vì bệnh nhân này vào viện trong tình
trạng tỉnh nên thầy thuốc, gia đình và cả bệnh nhân thường chủ quan.
Thái độ khơng đúng đó có thể gây ra hậu quả nặng nề cho bệnh
nhân.Tỷ lệ tử vong của nhóm CTSN NCT tại bệnh viện Việt Đức là 1,3%
(Đồng Văn Hệ và cộng sự, 2003) [14], mặc dù bệnh nhân CTSN nguy cơ thấp
chiến tỷ lệ rất cao nhưng cịn rất ít đề tài đề cấp tới vấn đề này vì thế chúng
tơi thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và
đánh giá kết quả điều trị CTSN nguy cơ thấp tại bệnh viện Việt Đức” nhằm
mục đích :
1. Mơ tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT sọ não của CTSN
NCT.
2. Đánh giá kết quả điều trị CTSN NCT.

Chương 1


3

TỔNG QUAN
1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
1.1.1 Nghiên cứu nước ngoài
- 460-370 trước công nguyên, Hypocrate là người đầu tiên nghiên cứu
về CTSN và đã nói tới hiện tượng chảy máu trong sọ. Nhưng mãi tới đầu thế
kỷ 18, máu tụ là nguyên nhân đè ép não mới được khẳng định.
- 1773 Petit J.L là người đầu tiên đề ra bảng phân loại 3 thể cơ bản về
CTSN là chấn động não (Commotio), dập não (Contisio) và chèn ép não

(Compressio). Cho đến ngày nay, bảng phân loại này vẫn được áp dụng tuy có
được bổ xung cho ngày một hồn chỉnh và phù hợp hơn, sâu sắc hơn.
- 1803-1886 Pirogop nói về đè ép não như sau: “Đè ép não có thể,
khơng có gì khác hơn là sự kích thích một vài bộ phận của não”.
- 1889 Bohne là người đầu tiên đã mơ tả hình ảnh lâm sàng BN có máu
tụ nội sọ (MTNS).
- 1891 Otto Bollinger thông báo về máu tụ nội sọ muộn sau CTSN, đây
là một thể khá đặt biệt của CTSN, sau này ta phân ra MTNS cấp tính, mạn
tính...
Bước sang thế kỷ 20, khoa học kỹ thuật phát triển như vũ bão giúp cho
các nhà lâm sàng thần kinh học đi sâu vào nghiên cứu các vấn đề phức tạp
của bệnh lý CTSN. Ví dụ:
- 1941 Denny-Brown và Russell sau khi thí nghiệm trên động vật bằng
cách dùng một vật rắn có khối lượng với vận tốc nhất định va đập vào đầu
động vật để nghiên cứu cơ chế chấn động não (CĐN) và sự mất ý thức, tác giả
đưa ra khái niệm “chấn động não do tăng tốc” (Commotion by acceleration)
sự tổn thương thân não sau chấn thương lay, dội.


4

- 1943-1944 Holbourn và Pudenz Shelden (1946) đã đưa ra cơ chế gây tổn
thương “giằng xé”, “xén đứt” (Shear force) các sợi trục, mơ não, mạch máu... là vì
có những chuyển động xoay của não trong khi sọ bị va chạm vật cứng.
- Những năm 70 của thế kỷ 20, Adams và Gennarelli đã đưa ra những
khái niệm “thương tổn não lan toả” (Diffuse brain damage), “tổn thương sợi
trục lan toả” (Diffuse axonal injury), “tổn thương chất trắng lan toả” (Diffuse
white matter lesion).
- 1963 Cormack A.M là nhà vật lý người Mỹ đã đưa ra chỉ số hấp thu
tia của vật chất (Coefficients d absorption). Ban đầu dùng máy đếm GeigerMuler, ông thực nghiệm đo được cường độ phát ra của một nguồn tia gamma

hẹp và chính ơng cho rằng có thể ứng dụng giả thuyết này trên tia Xquang để
chẩn đốn bệnh tật, đặt nền móng về cơ sở lý thuyết cho chế tạo máy chụp cắt
lớp vi tính (Computered Tomography Scans).
- 1967 Hounsfield G.M là kỹ sư người Anh nghiên cứu về quá trình
nhận dạng và kỹ thuật lưu trữ các dữ liệu đo được trên máy vi tính, ơng đang
làm việc cho một cơng ty sản xuất đĩa nhạc điện tử EMI (Electrical Musical
injtruments), nơi sản xuất ra các đĩa nhạc của nhóm Beatles danh tiếng.
- 1/10/1971 lần đầu tiên máy C.T.Scanner mang nhãn hiệu EMI
Scanner làm việc, chụp cho một BN ở bệnh viện thủ đô Luân Đôn. Năm 1975
máy đã được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ và khắp châu Âu. Hiện tại máy được
cải tiến qua nhiều thế hệ, đã được sử dụng trên tồn thế giới, đem lại nhiều lợi
ích to lớn trong chẩn đốn và điều trị bệnh lý tồn thân nhất là CTSN. Hai nhà
khoa học Cormack A.M và Hounsfield G.M cùng nhận giải thưởng Nobel y
học năm 1979 về phát minh ra máy C.T.Scanner, và được đánh giá như những
phát kiến lớn nhất của y học (chế tạo kháng sinh, phát hiện tia Rơn ghen, chế
tạo vac xin phòng bệnh). Người ta đã lấy tên Hounsfield là đơn vị tính giá trị


