NỘI BỆNH LÝ pdf

1















NỘI BỆNH LÝ I Y HỆ 6 NĂM
(BỆNH LÝ TIM MẠCH, NỘI TIẾT, HUYẾT HỌC)


2

BÀI 1. BỆNH LÝ VALVE TIM
Bs CKII Mai Long Thủy

HẸP LỖ VAN HAI LÁ


MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh
- Nắm được cơ chế bệnh sinh

- Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá.
- Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng
- Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá

1.ĐẠI CƯƠNG :
- Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta.
- Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp.
- 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không có
tiền sử thấp khớp.
- Tần xuất : nữ gặp nhiều hơn nam , nữ chiếm 70% số người bị bệnh.
-Đôi khi hẹp van hai lá là do bẩm sinh : Van hai lá hình dù. Ngoăi ra hẹp van
hai lá có thể là biến chứng của lupus ban đỏ. Hẹp van hai lá cũng có thể do mảnh sùi
của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái.
2. GIẢI PHẨU BỆNH :
Hình ảnh van hai lâ :



- Van hai lá nằm giữa nhĩ (T) và thất (T). Có hai lá : Lá trước và lá sau.
- Trong hẹp van hai lá :
*
2 lá van dày, dính từ mép van đi vào trung tâm.
3

*
Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho hai lá
van mở ra không được.
- Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh :
+ Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm
2

(để lọt 2 ngón tay)

3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá :
* Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm
cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe, còn bù
trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh nhân chưa có
triệu chứng khó thở.
* Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên đến 25
mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu tĩnh mạch phổi
=> ứ máu mao mạch phổi.
Nhĩ (T) to gây ra :
+ Rối loạn nhịp tim
+ Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T)
+ Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt ngược,chèn ép
thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức.
+ Nhịp tim nhanh
Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn hen tim
hoặc phù phổi cấp.
* Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình
thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả dinh dưỡng
ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và phế nang. Khi đó
các mao mạch phổi dễ vỡ  biểu hiện lâm sàng : ho ra máu.
4
Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình trạng phù
phổi mãn. Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên.
Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch kém, khi
đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi. Lúc nầy bệnh nhân
có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

3.2. Hậu quả phía hạ lưu dòng máu :
- Máu xuống thất (T) ít, khi đó thất (T) có thể bình thường hoặc nhỏ
 huyết áp ngoại biên có thể thấp, sự tăng trưởng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng.
- Cục máu đông ở nhĩ (T) (do hậu quả phía thượng lưu) xuống thất (T) được
đưa ra ngoại biên : gây nhồi máu ở não, gan , lách, thận

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :
4.1. Cơ hội phát hiện bệnh :
- Phát hiện tình cờ khi khám tim : khám sức khỏe
- Hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp.
- Hoặc vì một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá :
+ Cảm giác đánh trống ngực
+ Da niêm xanh tái
+ Khó thở
+ Ho ra máu.
+ Phù phổi cấp
+ Liệt nữa người
4.2. Yếu tố chẩn đoán : dựa trên
4.2.1. Lâm sàng
- Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má .
- Triệu chứng tại tim :
+ Có thể có lồng ngực biến dạng
+ Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm
+ Nghe : - Mõm : T
1
đanh, rung tâm trương
âm thổi tiền tâm thu
Clăc mở van 2 lá
- Liên sườn II cạnh ức (T) : T
2

mạnh , có thể có tách đôi
4.2.2. X quang :
- Trên phim lồng ngực thẳng :
+ Bên (T) có hình ảnh 4 cung :
. Cung động mạch chủ bình thường
. Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) . Cung
thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên.
- Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép.

5



4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) :
- DN (T) : . ở V
I
sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây
. ở D
I
, D
II
: P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây
- DT (P) : trục điện tim lệch phải
. ở V
1
: R/S > 1
. R/V
1
+ S/V
5

> 11
mm







6
4.2.4. Tâm thanh đồ :

 |--|  |--|
T
1
đanh A2 P2 clac T
1
đanh A2 P
2
clac
Rung Thổi
tâm tiền
trương tâm thu

4.2.5. Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp.
Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm
2
.
( Hoặc ≤ 1,18 cm
2

/m
2
diện tích cơ thể)
Hẹp kht : ≤1cm
2
. (Hoặc ≤ 0,6 cm
2
/m
2
diện tích cơ thể )
5. BIẾN CHỨNG :
5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung nhĩ
5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái )
5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch phổi
5.4. Suy tim ( P )
5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát
5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
6.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa :
- Nghỉ ngơi, ăn lạt
- Tránh lao động
- Giữ gìn vệ sinh miệng
- Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng
6.2. Điều trị ngoại khoa :
- Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương .



