TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY- THỰC QUẢN (GERD) VÀ VIÊM THỰC QUẢN doc

TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY- THỰC QUẢN
(GERD) VÀ VIÊM THỰC QUẢN

MỤC TIÊU :
1. Trình bày được thuật ngữ và ý nghĩa của hiện tượng trào ngược.
2. Nêu được cơ chế bệnh sinh của hội chứng trào ngược dạ dày, thực quản
2. Trình bày 2 nhóm triệu chứng lâm sàng
3. Trình bày 3 loại test chẩn đoán GERD ( Gastroesophageal reflux disease )
4. Nêu được 4 biến chứng của GERD và 2 chẩn đoán phân biệt

1. Thuật ngữ và ý nghĩa của hiện tượng trào ngược :
Sự trào ngược một lượng nhỏ dịch vị vào phần thấp của thực quản là bình
thường.
Bệnh trào ngược dạ dày-thực quản xảy ra khi hiện tượng trào ngược gây cho
bệnh nhân nguy cơ có những biến chứng thực thể hay khi các triệu chứng của bệnh
đưa đến sự giảm đáng kể chất lượng cuộc sống.
Sự giảm chất lượng cuộc sống về mặt lâm sàng thường xảy ra khi các triệu
chứng của bệnh xảy ra 2 ngày trong 1 tuần hay nhiều hơn.
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản gây ra nguy cơ viêm thực quản do trào
ngược và các biến chứng khác như bệnh thực quản Barrett và ung thư thực quản.
Tuy nhiên nguy cơ bị ung thư thực quản ở người bị trào ngược dạ dày- thực quản
là rất thấp.
Hầu hết bệnh nhân không có tổn thương thấy được qua nội soi. Chỉ khoảng
1/3 số bệnh nhân có bệnh trào ngược được chứng minh có viêm thực quản với sự
hiện diện của các vết sướt niêm mạc hay niêm mạc Barrett.
2. Cơ chế bệnh sinh :
Có 3 yếu tố dẫn đến hội chứng trào ngược dạ dày - thực quản :

- Năng lực của cơ vòng dưới của thực quản
- Sự kích thích của chất trào ngược (dịch vị, acid mật)
- Sự nhạy cảm của niêm mạc thực quản với chất trào ngược
Sự trào ngược dạ dày thực quản sẽ dẫn đến viêm thực quản và các biến
chứng của nó như : Xuất huyết, loét thực quản, hẹp thực quản.
Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản thường kèm với hiện tượng thực quản
tiếp xúc quá mức với các chất từ dạ dày. Mặc dù các chất như mật và men tụy cũng
góp phần gây bệnh ở một số bệnh nhân , nhưng acid và pepsin là 2 chất gây tổn
thương nhiều nhất.
Việc tiếp xúc quá mức các chất từ dạ dày phần lớn là hậu quả của tăng tần
suất hiện tượng trào ngược, nhưng sự chậm thoát các chất dạ dày từ thực quản
cũng là một yếu tố quan trọng.
Bình thường sự trào ngược bị ngăn cản bởi trương lực cơ vòng thực quản
dưới, hổ trợ thêm bởi trụ hoành . Hiện tượng trào ngược xảy ra do sự khiếm khuyết
chức năng của cơ vòng thực quản dưới. Yếu tố chính dẫn đến trào ngược là sự dãn
tạm thời cơ vòng thực quản dưới .
Một số yếu tố có thể làm trào ngược nặng hơn dù không phải lúc nào cũng
gặp . Đó là các chất trong thức ăn như mỡ, chocolate, cà phê, rượu, thuốc lá và một
số thuốc .
Thoát vị khe cũng thường gặp ở bệnh nhân trào ngược dạ dày-thực quản.
Thoát vị khe làm tăng khả năng bệnh do làm giảm chức năng cơ vòng thực quản
dưới. Tuy nhiên có thoát vị khe không có nghĩa lúc nào cũng bị trào ngược dạ dày-
thực quản.
3. Triệu chứng lâm sàng : Có thể chia làm 2 nhóm :
3.1. Nhóm triệu chứng liên quan trực tiếp với hiện tượng trào ngược :
3.1.1 Ợ nóng : Đây là triệu chứng chính của bệnh lý này. Nó được mô tả như cảm
giác nóng rát xuất phát từ dạ dày hay phần ngực thấp lan lên cổ. Đặc biệt nó sẽ
tăng lên khi ăn , nhất là thức ăn có nhiều mở hay gia vị , hoặc khi bệnh nhân cúi ,
ưỡn người hay nằm ngửa . Thường bệnh nhân thấy dễ chịu hơn khi uống thuốc
kháng acid.

3.1.2 Trớ : là triệu chứng điển hình khác của bệnh lý này. Các chất trớ thường chỉ
cảm thấy vị và được nuốt lại , nhưng đội khi lượng trớ nhiều đến nỗi người ta lầm
lẫn triệu chứng này với nôn . Một số ít bệnh nhân có thể có triệu chứng chính là trớ
.
3.1.3 Tiết nước bọt : Hiện tượng acid hóa thực quản có thể gây ra sự kích thích tiết
nước bọt đột ngột làm cho miệng bệnh nhân đầy nước bọt.
3.1.4 Các triệu chứng không điển hình : Trào ngược có thể gây ra một số triệu
chứng khó xác định là do trào ngược như : đau ngực , ợ hơi , ăn không tiêu , cảm
giác khó chịu hay buồn nôn không điển hình .
Một số bệnh nhân đau thượng vị lan dọc theo xương ức , nặng có thể tỏa lên
nền cổ, góc hàm hoặc xuống cả hai cánh tay, có trường hợp đau ngực dạng co thắt
dễ nhầm với bệnh tim.
3.2. Nhóm triệu chứng gây ra bởi biến chứng của bệnh trào ngược :
3.2.1 Các triệu chứng hô hấp : Bệnh trào ngược dạ dày -thực quản được quy như
là nguyên nhân gây ra một số bệnh lý thanh quản và đường hô hấp như hen, ho
mãn tính , viêm thanh quản và viêm xoang . Ho , thở khò khè , khàn tiếng hay đau
họng có thể xảy ra và đôi khi là triệu chứng nổi bật . Tầm quan trọng của trào
ngược trong nhóm triệu chứng này vẫn chưa rõ ràng , chỉ gặp ở một số ít bệnh
nhân.
3.2.2 Khó nuốt : Thường xảy ra nhưng hay thay đổi và gây ra do sự khiếm khuyết
của nhu động thực quản hay sự tăng nhậy cảm của thực quản. Nuốt khó nếu kèm
theo hiện tượng nghẹn thức ăn thì gợi ý nhiều đến hẹp thực quản.
3.2.3 Nuốt đau : đây là triệu chứng nổi bật gây ra bởi sự tăng nhạy cảm quá mức
của niêm mạc thực quản , thường kèm theo viêm thực quản nặng .
3.2.4 Chảy máu do viêm thực quản : ói ra máu có thể xảy ra nhưng hiếm khi nặng
, thỉnh thoảng có thể gây thiếu máu thiếu sắt.
4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :
Khi GERD có đầy đủ triệu chứng lâm sàng thì chẩn đoán rõ ràng, tuy nhiên
những trường hợp không điển hình cần phải làm các xét nghiệm để chẩn đoán.
4.1. Các test hữu ích trong chẩn đoán GERD :

Cận lâm sàng được chia làm 3 nhóm :
4.1.1 Test xác định khả năng GERD : (Có thể có GERD)
- Chụp cản quang thực quản, dạ dày, tá tràng
- Đo áp lực cơ vòng dưới của thực quản (LES)
- Nội soi thực quản
4.1.2 Test cho thấy hậu quả của GERD
- Bernstein test (test truyền acid)
- Nội soi thực quản
- Sinh thiết niêm mạc thực quản
- Chụp thực quản đối quang kép
4.1.3 Test đo lường trào ngược dạ dày thực quản thực sự
- Chụp thực quản cản quang
- Test trào ngược acid mẫu
- Theo dõi pH thực quản kéo dài bằng monitoring
- GE scintiscan
4.2.Chụp thực quản dạ dày tá tràng cản quang :giúp loại trừ các tổn thương khác ở
đường tiêu hóa trên ( thí dụ loét dạ dày tá tràng )
4.3. Đo áp lực cơ vòng thực quản : Giúp đánh giá ở bệnh nhân không điển hình
với đau ngực , bệnh nhân đã điều trị thất bại , và xem xét để phẫu thuật chống trào
ngược.
Test này ít khả năng để dự đoán GERD trừ phi áp lực cơ vòng dưới thực
quản dưới 6 mmHg.
4.4 Test truyền acid ( Bernstein test) : Bệnh nhân ngồi với ống sond mũi-dạ dày
đến giữa thực quản ( 30 cm từ mũi ) .Dùng HCl 0,1N truyền tốc độ 100-200giọt
/phút đến khi có triệu chứng ( khoảng 30 phút )
Test (+) khi bệnh nhân đau nóng sau xương ức
Độ nhậy và độ chuyên biệt # 80%
Test này chỉ phát hiện sự nhậy cảm của phần xa thực quản với acid , không
dùng cho bệnh nhân đã viêm thực quảnvà cũng không đo lường sự hồi lưu. Do đó
nó hữu ích ở bệnh nhân nhiều triệu chứng hoặc triệu chứng không điển hình.

