Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và hướng xử trí tràn dịch não cấp sau chảy máu dưới nhện

1

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐÀO NGỌC MINH
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và
hướng xử trí tràn dịch não cấp sau chảy máu dưới nhện

Chuyên ngành: Thần kinh học
Mã số: CK 62722140

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

Thầy hướng dẫn: PGS-TS NGUYỄN VĂN LIỆU


2

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chảy máu dưới nhện (CMDN) hay chảy máu màng não là một thể của tai
biến mạch máu não (TBMMN), là máu chảy tràn vào trong khoang dưới nhện và
hòa lẫn với dịch não - tủy. Chảy máu dưới nhện được chia thành hai nhóm bao
gồm Chảy máu dưới nhện tiên phát và thứ phát. Nguyên nhân của chảy máu
dưới nhện chủ yếu do vỡ dị dạng hay các túi phồng mạch máu não [1]. Chảy
máu dưới nhện là một bệnh có tỷ lệ tử vong cao; những bệnh nhân qua được
cơn hiểm nghèo đe dọa tính mạng thường phải mang trên mình những di
chứng nặng nề như: Liệt nửa người, liệt chân hoặc tay… ảnh hưởng nghiêm
trọng đến chất lượng cuộc sống cá nhân. Tai biến mạch máu não nói chung và
chảy máu dưới nhện nói riêng là bệnh gặp nhiều khó khăn trong việc điều trị;

đặc biệt là các trường hợp nặng có nhiều biến chứng gây trở ngại lớn trong
công tác điều trị, chăm sóc, phục hồi chức năng cho người bệnh; đồng thời
còn là gánh nặng về tinh thần, kinh tế cho gia đình và xã hội.
Chảy máu dưới nhện chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong tai biến mạch máu
não nhưng rất nguy hiểm và bệnh thường để lại nhiều biến chứng, trong đó có
những biến chứng rất nặng nề có tỷ lệ tử vong cao như: Chảy máu tái phát, co
thắt mạch máu não, tràn dịch não cấp [2]…
Tràn dịch não cấp là một trong những biến chứng nguy hiểm của chảy
máu dưới nhện do hậu quả của máu chảy vào khoang dưới nhện, vào các não
thất; máu đọng trong các não thất làm tắc nghẽn lưu thông dịch não - tủy, làm
mất chức năng tiêu thấm dịch não - tủy của các hạt Pacchioni; các yếu tố trên
dẫn tới tăng áp lực trong sọ. Tràn dịch não cấp thường xảy ra muộn hơn so
với chảy máu tái phát và co thắt mạch; hay gặp vào tuần thứ nhất của chảy
máu dưới nhện [3].


3

Cho đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu về chảy máu dưới nhện
và các biến chứng; nhưng các công trình này chỉ dừng ở mức độ mô tả các
đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học trên phim cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng
từ …Chưa có nhiều công trình nghiên cứu sâu về tràn dịch não cấp; chi tiết
về các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim cắt lớp vi tính
(CLVT) cũng như hướng xử trí cụ thể cho các trường hợp tràn dịch
não cấp.
Với mong muốn góp phần nhỏ vào các nghiên cứu tràn dịch não cấp
sau chảy máu dưới nhện, chúng tôi tiếp tục tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và hướng
xử trí tràn dịch não cấp sau chảy máu dưới nhện”, với hai mục tiêu:
1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của

tràn dịch não cấp sau chảy máu dưới nhện.
2. Hướng xử trí của tràn dịch não cấp sau chảy máu dưới nhện.


4

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRÀN DỊCH NÃO THẤT Ở VIỆT
NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI
1.1.1. Tình hình nghiên cứu tràn dịch não thất trên Thế giới
Cùng với TBMMN, chảy máu dưới nhện cũng đã được các nhà khoa
học nghiên cứu từ nhiều thế kỷ trước; mấy trăm năm qua đã có nhiều công
trình nghiên cứu về các vấn đề khác nhau của CMDN. Tràn dịch não thất là
một trong những biến chứng của CMDN nên các công trình nghiên cứu về hai
lĩnh vực này được gắn kết chặt chẽ với nhau.
- Năm 1676, Willis là người đầu tiên tìm ra hệ thống tiếp nối quan
trọng nhất của hệ thống mạch não tại nền sọ (hệ thống này được tạo bởi các
mạch máu lớn: động mạch thông trước, động mạch thông sau, động mạch
não giữa…).
- Năm 1718, người đầu tiên mô tả khá đầy đủ về bệnh chảy máu dưới
nhện là tác giả Dionis.
- Năm 1785, Hunter là người đầu tiên mô tả chi tiết các tổn thương của
phình động mạch và thông động tĩnh mạch.
- Năm 1813, John Blackhall là người đầu tiên phát hiện ra trường hợp
bệnh nhân bị vỡ động mạch thân nền qua việc khám nghiệm mổ tử thi.
- Năm 1891, tác giả Quincke là người phát minh ra chọc dò dịch não tủy và đã xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán Chảy máu dưới nhện trong đó có
chọc dò dịch não - tủy có máu không đông.