5

đo được của máy trên các tổ chức khác nhau của cơ thể (H.unit-HU) để kỷ
niệm công lao của ông.
- 1974 hai thầy thuốc người Anh quốc tên là Teasdale.G và Jennet.B ở
thành phố Glasgow phía bắc nước Anh, đã đề xuất một bảng lượng giá trí giác
cho BN sau CTSN gọi là thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS),
thang điểm này theo dõi trên 3 vấn đề là mở mắt (Eye opening), đáp ứng vận
động tốt nhất (Best motor responso), trả lời tốt nhất (Best verbal responso).
Nếu BN tỉnh táo bình thường: E (4) + M (6) + V (5) = 15
Nếu 9 - 12 điểm: có tiên lượng khá.
Nếu có 8 điểm trở xuống: coi như nặng (hơn mê).

Nếu 3 - 4 điểm: có nguy cơ tử vong.
Bảng Glasgow ngày nay được toàn thế giới sử dụng, với trẻ em bảng
này có cải tiến vài điểm. Bảng Glasgow đánh giá kết quả điều trị trong năm
đầu có tên là Glasgow outcoma scale do Jennet.B và Bond.M (1975) đề xuất
sử dụng.
Các triệu chứng sau chấn thương đầu nhẹ MHD (Mild head injury) đã
được công nhận hàng trăm năm nay, các triệu chứng lâm sàng của chấn
thương đầu nhẹ MDH (Mild head injury) lần đầu tiên được mô tả vào năm 1766
và sau này giữa thế kỷ XIX Boyer, Dupuytren, và Cooper (Trimble, 1981).
Ericksen (1882) và nhiều người khác trong lập luận chấn thương đầu nhẹ
hoặc chấn động cột sống có thể dẫn đến tình trạng khuyết tật nặng do chấn
thương của thần kinh trung ương hệ thống. Nhiều triệu chứng của chấn
thương đầu nhẹ (mild head injury) được xem là giả vờ “psychogenic”, hoặc “
ý niệm rối loạn chức năng” (Ericksen,1982).
Bennett (1988) các triệu chứng phổ biến của chấn thương vùng đầu nhẹ
gồm: chóng mặt, mệt mỏi, buồn nơn, suy nhược, trầm cảm, mất ngủ, mất trí
nhớ lo lắng, rối loạn các giác quan, giảm khả năng tình dục, giảm khả năng


6

dung nạp rượu, giảm khả năng dung nạp nhiệt độ.Trong một nghiên cứu của
các mẫu báo cáo các triệu chứng của Alves, Colohan, O’leary, et.al (1986)
50% bệnh nhân người lớn với MHD (Mild head injury) có nguy cơ phát triển
2 hoặc nhiều hơn các triệu chứng trên.
Ngày nay càng có nhiều bằng chứng để hỗ trợ cơ sở hữu cơ trong sinh
lý bệnh của MHD (mild head injury). Sau khi cả hai chấn thương đầu nặng và
nhẹ đều gây tổn thương cho sợi thần kinh và thối hóa sợi thần kinh là điều
hiển nhiên. Não lưu thông bất thường sau chấn thương đầu (Taylor, và Bell,
1966). Trong tuần hoàn não là làm chậm lại trong nhiều tháng nhiều năm sau

chấn thương.Trong hầu hết các trường hợp rối loạn chức năng thần kinh gây ra
do chấn thương đầu di động nặng hơn là đầu cố định (Ommaya, & Hersh, 1971).
MRI có thể thấy được tổn thương sợi trục khuếch tán tại chất trắng và chất
xám (Gean,1994).
Theo Jonh NK Hasiang (2005): Các định nghĩa chung được chấp nhận
của chấn thương sọ não nguy cơ thấp (mild head injury) là Glasgow Coma
Scale (GCS) từ 13-15điểm. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự
phù hợp trong sinh lý bệnh với bệnh nhân có thang điểm GCS khác nhau.
Bệnh nhân có thang điểm GCS 13, 14 điểm có tổn thương nghiêm trọng hơn .
Điểm GSC phù hợp với mức độ tổn thương trên XQ, CLVT, tỷ lệ bệnh nhân
phải can thiệp phẫu thuật, triệu chứng lâm sàng một cách có ý nghĩa thống kê.
Bệnh nhân có cái chấn thương sọ não gọi là “nhẹ” nhưng có thể để lại những
di chứng lâu dài. Định nghĩa CTSN NCT là gây hiểu lầm vì di chứng chấn thương
không phải là nhẹ. Một phân loại chấn thương sọ não chính xác là cần thiết. Một
phân loại lý tưởng của CTSN có thể dự đốn chính xác kết quả của chấn thương.
Dựa vào nghiên cứu trước đó [J Neurosurg năm 1997; 87: 234-238], đã chia
CTSN NCT thành mức độ nhỏ hơn là: Nhóm nguy cơ cao trong nhóm này
GCS từ 13,14 điểm hoặc 15 điểm có tổn thương trên XQ, CLVT sọ não, nhóm