Test (-) không loại trừ GER
4.5. Test trào ngược acid chuẩn : Phát hiện trào ngược acid bằng 1 dụng cụ đo pH,
đặt trên cơ vòng dưới 5 cm. Sau truyền 300ml HCl 0,1N vào dạ dày .
Khi pH thực quản <4  test (+)
Độ nhậy và độ chuyên biệt # 80%
4.6. Chụp nhấp nháy thực quản dạ dày với Te
99m
. Độ nhậy và độ chuyện biệt
#90%.
4.7. Theo dõi pH thực quản kéo dài bằng monitoring : Là tiêu chuẩn vàng để đo
GER acid. Đo 24 giờ ( bữa ăn , tư thế , hoạt động , ngũ ) , dụng cụ đo cách 5 cm
trên cơ vòng thực quản dưới. Bệnh nhân viết ra những hoạt động và thời gian .
Khi pH < 4  có hồi lưu.
4.8. Nội soi và sinh thiết : phát hiện viêm thực quản , loét , xuất huyết , hẹp…
4.9. Mô học
5. BIẾN CHỨNG CỦA GERD :
Gồm các biến chứng sau :
- Hẹp thực quản
- Loét và chảy máu thực quản
- Bệnh ở phổi : viêm phổi do hít phải chất trào ngược, hen phế quản, ho ra máu
. . .
- Ung thư thực quản do viêm thực quản mãn tính
6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT :
Trong GERD cần phân biệt với hai bệnh ở lồng ngực :
- Cơn đau thắt ngực do bệnh mạch vành
- Đau lói ngực do viêm phổi

TÀI LIỆU THAM KHẢO :
1. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, J. Larry Jameson(2005) Harrison’s manual of medicine ,

McGraw- Hill medical publishing divison, page 218-224.
2. Frand A. Granderath, Thomas Kamolz, Rudolph Pointner ( 2006).
Gastroesophageal reflux disease : principles of disease, diagnosis and
treatment. Springer Wren Newyork.
3. Gregory L. Eastwood and Canan Avunduk(2002) . Manual of gastroenterology :
diagnosis and therapy. Little Brown and Company.
4. Điều trị học nội khoa tập 1 ( 2007) . NXB Y học trang 163-167.
5. Nội khoa cơ sở tập 2 ( 2007) . NXB Y học trang 209-212.





VIÊM DẠ DÀY
MỤC TIÊU
1. Trình bày tính phổ biến của bệnh
2. Phân loại viêm dạ dày
3. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm dạ dày
4. Mô tả 4 cấp dự phòng của viêm dạ dày
NỘI DUNG
1. Đại cương
Viêm dạ dày là tình trạng viêm ở niêm mạc dạ dày. Đó không phải là hình
ảnh sung huyết được nhìn thấy khi nội soi và cũng không phải là thuật ngữ thay thế
cho tình trạng "Rối lọan tiêu hóa". Đây là bệnh có rất nhiều nguyên nhân và được
phân loại dựa vào thời gian bệnh (cấp và mãn), hình ảnh mô học, phân bố giải phẫu
hoặc sinh bệnh học.
Sự liên quan giữa hình ảnh mô học của viêm dạ dày, các biểu hiện lâm sàng
của đau bụng cùng rối loạn tiêu hóa và hình ảnh nội soi là nghèo nàn. Vì vậy,
không có hình ảnh lâm sàng rõ nét cho viêm dạ dày.
2. Dịch tể học

Ở các nước phương tây, trẻ em không thường gặp viêm dạ dày, mà viêm dạ
dày tăng theo tuổi : 50-60% ở tuổi 60. Ở các nước đang phát triển viêm dạ dày
thường gặp ở người trẻ và gần 100% dân số ở tuổi 50
Theo các tài liệu việt nam
-Viêm dạ dày chiếm 40-60% bệnh dạ dày mạn tính
Chỉ có 36% viêm dạ dày có chẩn đoán lâm sàng và nội soi giống
nhau.
3. Phân loại
3.1. Phân loại viêm dạ dày dựa vào thời gian gây bệnh (cấp và mãn), hình ảnh nội
soi, sự phân bố về mặt giải phẫu hoặc cơ chế sinh bệnh.

I. Viêm dạ dày cấp
A. Nhiễm H. pylori cấp
B. Viêm dạ dày do nhiễm trùng cấp tính khác
1. Vi trùng (Khác H. pylori)
2. Helicobacter helmanni
3. Viêm tấy
4. Mycobacterial
5. Giang mai
6. Virus
7. Ký sinh trùng
8. Nấm
II. Viêm teo niêm mạc dạ dày mãn
A. Loại A : Tự miễn, chủ yếu thân dạ dày
B. Loại B : Liên quan H. pylori, chủ yếu vùng hang vị
C. Loai không xác định
III. Viêm dạ dày dạng không phổ biến
A. Lymphocytic
B. Eosinophilic
C. Bệnh Crohn’s

D. Sarcoidosis
3.1.1. Viêm dạ dày cấp
Nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp phổ biến nhất là do vi trùng. Nhiễm H.
pylori cấp cũng gây ra viêm dạ dày cấp. Tuy nhiên, viêm dạ dày cấp do H. pylori
chưa được nghiên cứu rộng rãi. Bệnh nhân thường khởi phát đột ngột với đau vùng
thượng vị, nôn ói, xét nghiệm mô bệnh học cho thấy sự xâm nhập bạch cầu đa
nhân trung tính cùng phù nề và sung huyết. Nếu không điều trị, sẽ dẫn tới viêm dạ
dày mãn tính. Thiểu toan có thể tồn tại kéo dài sau một năm nhiễm H. pylori cấp.
Môi trường dạ dày quá acid là nguyên nhân vì sao rất hiếm khi nhiễm trùng
xảy ra tại dạ dày. Viêm tấy dạ dày hay nhiễm trùng ở dạ dày hiếm khi gây rối loạn
nặng nề, thường có đặc điểm là viêm cấp lan toả xâm nhập toàn bộ thành dạ dày,
kèm theo hoại tử. Bệnh dễ xảy ra ở người già, người nghiện rượu và bệnh nhân
AIDS. Những nguyên nhân do điều trị gồm có cắt polyp. Các sinh vật gây bệnh
gồm có streptococci, staphylococci, Escherichia coli, proteus, và Haemophilus sp.
Thất bại điều trị bằng kháng sinh có thể phải cắt bỏ dạ dày.
Những loại viêm dạ dày nhiễm trùng khác có thể xảy ra ở những người bị
suy giảm miễn dịch như bệnh nhân AIDS. Viêm dạ dày do herpes hoặc CMV.
3.1.2. Viêm dạ dày mãn
Viêm dạ dày mãn được xác định trên mô bệnh học bởi sự xâm nhập tế bào
viêm mà chủ yếu là lymphocytes và những tế bào huyết tương, hiếm khi có bạch
cầu đa nhân trung tính. Viêm có thể phân bố thành từng mảng, bắt đầu trên bề mặt
và các tuyến của niêm mạc dạ dày. Sau đó tiến triển nặng hơn làm phá huỷ các
tuyến, teo và dị sản. Viêm dạ dày mãn được phân loại theo đặc điểm mô học.
Giai đoạn sớm của viêm dạ dày mãn là viêm bề mặt. Giai đoạn tiếp theo là
viêm dạ dày teo và giai đoạn cuối của viêm dạ dày mãn là teo dạ dày. Lúc này cấu
trúc tuyến mất; có một lượng nhỏ tế bào viêm xâm nhập. Nội soi niêm mạc mỏng
cho phép nhìn thấy mạch máu bên dưới.
Các tuyến dạ dày có thể trãi qua sự biến đổi mô học trong viêm dạ dày mãn.
Dị sản ruột biểu hiện bởi sự đổi chỗ các tuyến dạ dày thành kiểu hình ruột non với
các tuyến niêm mạc ruột non chứa các tế bào hình cầu. Đây là yếu tố quan trọng