7
HỞ VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hở van hai lá
- Nắm được cơ chế bệnh sinh của hở van 2 lá
- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá
1. ĐẠI CƯƠNG :
Hở van 2 lá xảy ra khi van 2 lá khép lại không kín .Nên khi tâm thất co bóp, có
luồng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái .
2. NGUYÊN NHÂN :
2.1. Hở van hai lá cấp :
.Đứt dây chằng : Thoái hóa dạng mucin, chấn thương, viêm nội tâm mạc
.Đứt cơ trụ : Nhồi máu cơ tim, chấn thương
.Rối loạn chức năng cơ trụ : Thiếu máu cục bộ cơ tim
.Râch lâ van : Viím nội tđm mạc nhiễm trng
2.2. Hở van hai lâ mạn :
- Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư
- Viêm cơ tim
3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Phía thượng lưu dòng máu :
Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ trái dãn
to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi
3.2. Phía hạ lưu dòng máu :
Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho nên máu
ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh
Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất trái lên
trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T) phải bóp mạnh
hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T)
4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :

Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện một
cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng khó thở khi
gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, ho ra máu
4.1. Khám tim :
- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài
- Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm
- Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng, đôi
khi lấn át cả tiếng T
1

- Có thể có T
3
và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng
4.2. Cận lâm sàng :
4.2.1. Tâm thanh đồ : xác định âm thởi âm thu dạng tràn, tiếng T
3
và rung tâm
trương
Rung tâm trương
T
1 mờ

| | | | | |
8
T
1
mờ T
2
T
3

T
2
T
3

Âm thổi Âm thổi
tâm thu tâm thu

4.2.2. X quang lồng ngực thẳng :
- Nhĩ (T) to
- Thất (T) to
4.2.3. ECG :
- Dầy nhĩ (T)
- Dầy thất (T)
4.2.4. Siêu âm : Chẩn đoán chính xác hở van 2 lá
5. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Điều trị các biến chứng suy tim
- Điều trị loạn nhịp
- Đề phòng thấp tim tái phát
- Điều trị ngoại khoa bằng cách thay van tim

9







HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ


MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ
- Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ
- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động mạch
chủ
1. ĐẠI CƯƠNG :
- Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim
- Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1
2. NGUYÊN NHÂN :
- Thấp tim : 14 - 35 %
- Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi )
- Van động mạch chủ 2 mảnh
- Bẩm sinh
3. SINH LÝ BỆNH :
.Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm
2

.Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm
2

)
.Hẹp van động mạch chủ rất nặng : DTMV : 0,75 cm
2

Van động mạch chủ bị hẹp nên cản trở lượng máu từ thất (T) ra động mạch
chủ, cho nên thất (T) phải bóp mạnh và bóp lâu, dần dần thất (T) dầy lên và máu ra
động mạch chủ ít, huyết áp có thể bình thường hoặc thấp, bệnh nhân dễ bị ngất (do
thiếu máu não) hoặc xuất hiện cơn đau thắt ngực (do giảm lưu lượng mạch vành)
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
4.1. Triệu chứng lâm sàng :
4.1.1. Triệu chứng cơ năng :
- Mệt khi gắng sức
- Ngất khi gắng sức
- Cơn đau thắt ngực
- Khó thở khi gắng sức
4.1.2. Khám tim :
- Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ
- Nghe : ở ổ van động mạch chủ có thể có âm thổi tâm thu dạng
phụt, hình quả trám, lan lên cổ bên phải
- Đôi khi có tiếng Click phun
- Tiếng A
2
mờ hoặc mất ở ổ van động mạch chủ
- Huyết áp tâm thu thấp, huyết áp tâm trương bình thường > huyết
áp kẹp
10

4.2. Cận lâm sàng :
4.2.1. X quang :
- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài

- Đôi khi thấy van đóng vôi
4.2.2. Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu


4.2.3. Tâm thanh đồ :
T
1
T
1

| | || | | ||-
Click A
2
P
2
Click

A
2
P
2

thổi TT quả trám thổi TT quả trám
5. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim (T)
- Suy tim toàn bộ
- Loạn nhịp tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler
- Chết đột ngột
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :

- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim
- Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực.
- Điều trị ngoại khoa : thay van tim

11









HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ
- Sinh lý bệnh
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. ĐỊNH NGHĨA :
- Chiếm 15% bệnh tim mắc phải
- Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ tâm
trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất (T)
2. NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH :
- Thấp tim : 20-25%
- Giang mai
- Một số nguyên nhân khác:
.Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh
.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

.Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp
.Chấn thương
2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp
Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình thành
làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa van cuộn lại.
Khi đó van động mạch chủ hở là do :
- Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường
- Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau
- Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra
2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp :
- Các mép van bị tách ra
- Van bị co kéo
- Dãn lổ van động mạch chủ và động mạch chủ lên thường đi sau hẹp tổn
thương động mạch chủ
2.3. Nguyên nhân khác :
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Chấn thương
- Xơ cứng động mạch và cao huyết áp
- Viêm động mạch chủ bóc tách
- Hội chứng Marfan : bệnh mô liên kết : mắt ,tim ,da
- Bẩm sinh : van xích ma 2 lá
3. SINH LÝ BỆNH :
12
Khi van động mạch chủ hở , thời kỳ tâm trương máu từ động mạch chủ vào
thất (T) cộng với máu từ nhĩ (T) vào thất (T) làm cho thất (T) dãn ra và tăng co bóp
đưa đến dầy thất (T). Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm trương . Tâm thất (T)
dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng . Áp lực thất (T) thời kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg,
suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho nên máu trở về thất trái làm cho máu
ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não, thiếu máu động mạch vành.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :

- Cơ năng : có thể bệnh nhân không than phiền gì cả, hoặc có thể than phiền tim
đập mạnh , hồi hộp , đánh trống ngực, động mạch cổ nẩy mạnh , có thể đập mạnh ở
thái dương, choáng váng khi thay đổi tư thế ( giảm máu não) có thể xuất hiện cơn đau
thắt ngực. Nếu nặng có thể có triệu chứng suy tim (T) : khó thở khi gắng sức, khó thở
ngày càng tăng, xãy ra khi nghỉ ngơi. Phải nghe tim vì triệu chứng thực thể ở tim là
chính yếu để chẩn đoán
- Triệu chứng thực thể tại tim :
+ Sờ : - Tim dội mạnh vào lòng bàn tay
- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài
- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T)
- Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương
+ Nghe :
- Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa xâm lan
dọc xuống bờ trái xương ức. Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi và hơi
cui ra phía trước. Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm ở ổ van động mạch chủ.
Tiếng T
2
ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất.
- Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin -
Flint). Có thể có ngựa phi T
4

+ Các dấu hiệu ngoại biên :
- Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp
tim ( dầu hiệu Musset)
- Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan)
- Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke)
- Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller )
- Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier)
- Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc

tăng, huyết áp tâm trương giảm
* Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu Hill)
5. CẬN LÂM SÀNG :
5.1. X quang lồng ngực :
5.1.1 Chiếu :
- Động mạch chủ đa động theo nhịp tim
- Động mạch cảnh nhảy múa
- Tim bóp rất mạnh
5.1.2 Chụp :
- Cung dưới trái dãn
- Động mạch chủ lên dãn
- Quai động mạch chủ phình lớn
13
- Có thể thấy vết đóng canxi ở van động mạch chủ, thành động mạch chủ,
quai động mạch chủ.
5.2. Điện tâm đồ :
- Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương
- Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim


6. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim trái
- Thiếu máu cơ tim
- Đột tử
7. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai
- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim
- Điều trị ngoại khoa : Thay van tim .
Tài liệu tham khảo

1.Nội khoa cơ sở tập 1, (2007), Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.
2.Nội khoa cơ sở tập 1, (2009), Trường Đại học Y Dược TP.HCM, NXB Y học.
3.Phạm Nguyễn Vinh, (2008), “Bệnh học tim mạch tập 1”, NXB Y học.
4.Braunwald E, (2008), Heart Disease: A text book of Cardiovascular Medicin,
Eighth Edition.
5.Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, (2008), Harrison’s
Principles of Internal Medicine, 17
th
Edition.


14
BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH
Trần Viết An

MỤC TIÊU
1. Nắm được các nguyên nhân gây bệnh.
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
3. Nắm một số thuốc điều trị.