7

nguy cơ thấp trong nhóm này là những bệnh nhân có GCS 15 điểm và khơng
có tổn thương trên XQ, CLVT. Phân loại chính xác hơn có thể an tồn cho các
bệnh nhân có GCS 15đ và khơng có tổn thương trên XQ, CLVT ra viện từ
khoa cấp cứu. Và nhập viện những bệnh nhân còn lại hoặc tiên lượng được
những di chứng của chấn thương. Việc bổ sung nhóm “Nguy cơ cao của
CTSN NCT” có thể tránh những rắc rối bởi các phân loại chấn thương sọ não
nhẹ hiện hành.
1.1.2 Nghiên cứu trong nước

Năm 1941 Hồ Đắc Di và Tơn Thất Tùng đã tổng kết 205 trường CTSN
kín tại bệnh viện Phủ Doãn ,Hà Nội
Năm 1960-1963, Nguyễn Thường Xuân đã báo cáo 58 ca máu tụ nội sọ
do CTSN [27].
Năm 1995-1997,Đỗ Kim Sơn cho biết tỷ lệ tử vong do CTSN do TNGT
là 93%.
Năm 1996-1997, Dương Chạm Uyên :CTSN do TNGT đường bộ là
77%.Năm 1982-1994 tỷ lệ CTSN do TNGT là 54%, 77,5% ở độ tuổi 15-60;
nguyên nhân do tai nạn xe máy là 77,4%.
Năm 1997, Đồng Văn Hệ và Dương Chạm Uyên: Đánh giá vai trò của
chụp CTscaner sọ não trong CTSN nguy cơ thấp [13], CTSN NCT có thể có
tổn thương trong não với tỷ lệ khá lớn 77,5% ,tỷ lệ mổ cấp cứu là 15,2%.
Năm 2002, CTSNcó máu tụ trong sọ do TNGT đường bộ tại Hà Nội
,nam/nữ là 4,36; chủ yếu người dân nông thôn bị tai nạn: 71,19% ,nạn nhân
có uống rượu là 17,6%; có đội mũ bảo hiểm là 11.16%.Xe máy là phương tiện
chủ yếu gây tai nạn chiếm 88.7 % [28].
Năm 2004, Đồng Văn Hệ, Kiều Đình Hùng, Đồn Anh Đào, Nguyễn
Thị Nga: Kết quả điều trị chấn thương sọ não nguy cơ thấp và thái độ xử trí
[14], triệu chứng hay gặp nhất trong CTSN NCT là nôn và buồn nôn 78,2%,


8

đau đầu là 65,3%, tỷ lệ tổn thương trên phim CLVT là 78,8%, máu tụ nội sọ là
56%, ...
1.2 NHẮC LẠI GIẢI PHẪU LIÊN QUAN
1.2.1 Xương sọ: Được chia làm 3 phần.
1.2.1.1 Vòm sọ: Gồm xương trán, xương thái dương, xương đỉnh, xương chẩm.
Các xương liên kết với nhau bởi các khớp. Xương vịm sọ có 2 bản ngồi và
trong, giữa 2 bản xương cứng là xương xốp có nhiều mạch máu. Mặt trong xương

đỉnh và xương thái dương có rãnh của động mạch màng não giữa, khi vỡ xương
này gây rách đứt mạch máu đi qua, tạo thành máu tụ NMC.
Vòm sọ vững chắc hơn nền sọ nhưng vẫn có tính đàn hồi, có thể thay
đổi một phần hình dạng nếu bị va chạm.
1.2.1.2 Nền sọ: Gồm tầng sọ trước, tầng sọ giữa và tầng sọ sau, xương nền sọ
cấu trúc không đều chỗ xốp chỗ đặc.
Tầng sọ trước: nền sọ liên quan tới hốc mắt nên khi vỡ xương tầng
trước nền sọ gây tụ máu quanh hố mắt (dấu hiệu đeo kính dâm) hoặc chảy
máu hay dịch não tủy qua mũi.
Tầng giữa nền sọ: giữa là hố yên có tuyến n năm trên đó, phía trước
có rãnh thị giác, hai bên là xoang hang. Hai bên xoang hang là khe bướm và
hố thái dương có nhiều núm và khe rãnh của mạch máu đi qua. Khi vỡ tầng
giữa của nền sọ có thể làm đứt hoặc rách các mạch máu tạo thành máu tụ
NMC hoặc DMC. Nếu có tổn thương động mạch cảnh gây nên dò động mạch
cảnh xoang hang (dấu hiệu mắt cua – mắt đỏ lồi ra ngồi).
Tầng sau nền sọ: giữa có rãnh nền, lỗ chẩm, mào chẩm. Ụ chẩm trong
liên quan đến hội lưu Hérophile, hai bên là hố tiểu não, nếu vỡ xương vùng ụ
chẩm làm rách xoang tĩnh mạch gây chảy máu dữ dội.