dẫn tới ung thư dạ dày.
Viêm dạ dày mãn cũng được phân loại theo vị trí viêm. Loại A thường viêm
chủ yếu ở vùng thân dạ dày và loại B thì chủ yếu ở vùng trung tâm. Loại AB chỉ
các trường hợp viêm cả vùng thân và hang vị.
3.1.2.1. Viêm dạ dày loại A
Không gặp nhiều, tổn thương chủ yếu ở vùng thân và đáy dạ dày, không có
ở vùng hang vị. Loại này thường kèm thiếu máu ác tính. Xuất hiện trong máu
kháng thể kháng tế bào thành và yếu tố nội tại; Vì vậy còn được gọi là viêm dạ dày
tự miễn. Nhiễm H. pylori có thể dẫn tới sự phá huỷ tương tự viêm dạ dày. Những
đặc điểm của hình ảnh tự miễn không phải lúc nào cũng hiện diện.
Kháng thể kháng tế bào thành được phát hiện ở hơn 90% các bệnh nhân
thiếu máu ác tính và ở 50% bệnh nhân viêm dạ dày loại A. Kháng thể kháng tế bào
thành trực tiếp chống lại men H+,K+-ATPase.
Kháng thể kháng tế bào thành và viêm teo dạ dày có thể thấy ở các thành
viên gia đình bệnh nhân thiếu máu ác tính. Các kháng thể này tìm thấy ở 20%
những người >60 tuổi và khoảng 20% bệnh nhân bệnh bạch tạng và Addison.
Khoảng ½ bệnh nhân thiếu máu ác tính có kháng thể kháng tuyến giáp, và khoảng
30% bệnh nhân bệnh tuyến giáp có kháng thể kháng tế bào thành trong máu. Các
kháng thể kháng yếu tố nội tại chuyên biệt hơn kháng thể kháng tế bào thành trong
viêm dạ dày loại A, hiện diện ở 40% bệnh nhân thiếu máu ác tính.
Tuyến dạ dày có chứa tế bào thành là nơi diễn ra loại viêm dạ dày này, và vì
thế bệnh nhân bị vô toan. Tế bào thành là nơi sản suất yếu tố nội tại, thiếu nó sẽ
gây ra thiếu Vitamin B12 và hệ quả là thiếu máu hồng cầu to và rối loạn chức năng
thần kinh.
Acid dạ dày có vai trò quan trọng trong ức chế phản hồi sự phóng thích
gastrin từ tế bào G. Vô toan làm tăng gastrin máu. Gastrin có thể tăng đến hơn
500pg/mL ở bệnh nhân thiếu máu ác tính. Vai trò của gastrin trong sự phát triển
khối u dạ dày dạng ung thư được chứng minh bởi sự quan sát thấy sự tiến triển của
loai tổn thương này ở những người cắt hang vị. Tăng gastrin máu và vô toan cũng
có thể thấy ở những người viêm dạ dày loai A không thiếu máu ác tính.

3.1.2.2. Viêm dạ dày loại B
Loại B, chủ yếu ở hang vị, là dạng thường gặp của viêm dạ dày mãn. Nhiễm
H. pylori gây ra loại này. Mặc dù được mô tả chủ yếu ở hang vị, nhưng nhiều
nghiên cứu cho thấy hiện tượng viêm có xu hướng lan toả ở cả thân và đáy dạ dày
của những người bị nhiễm H. pylori. Bệnh gia tăng theo tuổi, gặp ở 100% những
người >70 tuổi. Sau khi diệt H. pylori tổn thương mô học được cải thiện. Số lượng
H. pylori giảm rõ rệt cùng với sự tiến triển của teo dạ dày, mức độ viêm liên quan
rõ rệt với số lượng các sinh vật này. Ở giai đoạn đầu, khi mà tổn thương còn chủ
yếu ở hang vị, số lượng H. pylori là cao nhất và viêm mãn tính dày đặc thâm nhập
lớp lamina propria kèm sự thâm nhập các bạch cầu đa nhân trung tính vào tế bào
biểu bì.
Viêm teo dạ dày đa ổ, teo dạ dày cùng với dị sản đã được quan sát ở các
trường hợp viêm dạ dày mãn do H. pylori. Cuối cùng, điều này có thể dẫn tới ung
thư dạ dày. Giờ đây, nhiễm H. pylori được xem là yếu tố nguy cơ độc lập gây ung
thư dạ dày. Các nghiên cứu dịch tể học trên khắp thế giới cho thấy có một tần suất
khá cao ung thư dạ dày mới mắc do H. pylori. Xét nghiệm H. pylori bằng huyết
thanh chẩn đoán cho thấy nhiễm H. pylori ở người ung thư dạ dày cao gấp 3-6 lần
so với nhóm chứng. Yếu tố nguy cơ này cao đến 9 lần sau khi hiệu đính cho sự
thiếu chính xác của xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán ở người già. Cơ chế H.
pylori gây ung thư dạ dày vẫn chưa được rõ. Tuy nhiên, diệt H. pylori để phòng
ngừa trong cộng đồng nói chung chưa được khuyến cáo.
Nhiễm H. pylori cũng làm phát triển MALT lymphoma. Sự phát triển u lệ
thuộc vào sự hiện diện của H. pylori và nếu vi trùng được tiêu diệt thì u thoái triển
hoàn toàn. Thời gian cho quá trình này là hơn một năm sau khi tiệt trừ H. pylori.
Những bệnh nhân như vậy cần được theo dõi mỗi 2-3 tháng. Nếu khối u bình phục
hoặc giảm kích thước, không cần can thiệp thêm bằng phương pháp điều trị khác.
Nếu khối u phát triển, nó mất đáp ứng với tiệt trừ H. pylori.
3.1.3. Viêm dạ dày dạng không phổ biến
3.1.3.1. Nhiễm trùng
Nhiễm trùng cấp vùng dưới niêm mạc và cơ dạ dày do các sinh vật yếm và

kỵ khí khác nhau là hiếm nhưng thường gây viêm tấy dạ dày hoặc hoại tử nặng,
tiến triển nhanh, thường đòi hỏi cắt dạ dày cấp cứu và dùng kháng sinh. Nhiễm
CMV thấy khá phổ biến ở bệnh nhân AIDS và sau khi ghép tuỷ xương hay tạng
đặc. Những hình ảnh nội soi bao gồm phì đại niêm mạc dạ dày và loét. Nhiễm nấm
Candida có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
3 1.3.2. Viêm dạ dày u hạt
Viêm dạ dày u hạt mãn tính có thể bị gây ra bởi nhiều bệnh hệ thống khác
nhau, bao gồm lao, giang mai, nhiễm nấm, sarcoidosis, hoặc bệnh Crohn’s. Chúng
có thể không có triệu chứng hoặc có nhiều triệu chứng tiêu hoá khác nhau.
3 1.3.3. Viêm dạ dày có bạch cầu đa nhân ái toan
Loại này hiếm với sự thâm nhập bạch cầu đa nhân ái toan vào vùng hang vị
và đôi khi vào đoạn đầu của ruột non. Sự thâm nhập có thể bao gồm lớp niêm mạc,
cơ hoặc lớp thanh mạc. Bạch cầu đa nhân ái toan ở ngoại vi là nổi bật. Triệu chứng
bao gồm thiếu máu do mất máu niêm mạc, đau bụng, mau no và nôn ngay sau ăn.
Điều trị bằng corticosteroids là tốt cho bệnh nhân.
3.1.3.4. Viêm dạ dày lympho bào
Bệnh tự phát với đau bụng thay đổi bất thường, nôn ói. Hình ảnh nội soi bao
gồm các vết trợt niêm mạc và các tổn thương đa dạng khác. Sinh thiết cho thấy
hình ảnh viêm dạ dày lympho bào lan toả. Chưa có điều trị hiệu quả.
3.1.3.5. Bệnh Ménétrier (Bệnh phì đại niêm mạc dạ dày)
Bệnh tự phát với đặc điểm phì đại niêm mạc ở vùng thân dạ dày. Bệnh nhân
thường nôn ói, đau thượng vị, sụt cân và tiêu chảy. Do mất protein mạn tính, bệnh
nhân bị giảm protein máu nặng và phù toàn thân. Nguyên nhân không rõ. Điều trị
triệu chứng. Cắt dạ dày trong những trường hợp nặng. Có nhiều trường hợp báo
cáo triệu chứng phục hồi và cải thiện hình ảnh mô học sau khi diệt H. pylori.
3.2. PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY THEO HỆ THỐNG SYDNEY
3.2.1. Tiêu chuẩn nội soi
Viêm sung huyết, xuất tiết
Viêm trợt phẳng
Viêm trợt nổi

Viêm teo
Viêm dạ dày xuất huyết
Viêm dạ dày do dịch mật
Viêm phì đại niêm mạc dạ dày
3.2.2. Phân loại theo vị trí viêm
Viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày
Viêm thân dạ dày
Viêm vùng hang vị
3.2.3. Tiêu chuẩn mô học
Viêm cấp
Viêm mãn
Viêm mãn hoạt động
3.2.4. Phân loại theo nguyên nhân
Viêm dạ dày tự miễn (type A)
Viêm dạ dày do vi trùng (type B)
Viêm dạ dày do tác nhân hoá học
Viêm dạ dày thể không xác định
3.2.5. Theo mức độ viêm
Bình thường, nhẹ, trung bình, nặng
4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Tiêu hóa:
- Đau bụng vùng thượng vị xuất hiện ngay sau ăn, đau liên miên hàng giờ,
cường độ có thể tăng lên dần (do dạ dày bị căng ra, từng nhu động theo từng đoạn,
co thắt tâm vị, môn vị)
- Buồn nôn , nôn ra thức ăn
- Giảm cảm giác ngon miệng
- Rối loạn tiêu hóa : cảm giác đầy bụng, trướng hơi, đau quặn bụng, táo bón
hay tiêu chảy.
4.1.2. Toàn thân:

- Ít thay đổi
- Tính tình cáu gắt
- Kém chịu lạnh hay ra mồ hôi tay chân
- Suy nhược thần kinh
- Dấu hiệu thiếu vitamin: lở mép, da khô nẻ, rụng tóc, chảy máu chân răng
- Sốt nếu viêm dạ dày do nhiễm trùng
4.1.3. Khám:
- Lưỡi bẩn trắng hoặc màu trắng vàng
- Bụng mềm, sờ thượng vị đau khu trú
- Nếu viêm xuất huyết sẽ có hiện tượng thiếu máu tương ứng với tình trạng
mất máu
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Dịch vị : tùy từng loại viêm mà sự xuất tiết dịch vị có khác nhau nhưng đa số
có khuynh hướng giảm tiết và giảm toan.
Trong viêm dạ dày teo : dịch vị HCl và pepsin giảm
Trong viêm dạ dày sướt trợt: tổn thương tuyến không teo: dịch vị bình
thường hoặc tăng ít.
4.2.2. Protein và các chất sinh hóa của dịch vị:
Khi điện di trên giấy dịch vị của bệnh viêm dạ dày mãn thấy :
- Lượng albumin tăng khoảng 50mg/100ml
- Xuất tiết chất gastron gây ức chế tiết dịch vị.
4.2.3. Xét nghiệm pepsinogen I và pepsinogen II trong huyết thanh :
Tỷ lệ pepsinogen I và pepsinogen II có tương quan chặt với viêm teo dạ dày,
đặc biệt là viêm teo dạ dày tự miễn và thiếu máu ác tính. pepsinogen I chủ yếu
được bài tiết từ tế bào chính và các tế bào niêm mạc cổ tuyến ở vùng đáy vị, trong
khi pepsinogen II còn được bài tiết ở hang vị. Do đó, khi có viêm thân vị thì nồng
độ pepsinogen I trong huyết thanh sẽ giảm tương đối so với pepsinogen II.Ở dạ dày
bình thường, tỷ lệ này khoảng 6,2  0,2. Sử dụng tỷ số này kết hợp với đo nồng độ
chẩn đoán chính xác 70%.
4.2.4. X quang : Chụp dạ dày cản quang :

- Nếp niêm mạc thô, to
- Bờ cong lớn có hình răng cưa
X quang chỉ có tính chất gợi ý, muốn chẩn đoán xác định phải dựa vào nội
soi và sinh thiết.
4.2.5. Hình ảnh nội soi của viêm dạ dày
Dựa trên bất thường trội hơn, có 7 loại sau đây:
1/ Viêm dạ dày xuất tiết / sung huyết: Đây là hình thức phổ biến nhất thường
gặp trong thực hành lâm sàng, bao gồm chủ yếu là hồng ban dạng đốm, thường có
dạng hạt mịn, mất bóng, xuất tiết từng đám nhỏ và sự dễ vỡ nhẹ. Loại viêm dạ dày
này thường gặp nhiều ở hang vị, nhưng cũng có thể toàn bộ niêm mạc dạ dày. Được
chia theo 3 mức độ nhẹ, trung bình và nặng.
2/ Viêm trợt phẳng: Loai này được chẩn đoán khi vết trợt phẳng là trội hơn.
Nó gặp nhiều ở hang vị hoặc toàn thể dạ dày; Lớp xuất tiết có thể bao bọc tổn
thương. Thường có kèm theo hồng ban tại chổ. Có sự xếp hàng dài của những vết
trợt theo dọc nếp niêm mạc. chia mức độ là nhẹ, trung bình và nặng.
3/ Viêm trợt nổi: Được chẩn đoán khi những vết trợt nổi trội hơn. phân chia
mức độ nặng dựa vào số lượng thương tổn.
4/ Viêm teo niêm mạc dạ dày được chẩn đoán khi dạng mạch máu được nhìn
thấy rõ với dạ dày chỉ cần bơm hơi căng. Kèm theo dạng phẳng hoặc không phì đại
là phổ biến. Dị sản niêm mạc ruột có thể thấy như những đốm xám xám có nhung
mao ở trên.
5/ Viêm dạ dày xuất huyết có đặc điểm là những đốm hoặc mãng xuất huyết
ở trong thành dạ dày. Có thể kèm theo chảy máu thật sự vào trong lòng dạ dày. Số
lượng chấm xuất huyết xác định mức độ nặng nhẹ trung bình.
6/ Viêm phì đại niêm mạc dạ dày theo nội soi được chẩn đoán khi phì đại
niêm mạc là trội. Trong viêm dạ dày tăng tiết phì đại có thể có thêm nếp niêm mạc
dày không màu không liên tục, mất nước bóng láng và vết lốm đốm của dịch tiết
dính.
7/ Viêm dạ dày do trào ngược ruột-dạ dày được chẩn đoán khi có hồng ban,
phù nề, phì đại và trào ngược mật trong dạ dày. Đặc biệt nếp phì đại gần lổ môn vị

có thể rất phù nề và đỏ như thịt bò.
4.2.6. Hình ảnh mô học (trong hệ thống phân loại Sydney)
Hệ thống Sydney nhận ra ba hình ảnh mô bệnh học cơ bản: Viêm dạ dày
cấp, viêm dạ dày mãn, và những hình thức đặc biệt. Nếu tế bào viêm chủ yếu là
những neutrophil, hoặc nếu hầu hết chỉ là những tế bào đa dạng hiện diện, viêm là
cấp tính. Nếu có kèm theo sự gia tăng các tế bào viêm mãn, viêm được phân loại là
mãn. Viêm dạ dày mãn là phổ biến nhất, viêm cấp chỉ nhất thời và ít khi phải sinh
thiết, trong khi đó những hình thức đặc biệt là không phổ biến.



5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán các trường hợp viêm dạ dày cấp chủ yếu dựa
vào lâm sàng và hình ảnh nội soi. Chẩn đoán viêm dạ dày mãn cần được xác định
bằng mô học.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
- Loét dạ dày tá tràng
- Ung thư dạ dày
- Các rối loạn tiêu hóa khác.
6. DỰ PHÒNG
+ Cấp 0: Cải tạo môi trường làm việc (do ngộ độc bụi kim loại )
+Cấp 1: -Giáo dục về ăn uống, dinh dưỡng
-Ngừa nhiễm trùng, vaccin *
-Sử dụng thuốc đúng chỉ định
+Cấp 2: Nội soi chẩn đoán sớm để điều trị
+Cấp 3: Điều trị nâng đỡ các trường hợp vô toan
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, J. Larry Jameson(2005) Harrison’s manual of medicine ,
McGraw-Hill medical publishing divison.

2. Gregory L. Eastwood and Canan Avunduk (2002), Manual of Gastroenterology:
diagnosis and therapy, Little, Brown and Company.
3. Bệnh học nội khoa ( 2006). Bộ Y tế - Vụ khoa học và đào tạo. NXB Y học.
4. Điều trị học nội khoa tập 1 (2007) . NXB Y học.
5. Hòang Trọng Thảng (2006). Bệnh tiêu hóa gan mật. NXBY học.

















LOÉT DẠ DÀY -TÁ TRÀNG

MỤC TIÊU
1. Trình bày định nghĩa bệnh loét
2. Trình bày cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ
3. Trình bày được 2 nhóm triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
4. Mô tả 4 hình thái của loét
5. Kể 4 biến chứng của loét

NỘI DUNG :
1. Định nghĩa: Loét dạ dày tá tràng là những chỗ trũng sâu nằm ở dạ dày tá tràng
do sự tiếp xúc của niêm mạc với acid và pepsin. Những ổ loét này có khuynh
hướng ăn sâu qua lớp niêm mạc và cơ niêm tới lớp dưới niêm mạc, lớp cơ và
lớp thanh mạc. Hầu hết các ổ loét có dạng hình tròn hoặc hình oval, nhưng cũng
có một số có hình đường thẳng, hình tam giác hoặc không có hình dạng gì rõ
rệt. Loét trợt là những tổn thương khu trú ở những tế bào biểu bì trên bề mặt và
các tuyến, không qua lớp cơ niêm. Hình ảnh nội soi của loét trợt là những tổn
thương không sâu ở niêm mạc. Trong những trường hợp nặng, loét dạ dày tá
tràng có thể thủng vào khoang phúc mạc, vào các tạng đặc như tụy, hoặc vào
các tạng rỗng như ruột hoặc ống mật.
2. Dịch tể học:
- Loét dạ dày tá tràng là một bệnh khá phổ biến
+Tại Mỹ : Bệnh loét ảnh hưởng đến 10% nam giới và 4% nữ giới tại một
thời điểm nào đó trong suốt cuộc đời của họ. Tuổi và giới luôn ảnh hưởng đến tỉ lệ
bệnh mới mỗi năm. Do bệnh loét thường tái phát, vì vậy tần suất của bệnh luôn cao
hơn tỉ lệ bệnh mới mắc hàng năm. Diệt trừ H. pylori ở dạ dày làm giảm đáng kể tỉ
lệ loét tái phát. Do việc sử dụng rộng rải chế độ tiệt trừ H. pylori tần suất bệnh loét
đã giảm đáng kể.
+ Ở các nước Tây Âu loét tá tràng chiếm khoảng 6-15% dân số.
+ Ở nước ta tỷ lệ bệnh loét cũng chiếm từ 12 - 14% các bệnh nội khoa và
chiếm 35% các bệnh tiêu hóa.
+ Thống kê 1995 tại Cần thơ 86/100.000
Đồng bằng sông Hồng 92,7/100.000
Miền núi phía Bắc 73,6/100.000
- Tỷ lệ nam gặp nhiều hơn nữ ( 65% - 35%).
- Lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất là từ 30 - 50. Tuy nhiên loét cũng xảy ra ở trẻ 3 - 4
tuổi và người già.
- Vị trí loét dạ dày thường gặp là bờ cong nhỏ, còn vị trí loét tá tràng thường xuất