5

- Năm 1953, Seldinger đã nghiên cứu và phát minh ra phương pháp
chụp mạch qua ống thông; sau đó phương pháp này đã được áp dụng một
cách rộng rãi ở nhiều chuyên khoa, chụp mạch qua ống thông cho phép chụp
chọn lọc tất cả các mạch máu trong cơ thể.
- Năm 1971, hai nhà khoa học người Anh là Ambrose và Hounsfield đã
chế tạo thành công máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên trên thế giới; sự kiện này
đã mở ra một trang mới trong việc chẩn đoán nhiều căn bệnh trong đó có tai
biến mạch máu não.
Thời gian gần đây trình độ và kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh trong y học
ngày càng có những tiến bộ vượt bậc; người ta đã đưa vào sử dụng những
máy chụp cắt lớp nhiều dãy như: Máy cắt lớp 32, 64, 128 và 256 dãy, những
loại máy này cho phép thấy rõ được các tổn thương nhỏ hơn nhiều. Chụp
cộng hưởng từ sọ não và động mạch não có thể thấy rõ được các phình mạch,
các dị dạng mạch. Chụp cắt lớp vi tính sọ não 64 dãy không những có thể
thấy được các phình mạch và các dị dạng mạch sớm, mà còn là phương pháp
chụp không xâm hại có thể áp dụng trên nhiều bệnh nhân có tình trạng bệnh
phức tạp mà các phương pháp chụp khác không thực hiện được [4]. Chụp
mạch máu số hóa xóa nền vừa có thể thấy rõ được các tổn thương; vừa có thể
kết hợp can thiệp, xử lý các vị trí mạch máu bị vỡ hoặc các phình mạch hoặc
các dị dạng mạch [5]. Bằng phương pháp này đã giải quyết, cứu sống hoặc
làm nhẹ mức độ tổn thương được rất nhiều các trường hợp mà trước kia
không thể giải quyết được.
1.1.2. Tình hình nghiên cứu tràn dịch não thất ở Việt Nam
Ở Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu về chảy máu dưới nhện.
- Năm 1990, Nguyễn Văn Đăng với luận án Phó tiến sĩ y học: “Góp
phần nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán và xử trí xuất huyết nội sọ ở người trẻ

6

dưới 50 tuổi” đã có một phần dành cho nghiên cứu về CMDN và có kết quả
tỷ lệ CMDN là trên 63% trong tổng số các trường hợp chảy máu trong sọ nói
chung [6].
- Năm 1993, Phạm Thị Hiền, luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II:
“Một số nhận xét lâm sàng, chẩn đoán và xử trí xuất huyết dưới nhện” đã đi
sâu về nguyên nhân do vỡ thông động tĩnh mạch và vỡ phình mạch ở lứa tuổi
20 - 40 [7].
- Năm 2002, Lê Văn Thính và cộng sự có công trình nghiên cứu:
“Chảy máu dưới nhện chẩn đoán và điều trị” tập trung nghiên cứu trên 96
bệnh nhân chảy máu dưới nhện đã đưa ra nhiều nhận xét có ý nghĩa về chẩn
đoán, xử trí và một số biến chứng; trong đó nguyên nhân chảy máu dưới nhện
đứng hàng đầu vẫn là vỡ phình mạch. Tỷ lệ các biến chứng chảy máu tái phát
là 27%, co thắt mạch não thứ phát là 47%, tràn dịch não trên là 7% [8].
- Năm 2004, Võ Hồng Khôi: “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và
Doppler xuyên sọ ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện không do chấn
thương”; kết luận: CMDN có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng nhiều nhất là
45 đến 54 chiếm 46,7%; biến chứng hay gặp nhất là co thắt mạch não thứ
phát chiếm 36,7%, chảy máu tái phát 16,7%, hạ natri máu 13,3%, tràn
dịch não 6,7%; tiến triển tốt phục hồi hoàn toàn là 73,3%, di chứng vừa
6,7%, di chứng nặng 3,3% và tử vong là 16,7% [9].
- Năm 2010, Trần Viết Lực với: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh chụp cắt lớp vi tính và hướng điều trị chảy máu não thất không chấn
thương” đã kết luận: Điều trị nội khoa ổn định nhưng tình trạng ý thức ít hoặc
không cải thiện; chụp CLVT có tràn dịch não cấp xử trí mổ dẫn lưu não thất ổ bụng. Các bệnh nhân có khối máu tụ trên 5cm thùy não bán cầu, ý thức xấu
dần mổ lấy khối máu tụ. Hình ảnh trên phim CLVT sọ não: Hay gặp nhất là


7

hai não thất bên có máu 53,2%; chảy máu não thất toàn bộ 22,5%; di lệch
đường giữa dưới 10 mm 90,32%; kích thước khối máu tụ dưới 5 cm 65,9%;
nhân xám trung ương là vị trí hay gặp 53,65%; vùng hố sau 4,88% [11].
- Năm 2010 Khúc Thị Nhẹn, với “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh học thần kinh và một số yếu tố tiên lượng của chảy máu não thất”. Cho
thấy tỷ lệ chảy máu não thất thứ phát gấp khoảng ba lần chảy máu não thất
tiên phát; nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não thất tiên phát là do vỡ dị
dạng mạch máu não 44,8%; chảy máu não thất thứ phát chủ yếu là do tăng
huyết áp 62,3% và tỷ lệ tử vong do tràn dịch não cấp khoảng 3,0% [12].
- Nguyễn Văn Vĩ – năm 2010: “Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng,
hình ảnh học và một số biến chứng của bệnh nhân chảy máu dưới nhện do vỡ
phình động mạch thông trước”; cho kết quả: Bệnh khởi phát đột ngột 92,7%;
nhức đầu là triệu chứng hay gặp nhất 100%; dấu hiệu màng não hay gặp là
gáy cứng 94,5%, dấu hiệu Kernig là 74,5%; triệu chứng thần kinh khu trú là
30,9%. Tỷ lệ các biến chứng: Chảy máu não tái phát là 10,9%; Co thắt mạch
máu não thứ phát là 34,5%; hạ Natri máu là 25,4%; co giật (động kinh) là
10,9% và tràn dịch não cấp là 18,2% [10].
Các công trình nghiên cứu trên đã đề cập đến các khía cạnh khác nhau
của chảy máu dưới nhện và các biến chứng trong đó có biến chứng tràn dịch
não cấp. Tuy nhiên, các nghiên cứu này chưa đề cập rõ ra các tiêu chí, tiêu
chuẩn, phương pháp để khảo sát tràn dịch não cấp. Trong nghiên cứu này
chúng tôi sẽ tiếp tục đánh giá độ giãn não cấp, mức độ máu chảy vào não thất;
về độ di lệch đường giữa và mức độ phù não trong tràn dịch não cấp cũng như
các mối liên quan của các tổn thương trong tràn dịch não cấp với tiên lượng
bệnh và kết cục điều trị. Từ đó sẽ có hướng xử lý cụ thể cho từng bệnh nhân
để đạt được kết quả tốt nhất nhằm hạn chế tối đa tỷ lệ các biến chứng; hạn chế
thấp nhất các di chứng nặng và tỷ lệ tử vong.