9

1.2.2 Hố sọ sau
- Các thành :
Thành sau dưới: Tạo thành bởi mặt trong sọ của mái chẩm hội tụ ở
trước và ngồi bờ sau dưới của tháp đá có lỗ rách sau với dây thần kinh IX,
X, XI đi qua.
Thành trước: tạo bởi mảnh vuông (mặt sau xương bướm ,mảnh nền
xương chẩm) trải dài từ lưng yên tới lỗ chẩm.
Thành bên: Mặt sau của tháp đá có lỗ tai trong.

Thành trên: Tạo nên bởi lều tiểu não ,bờ ngoài dính với ụ chẩm rãnh
xoang bên ,bờ trên xương đá, mỏm yên sau.
- Các thành phần ở trong
Hành não: Là phần thấp nhất của thân não ,tiếp theo của tủy sống nên
phần dưới gần giống ống tủy nên càng lên càng thay đổi. Hành não là nơi qua
lại của các sợi thần kinh từ não xuống và từ tủy lên ,có các trung tâm của đời
sống thực vật (tuần hồn, hô hấp). Hành não năm trong vùng lỗ chẩm chiếm
1/3- 1/2 diện tích lỗ chẩm, hình thể giống như củ hành với bốn mặt, một nền
và một đỉnh ,là nơi xuất phát dễ thần kinh IX, X, XI ,XII.
Cầu não nằm giữa hành não và trung não. Mặt trước nền nằm trên nền
của xương chẩm, mặt sau được che phủ bởi tiểu não. Là nơi xuất phát của dây
thần kinh V,VI,VII,VII’ và dây VIII thoát ra tư rãnh hành cầu. Cầu não có bốn
mặt (trước, hai bên và sau) giới hạn phía trên với trung não bởi rãnh cầu
cuống và giới hạn phía dưới với hành não bởi rãnh hành cầu.
Trung não: Gồm cuống đại não liên hệ với đại não, cầu não và tiểu
não ,củ não sinh tư là tram dừng của đương dẫn truyền thần kinh thị giác. Là
nơi xuất phát của dây thần kinh III và IV, ống tủy của trung não thu nhỏ lại
còn gọi là cống Sylvius.


10

Tiểu não: Nằm sau hành và cầu não ,dưới đại não và trong hố tiểu não
của xương chẩm, được ngăn cách với thùy chẩm của hai bán cầu đại não bởi
lều tiểu não. Có ba mặt (trên, dưới, trước), thùy giun nằm giữa hai bán cầu.
Não thất IV: Nằm ngang hành não và cầu não. Phần dưới não thất IV có
lỗ Magendie và Luschka thơng hệ thống não thất với khoang dưới nhện và
ống tủy dưới.
1.2.3 Tầng trên lều
- Đại não: Gồm hai bán cầu não dính chặt vào gian não ở giữa và liền nhau

bởi các mép liên bán cầu. Mỗi bán cầu có ba mặt (Mặt ngồi, trong và dưới).
Mỗi mặt có nhiều khe, phân ra nhiều thuỳ, mỗi thuỳ lại phân ra nhiều hồi.
- Các khe:
Mặt ngoài: Có 3 khe liên quan đến vịm sọ
Khe Sylvius bắt đầu từ mặt dưới vòng quanh bờ dưới chạy vào mặt
ngoài, chếch lên trên và ra sau tới chỗ nối 1/3 giữa và 1/3 sau của bán cầu.
Khe Rolando bắt đầu ở giữa phần giữa bờ trên của bán cầu, chạy chếch
xuống dưới và ra trước.
Khe thẳng góc ngồi ngắn nhất, trước cực sau bán cầu độ 5 cm liên tiếp
với khe thẳng góc trong ở mép liên bán cầu tạo nên phần trống ở xung quanh.
Mặt trong: Có khe dưới trán hay viền thể trai cách đều thể trai và bờ
trên của bán cầu. Khe thẳng góc trong tiếp với khe thẳng góc ngồi. Khe cựa
chạy từ bờ sau của bán cầu tới lồi cầu của thể trai.
Mặt dưới: Có khe liên bán cầu ở 1/3 trước và 1/3 sau, khe Bichat ở 1/3
giữa. Mặt dưới liên quan đến cuống não.
- Các thuỳ: Mỗi bán cầu có 6 thuỳ.
Thuỳ trán: Có 4 hồi (hồi trán, hồi 1,2 và 3).