hiện ở đoạn đầu tá tràng (95%) với 90% cách sau môn vị 3 cm. Kích thước ổ loét
thường nhỏ<1cm đường kính nhưng đôi khi có tới 3-6cm (loét khổng lồ).
- Loét tá tràng ác tính là vô cùng hiếm gặp. Ngược lại, loét dạ dày có thể là ác tính.
Loét dạ dày lành tính do H. pylori thường kết hợp với viêm hang vị. Ngược lại,
loét do NSAID không kèm theo viêm dạ dày mãn hoạt động.
- Loét dạ dày thường xảy ra muộn hơn các tổn thương tá tràng, gặp nhiều ở tuổi 60,
có lẻ do giai đoạn đầu của loét dạ dày thường không triệu chứng, chỉ phát hiện sau
khi phát triển biến chứng.Tỉ lệ loét dạ dày và tá tràng trên khám nghiệm tử thi là
tương đương.
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
Trong điều kiện bình thường dạ dày tá tràng có khả năng chống lại sự tự tiêu
hóa của acid và pepsin. Tuy nhiên, khi acid và pepsin được tiết với tỉ lệ cao hoặc
khi hàng rào bảo vệ niêm mạc bị tổn thương như trong trường hợp giảm
prostaglandin thì có thể tạo nên ổ loét ở dạ dày (Thường ở hang vị hoặc ở phần xa
của dạ dày) hoặc tá tràng (hành tá tràng hoặc phần đầu của tá tràng).
Trong một số trường hợp, loét vẫn có thể xảy ra ở D2, D3, D4 tá tràng hoặc
thậm chí ở đoạn đầu của hổng tràng. Thông thường, việc bài tiết các chất kiềm từ
tá tràng, ống mật và tụy giúp trung hòa acid ở tá tràng, nhưng nếu acid dạ dày được
tiết với tỉ lệ quá cao (ví dụ như trong hội chứng Zollinger-Ellison) có thể lấn át khả
năng trung hòa của nguồn cung cấp các chất kiềm nội sinh gây ra những ổ loét sau
hành tá tràng hoặc hỗng tràng.
Ở những bệnh nhân bị trào ngược acid pepsin vào thực quản và những bệnh
nhân có tỉ lệ bài tiết acid pepsin cao, loét và loét trợt có thể xảy ra ở thực quản.
Loét cũng có thể xảy ra ở những nơi mà acid pepsin được tiết bất thường như ở túi
thừa Meckel.
Nếu bỏ qua vị trí và nguyên nhân thì loét mãn tính nói chung là có cùng cơ
chế bệnh sinh. Mặc dù để loét xảy ra luôn đòi hỏi phải có sự hiện diện của acid và
pepsin, tuy nhiên nếu chỉ một mình hai yếu tố này ít khả năng tạo nên loét trừ
trường hợp như trong hội chứng Zollinger-Ellison thì sự tiết acid pepsin là quá cao.
Còn trong đa số các bệnh nhân cần có sự tham gia của các yếu tố khác như là

nhiễm H. pylori ở dạ dày hoặc dùng các thuốc kháng viêm không steroid
(NSAIDs), hoặc stress.
3.1. Vai trò của Helicobacter Pylori trong bệnh lý dạ dày tá tràng
Tần suất nhiễm H. pylori ở dạ dày trên bệnh nhân loét dạ dày tá tràng cao
hơn nhóm chứng cùng lứa tuổi (ở bệnh nhân loét tá tràng nhiễm cao hơn bệnh nhân
loét dạ dày). Ngoài ra, điều trị nhiễm H. pylori bằng kháng sinh đã làm giảm đáng
kể tỉ lệ tái phát của bệnh loét dạ dày tá tràng. Tuy nhiên, sự tương quan giữa nhiễm
H. pylori với loét dạ dày tá tràng là không chắc. Loét dạ dày tá tràng dễ phát triển
trên những người bị nhiễm H. pylori hơn những người không nhiễm, nhưng chỉ số
ít những người nhiễm bị loét. Những bệnh nhân loét tá tràng thường bị nhiễm dòng
cagA hơn là những người nhiễm H. pylori mà không loét. Nhưng tại sao như vậy
thì chưa rõ.
Cơ chế gây loét do H. pylori chưa được thiết lập hoàn chỉnh do những
nguyên nhân sau: (1) Những người tình nguyện ăn H. pylori dẫn tới bị nhiễm H.
pylori dạ dày và viêm dạ dày chứ không bị loét;(2) Loét dạ dày tá tràng chỉ phát
triển ở 10%-20% những người viêm dạ dày do H. pylori, cho thấy rằng cần có
thêm những yếu tố nguy cơ khác như yếu tố về giải phẩu, sinh lý, môi trường và di
truyền học cùng tham gia vào để tạo loét hoặc chỉ một số dòng H. pylori có khả
năng gây loét mà thôi; (3) H. pylori gây ra tình trạng viêm lan tỏa trong dạ dày,
nhưng loét do H. pylori xảy ra nhiều nhất ở hành tá tràng; (4) Nhiễm H. pylori gặp
phổ biến ở cả nam và nữ nhưng loét tá tràng xảy ra ở nữ ít hơn từ 2-3 lần. Giờ đây
H. pylori có thể được xem như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây ra loét dạ
dày tá tràng, nhưng rõ ràng là sự hiện diện của H. pylori trong dạ dày là chưa đủ
gây nên loét.
3.2. Loét do thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)
Thuốc kháng viêm không steroid gây loét đã được xác định bằng thực
nghiệm cho động vật tiếp xúc với thuốc, cho những người tình nguyện uống thuốc,
và qua những người bệnh đã dùng thuốc này. Nghiên cứu thực nghiệm đã được
làm rõ hơn bởi các nghiên cứu có đối chứng và các nghiên cứu trên mổ tử thi.
Không giống như nhưng ổ loét do H. pylori, chúng thường xảy ra ở hành tá tràng,

Các ổ loét do thuốc kháng viêm không steroid thường xảy ra ở dạ dày. Loét dạ dày
tá tràng do thuốc cũng được xếp loại như là những loét tiêu hóa khác, chúng
thường được điều trị lành bởi các thuốc ức chế tiết acid, ngay cả khi mà vẫn tiếp
tục dùng thuốc kháng viêm không steroid. NSAIDs cũng có thể gây ra loét hỗng
tràng, hồi tràng hoặc đại tràng, những nơi mà chỉ có ít hoặc là không có acid-
pepsin. Những ổ loét này không thật sự là những ổ loét tiêu hóa.
Mặc dù sinh lý bệnh của loét do NSAID là đa yếu tố, trong đó yếu tố quan
trọng nhất là ức chế cyclooxygenase-1 (COX-1), đây là loại men chiếm một tỉ lệ có
giới hạn trong việc tổng hợp prostaglandin trong dạ dày ruột. NSAIDs ức chế hoạt
động của COX-1 làm giảm tổng hợp prostaglandin và vì vậy làm giảm dòng máu
tưới niêm mạc dạ dày ruột, giảm tiết chất nhày và bicarbonate. Nhiều bằng chứng
cho thấy rằng ở những người dùng NSAID thì những trường hợp viêm dạ dày do
H. pylori sẽ dễ dẫn tới loét cao hơn gấp 2 lần so với không dùng thuốc. Ngoài ra,
nếu ở những người này được điều trị tiệt trừ H. pylori trước khi dùng NSAIDs lâu
dài thì loét có triệu chứng lâm sàng cũng ít gặp. Loét được chẩn đoán lâm sàng
xuất hiện từ 2%-4% ở những người dùng NSAIDs hàng năm. Phạm vi tác động
gây tổn thương trên dạ dày của NSAIDs là cục bộ hơn là hệ thống, lý do xảy ra
điều này chưa được rõ. Nhiều loại NSAIDs, như aspirin là có tính acid và vì vậy nó
không được ion hóa trong cid dạ dày, tại đây chúng có thể được hấp thu và bắt đầu
phá hủy niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên, NSAIDs (ví dụ ketorolac) cho đường chích
và aspirin cho qua da vẫn gây ra loét, những NSAID như vậy được gọi là prodrugs
(Thuốc ức chế prostaglandin dạ dày cho đến cả khi nó được chuyển hóa sang hình
thức hoạt động của nó sau khi hấp thu qua đường tiêu hóa). Nhiều bằng chứng cho
thấy rằng các tổn thương niêm mạc cấp tính do NSAIDs (ví dụ như xuất huyết tiêu
hóa và loét trợt) được gây ra chủ yếu bởi tác động tổn thương cục bộ do NSAIDs.
Sự thành lập loét mãn tính, thường kèm những biến chứng như chảy máu và thủng,
thường là do tác động hệ thống của NSAIDs trên sự tổng hợp prostaglandin bởi
niêm mạc đường tiêu hóa.
Nhiều bằng chứng dịch tể học cho thấy rằng các NSAID có khả năng gây
loét khác nhau, nhưng để có kết luận rõ ràng về điều này là phức tạp do khó xác