8

1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU HỌC HỆ THỐNG NÃO THẤT VÀ SINH
LÝ DỊCH NÃO - TỦY (DNT)
1.2.1. Giải phẫu hệ thống não thất người
Hệ thống não thất gồm bốn phần: Hai não thất bên (phải và trái), não
thất III và não thất IV [13], [14], [15].

Hình 1.1. Giải phẫu hệ thống não thất
1.2.1.1. Não thất bên
Não thất bên gồm: Sừng trán, Thân, Sừng chẩm và Sừng thái dương.
* Sừng trán:
Có hình liềm uốn khuôn lên phần vồng trước trong của đầu nhân đuôi
liên quan đến thể chai phía trên, bên trong là vách trong suốt, phía ngoài là
đầu nhân đuôi.
Thành trên hay vòm ứng với mặt dưới lõm của thân thể chai và cách bề
mặt trên của thuỳ trán 25cm.


9

Thành dưới liên quan đến đầu nhân đuôi, gối thể chai.
Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phẩy, đầu to ở giữa, căng
giữa thể chai và thể tam giác.
Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dưới thể chai và phần lồi của đầu nhân đuôi.
* Thân não thất bên: Dẹt từ trên xuống dưới.
Thành trên: Lõm quay xuống từ trước ra sau được tạo bởi mặt dưới của
nhân thể trai.
Thành dưới: Liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị và mặt trên thể
tam giác.

Thành trong: Ở phía sau nhỏ, là một bờ dọc theo đường nối của thể trai
và thể tam giác. Ở phía trước, chỗ nối với thành dưới, có lỗ Monro, tròn hoặc
bầu dục, đường kính 6 - 8cm. Ở đây đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch của
thể vân nối vào tĩnh mạch của vách trong suốt và vào tĩnh mạch của đám rối
mạch mạc bên để làm thành tĩnh mạch Galen.
Bờ ngoài: Tương ứng với chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân đuôi.
* Sừng chẩm:
Là phần kéo dài đi ra sau và hơi ra ngoài, có hình cong lõm quay vào trong.
Thành trên ngoài hay vòm: Lõm quay vào trong, tương ứng với một loạt
các bó chất trắng như: bó lớn thể chai, bó trên của sợi thị giác, bó dọc dưới.
Thành dưới trong: Lồi quay ra ngoài, liên quan đến phần trong của bó
lớn thể chai và cựa Morand.
Đầu sau được bao bọc bởi hai nhánh ngoài và trong của bó lớn thể chai,
các nhánh này sau đó toả ra trong chất trắng, cách cực chẩm 2 - 3cm.
* Sừng thái dương:
Dọc theo phần bên của khe Bichat, xuống dưới, ra trước, vào trong, bề
lõm quay lên trên và vào trong.


10

Thành trên ngoài lõm quay xuống dưới và vào trong, liên quan: Đuôi
nhân đuôi, mặt dưới nhân đậu và vùng dưới đậu.
Thành dưới trong: Lồi ra ngoài và lên trên liên quan với hồi hải mã.
Bờ ngoài có bó liên hợp dọc dưới (bó chẩm - trán).
Bờ trong là màng ống nội tủy.
1.2.1.2. Não thất III
Là não thất giữa, ở trung tâm não, giữa hai đồi thị, ở dưới các mép liên
bán cầu và màng mạch mạc trên, ở trên vùng dưới đồi thị.
Thông với não thất bên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống Sylvius.

Não thất III hình phễu dẹt ngang đáy ở trên, đỉnh ở dưới.

Hình 1.2. Sơ đồ não thất III
* Các thành bên: Thẳng đứng, hình tam giác chia làm hai tầng:
Tầng trên hay tầng đồi thị được làm thành bởi hai phần ba trước đồi thị,
có ba bờ:
- Bờ trên: Dải trắng của cuống trước tuyến tùng.


11

- Bờ dưới: Rãnh Monro
- Bờ trước: Cột trước của thể tam giác.
Tầng dưới hay tầng dưới đồi thị: Hình tam giác mà đáy trên tương ứng
với rãnh Monro. Phía ngoài liên quan củ xám và cuống tuyến yên.
* Đáy hay vòm: Được tạo bởi màng mái và màng mạch mạc trên. Giới hạn
phía trước bởi các góc trước thể tam giác, ở phía sau bởi tuyến tùng, phía trên
bởi các cuống trước tuyến tùng.
* Bờ trước: Liên quan các cột trước thể tam giác, mép trắng trước, lá trên thị
giác và chéo thị giác.
* Bờ sau dưới: Đáy tuyến tùng, mép trắng sau, cống Sylvius, củ núm vú.
1.2.1.3. Não thất IV
Là sự giãn to của ống nội tủy, giữa hành tủy và cầu não ở đằng trước và
tiểu não ở phía sau. Não thất IV thông ở phía trên với não thất III qua cống
Sylvius và ở dưới ống nội tủy của tủy sống. Nó cũng thông với khoang dưới
nhện qua lỗ Magendie và Luschka.
Sàn não thất IV là nơi tập trung các nhân dây thần kinh sọ, tất cả có sự
sắp xếp: ở cạnh đường giữa là nhân vận động, ngoài cùng là nhân cảm giác,
còn bốn cột nhân ở giữa là thuộc về thần kinh thực vật, đặc biệt là cột nhân
dây X. Hai góc bên của não thất IV có đám rối mạch mạc tham gia việc điều

tiết dịch não - tủy.
1.2.2. Sinh lý tuần hoàn dịch não - tủy
Dịch não - tủy được tiết ra từ các đám rối mạch mạc ở thành bên các
não thất. Dịch trong, không màu, thể tích khoảng 100 -150 ml. Mặc dù không
nhiều nhưng nó tạo thành vỏ bọc bằng nước, có vai trò cơ học và bảo vệ não,
chống lại các thay đổi về áp lực mà nó chịu đựng. Dịch não - tủy chảy từ hai
não thất bên qua lỗ Monro xuống não thất III sau đó qua cống Sylvius xuống