NỘI DUNG
Bệnh tắc động-tĩnh mạch gặp rất nhiều vị trí trong cơ thể, trong đó thuyên tắc
động-tĩnh mạch chi dưới là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng.
1. TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP
Tắc động mạch cấp gây giảm lưu lượng máu đoạn chi một cách đột ngột. Tình
trạng thiếu máu nặng và khả năng sống của đoạn chi phụ thuộc vào vị trí và độ rộng
của sự tắc nghẽn và khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ sau tắc. Cơ chế chính gây
tắc động mạch cấp là nghẽn mạch và lấp mạch.
1.1. Nguyên nhân
Nguồn gốc chính gây huyết khối động mạch là từ tim, động mạch chủ và động

mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc kịch phát, nhồi
máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân
tạo và u nhầy nhĩ.
Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình của
động mạch chủ và động mạch lớn.
1.2. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng tắc
nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ. Liệt có thể
biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài.
Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất cảm
giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ.
1.3. Cận lâm sàng:
- Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh tay
(ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường), <1 (bệnh động mạch ngoại
biên), <0,5 (Thiếu máu nặng).
- Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc chụp mạch.
1.4. Điều trị:
Kháng đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn chặn tiến triển cục máu đông.
Tiêu sợi huyết: chỉ định khi nguyên nhân do huyết khối, chống chỉ định ngoại
khoa hoặc tắc động mạch nhỏ.
Ngoại khoa: Phẫu thuật xẻ động mạch hoặc bắt cầu động mạch nhằm phục hồi
lưu lượng máu, đặc biệt do tắc động mạch lớn. Hoặc dùng dụng cụ cắt bỏ cục huyết
khối qua da để lấy huyết khối. Cần phải can thiệp ngoại khoa để giải quyết nguyên
nhân huyết khối do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo hoặc u nhày nhĩ.
Trường hợp đoạn chi không có nguy cơ cao hoại tử, chủ yếu điều trị bằng chống
đông Heparin và warfarin.
2. TẮC TĨNH MẠCH SÂU
2.1. Đại cương
15
Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau hội

chứng vành cấp và đột quỵ, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.
Hàng năm, tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch là 1,5/1000 dân và khoảng
450000 trường hợp mắc bệnh ở Mỹ. Chủ yếu đề cập đến huyết khối tĩnh mạch sâu.
2.2. Dịch tể học và nguyên nhân
Tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gia tăng theo tuổi.
Khoảng 50% trường hợp HKTMS là tự phát, các trường hợp còn lại có ít nhất 1 yếu
tố nguy cơ có thể là nguyên nhân hoặc liên quan (bảng 1).
HKTMS là bệnh lý quan trọng bởi vì nó có thể gây ra những biến chứng nghiêm
trọng (thuyên tắc phổi, HKTMS tái phát, suy tĩnh mạch, tăng áp phổi do huyết khối),
cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài.
Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong vòng 3
tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì (27%).
Bảng 1. Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu
Chung
 Tuổi lớn
 Bất động
 Hút thuốc lá
 Đi máy bay đường dài
Nội khoa
 Béo phì
 Tăng huyết áp
 Tiền sử thuyên tắc TM
 Ung thư
 Suy tim sung huyết
 COPD
 Máy tạo nhịp
 Liệt chi dưới do đột quỵ
 Giãn tĩnh mạch
Phụ nữ
 Thuốc ngừa thai

 Thai kỳ
 Hormon thay thế
Ngoại khoa
 Chấn thương
 Phẫu thuật chỉnh hình
 Thay khớp háng hoặc gối
 Gẫy khớp háng
 Nội soi khớp gối
 Ung thư

2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng và thực thể thường khó phát hiện và không đặc hiệu. Triệu
chứng đầu tiên của HKTMS chi dưới cấp tính là căng tức vùng bắp chân. Cảm giác
này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu chứng nóng, sưng và
đỏ. Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng.
Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất
hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ.
Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp nặng có
thể lan đến đùi và háng. Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn chân, tuy nhiên
dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu.
Các triệu chứng thường gặp gồm:
 Cảm giác căng và đau ở bắp chân.
 Nóng, sưng và đau.
 Sờ: thừng tĩnh mạch (chân ở tư thế gập một nửa).
 Hệ thống tĩnh mạch bàng hệ bề mặt.
16
 Sốt.
Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không huyết
khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker.