định liều lượng có hiệu lực tương đương giữa các loại thuốc. Tất cả các toa thuốc
hoặc bán thuốc NSAIDs không toa cần được xem là gây loét cùng những yếu tố
nguy cơ loét tùy thuộc vào liều lượng và những yếu tố nguy cơ khác liên quan đến
bệnh nhân, đặc biệt là tuổi và tiền sử bị loét. Ngay cả liều thấp aspirin dùng để
phòng ngừa bệnh lý tim mạch (75-325mg/ngày) cũng có thể gây loét. Các nghiên
cứu dịch tể học cũng cho thấy rằng nguy cơ bị loét do NSAIDs thường xảy ra sớm
trong thời gian dùng thuốc (khoảng từ 7-30 ngày sau khi bắt đầu dùng thuốc) và
nguy cơ giảm sau thời gian đó.
Hầu hết các NSAID, bao gồm cả aspirin, ức chế cả COX-1 và COX-2.
không như COX-1, COX-2 chỉ chống viêm mà không tác động trên đường tiêu
hóa. Thuốc ức chế chọn lọc trên COX-2 (coxibs) như celecoxib và valdecoxib có
tác dụng giảm đau và kháng viêm nhưng ít gây ra loét.
Các corticosteroid mà chỉ ức chế COX-2 chứ không ức chế COX-1 thì
không gây loét nếu dùng đơn độc, mặc dù chúng có thể làm khó điều trị ổ loét đã
có trước đó. Khi corticosteroid dùng kết hợp với NSAIDs, nguy cơ gây loét nhiều
hơn nhiều so với chỉ dùng NSAIDs một mình.
3.3 Loét do u tiết gastrin và các tình trạng tăng tiết acid khác
U tiết gastrin là u nội tiết của tụy hoặc tá tràng (thường ác tính) bao gồm
những tế bào tiết gastrin. U tiết gastrin là nguyên nhân của <1% các trường hợp
loét. Loét phát triển >95% các trường hợp có u tiết gastrin (Hội chứng Zollinger-
Ellison); Loét thường xảy ra ở hành tá tràng nhưng cũng có thể thấy ở sau hành tá
tràng, hỗng tràng, thực quản dưới và dạ dày. Nhiều ổ loét xuất hiện cùng lúc gặp ở
25% trường hợp có hội chứng Zollinger-Ellison.
Những bệnh nhân có u tiết gastrin thường có nồng độ gastrin trong máu cao.
Làm tăng tiết acid và pepsin. Sự tăng tiết này vượt quá khả năng trung hòa của
thức ăn và yếu tố bảo vệ của niêm mạc tạo nên loét, trong nhiều trường hợp có
thêm tiêu chảy (cùng với có hoặc không có kém hấp thu).
Một số bệnh nhân loét tá tràng có tình trạng tăng tiết acid khá cao nhưng
gastrin máu bình thường. Một vài trong số những bệnh nhân này có tăng histamin
máu do bệnh bạch cầu mãn tính. Tuy nhiên, đa số bệnh nhân không có nguyên

nhân cho sự tăng tiết acid (Tăng bài tiết acid cơ bản không rõ nguyên nhân), mặc
dù có một số là do nhiễm H. pylori. Diệt H. pylori trong những trường hợp này có
thể làm giảm bài tiết acid cơ bản.
3.4 Loét không rõ nguyên nhân
Có khoảng 20% các trường hợp loét dạ dày tá tràng xảy ra ở những bệnh
nhân không hề có bằng chứng nhiễm H. pylori, không dùng NSAIDs, và có nồng
độ gastrin máu bình thường. Những ổ loét này được xem là không rõ nguyên nhân.
Một vài trong số này có thể dùng NSAIDs lén lút hoặc không biết. Một số khác,
chấn thương tinh thần, có thể kết hợp cùng sự tăng tiết acid, có thể là yếu tố tham
gia. Hút thuốc cũng là yếu tố nguy cơ của loét.
3.5 Loét do stress cấp tính
Những vết trợt cấp tính ở dạ dày tá tràng và những ổ loét rất hay gặp ở
những bệnh nhân trong tình trạng bệnh nội khoa hay phẫu thuật nặng. “Những tình
trạng như vậy bao gồm chấn thương đầu nặng (Loét Cushing); Bỏng (loét Curling);
những phẫu thuật lớn; và những bệnh nặng như sốc nhiễm trùng, suy hô hấp đòi
hỏi thở máy, suy gan, suy thận và suy đa cơ quan. Không giống như loét tiêu hóa,
loét do stress không có triệu chứng gì đặc biệt, ít khi gây ra rối loạn tiêu hóa hoặc
đau thượng vị. Có từ 10%-25% bệnh nhân bị loét cấp tính do stress có từng bị xuất
huyết tiêu hóa trên với nhiều mức độ khác nhau. Chảy máu có thể biểu hiện rõ tại
khoa săn sóc đặc biệt như là tiêu phân đen như bả càfe hoặc hút qua sonde dạ dày
thấy máu, hồng cầu dung tích giảm, tăng đòi hỏi phải truyền máu hoặc tụt huyết áp
không giải thích được.
Sinh bệnh học của loét do stress chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Phổ biến có lẻ
do thiếu oxy và toan chuyển hóa ở mô, do co mạch và thiếu máu niêm mạc. Giảm
oxy hệ thống, toan chuyển hóa, thiếu máu, và giảm công suất tim do nhiều yếu tố
gây ra. Khi thiếu oxy niêm mạc phát triển, những yếu tố bảo vệ niêm mạc bị tổn
thương và lớp tế bào dạ dày tá tràng trở nên dễ bị tổn thương dưới tác động của
acid-pepsin. Loét cấp tính do stress đã không còn phổ biến do việc điều trị phòng
ngừa thường xuyên ở những bệnh nhân có nguy cơ.
H. pylori NSAID U tiết gastrin

Viêm dạ dày mãn hoạt động Ức chế COX-1 Tăng gastrin huyết thanh

Loét Giảm prostaglandin phóng thích Histamin
(Ở tá tràng nhiều hơn dạ dày)
Loét Tăng tiết HCl, pepsin
(Ở dạ dày hơn tá tràng)

Loét
(Ở tá tràng nhiều hơn dạ dày)



4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
Những ổ loét thường tạo ra những triệu chứng rất khác nhau và không đặc
hiệu cho bệnh. Cũng vì vậy loét tá tràng khó phân biệt với loét dạ dày.
4.1. Đau
4.1.1.Cơ chế phát sinh cơn đau:
Cơ chế gây đau ở bệnh nhân loét là không rỏ. Có khả năng do acid hoạt hóa
các receptor hóa học ở tá tràng làm gia tăng sự nhạy cảm của tá tràng đối với acid
mật và pepsin.
Tổn thương tồn tại lâu dài nhưng không phải lúc nào bệnh nhân cũng đau.
Độ cảm thụ đau thay đổi phụ thuộc vào ngưỡng nhạy cảm ở mỗi bệnh nhân.Tuổi
càng lớn thì độ nhạy cảm với kích thích đau càng giảm đi.Có ba yếu tố làm cơn
đau xuất hiện:
- Tăng trương lực cơ dạ dày tá tràng.
- Tăng áp suất bên trong dạ dày tá tràng.
- Tình trạng co thắt của dạ dày tá tràng.
Mặt khác khi cơn đau xuất hiện thì nồng độ HCl cũng tăng cao hơn và góp
phần vào sự thay đổi vân động dạ dày tá tràng.