11

Thuỳ đỉnh: Có 3 hồi (hồi đỉnh lên, đỉnh trên và dưới).
Thuỳ chẩm: Có 6 hồi (từ hồi chẩm 1 đến hồi chẩm 6).
Thuỳ thái dương: Có 5 hồi (mặt ngồi có hồi 1,2 và 3, mặt dưới có hồi
4 và 5).
Thuỳ đảo: Nằm ở trong thuỳ Thái Dương.
Thuỳ khuy hay thuỳ trai: Nằm bao quanh phần trên của não thất bên.
- Các mép liên bán cầu
Có 4 mép, chất trắng nối hai bán cầu là đỉnh thể trai, thể tam giác, mép
trắng trước và mép trắng sau.

Thể trai: Có hai mặt (trên và dưới) và hai đầu (trước và sau).
Thể tam giác: Là vịm chất trắng có 4 trụ, hình tam giác mà đỉnh ở
trước tách ra hai trụ trước, ở hai góc của nền tách ra hai trụ sau.
Mép trắng trước: Là một cầu trắng nối liền hai bán cầu, ở phía trước
não thất III.
Mép trắng sau: Là một thừng chất trắng ở phía sau não thất III.
- Chất xám, chất trắng
Chất xám: Có ở hai nơi.
Trong bán cầu chất xám tạo nên thể vân (nhân đuôi, nhân bèo và nhân
trước tường). Khắp vòng quanh bán cầu
Chất trắng: Chiếm giữa vỏ não và các nhân xám, được chia ra các bao
(bao trong, bao ngoài và bao ngoài cùng) và trung tâm bầu dục.
Xoang tĩnh mạch dọc trên, dọc dưới.
Hạt Pachionni.
- Hệ thống não thất
Não thất bên: Mỗi bán cầu não có một não thất bên thơng với não thất III
bởi lỗ Monro. Não thất bên là một hố nằm cuốn quanh nhân đuôi đồi thị và


12

cuống não. Gồm có 3 sừng tụm lại ở một nơi gọi là ngã ba. Sừng trán cách đầu
trước của não độ 3 cm, sừng chẩm cách đầu sau độ 2 cm và sừng thái dương.
Não thất III: Não thất III thông với não thất IV bởi cống Sylvius.
Não thất IV: Não thất IV là chỗ phình của ống tuỷ nằm ở giữa hành cầu
não (về phía trước) và tiểu não (về phía sau) thơng với khoang dưới nhện bởi
lỗ Magendie và thông với tuỷ sống bởi lỗ Luschka.
1.2.4 Các thành phần khác
1.2.4.1 Màng não: Có 3 lớp liên tục phía mặt ngồi não. Từ ngồi vào trong
có màng cứng, màng nhện và màng ni tạo nên các khoang ngồi màng

cứng, dưới màng cứng và khoang dưới nhện.
Màng cứng: Phủ mặt trong hộp sọ, dính liền vào cốt mạc, trừ một vùng
dễ bóc tách đó là khu thái dương - đỉnh (khu Gérard - Marchant). Chấn
thương thường gây máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạch màng
não giữa ở vùng dễ bóc tách này. Màng cứng tách ra các vách lách vào khe
liên bán cầu đại não gọi là liềm đại não, lách vào khe bán cầu tiểu não gọi là
liềm tiểu não, phủ lên tiểu não, tuyến yên và hành khứu gọi là lều tiểu não, lều
tuyến n và lều hành khứu.
Màng nhện: Có hai lá dính chặt vào nhau, giữa màng cứng và màng
nhện có khoang dưới màng cứng.
Màng ni: Phủ lên mặt ngồi não và có nhiều mạch máu, chui và khe
Bichat tạo nên tấm mạch mạc trên và lách vào giữa hành não và tiểu não tạo
nên tấm mạch mạc dưới. Giữa màng nhện và màng nuôi là khoang dưới nhện
chứa dịch não tuỷ.
1.2.4.2 - Hệ thống động mạch não
Não được nuôi dưỡng bởi hai cuống mạch chính: Động mạch cảnh
trong và động mạch cảnh sống nền.