2.3.2. Cận lâm sàng
2.3.2.1. Xét nghiệm D-Dimer
Không đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, giá trị bình thường <500
ng/ml.
2.3.2.2. Siêu âm mạch máu
Siêu âm mạch máu Duplex: bao gồm (1) thăm dò sóng-mạch doppler, phân tích
quang phổ và đo vận tốc dòng chảy, và (2) thấy hình ảnh huyết khối trực tiếp và đánh
giá khả năng chịu nén của tĩnh mạch (bình thường # 2cm).
Siêu âm doppler tìm hiện tượng suy giảm của dòng máu hay dấu ấn của cục máu
đông.
2.3.2.3. Các xét nghiệm khác:
Chụp cắt lớp tĩnh mạch hoặc chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch.
Chụp mạch máu cản quang: là xét nghiệm xâm lấn và có giá trị tốt để chẩn đoán
và loại trừ.
2.4. Điều trị
Kháng đông: Heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp như
Enoxaparin 1mg/kg (2 lần/ngày) hoặc 1,5 mg/kg (1 lần ngày) ít nhất 5 ngày, cần phối
hợp kháng vitamin K.
Kháng vitamin K: duy trì INR đạt khoảng 2-3, thời gian sử dụng khoảng 3 tháng,
hoặc 6-12 tháng nếu thuyên tắc tĩnh mạch sâu tái phát và đôi khi sử dụng kéo dài.
Sử dung tiêu sợi huyết rtPA trong trường hợp huyết khối nhiều nơi.
Lấy huyết khối bằng catheter hoặc cắt bỏ huyết khối tĩnh mạch bằng phẫu thuật.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Goldhaber SZ (2007), “Venous Disease”, Cardiovascular Medicine-Third Edition,
Springer, pp.1705-1716.
2. Hirsch AT, Kalsi H and Rooke TW (2007), “Peripheral Arterial Diseases”,
Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1681-1704.
3. Schellong SM, Bounameaux H and Büller HR (2009), “Venous
Thromboembolism”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Blackwell.

4. Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular Disease”,
Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill, pp.739-741.
17
CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Trần Viết An

MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên nhân suy tim
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim

NỘI DUNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể
hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu
(suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
2. PHÂN LOẠI
Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim nền dựa
vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu máu cơ tim, bệnh
cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn.
Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim:
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
- Suy tim cấp và suy tim mạn.
- Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ
năng.
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim phải và suy tim trái.
3. DỊCH TỄ HỌC
Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc bệnh. Ở
các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số người trưởng thành.

Suy tim gia tăng theo tuổi và chiếm 6-10% ở người trên 65 tuổi. Trong nghiên cứu
Framingham, tần suất suy tim ở độ tuổi 45-54 là 2/1000 và 40/1000 ở nam giới 85-94
tuổi. Tần suất suy tim ở nữ thấp hơn nam giới. Hơn nữa, suy tim có phân suất tống
máu thất trái bảo tồn chiếm khoảng 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim có triệu
chứng.
Nghiên cứu Framingham, tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu hàng năm là
18,9% và 4,1% ở nhóm suy tim tâm trương. Thời gian sống còn trung bình của suy
tim tâm thu là 4,3 năm và suy tim tâm trương là 7,1 năm.
4. NGUYÊN NHÂN
18
Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ tim
gồm mất tế bào cơ tim (NMCT), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả
năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào (phì đại); (2)
tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất
thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh.
Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch
vành, tăng huyết áp và bệnh van tim.
Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy
tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn, bệnh động
mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim.

Bảng 1. Nguyên nhân suy tim
Bệnh do cơ tim
Bệnh động mạch vành
Tăng huyết áp
Miễn dịch/Viêm (viêm cơ tim, bệnh Chagas’)
Chuyển hóa/Thâm nhiễm (thiếu B1, nhiễm sắc tố sắt, amyloidosis, sarcoidosis)
Nội tiết (nhược giáp, u tủy thượng thận, nhiễm độc giáp)
Ngộ độc (rượu, chẹn canxi)
Bệnh cơ tim

Bệnh van tim: hẹp hở 2 lá, hẹp hở chủ, hẹp hở phổi, hẹp hở 3 lá
Bệnh màng ngoài tim: tràn dịch, co thắt
Bệnh nội tâm mạc: viêm nội tâm mạc, xơ hóa nội tâm mạc
Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất
Rối loạn nhịp: nhịp nhanh hoặc chậm
Rối loạn dẫn truyền: rối loạn nút xoang, blốc nhĩ thất độ 2 hoặc 3
Cung lượng cao: thiếu máu, nhiễm trùng, nhiễm độc giáp, dò động tĩnh mạch
Quá tải thể tích: suy thận

Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động
mạch vành và tăng huyết áp (bảng 2).

Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương
Bệnh động mạch vành
Tăng huyết áp
Hẹp van động mạch chủ
19
Bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim hạn chế
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng).
- Các yếu tố huyết động.
- Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi )
- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim.
- Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)
- Thuyên tắc phổi.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Triệu chứng cơ năng
Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất thường cơ lồng
ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác không do tim.

Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức. Mức độ khó thở đánh giá độ nặng của suy
tim và theo dõi tiến triển suy tim. Triệu chứng “khó thở” đặc hiệu hơn “mệt” nhưng
nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi, béo phì, thiếu máu. Nguồn gốc
“khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi.
Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê gối. Khó
thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim.
Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm. Cơ chế giống như khó
khở khi nằm. Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng áp lực bên trong động
mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng lực đường thở. Một số bệnh
nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt triệu chứng “khò khè” của suy tim
với hen phế quản và nguyên nhân khác do phổi. Triệu chứng khó thở khi nằm và khó
thở kịch phát về đêm có liên quan chặt với tình trạng suy tim. Cần phải điều trị khẩn
cấp ở những bệnh nhân suy tim có khó thở kịch phát về đêm.
Triệu chứng thần kinh như lú lẫn, mất định hướng, rối lọan giấc ngủ hoặc tâm
trạng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt chú ý tình trạng giảm natri máu. Những
triệu chứng này có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân lớn tuổi. Rối loạn giấc ngủ có liên
quan đến thông khí bất thường (ngưng thở lúc ngủ hoặc rối loạn nhịp thở Cheyne-
Stokes).
Buồn nôn và khó chịu ở bụng có thể xuất hiện khi tình trạng sung huyết ở gan và
đường tiêu hóa. Sung huyết và căng bao gan có thể gây đau ở vùng hạ sườn phải.
Thiểu niệu gặp ở bệnh nhân suy tim tiến triển do giảm tưới máu thận và hạn chế
muối-nước.
5.2. Khám lâm sàng
5.2.1. Khám tổng quát
20
Huyết áp tâm thu giảm do rối loạn chức năng thất trái. Đặc biệt, HATT tăng ở
bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và suy tim tâm trương. Quan trọng nhất là giảm
tưới máu các cơ quan biểu hiện chóng mặt hoặc lú lẫn, rối loạn chức năng thận hoặc
thiếu máu cơ tim.
Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu không đặc trưng, do tăng hoạt hóa thần kinh giao

cảm. Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn beta). Một số bệnh
nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và hiếm gặp nhịp nhanh thất.
Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do tăng hoạt
hóa thần kinh giao cảm.
Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu
và mất đi khi sử dụng thuốc lợi tiểu. Nó phản
ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào. Đặc điểm
của phù là hai bên và đối xứng, không đau, ấn
lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân
và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại. Ở bệnh nhân
nằm liệt giường, dấu hiệu “phù” gặp ở xương
cùng và bìu. Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản
ánh lượng dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít. Phù
chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc tố
da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn
thân, sung huyết gan, báng bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu
tĩnh mạch cổ nổi rất điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng
cân, phù cổ chân và tăng khó thở.
Gan to là dấu hiệu quan trọng nhưng không thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Gan
thường là mềm (ngoại trừ suy tim lâu ngày) và có thể đập trong thì tâm thu trong
trường hợp hở 3 lá. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.
5.2.2. Khám tim mạch
Tĩnh mạch cổ nổi do tăng áp lực nhĩ phải.
Tiếng tim T
3
thường nghe khi có dãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, gặp
ở suy tim nặng và là yếu tố tiên lượng xấu.
Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá hoặc van 3 lá thực thể hoặc cơ năng. Âm thổi tâm
thu ở van 3 lá tăng lên sau thì hít vào gọi là dấu Carvallo. Mức độ hở van 2 lá có thể
thay đổi và tăng lên khi gắng sức.