12

não thất IV và thoát ra ngoài khoang dưới nhện qua hai lỗ Luschka và
Magendi. Từ khoang dưới nhện, dịch não - tủy được hấp thu về các xoang
tĩnh mạch qua các hạt Pacchioni.

Hình 1.3: Lưu thông dịch não tuỷ


13

1.3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TRÀN DỊCH
NÃO THẤT [13], [14], [15].
1.3.1. Nguyên nhân tràn dịch não thất
1.3.1.1. Các khối choán chỗ trong não
Đứng hàng đầu là u não, sau đó đến các khối máu tụ, các khối áp - xe
não. Các trường hợp khi có triệu chứng tăng áp lực nội sọ tràn dịch não thất
nên nghĩ đến do các nguyên nhân trên và cần phải được ưu tiên trong chẩn
đoán; chụp CLVT là một kỹ thuật chẩn đoán vừa nhanh chóng lại chính xác.
1.3.1.2. Các nguyên nhân không do u:
- TBMMN như: Chảy máu tụ máu, nhồi máu phù não nặng;

- Các viêm nhiễm trong sọ, viêm màng não (thường hay do lao), viêm não;
- Nguyên nhân hiếm gặp: Ngộ độc Vitamin A, hạ Calci huyết, bệnh
Addison, khí phế thũng.
1.3.1.3. Tràn dịch não thất mạn tính:
Bằng nhiều biện pháp nhưng vẫn không tìm được nguyên nhân tràn
dịch não thất; kết quả điều trị tốt khi đó mới nên chẩn đoán tràn dịch não thất
mạn tính (lành tính). Trường hợp này khám sẽ không thấy dấu hiệu thần kinh
khu trú; mức độ nhức đầu nhẹ có thể không nhức đầu; phù gai thị có thể rõ và
kéo dài, có thể teo thị thần kinh. Bệnh kéo dài vài tuần rồi tự khỏi; áp lực
DNT thấp nhưng vẫn trên mức bình thường. Điều trị bằng chọc hút DNT dần
dần (nhiều lần) hoặc phẫu thuật.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Trong hộp sọ có ba thành phần tham gia gây ra tràn dịch não thất:
- Nhu mô não bao gồm cả khối lượng nước trong tế bào, màng não;


14

- Dịch não - tủy bao gồm khối lượng nước thuộc khoang gian bào;
- Các mạch máu.
1.3.2.1. Nhu mô não
Tổ chức não tăng khối lượng khi có một khối choán chỗ trong tổ chức
não, u não, áp - xe não, tụ máu não, viêm phù não…
Tràn dịch não thất gây tăng áp lực trong sọ không phụ thuộc vào kích
thước to nhỏ của u và đặc tính của mô u. Chẳng hạn một u nhỏ nhưng ở hố
sau gây chèn ép đường lưu thông DNT sẽ nhanh chóng gây tràn dịch não thất
và làm tăng áp lực trong sọ. U ác tính, áp xe não gây phản ứng mạnh tổ chức
não gây phù não và tràn dịch não thất.
1.3.2.2. Dịch não- tủy
Mỗi ngày có khoảng 500ml DNT được sinh ra từ đám rối mạch mạc;

trong khi đó tổng lượng dịch não- tủy chỉ có khoảng 150 ml, điều đó có nghĩa
là hàng ngày DNT được chuyển đổi khoảng ba lần. DNT lưu thông trong các
não thất bên, não thất III, não thất IV; thoát vào trong khoang dưới nhện qua
lỗ Magendie và Luschka. Bình thường dịch não - tủy được lưu thông trong
các não thất và khoang dưới nhện; vào hệ thống các xoang tĩnh mạch nhờ các
nhung mao của màng nhện tập trung tại các hạt Pacchioni nhiều nhất ở hai
bên xoang tĩnh mạch dọc trên. Từ các xoang tĩnh mạch dịch não - tủy đổ vào
tĩnh mạch cảnh và về tim phải.
- Do vậy nếu có một điểm nào đó trên xoang tĩnh mạch bị tắc trong khi đó
DNT vẫn được sản xuất bình thường sẽ dẫn tới ứ dịch gây ra tràn dịch não thất.
- Đường lưu thông dịch não - tủy bình thường nhưng các đám rối mạch
mạc sản xuất quá nhiều DNT (như trong các trường hợp viêm não thất, u não
gây kích thích đám rối mạch mạc tăng sinh DNT) gây tràn dịch não thất.


15

- Đường lưu thông dịch não - tủy bị chèn ép do viêm dính hoặc u tại
các lỗ thoát dịch gây ứ dịch và giãn các não thất phía trên.
1.3.2.3. Phù não: Có ba loại phù não
- Phù não do vận mạch: Dịch giầu (thừa) Protein thoát qua thành mạch
do hàng rào máu - não có vấn đề, dịch vào khoang tế bào chủ yếu chất trắng
và có thể thấm vào não thất rồi tiêu đi.
- Phù não ngộ độc tế bào: Màng tế bào bị hỏng rối loạn trao đổi chất
Kali đi ra, Natri đi vào dẫn đến ứ nước trong tế bào.
- Phù não kẽ:
1.3.2.4. Mạch máu não
- Cơ chế tự điều hòa (vận mạch) một thay đổi nào đó của áp lực tưới
máu não cũng gây ra sự thay đổi bù trừ về cỡ mạch máu não và ngược lại;
thay đổi đường kính lòng mạch cũng thay đổi áp lực tưới máu não.