13

Bắt nguồn từ động mạch cảnh gốc, động mạch cảnh trong đi lên phía bên
tới lỗ động mạch ở nền sọ, vào xoang hang, sau đó phân ra các nhánh tận, quan
trọng nhất là động mạch não giữa, động mạch não trước, động mạch mạch mạc
trước và động mạch thông sau. Các động mạch não đều phân ra nhánh nông và
nhánh sâu. Nhánh nơng tưới máu mặt ngồi vỏ não nhánh sâu tưới máu các nhân
xám trung ương.
Từ 02 động mạch đốt sống đi lên xuyên qua màng cứng để hợp thành
động mạch thân nền và phân nhánh cùng là động mạch não sau. Các nhánh bên
là động mạch tiểu não dưới, động mạch tiểu não giữa và động mạch tiểu não

trên. Động mạch não sau phân nhánh tưới máu vùng thái dương và vùng chẩm.
Tưới máu cho não được đảm bảo nhờ hệ thốngtuần hoàn bàng hệ. Đa
giác Willis là vịng tuần hồn bàng hệ ở đáy sọ. Đây là một vòng nối quan
trọng được tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh trong với hệ động
mạch sống nền qua động mạch thông trước và thông sau.
1.2.4.3 Hệ thống tĩnh mạch não
Bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch não. Tĩnh mạch
não bao gồm: tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch trong sâu. Các xoang tĩnh mạch
gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoang thẳng,
xoang Hérophile (tương đương ụ chẩm ngoài trên lâm sàng), rồi theo xoang
tĩnh mạch bên và tĩnh mạch cảnh trong rồi về tim.
1.2.5 Sinh lý tuần hoàn
1.2.5.1 Dịch não tuỷ
Ở người lớn số lượng khoảng 100 – 160ml được sản xuất ra từ đám rối
mạch mạc ở sàn các não thất, tốc độ sản xuất mỗi ngày là 500 – 600ml. Dịch
được chứa và vận chuyển trong các não thất, các bể chứa và khoang dưới


14

nhện, chảy xuống dưới qua lỗ Magendie và Luschka, được hấp thu qua nhung
mao của màng nhện và các xoang.
Áp lực dịch não tuỷ bình thường khoảng 12 – 18 cm H2O thành phần
chỉ khác huyết tương là ít protein.
Màng não và dịch não tuỷ có chức năng bảo vệ não. Màng cứng dính
vào xương sọ ở mặt trong, bình thường khơng có khoang dưới màng cứng vì
màng nhện gắn chặt vào màng cứng. Nằm trong khoang dưới nhện, não tựa
trên các mạch máu, các rễ thần kinh và nhiều bè xơ nhỏ từ màng nhện, Não
cân nặng khoảng 1400gr [13], [43] nhưng nằm trong dịch não tuỷ nó chỉ nặng
khoảng 50gr. Do đó hạn chế được các hậu quả xấu trên các tổ chức não. Khi

bị va chạm vào đầu thì màng nhện trượt trên màng cứng, não có chuyển dịch
nhưng nhẹ do được đệm bởi nước não tuỷ và các bè xơ của màng nhện, vì vậy
chỉ có chấn thương nặng mới gây tổn thương cho não.
1.2.5.2 Lưu lượng máu não
Chỉ số bình thường là 54 ml/100g/1 phút như vậy là 750ml/1 phút cho
toàn bộ não. Chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ, lưu lượng máu não phân bố
không đều giữa các vùng. Nếu lưu lượng máu não giảm đột ngột =50% lúc
bình thường sẽ có rối loạn hơ hấp và ngừng thở.
Điều chỉnh tuần hồn não
Tổ chức não rất nhậy cảm với thiếu máu do không thể sống được trong
điều kiện chuyển hố yếm khí, chỉ thiếu Ôxy não trong vài giây đã nhanh
chóng gây ra mất ý thức. Khác với nhiều tổ chức và cơ quan khác, ở não lưu
lượng máu não tương đối ổn định trong một số điều kiện nhất định.
Lưu lượng máu não được tự điều chỉnh hằng định trong khoảng áp lực
tưới máu não từ 50 – 150 mmHg (hay áp lực động mạch trung bình từ 60 –


15

180 mmHg). Giới hạn này sẽ chuyển sang phải ở những người tăng huyết áp,
như vậy ở mức huyết áp trung bình 60mmHg với bệnh nhân tăng huyết áp thì
lưu lượng máu não đã giảm trong khi người bình thường lưu lượng không
thay đổi [24]. Khả năng tự điều chỉnh sẽ mất đi khi tăng PaCO 2, giảm PaO2,
trong CTSN …
Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
Vì nằm trong một hộp sọ có thể tích khơng thay đổi nên lưu lượng máu
não phụ thuộc vào:
- Áp lực động mạch trung bình ở não.
- Áp lực tĩnh mạch.
- Độ quánh của máu, mức độ co giãn của mạch máu não.

- Áp lực nội sọ (PIC) biểu hiện áp lực trong khu vực tổ chức não và
nước não tuỷ.
1.3 PHÂN LOẠI CTSN
Phân loại của hội phẫu thuật thần kinh Mỹ (AANS) - 1995
Năm 1995 hội phẫu thuật thần kinh Mỹ đã đưa ra phân loại CTSN dựa
theo mức độ nặng, nhẹ và theo đó chia CTSN thành 3 loại:
CTSN nguy cơ thấp (low risk head injury) Glasgow 13 – 15 điểm : Đây
là CTSN cịn ít bị tổn thương trong sọ loại tổn thương không ảnh hưởng nhiều
tới chức năng. Chấn động não được xếp vào nhóm này. Một số tác giả gọi là
CTSN nhẹ (mild head injury).
CTSN trung bình (modered head injury) Glasgow 9-12điểm.
CTSN nặng (severe head injury) Glasgow 3-8 điểm.