5.2.3. Khám phổi
Ran phổi do tình trạng thấm dịch vào phế nang. Dấu hiệu ran phổi gợi ý tình
trạng sung huyết phổi. Trong phù phổi cấp xuất hiện nhiều ran ẩm và khạc bọt hồng.
Ở bệnh nhân suy tim lâu ngày có thể đề kháng với tình trạng phù phổi và chỉ xảy ra
khi áp lực nhĩ trái rất cao.
Tràn dịch màng phổi thường là 2 bên, kèm theo khó thở và sung huyết.

Tĩnh mạch cổ nổi và phù chi
21
5.3. Cận lâm sàng
5.3.1. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ cung cấp thông tin chẩn đoán và tiên lượng, và giúp lựa chọn điều trị
(ví dụ: block nhánh là yếu tố tiên lượng xấu và có thể cần điều trị tái đồng bộ tim,
rung nhĩ có thể chỉ định warfarin). Điện tâm đồ thay đổi ở bệnh nhân suy tim và ECG
bình thường thật sự không loại trừ rối loạn chức năng thất trái.
Trên ECG có thể thấy sóng Q bệnh lý, block nhánh trái và rối loạn dẫn truyền
khác, phì đại nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất giúp gợi ý nguyên
nhân.
5.3.2. Chụp X-quang ngực
X-quang ngực giúp xác định
nguyên nhân không do tim, cung cấp
thông tin về kích thước và hình dáng
của bóng tim và tình trạng tuần hoàn
phổi. Tuy nhiên, thông tin có giá trị
hạn chế. Tim bình thường không loại
trừ bệnh van tim hoặc rối loạn chức
năng tâm thu thất trái (tim bình
thường ở bệnh nhân rối loạn chức
năng tâm trương thất trái và suy tim cấp). Thậm chí, hình ảnh x-quang không thể xác
định nguyên nhân gây tim to.

Sự liên quan giữa huyết động trung tâm và hình ảnh tuần hoàn phổi bất thường
trên x-quang cũng có thay đổi và một số bệnh nhân suy tim nặng lâu dài có thể không
thấy sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc phù phổi, mặc dù áp lực mao mạch phổi rất cao.
5.3.3. Huyết học và sinh hóa
Một số xét nghiệm cần thiết như: công thức máu, điện giải đồ, đường huyết, ure,
creatinine, men gan và phân tích nước tiểu. Ngoài ra, xét nghiệm men tim, acid uric,
CRP và hormon tuyến giáp.
Hạ natri máu thỉnh thoảng gặp ở suy tim nặng, do nhiều yếu tố tác động. Giảm
bài tiết nước, hạn chế muối và sử dụng lợi tiểu. Hạ natri máu có thể gặp ở bệnh nhân
hoạt hóa hệ RAAS.
Nồng độ kali máu bình thường nhưng có thể giảm do sử dụng thuốc thải kali niệu
như lợi tiểu quai, hoặc tăng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu
thận, điều trị với thuốc ức chế hệ RAAS (ƯCMC, chẹn thụ thể Angio-II hoặc
spironolactone) và thuốc độc thận (NSAIDs).
Nồng độ ure và creatinine thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng. Nhiều nguyên
nhân được xác định là (1) bệnh thận nguyên phát (hẹp động mạch thận), (2) giảm độ


Tim to Phù phổi
22
lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, (3) sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc phối hợp với
thuốc ức chế hệ RAAS và (4) lớn tuổi.
Tăng men gan bao gồm AST, ALT và bilirubin huyết thanh, nguyên nhân là do
giảm lưu lượng máu hơn là sung huyết gan.
Thiếu máu, có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của suy tim.
Phân tích nước tiểu để xác định protein niệu và đường niệu.
Xét nghiệm chức năng tuyến giáp khi nghi ngờ cường giáp hoặc nhược giáp.
5.3.4. Peptide thải natri niệu
Peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) có giá trị trong chẩn đoán (BNP
>400 pg/ml và NT-proBNP >2000 pg/ml) và đánh giá đáp ứng điều trị suy tim. Nồng