- Lưu lượng máu não có sự thay đổi khác nhau theo nhu cầu tùy từng
vùng nhu mô não:
+ Chất trắng: 20 ml/100g não/phút;
+ Chất xám: 100ml/100g não/phút;
+ Toàn não: 55 ml/100g não/phút.
Nếu huyết áp tương đối ổn định thì các chỉ số trên cũng tương đối ổn định.
Bình thường khi máu lên não nhiều thì các mạch nhỏ sẽ co lại làm hạn
chế máu lên não; khi máu lên não ít các mạch sẽ giãn ra như vậy lượng máu
luôn hằng định. Khi não bị tổn thương sẽ mất cơ chế tự điều hòa lưu lượng
máu: Giảm lưu lượng gây thiếu máu cục bộ; tăng lưu lượng gây chảy máu. Cả
hai đều gây phù não, tăng áp lực nội sọ tràn dịch não.


16

1.3.2.5. Áp lực trong sọ
Bình thường áp lực trong sọ khoảng 0 – 135 mmHg, DNT khoảng 0 –
10 mmHg (đo ở lỗ Monro); khi gắng sức có thể tăng lên 1000 mm áp lực
DNT. Khi áp lực trong sọ tăng dẫn đến hạ áp lực tưới máu đến mức tới hạn và
gây giảm lưu lượng tưới máu não; hoạt động điện não sẽ mất khi lưu lượng
máu thấp (20 ml/100g/phút). Khi áp lực trong sọ bằng mức huyết áp trung
bình dòng máu sẽ ngừng chảy.
1.4. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TRÀN DỊCH NÃO CẤP [37]
1.4.1. Các triêu chứng sớm
1.4.1.1. Nhức đầu: Nhức đầu thường tăng lên về sáng; hay gặp nhức đầu
vùng trán, chẩm, sau tai. Nhức đầu thường lan tỏa; có thể xuất hiện các cơn
nhức đầu khi thay đổi tư thế, do các mạch máu hoặc màng cứng bị căng kéo
hoặc khối u có cuống trong não thất di động gây kẹt đường lưu thông dịch
não - tủy. Các cơn nhức đầu này thường không có tác dụng khi dùng các
thuốc giảm đau thông thường; một số ít trường hợp không có nhức đầu.

1.4.1.2. Nôn: Nôn thường đi kèm nhức đầu buổi sáng; nôn vọt dễ dàng, nôn
khi thay đổi tư thế đầu. Trường hợp u ở não thất IV bệnh nhân thường có các
cơn đau bụng thể ngoại khoa dễ nhầm với một số bệnh ngoại khoa.
1.4.1.3. Nhịp tim chậm: Triệu chứng này thường ít gặp, là triệu chứng muộn
khi tràn dịch não thất, hội chứng tăng áp lực trong sọ đã khá rõ.
1.4.1.4. Rối loạn ý thức
Triệu chứng rối loạn ý thức gặp trên đa số các trường hợp bị tràn dịch
não cấp; thường bệnh nhân trong tình trạng kích thích vật vã, trạng thái lú lẫn,
ngủ gà, có thể hôn mê.
1.4.1.5. Rối loạn thăng bằng: Bệnh nhân cảm thấy mất thăng bằng nhất là
khi đi lại; tăng lên khi thay đổi tư thế đầu, có thể có hội chứng tiền đình. Hội
chứng tiểu não biểu hiện sớm khi có các u ở thùy trán hoặc tiểu não.


17

1.4.2. Các triệu chứng muộn
1.4.2.1. Liệt dây VI: Liệt dây thần kinh sọ não số VI xuất hiện khi tràn dịch
não thất có hội chứng tăng áp lực trong sọ đã khá rõ; các dấu hiệu thị giác là
rất quan trọng bệnh nhân thấy mình nhìn như nhìn qua một lớp sương mù;
khuyết thị có thể chỉ là tạm thời, bao giờ cũng có phù gai thị nặng điều đó thể
hiện tổn thượng dải thị giác nặng.
1.4.2.2. Gáy cứng: Bệnh nhân có gáy cứng không đau, khác với gáy cứng
trong hội chứng màng não đây là dấu hiệu của biến chứng lọt não cần phải
cảnh giác.
1.4.2.3. Phù gai thị: Là dấu hiệu chắc chắn có tăng áp lực trong sọ tràn dịch
não. Phù gai thị có nhiều giai đoạn từ giãn tĩnh mạch đáy mắt, mờ bờ gai, xóa
bờ gai, chảy máu đáy mắt. Tuy là dấu hiệu đặc hiệu nhưng khi không có phù
gai thị cũng chưa thể loại trừ tăng áp lực trong sọ tràn dịch não cấp.
1.4.3. Các yếu tố nguy cơ của tràn dịch não cấp:

- Tuổi cao; Tiền sử tăng huyết áp,huyết áp cao lúc nhập viện;
- Tiền sử bệnh tim mạch, bệnh đái tháo đường;
- Vị trí vỡ phình động mạch: Động mạch thông trước, động mạch thông sau,
động mạch sống nền.
1.5. CÁC XÉT NGHIỆM, CẬN LÂM SÀNG ĐỂ CHẨN ĐOÁN TRÀN
DỊCH NÃO
1.5.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não [4], [16], [17].
Chụp cắt lớp vi tính sọ não là cận lâm sàng vừa nhanh, vừa chính xác
để chẩn đoán CMDN; đồng thời có thể còn có gợi ý tới vị trí phình mạch bị
vỡ. Vị trí của phình mạch máu não có thể được phát hiện rõ với kỹ thuật chụp
cắt lớp vi tính có độ phân giải cao hoặc chụp có bơm thuốc đối quang. Chụp