Tất cả các yếu tố gây đau đều có vai trò của rối loạn thần kinh thực vật (Phụ
thuộc mùa khí hậu).
4.1.2 Chu kỳ và nhịp độ đau:
4.1.2.1.Đau có chu kỳ:
Đau vài ngày hoặc vài tuần rồi hết đau, sau đó cơn đau lại xuất hiện.Lúc đầu
khoảng thời gian im lặng kéo dài sau ngắn lại dần và cuối cùng mất tính chu kỳ.
Thời gian khi nào mất tính chu kỳ tùy thuộc vào mỗi một bệnh nhân.
4.1.2.2.Đau theo mùa:
Thường cơn đau kịch phát về mùa thu, đông và lúc trời trở lạnh.
4.1.2.3.Đau theo bữa ăn:
-Loét tá tràng: Đói đau- ăn dịu đau vì vậy cơn đau thường xuất hiện 90 phút
đến 3 giờ sau khi ăn và giảm bởi thuốc trung hòa acid (antacid) và thức ăn. Đau
làm đánh thức bệnh nhân khi ngủ (giữa đêm và 3 giờ sáng) là triệu chứng có giá trị
chẩn đoán loét, có khoảng 2/3 bệnh nhân loét tá tràng có triệu chứng như vậy. Tuy
nhiên, cũng có tới 1/3 bệnh nhân rối loạn tiêu hóa không loét cũng có những biểu
hiện như thế.
-Loét dạ dày: Thường khác hơn so với đau do loét tá tràng. Đau lúc no, hết
đau khi trong dạ dày không còn đồ ăn. Cơn đau thường xuất hiện ngay sau khi ăn.
Khi loét dạ dày có kèm theo loét tá tràng tỉ lệ gặp 10-25% loại loét này là
loét dạ dày trên cơ sở loét tá tràng , thường nhịp độ đau giống loét tá tràng đặc biệt
là loét vùng môn vị và hang vị.
Khi loét dạ dày vùng tiền môn vị, sát môn vị cũng có tính chất đau giống
loét tá tràng.
4.1.3.Tính chất và cường độ đau:
- Loét dạ dày: Đau thường lệch trái của vùng thượng vị so với đường trắng
giữa trên rốn. Đau êm dịu hơn, âm ỉ suốt ngày, đau khu trú không xiên lan.
- Loét tá tràng: Đau thường lệch (P) của vùng thượng vị so với đường trắng
giữa trên rốn.Đau thường dữ dội, có tính chất từng cơn, đau xiên lan lên trên và ra
sau lưng. Khi cho bệnh nhân ăn nhẹ thì cơn đau dịu đi.
Nếu loét có kèm theo viêm thì cơn đau sẽ tăng lên nhiều.

* Các kiểu đau bất thường:
-Đau kiểu ngực: thường xuất hiện liền sau khi ăn,vị trí ổ loét nằm ở tâm vị.
-Đau hạ sườn (T) thường loét ở bờ cong lớn dạ dày.
-Đau vùng thượng vị nhưng cảm giác đau ngang cột sống, có chu kỳ loét
nằm mặt sau.
4.2.Các triệu chứng kèm theo:
4.2.1.Ợ chua:
Là cảm giác nóng rát ngay sau xương ức, nó có thể đến trước hoặc đến cùng
lúc với triệu chứng đau. Ợ chua thường liên quan đến rối loạn trương lực cơ của
đoạn thực quản dưới và tâm vị.
Ợ chua hay gặp với loét có nồng độ HCl cao. Ợ chua nếu xuất hiện lúc đói ợ
ra nước chua không có đồ ăn thường có giá trị trong loét.
4.2.2.Ợ hơi:
Do trướng hơi trong dạ dày khi ăn nuốt phải vì rối loạn thần kinh, không có
ý nghĩa trong chẩn đoán.
4.2.3. Buồn nôn và nôn:
Ít gặp hơn triệu chứng ợ chua thường đi kèm biểu hiện của rối loạn thần kinh
thực vật kể cả rối loạn vận mạch: Mệt, cảm giác đói, chảy nước miếng, hạ huyết
áp
Nôn ói và sụt cân xảy ra thường hơn ở bệnh nhân loét dạ dày.
4.2.4 Cảm giác ngon miệng:
Ít bị rối loạn, cũng có khi làm tăng cảm giác thèm ăn và ngon miệng
hơn.(gặp trong loét tá tràng).
* Chú ý : Sự thay đổi về cường độ hoặc tính chất của đau bụng kết hợp với sự xuất
hiện của các triệu chứng mới như nôn ói có thể là dấu hiệu chỉ ra các biến chứng
của loét. Đau trở nên thường xuyên, không giảm lâu khi uống thuốc trung hòa acid
hoặc thức ăn và lan ra sau lưng là dấu hiệu loét xuyên thấu. Đau đột ngột dử dội là
dấu hiệu của thủng. Đau tăng lên khi ăn, nôn ói ra thức ăn không tiêu hóa là hẹp
môn vị. Tiêu phân đen hay ói ra máu là dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa.
4.3Triệu chứng ở ruột

-Táo bón.
- Đau quặn dọc theo khung đại tràng
- Cảm giác no hơi , bụng nặng nề sau mỗi lần ăn. Cơ chế do co bóp ruột non
và ruột già bị rối loạn dưới tác dụng của hệ thống thần kinh.
Các triệu chứng này thường kèm với đau kịch phát của loét.
4.4-Khám
4.4.1.Khám toàn thân:
-Trong loét dạ dày thường hay có thiếu máu nhẹ vì hay xuất hiện chảy máu
ẩn.
-Hệ thần kinh ở trạng thái căng thẳng, lo lắng,mất khả năng tập trung làm
việc khi đau
-Tính tình hay hờn giận cáu gắt.
-Đổ mồ hôi tay, mồ hôi chân luôn ẩm ướt.
4.4.2. Khám thực thể.
Thường không thấy gì, triệu chứng nghèo nàn, không có triệu chứng chỉ
điểm
Sờ có phản ứng co cơ thành bụng do tăng cảm giác đau.
Ấn chẩn có thể tìm thấy điểm đau của loét. 20% bệnh nhân đau bên phải
đường giữa.
Khám thực thể chủ yếu giúp phát hiện các biến chứng của loét. Nhịp tim
nhanh chứng tỏ mất nước do ói hoặc đang chảy máu. Bụng đề kháng hoặc cứng
như gổ là dấu hiệu thủng. Dấu lắc óc ách, chứng tỏ dịch ứ trong dạ dày, là dấu hiệu
hẹp môn vị.
4.5 Các hình thái đặc biệt của loét.
4.5.1. Hội chứng Zollinger-Ellison.
Đây là một bệnh u tuyến tụy không phải tế bào bêta, tiết ra một loại hormone
có cấu trúc hóa học gần giống gastrin ở dạ dày gây tăng tiết dịch vị đặc biệt là HCl
gây loét.
Đặc điểm:
-Loét tá tràng nhiều chỗ , thường xuất hiện ở đoạn D2-D3.

-Tiêu chảy phân có nhiều mở.
-Thường có hạ đường huyết kèm theo.
-Nếu hút dịch vị thường tăng quá mức, đặc biệt Hcl cao.
Muốn chẩn đoán xác định phải lấy nước tiểu bệnh nhân tiêm cho thỏ sau đó
thỏ xuất hiện tiêu chảy và tìm thấy nhiều ổ loét trên ruột.
4.5.2. Loét dưới hành tá tràng .
Tỷ lệ 1-4% thường kết hợp túi thừa tá tràng, dị dạng đường dẫn mật.
Hay gặp ở nam.
Đặc điểm:
-Dễ gây xuất huyết tiêu hóa.
-Hay nôn dai dẵng kéo dài.
-Có khuynh hướng thủng vào tụy và đường dẫn mật.
4.5.3. Loét khổng lồ.
Là các loét có kích thước trên 2,5 cm
Đặc điểm:
- Gặp ở người lớn tuổi 50-60 tuổi.
- Nam nhiều hơn nữ .
- Loét thường xuất hiện ở bờ cong nhỏ, phần đứng của thân dạ dày.
-Đau từng cơn dữ dội.
-Hay có biến chứng xuất huyết và thủng.
-Bệnh nhân gầy mòn suy sụp nhanh.
-Dễ chuyển sang ung thư.
4.5.4. Loét câm.
Là loại loét có tổn thương thực thể nhưng bệnh nhân không có biểu hiện
triệu chứng lâm sàng, chỉ khi có biến chứng hoặc vô tình phát hiện ra.Thường gặp
ở bệnh nhân lớn tuổi.
4.6. Triệu chứng cận lâm sàng:
4.6.1. Nội soi dạ dày tá tràng.
- Là phương pháp có độ nhạy và độ chính xác cao.
- Ít gây những tác dụng có hại cho bệnh nhân (tia X, baryte).

- Đánh giá được tổn thương: kích thước ổ loét, biến chứng chảy máu thủng
- Khi cần có thể sinh thiết để xác định tổn thương ác tính
- Có thể kết hợp chẩn đoán và điều trị.
-Đánh giá được khả năng liền sẹo kho điều trị nội khoa.
+ Ổ loét hình tròn : Khả năng liền sẹo nhanh nhất.
+ Ổ loét hình bầu dục : Khả năng liền sẹo chậm hơn.
+ Ổ loét là đường dài: Khả năng liền sẹo rất khó.
+ Ổ loét có đường kính > 2cm cần cảnh giác khả năng K và thủng bít.