16

1.4 TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH LÝ BỆNH TRONG
CTSN
1.4.1 Các tổn thương nguyên phát
Các tổn thương nguyên phát được hình thành ngay sau CTSN thường
bao gồm: Tổn thương vòm sọ, vỡ nền sọ, giập não:
Nứt sọ
Đường nứt chỉ phát hiện được trên phim X.quang, phim CLVT. Tự nó
khơng đặt ra vấn đề cần điều trị đặc biệt. Cần được theo dõi kỹ vì có nhiều
nguy cơ gây tổn thương thứ phát hơn trường hợp không nứt sọ.
Lún sọ
Lún sọ ở trẻ em: Thường gặp ở trẻ em còn bú hoặc mới chập chững đi.
Vị trí lún hầu hết ở chỗ lồi của xương đỉnh, da thường nguyên vẹn và trông
thấy lõm rất rõ nên gọi là lún sọ kiểu “pingpong”, thường màng não và mô
não bên dưới không bị tổn thương.

Vỡ xương sọ ở người lớn
Xương sọ thường bị vỡ thành nhiều mảnh, gài vào nhau như những
viên ngói trên mái nhà và lõm sâu xuống, vì vậy tỷ lệ bị rách màng não và
giập não do các mảnh xương gây nên là đáng kể.
Giập não
Cơ chế chính gây tổn thương là vận tốc không đồng đều sau cùng một
lực va chạm, nên các cấu trúc khác nhau chuyển động với vận tốc khác nhau.
Khi đầu đụng một vật cản, các cấu trúc đó cũng khơng dừng lại ngay một lúc.
Chính sự chuyển động với vận tốc khác nhau và không dừng lại cùng một lúc
đã gây ra nhiều tổn thương gọi chung là giập não. Giập não gồm các tổn


17

thương ở tế bào não (hoại tử) và ở các mạch máu (đứt, đụng giập, huyết khối,
dẫn đến nhồi máu, tụ máu), máu thường chảy vào dịch não tuỷ. Nếu giập não
lan vào trong sâu, có thể hình thành một khối máu tụ trong mơ não, đó là tổn
thương thứ phát.
Vỡ nền sọ
Thường các đường nứt sọ ở vòm lan xuống nền, đa số các đường nứt
thường ở tầng giữa và liên quan đến xương đá cùng các dây thần kinh như (V,
VII, VIII), có khi chảy dịch não tuỷ, hoặc máu ra lỗ tai ngoài. Nếu vỡ nền sọ
ở tầng trước, thường thấy tụ máu quanh hốc mắt (dấu hiệu đeo kính râm),
chảy máu hoặc dịch não tuỷ ra mũi, tổn thương các dây thần kinh I, II, IV, VI
1.4.2. Các tổn thương thứ phát
Phù não
Đây là hậu quả chung của CTSN nặng. Đầu tiên phù não do mạch, bắt
nguồn từ tổn thương ở hàng rào máu não. Về sau phù não còn do độc hại tế bào
gây nên do rối loạn điện giải trong và ngoài tế bào. Khối lượng não tăng lên, phù
não thường nặng lên ở khu vực giập não. Do đó lại thêm một nguyên nhân làm

cho áp lực trong sọ tăng lên đến khi áp lực này tăng cao hơn huyết áp tâm thu,
lượng tưới máu não giảm đi não lại phù nặng lên vì thiếu máu cục bộ.
Máu tụ ngồi màng cứng
Là một khối máu tụ nằm ở trong xương sọ và mặt ngoài màng cứng.
Nguồn chảy máu thường từ một đường nứt sọ, nhất là trẻ em hoặc từ màng
não bị rách khi chấn thương làm bong khỏi rãnh ở mặt trong xương sọ mà nó
vẫn áp sát vào trước đây. Đứt động mạch màng não giữa, tổn thương xoang
tĩnh mạch, hoặc các hạt Pachionni ở hai bên xoang tĩnh mạch dọc trên. Máu
tụ kết thành khối, thể tích tăng lên trong vài giờ. Cũng có một số ít trường hợp