18

cắt lớp vi tính để xác định vị trí CMDN, có chảy máu não thất và có máu
trong nhu mô não hay không, có giãn não thất, tràn dịch não hay không.
Trong nghiên cứu này khi chụp CLVT chúng tôi quan tâm nhiều đến:
- Khối choán chỗ: Vị trí, kích thước, mức chèn ép;
- Não thất: Não thất có bị giãn không, mức độ giãn;
- Có bị phù não không.
1.5.2. Chụp cộng hưởng từ [4], [5], [16].
Chụp cộng hưởng từ có nhiều cách tạo ảnh: T1 được coi như ảnh giải
phẫu, thể hiện rõ cấu trúc trong sọ, T2 được coi như ảnh phát hiện ổ bất
thường, vì các ổ bệnh lý thường có hàm lượng nước cao hơn mô thường nên
tăng tín hiệu rõ trên ảnh. Tín hiệu của ổ máu tụ diễn biến theo thời gian phụ
thuộc quá trình tiêu hủy hồng cầu: từ Oxyhemoglobin chuyển sang
Deoxyhemoglobin chuyển thành Methemoglobin chuyển thành Hemosiderin
là những chất có tính chất ái từ khác nhau; cụ thể:
- Trong phạm vi 12 giờ đầu Oxyhemoglobin đồng tín hiệu với nhu mô

não trên cả thì T1 và thì T2.
- Từ ngày thứ nhất đến ngày thứ bẩy Deoxyhemogobin đồng tín hiệu
trên T1, giảm tín hiệu trên T2.
- Sau ngày thứ bẩy đến nhiều tháng sau Methemoglobin tăng tín hiệu
trên T1 và T2.
- Từ nhiều tháng đến nhiều năm sau Hemosiderin và Feritin làm giảm
mạnh tín hiệu trên T2, đồng tín hiệu hoặc giảm tín hiệu trên T1.
Trong CMDN giai đoạn cấp tính khó phát hiện trên hình ảnh chụp cộng
hưởng từ vì khi đó cục máu đông chưa hình thành và nồng độ
Deoxyhemoglobin trong dịch não - tủy còn thấp, sau đó mới thấy tăng tín


19

hiệu trên T1. Ngược lại, chụp cắt lớp vi tính cho phép nhìn rõ máu hơn ở
trong khoang dưới nhện, kỹ thuật tiến hành nhanh hơn và ít tốn kém hơn, do
đó chụp cắt lớp vi tính vẫn là kỹ thuật được các nhà chuyên môn lựa chọn đầu
tiên đối với chẩn đoán CMDN. Nhưng chụp cộng hưởng từ mạch máu não lại
phát hiện được các dị dạng mạch máu và các phình mạch lớn ở các động
mạch chính của não, đặc biệt là đa giác Willis.
1.5.3. Chụp mạch máu não [4], [16], [17], [18], [19].
Chụp mạch máu não một chẩn đoán hình ảnh hiện đại không những có
chỉ định cho bệnh nhân CMDN mà còn được chỉ định khi nghi ngờ các trường
hợp phình mạch hay dị dạng mạch não chưa bị vỡ. Theo nghiên cứu của
Michael và cộng sự thì có khoảng 0,3 đến 0,9% trường hợp bị phình mạch
não, và tỷ lệ bị vỡ phình mạch chỉ vào khoảng 0,01% dân số. Chụp mạch ở
bệnh nhân CMDN phát hiện khoảng 80% do vỡ phình mạch não; trong đó có
tới 80 đến 90% phình mạch ở đa giác Willis.
- Chụp mạch máu não phương pháp số hóa xóa nền cho hình ảnh rõ nét
cả động mạch, mao mạch và tĩnh mạch; trong khi đó những dị dạng ẩn là

những dị dạng nhỏ, không phát hiện được bằng chụp mạch mà chỉ phát hiện
được bằng giải phẫu bệnh khi mổ tử thi.
- Các dị dạng động mạch – tĩnh mạch thường thấy ở bề mặt bán cầu đại
não, khi chảy máu tràn vào khoang dưới nhện ở bán cầu đại não. Phình mạch
hay thấy ở đa giác Willis và các động mạch não nằm ở nền sọ, khi vỡ thường
chảy máu vào bể đáy.
Tuy vậy, chụp mạch máu não cũng kéo theo một số nguy cơ: Theo
Harry và cộng sự khi chụp mạch máu não có nguy cơ gây triệu chứng thần
kinh khu trú thoáng qua ở 1,8% các trường hợp CMDN và ở 3,7% các trường
hợp tai biến mạch não khác, gây thiếu máu não cục bộ khoảng 0,07% các
trường hợp CMDN [20].


20

1.5.4. Xét nghiệm dịch não - tủy [21].
Trước những năm 1971, khi máy chụp cắt lớp vi tính chưa có thì xét
nghiệm dịch não - tủy vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán chảy máu dưới
nhện, dịch não tủy có máu không đông ở cả ba ống nghiệm. Tuần đầu tiên
dịch não - tủy khi chọc ra có màu đỏ để máu không đông, sau 7 đến 10 ngày
chuyển màu vàng; những trường hợp máu trong dịch não - tủy ít về đại thể
không thấy màu hồng, xét nghiệm tế bào có hồng cầu. Xét nghiệm dịch não tủy còn có giá trị để chẩn đoán phân biệt CMDN với viêm màng não và chẩn
đoán nguyên nhân gây viêm màng não - tủy.
Hiện nay, hầu hết các bệnh viện và các trung tâm lớn đều đã được trang
bị máy chụp cắt lớp vi tính; nên khi có các trường hợp về lâm sàng được định
hướng là CMDN thì các bác sĩ đều lựa chọn chụp cắt lớp vi tính sọ não. Kết
quả chụp vi tính sọ não có máu trong khoang dưới nhện là chẩn đoán xác định
chảy máu dưới nhện; còn kết quả chụp cắt lớp vi tính sọ não bình thường (
Fisher độ 1) thì chọc dò dịch não - tủy là cần thiết để tránh bỏ sót. Tuy vậy,
chọc dò dịch não - tủy cũng hết sức phải thận trọng vì có thể có những biến