4.6.2. Xquang dạ dày tá tràng .
- Chụp dạ dày tá tràng cản quang là thử nghiệm ban đầu giúp chẩn đoán loét.
Độ nhạy của thử nghiệm từ 80-90% hoặc thấp hơn tuỳ phương pháp chụp. Độ nhạy
giảm hơn với những ổ loét nhỏ (<0.5cm), những bệnh nhân có sẹo trước đó hoặc
sau phẫu thuật. Tuy nhiên so với nội soi thử nghiệm này đã trở nên lỗi thời, nhiều
sai sót, không đánh giá được tổn thương, tia X ảnh hưởng cho bệnh nhân, ứ đọng
barite gây hẹp môn vị thứ phát…
4.6.3. Xét nghiệm dịch vị.
Đo nồng độ HCl, nghiệm pháp histamine, nghiệm pháp insuline không thấy dùng
nữa
4.7.Chẩn đoán:
4.7.1.Chẩn đoán xác định ổ loét.
Lâm sàng chỉ mang tính chất gợi ý
Ở bệnh nhân loét không biến chứng thường có đau thượng vị từ nhẹ đến
trung bình. Tuy nhiên, bệnh nhân có thể đau ở ¼ trên phải hoặc trái, đau dưới
ngực, đau giữa bụng hoặc đau lưng. Đau thường có cảm giác rát bỏng. Có thể xảy
ra vào lúc nửa đêm; có khi đau đau làm đánh thức bệnh nhân dậy lúc gần sáng.
Thuốc trung hòa acid và thức ăn làm giảm triệu chứng bệnh.
Đau dử dội hoặc đau tăng nhanh cần phải nghĩ tới biến chứng của loét
( thủng hoặc thủng bịt) hoặc phải chẩn đoán phân biệt với bệnh lý khác (ví dụ viêm
tụy cấp). Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa phối hợp gồm có: Nôn ói, đầy bụng,

nóng rát và ợ chua. Mặc dù nôn ói có thể xảy ra ở những bệnh nhân loét dạ dày tá
tràng không biến chứng và có thể làm giảm đau tạm thời, ói tái đi tái lại cần nghỉ
đến biến chứng của loét (như hẹp môn vị) hoặc phải phân biệt với bệnh lý khác
(như tắc ruột).
Loét dạ dày tá tràng là nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết tiêu hóa
trên. Vì vậy, nếu gặp ói ra máu, tiêu phân đen, hoặc cả 2 thì ngay cả bệnh nhân
không có tiền sử loét và không có những triệu chứng rối loạn tiêu hóa cũng cần
nghỉ tới loét dạ dày tá tràng chảy máu. Những bệnh nhân mà loét phát triển khi
đang dùng kháng viêm không steroid hoặc aspirin liều thấp (trong tim mạch)
thường không có tiền sử đau giống loét. Những bệnh nhân khác với ổ loét đang
chảy máu thường có triệu chứng rối loạn tiêu hóa trước vài ngày hoặc vài tuần, chỉ
có những triệu chứng này giảm dần khi xảy ra chảy máu.
Đau bụng rất thường gặp trong nhiều bệnh lý dạ dày-ruột, và cả trong loét dạ
dày tá tràng, nhưng nó có giá trị tiên đoán nghèo nàn cho cả loét dạ dày và loét tá
tràng. Có khoảng 10% bệnh nhân bị các tổn thương niêm mạc dạ dày do NSAID
chỉ biểu hiện khi có biến chứng (loét, thủng, hẹp) mà không hề có triệu chứng
trước đó. Do sự tương quan nghèo nàn giữa triệu chứng và bệnh lý nên việc hỏi
cẩn thận bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng là rất cần thiết.
Đau thượng vị cảm giác nóng bỏng hoặc lo lắng cồn cào gặp cả trong loét dạ
dày và tá tràng.
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào cận lâm sàng đặc biệt là nội soi.
4.7.2.Chẩn đoán nguyên nhân gây loét.
Làm các xét nghiệm tìm sự hiện diện của Hpylori.
- Các xét nghiệm xâm lấn
+XN ClO-test. Độ nhạy 80-95%, độ chuyên biệt 95-100%. XN đơn
giản, âm tính giả nếu có dùng PPIs, kháng sinh hoặc các hợp chất có
bismuth trước đó.
+XN mô bệnh học. Độ nhạy 80-90%, độ chuyên biệt >95%. Đòi hỏi
phải nhuộm và làm giải phẫu bệnh.
+Nuôi cấy và phân lập vi trùng. Độ nhạy 80-90%, độ chuyên biệt

>95%. Mất nhiều thời gian, mắc tiền và tuỳ thuộc nhiều vào kinh nghiệm.
Cho phép xác định độ nhạy của kháng sinh.
- Xét nghiệm không xâm lấn
+Chẩn đoán huyết thanh học. Độ nhạy >80%, độ chuyên biệt >90%.
Tiện lợi, không đắt, nhưng không có ích trong theo dõi bệnh nhân.
+Thử nghiệm chẩn đoán urê trong hơi thở. Độ nhạy >90%, độ chuyên
biệt >90%. Nhanh, đơn giản, giúp theo dõi bệnh nhân, âm tính giả nếu có điều trị
trước đó ; bệnh nhân phải tiếp xúc với chất phóng xạ
14
C liều thấp.
+Tìm kháng nguyên trong phân. Độ nhạy >90%, độ chuyên biệt
>90%. Tiện lợi, không đắt.
4.7.3.Chẩn đoán phân biệt
Có rất nhiều bệnh lý trong và ngoài đường tiêu hoá có triệu chứng giống
loét. Thường là phải phân biệt với những rối loạn tiêu hoá không loét. Đây là
những rối loạn chức năng, bệnh nhân có đau bụng nhưng không có hiện diện ổ
loét. Nguyên nhân của rối loạn tiêu hoá không loét là chưa rỏ, vai trò của H. pylori
vẫn còn bàn cải.
Những bệnh lý khác cũng có triệu chứng giống loét bao gồm các khối u ở
đoạn đầu dạ dày ruột, trào ngược dạ dày thực quản, bệnh lý mạch máu, bệnh đường
mật tuỵ(sỏi mật, viêm tuỵ mãn) và bệnh Crohn’s dạ dày tá tràng.
5.BIẾN CHỨNG.
5.1.Xuất huyết tiêu hóa : Biểu hiện trên lâm sàng: nôn ra máu, tiêu phân đen
5.2 Hẹp môn vị
-Nôn:Nôn trễ:3-4 giờ sau khi ăn, ói ra thức cũ ôi thối
-Có khối u gò vùng thượng vị từng đợt rồi lặn
-Nghe có dấu óc ách lúc đói
-Người suy kiệt mất nước
-XQ, nội soi có hình ảnh hẹp
5.3.Thủng : Đau đột ngột vùng thượng vị.Đau như “dao đâm” bụng cứng như gỗ,

vùng đục trước gan mất - XQ bụng không sửa soạn có liềm hơi dưới cơ hoành
5.4.Ung thư hóa
Thường gặp trong loét da ïdày với đường kính ở loét > 2cm: tuy nhiên
những ổ loét nhỏ cũng vẫn có khả năng ung thư, cần sinh thiết hàng loạt

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Dan L. Longo, J. Larry Jameson(2005) Harrison’s manual of medicine ,
McGraw-Hill medical publishing divison.
2. Gregory L. Eastwood and Canan Avunduk (2002), Manual of Gastroenterology :
diagnosis and therapy, Little , Brown and Company
3. Bệnh học nội khoa ( 2006) . Bộ Y tế - Vụ khoa học và đào tạo. NXB Y học.
4. Điều trị học nội khoa tập 1 ( 2007) . NXB Y học.
5. Nội khoa cơ sở tập 2 (2007). NXB Y học.
6. Hòang Trọng Thảng (2006). Bệnh tiêu hóa gan mật . NXB Y học.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

MỤC TIÊU
1. Chẩn đoán được xuất huyết tiêu hóa (XHTH) trên, dưới
2. Phân tích được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng giúp phân độ mất
máu cấp.
3. Kể được bốn nhóm nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hoá trên ,chín nguyên
nhân gây XHTH dưới và ba nhóm nguyên nhân ngoài bộ máy tiêu hóa

NỘI DUNG

1. CÁC HÌNH THỨC XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
1.1. Xuất huyết tiêu hóa trên :
1.1.1 Định nghĩa : Xuất huyết tiêu hóa trên là tình trạng máu chảy từ thành mạch
vào ống tiêu hóa của đoạn trên ống tiêu hóa từ thực quản đến góc treitz (góc tá -
hổng tràng) và được tống ra ngoài bởi hai hình thức : nôn ra máu hoặc/và tiêu ra
máu.
1.1.2 Nôn ra máu : Có thể là máu tươi, máu bầm, máu cục . . . kèm với thức ăn.
- Nôn ra máu thì máu chắc chắn ở đoạn trên
- Trưóc khi nôn bệnh nhân thường nôn nao, khó chịu, lợm giọng, buồn nôn
rồi nôn.

- Nôn ra máu trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản thường không triệu chứng
báo trước mà nôn ra máu nhiều và nhanh.