18

tăng chậm trong những ngày sau. Một số tác giả cho rằng ở người lớn một
khối máu tụ NMC >25 ml nếu khơng được mổ có thể gây tử vong.
Máu tụ dưới màng cứng
Là một khối máu tụ nằm giữa mặt trong màng cứng và màng nhện,
nguồn chảy máu do đứt tĩnh mạch đi từ vỏ não về xoang tĩnh mạch hoặc vỡ
các mạch máu của vỏ não do giập não gây nên. Số lượng, máu tụ khơng nhiều
nhưng tình trạng bệnh nhân rất nguy kịch vì khu vực giập não, phù não bao
quanh làm áp lực trong sọ tăng rất mạnh. Trường hợp nặng nhất thường dẫn
đến tử vong, bao giờ cũng có chảy máu rải rác trong thân não.
Máu tụ trong não
Khối máu tụ nằm trong tổ chức não, thường kèm theo tổ chức giập nát
và phù não. Nguyên nhân do giập não làm tổn thương các mạch máu trong tổ
chức não gây ra khối máu tụ.
1.4.3. Sinh lý bệnh trong CTSN
1.4.3.1 Áp lực trong sọ
Bình thường là 10cm H20. Tăng ALNS là khi áp lực trung bình của dịch
não tuỷ đo được ở tư thế nằm nghiêng > 200ml H20 [38].

Hộp sọ là một khoang kín khơng giãn nở được. Trong sọ có 3 thành phần:
Mơ não cùng các màng não, dịch não tuỷ, máu trong các huyết quản. Ngồi ra
cịn có một cơ chế tự điều chỉnh não nhằm giữ cho lưu lượng máu luôn ổn định
dù huyết áp có biến đổi. Trong CTSN, các thương tổn thứ phát: Phù não, giập
não, tụ máu là thành phần lạ mới xuất hiện và chèn ép 3 thành phần kia. Lúc này
khả năng tự điều chỉnh máu trong não cũng khơng cịn. Hậu quả nghiêm trọng
đó được biểu hiện các triệu chứng gọi chung là hội chứng tăng áp lực sọ não cấp
tính. Có 3 loại triệu chứng: Tri giác giảm dần, các dấu hiệu thần kinh khu trú và
các dấu hiệu sinh tồn biến đổi.


19

Cho đến nay các tác giả đều thống nhất cho rằng có 3 ngun nhân
chính gây ra tăng áp lực nội sọ đó là:
- Khối máu tụ trong sọ.
- Phù não.
- Rối loạn vận mạch.
1.4.3.2 Khối máu tụ trong sọ
Khối máu tụ trong sọ được hình thành và lớn dần đến một mức độ nhất
định thì gây ra chèn ép não. Theo Bergman E.(1886), Kocher T. (1901)
Cushing H. (1908) đã nêu lên quá trình chèn ép não do khối máu tụ gây ra sẽ
biến chuyển qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn chèn ép não còn bù trừ.
- Giai đoạn ứ trệ lưu thông tĩnh mạch và những triệu chứng lâm sàng sớm.
- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên.
- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rối
loạn chức năng thân não.
Do vậy, đối với máu tụ nội sọ cần phải can thiệp sớm và kịp thời. Nếu
lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có những rối loạn chức năng thân não thì

khó có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu. Aronson S.M. và cộng sự đã
nghiên cứu và thấy rằng với 25 gam máu tụ đã có những thay đổi đáp ứng của
tổ chức não.
Dương Chạm Uyên [41] cho rằng: Khi đã có 25 gam máu tụ trong sọ là
cần phải được lấy bỏ. Tuy nhiên khối lượng máu tụ cũng chỉ có tính chất
tương đối, vì nguy cơ chèn ép não của khối máu tụ cịn tuỳ thuộc vào vị trí
[45], [44] và tình trạng cụ thể của não, đặc biệt là ở người già thể tích não có
thể giảm từ 6 – 11% do hiện tượng teo não [39].


20

1.4.3.3 Phù não
Phù não là tình trạng ứ đọng nước quá nhiều trong tổ chức não nó có
thể khu trú nhưng cũng có thể lan toả. Nó là một trong những nguyên nhân
gây tăng ALNS quan trọng.
Phù não là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển của khối máu tụ
hoặc tình trạng giập não do CTSN. Nhưng cũng cịn do hiện tượng thiếu ơxy và
rối loạn chuyển hố. Cơ chế sinh bệnh học của qúa trình phù não rất phức tạp,
do nhiều yếu tố gây nên như rối loạn thần kinh – thể dịch, rối loạn chuyển hoá,
rối loạn vận mạch, rối loạn lý hoá tổ chức tế bào não, dẫn tới tăng nguồn nước
của tế bào não. các tác giả đều thống nhất hậu quả của phù não làm cho người
bệnh trước cũng như sau phẫu thuật rất nặng nề có thể dẫn tới tử vong. Cơ chế
phù não trong CTSN rất phức tạp và giải quyết phù não là cơng việc hết sức
khó khăn trong điều trị.
Để giải thích sinh lý bệnh của hiện tượng phù não do chấn thương theo
Sichez J.P (1984) [44] và Cohadon F. (1991) [46] đã nêu lên hai loại phù não:
- Phù vận mạch là phù ngoài tế bào do tổn thương hàng rào máu não.
- Phù trong tế bào: là phù do nhiễm độc, tổn thương màng tế bào.