chứng xảy ra, đặc biệt đối với các trường hợp về lâm sàng có các triệu chứng
của hội chứng tăng áp lực trong sọ gây tràn dịch não thất [2]. Do đó, trong
nghiên cứu của chúng tôi xét nghiệm dịch não - tủy được chỉ định trong
trường hợp đặc biệt.
1.5.5. Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) [18], [22],
Siêu âm Doppler xuyên sọ là phương pháp dùng đầu dò phát sóng có
tần số thấp 2 MHZ thăm dò các dòng chảy của máu trong động mạch dựa trên
nguyên lý các sóng siêu âm sẽ phản chiếu lại khi xuyên qua một vật thể
chuyển động trong lòng mạch (vật thể đó là hồng cầu) sẽ tạo nên sự thay đổi
về tần số, thay đổi về tốc độ của hồng cầu chuyển động trong dòng máu.


21

Với kỹ thuật này cho phép biết các thông số:
- Tốc độ dòng máu thì tâm thu (SFV)
- Tốc độ dòng máu cuối thì tâm trương (DFV)
- Tốc độ trung bình: MFV = (SFV+ sDFV) / 3
- Chỉ số mạch PI = (SFV – DFV) / MFV
- Chỉ số cản RI = (SFV – DFV) / SFV.
Trên thế giới hiện nay đã có máy siêu âm Doppler với hình ảnh dòng
máu màu với ba chiều không gian cho phép biết được bản đồ của các mạch
máu trong não theo ba bình diện khác nhau. Kỹ thuật đó là Siêu âm xuyên sọ
Duplex màu (Transcranial colour Duplex sonography)
- Doppler xuyên sọ trong những trường hợp tăng áp lực trong sọ gây
tràn dịch não thất cũng rất có ý nghĩa chẩn đoán; khi áp lực nội sọ tăng, hình
dạng sóng Doppler trở nên cao và nhọn phản ánh sự giảm áp lực tưới máu não.
- Dopler xuyên sọ chẩn đoán và theo dõi tình trạng co thắt mạch sau
CMDN; biểu hiện là tốc độ dòng máu thì tâm thu (SFV), tốc độ dòng máu
trung bình (MFV) tăng cao ở các động mạch não trong khi đó chỉ số mạch

trong giới hạn bình thường. Hiện nay siêu âm Doppler xuyên sọ được coi như
tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán co thắt mạch não.
- Doppler xuyên sọ có thể xác định các dị dạng thông động – tĩnh mạch
kích thước trung bình và lớn; biểu hiện là tốc độ dòng máu tăng, chỉ số mạch
giảm xuống ghi được ở các mạch nuôi của dị dạng mạch.
- Lĩnh vực huyết động học trong não siêu âm Doppler xuyên sọ thường
được áp dụng để nghiên cứu đánh giá phản ứng huyết động học trong não,
những trường hợp bị hẹp hoặc tắc động mạch cảnh trong tại vùng cổ để đánh
giá hướng đi và tốc độ của động mạch sống và động mạch nền khi có hội
chứng đoạt máu của động mạch dưới đòn, ngoài ra có thể phát hiện hẹp thân
động mạch não giữa khoảng 60 đến 90%.


22

1.5.6. Các cận lâm sàng khác
Trong quá trình theo dõi, điều trị tràn dịch não thất bệnh nhân cũng cần
được làm đầy đủ các xét nghiệm cần thiết cho chẩn đoán, tiên lượng và điều
trị như: Công thức máu, điện giải đồ máu, chụp X quang tim phổi, đường
máu, urê máu, creatinin máu; thời gian máu chảy, máu đông; tỷ lệ
Prothrombin, lipid máu, điện não đồ...
1.6. CHẨN ĐOÁN TRÀN DỊCH NÃO CẤP SAU CMDN [6], [23]
1.6.1. Chẩn đoán xác định
Bệnh nhân chảy máu dưới nhện đang được theo dõi, điều trị; tình trạng
bệnh ổn định hoặc tiến triển tốt. Lâm sàng lại đột ngột hoặc từ từ xấu đi với
biểu hiện của hội chứng tăng áp lực trong sọ, ý thức xấu dần; chẩn đoán xác
định dựa vào kết quả chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh giãn não thất và/hoặc
phù não.
1.6.2. Chẩn đoán phân biệt
1.6.2.1. Phân biệt với hội chứng tăng áp lực trong sọ do các nguyên nhân

khác
Hội chứng tăng áp lực trong sọ có thể gặp trong một số nguyên nhân
khác như: U não, áp xe não, sau chấn thương sọ não...
Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả chụp cắt lớp vi tính sọ não.
1.6.2.2. Phân biệt với viêm màng não
Trong viêm màng não bệnh cảnh thường biểu hiện:
- Khởi phát có thể cấp tính hoặc từ từ;
- Hội chứng màng não;
- Hội chứng nhiễm khuẩn;
- Có thể có tăng áp lực trong sọ;