độ peptide thải natri niệu có thể tăng trong một số trường hợp khác như phì đại thất
trái, rối loạn nhịp nhanh, quá tải thất phải, thiếu máu cơ tim, thiếu máu, rối loạn chức
năng thận, lớn tuổi, xơ gan, nhiễm trùng…
5.3.5. Siêu âm tim
Là xét nghiệm đơn giản, thực hiện
nhanh, không xâm lấn và an toàn. Cung
cấp rất nhiều thông tin như kích thước
buồng tim, thành tim và đo chức năng
tâm thu và tâm trương.
Phân suất tống máu thất trái
(PSTM) là tiêu chuẩn đánh giá chức
năng tâm thu thất trái. Chức năng tâm
thu thất trái là giảm khi PSTM <0,4 và
bảo tồn khi PSTM >0,5.
Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng
để xác định chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, yêu cầu 3 điều kiện:
1) Dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim mạn.
2) Chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ (PSTM ≥45-50%).
3) Bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương (bất thường sự giãn ra và độ
cứng thất trái).
Siêu âm tim qua thực quản: thường chỉ định ở những bệnh nhân béo phì, bệnh
phổi mạn, bệnh van tim phức tạp (ĐMC, van 2 lá và van cơ học), viêm nội tâm mạc,
tim bẩm sinh hoặc loại trừ huyết khối nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ.
Siêu âm tim gắng sức: dùng phát hiện những rối loạn chức năng thất do thiếu
máu cơ tim (giảm động hoặc vô động), choáng váng cơ tim, ngủ đông cơ tim. Siêu âm
tim gắng sức có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp ở bệnh nhân giãn thất trái hoặc block
nhánh.
5.3.6. Các xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn

Siêu âm tim bằng phương pháp Simpson’s

23
Khi mà siêu âm tim không cung cấp đầy đủ thông tin và nghi ngờ bệnh động
mạch vành, một số hình ảnh học không xâm lấn khác như chụp cộng hưởng từ, chụp
cắt lớp hoặc xạ hình tim.
24
5.4. Các bước chẩn đoán suy tim
Bước 1: Chẩn đoán Bước 4: Yếu tố kết hợp

Dấu hiệu và triệu chứng suy tim Thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn
nhịp, thuyên tắc phổi, thuốc…

Tiền sử bệnh tim

ECG, X-quang, BNP hoặc NT-
proBNP
Cơn tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim,
bệnh van tim…

Siêu âm tim doppler

Chụp cộng hưởng từ Bước 5: Đánh giá tiên lượng
Bước 2: Dạng lâm sàng Yếu tố lâm sàng: giới, tuổi

Biểu hiện lâm sàng: cấp, mất bù, mãn Yếu tố sinh học (CTM, EF…)

Suy tim trái/phải Điện tâm đồ

Bệnh kèm theo Hình ảnh học

Tuổi và độ nặng Trắc nghiệm gắng sức

Bước 3: Nguyên nhân Bệnh kèm theo (ĐTĐ…)
6. CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN SUY TIM
Tiêu chẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu giúp chẩn đoán suy tim được dùng
phổ biến. Bảng 3 tóm tắt tiêu chuẩn Châu Âu trong suy tim và bảng 4 tóm tắt tiêu
chuẩn Framingham.
Bảng 3. Tiêu chuẩn xác định suy tim (Châu Âu)
1. Triệu chứng suy tim: khó thở lúc nghỉ hoặc gắng sức, mệt, phù chân
Và
2. Dấu hiệu suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi,
TMC nổi, phù ngoại biên và gan to)
Và
3. Bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim lúc nghỉ: tim
to, T
3
, âm thổi tim, siêu âm tim bất thường, tăng peptide thải natri niệu

Bảng 4. Tiêu chuẩn Framingham
- Tiêu chuẩn chính:
Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
Phồng tĩnh mạch cổ
Ran
Tim lớn
Phù phổi cấp
25
T
3

Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16 cmH
2
O

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ
- Tiêu chuẩn phụ:
Phù cổ chân
Ho về đêm
Khó thở gắng sức
Gan lớn
Tràn dịch màng phổi
Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
Tim nhanh (>120 lần/phút)
- Tiêu chuẩn chính hay phụ:
Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim

Chẩn đoán xác định suy tim
2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

7. PHÂN ĐỘ SUY TIM
Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của
suy tim. Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) được sử
dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức (bảng 5). Mặc dù,
phân độ này có nhược điểm là chủ quan, nhưng đơn giản và tiện dụng nên được chấp
nhận và phổ biến nhất.
Bảng 5. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA
Độ I
Không hạn chế. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở
hoặc hồi hộp.
Độ II
Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động
thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III
Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi,

nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ
năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực,
triệu chứng cơ năng gia tăng.