23

- Triệu chứng sốt có thể xảy ra cùng với hội chứng màng não hoặc có
trước; triệu chứng này tuy khó khai thác song nếu có thì rất có giá trị;
Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả chọc dịch não tủy (DNT tế bào
tăng), chụp cắt lớp vi tính sọ não.
1.6.2.3. Phân biệt với một số bệnh khác
- Các nhức đầu do các nguyên nhân khác: Nhức đầu do căng cơ, nhức
đầu Migrain...
- Huyết khối tĩnh mạch não...
1.7. ĐIỀU TRỊ TRÀN DỊCH NÃO CẤP [23]
1.7.1. Nguyên tắc điều trị chung:
Các nguyên tắc chung cho việc điều trị, chăm sóc, theo dõi như những
bệnh nội khoa khác cần phải được tuân thủ. Tràn dịch não thất sau CMDN
trước hết phải đảm bảo nguyên tắc điều trị CMDN; bệnh nhân cần phải được
theo dõi sát sao hơn, nhất là các trường hợp nặng.
1.7.1.1. Bảo đảm chức năng hô hấp
Bảo đảm hô hấp cho bệnh nhân là biện pháp hàng đầu, thường xuyên

đặc biệt khi đang trong tình trạng cấp cứu; các trường hợp bị hôn mê chức
năng hô hấp thường suy giảm, có thể bị ngừng thở. Bảo đảm tốt hô hấp sẽ
chống được phù não và để làm tốt công việc này thì cần phải thực hiện:
- Khai thông đường thở: Hút đờm rãi, giảm tiết đờm rãi; mở khí quản
khi cần thiết;
- Cung cấp đủ nhu cầu oxy cho bệnh nhân bảo đảm độ bão hòa oxy trên
mức 95%, như vậy vừa có đủ oxy cho não vừa chống được phù não; có thể
cho thở oxy ngắt quãng 2-4 lít/phút.


24

- Hô hấp hỗ trợ: Các trường hợp khi đã sử dụng các biện pháp trên
nhưng vẫn khó thở, không đủ phân áp oxy - máu thì nên xem xét hô hấp hỗ
trợ có thể đặt nội khí quản, mở khí quản rồi bóp bóng hoặc thở máy.
1.7.1.2. Bảo đảm chức năng tuần hoàn
Tăng huyết áp là phản ứng thường có của tràn dịch não thất sau
CMDN, tăng huyết áp xảy ra ở hầu hết các trường hợp, kể cả các trường hợp
trước đó không có tiền sử tăng huyết áp; vì vậy, việc kiểm soát và điều chỉnh
huyết áp là rất cần thiết. Tuy vậy, phải rất cẩn trọng khi dùng thuốc hạ huyết
áp; hạ huyết áp phải từ từ và không được hạ quá mức nếu không sẽ có thể làm
giảm lưu lượng tuần hoàn gây thiếu oxy não, thiếu máu não. Các trường hợp sau
CMDN mà huyết áp hạ thường tiên lượng xấu, cần phải tiến hành các biện pháp
để nâng huyết áp kịp thời; có thể phải tăng thể tích tuần hoàn, tăng cung lượng
tim: Truyền dịch đẳng trương, dùng các loại thuốc vận mạch khi cần...
1.7.1.3. Chống phù não
Chống phù não là một trong các biện pháp hay phải sử dụng vì sau khi
bị CMDN phù não rất hay xảy ra; phù não gây tăng áp lực trong sọ. Chống
phù não, giảm áp lực trong sọ phải bảo đảm duy trì áp lực trong sọ dưới mức
20 mmHg trong khi đó áp lực tưới máu não phải đạt ở mức 70-100 mmHg.

Áp lực trong sọ có sự ảnh hưởng đến áp lực tưới máu não và áp lực tưới máu
não được tính theo công thức: Hiệu số giữa Huyết áp trung bình và áp lực
trong sọ (HA tb – P ns = P tưới máu).
Một số liệu pháp chống phù não:
- Tăng thông khí có kiểm soát: Biện pháp này có tác dụng nhanh nhưng
hiệu quả ngắn thường chỉ trong vài giờ;
- Liệu pháp thẩm thấu: Dùng Mannitol 20% x 0,025 – 0,05g / kg trọng
lượng cơ thể cách 4-6 giờ / một lần hoặc dùng lợi tiểu Furosemid, Glycerol.


25

- Liệu pháp dùng Barbituric liều gây mê: Khi các liệu pháp trên không
kiểm soát được áp lực trong sọ thì có thể phải áp dụng liệu pháp này; tuy vậy,
phải rất cẩn trọng khi chỉ định.
1.7.1.4. Sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh và nâng cao thể tạng
Khi xảy ra chảy máu dưới nhện sẽ gây ra tổn thương tế bào não;
CMDN làm co thắt mạch máu não, phù não cũng gây ra tổn thương tế bào
não. Nên sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh và tăng cường dinh dưỡng là cần
thiết để tránh cho các tế bào não không bị tổn thương thêm hoặc phục hồi tồn
thương đã có; từ đó sẽ hạn chế được các di chứng.
1.7.1.5. Theo dõi và điều chỉnh huyết áp
Trong tràn dịch não thất sau CMDN việc kiểm soát huyết áp cần phải
thực hiện thường xuyên; theo nhiều nghiên cứu thường tăng huyết áp mức độ
trung bình tỷ lệ cao nhất. Về căn bản cơ thể bệnh nhân tự có các phản ứng bảo
đảm hằng định nội môi, duy trì áp lực tưới máu cho nhu mô não bị tổn thương
(Cơ chế tự điều hòa). Do vậy, mọi sự can thiệp làm thay đổi huyết áp nên hết
sức cẩn trọng; tuyệt đối tránh hạ huyết áp đột ngột.
1.7.1.6. Theo dõi, phát hiện sớm các biến chứng thoát vị não
- Hội chứng Weber;

- Mạch chậm, huyết áp tăng cao;
- Các chảy máu dưới màng cứng kèm rối loạn mạch, nhịp thở.
1.7.2. Điều trị cụ thể cho giai đoạn tràn dịch não cấp
1.7.2.1. Điều trị nội khoa
- Thở Oxy, nằm đầu cao 300; hạn chế vận động, tránh các kích thích...
- Giảm đau, an thần;
- Dùng thuốc hạ huyết áp;