Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não'

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lại
nhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người. Phần lớn bệnh
nhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội. Nguyên
nhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư
(WHO – 1993).
Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trị
hồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờ
những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát và
thứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt cho
bệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ các
phương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảm
thấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.
Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đó
thông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phù
não và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnh
nhân CTSN nặng.
Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO
2
35 - 40mmHg thường
được dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng.
Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ở
trung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rất
nhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSN
nặng, tỷ lệ tử vong cao.
Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhân
CTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách.
2
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả
điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não”

nhằm hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị bệnh
nhân chấn thương sọ não.
2. Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để
chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu
Chương 1
TỔNG QUAN
3
1.1. Dịch tễ học chấn thương sọ não
Chấn thương sọ não là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong của các bệnh
nhân chấn thương dưới 45 tuổi. Theo thống kê ở một số nước phát triển
CTSN chiếm 39 – 45% so với chấn thương nói chung.
Theo Allan H.Ropper 2004 thì hàng năm tại Hoa kỳ có xấp xỉ 2 triệu
người bị CTSN. Trong số này khoảng 100.000 người chết và khoảng 100.000
người bị tàn tật suốt đời. Chi phí cho việc chăm sóc những bệnh nhân này ở
nước Mỹ lên đến 25 tỉ đôla mỗi năm. Sau khi ra viện phần đông các bệnh
nhân này đều cần đến sự theo dõi và phục vụ lâu dài.
Tại Pháp [6] có khoảng 200 – 300người/1 triệu dân phải nhập viện
hàng năm do CTSN trong đó 5 – 10% là CTSN nặng (Glasgow < 8). CTSN
gặp nhiều ở lứa tuổi lao động, trung bình là 25 – 30 tuổi, nam nhiều hơn nữ
gấp 2 lần. Khoảng 50% các CTSN do tai nạn giao thông, 15 – 30% do ngã và
16 – 22% là do các vết thương hoả khí. Trong số các trường hợp CTSN nặng
người ta thấy say rượu là một yếu tố quan trọng gặp ở 40% các ca.
Việt Nam là một trong những nước có số người bị TNGT cao nhất trên
thế giới trong đó phần lớn là CTSN.
Tại các trung tâm lớn như Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Việt Đức
mỗi năm thu dung 20.000-30.000 trường hợp CTSN
Mặc dù có quy định đội mũ bảo hiểm từ 25/12/2007 nhưng theo số liệu
của cục cảnh sát giao thông năm 2008 xảy ra 11.891 vụ TNGT đường bộ làm
chết 11.102 người, bị thương 7.780 người. 6 tháng đầu năm 2009 xảy ra 5.867

vụ TNGT đường bộ làm chết 5.597 người bị thương 3.828 người. Đường sắt
xảy ra 232 vụ, chết 99 người, bị thương 137 người, chủ yếu là CTSN.
CTSN chủ yếu gặp ở độ tuổi lao động (từ 16 đến 60 tuổi)
Xã hội ngày càng phát triển, số phương tiện tham gia giao thông ngày
càng tăng, hệ thống đảm bảo an toàn giao thông không đáp ứng kịp, nên
4
CTSN cũng tăng theo thành con số báo động. Tỷ lệ này mỗi năm tăng trung
bình 5%.
1.2. Cơ chế tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não
CTSN đưa đến nhiều rối loạn chức năng thần kinh do liên quan đến
tình trạng phù não cấp và tăng áp lực nội sọ (intracranial pressure ICP). Hộp
sọ vốn cứng chắc, nếu có tổn thương gây tăng thể tích các phần bên trong hộp
sọ sẽ làm tăng ICP dẫn đến giảm lưu lượng máu não, giảm cung cấp ôxy cho
nhu mô não. Ngoài ra khi ICP tăng quá cao sẽ cũng gây ra hiện tượng đè đẩy
dẫn tới thoát vị bên trong hộp sọ làm tình trạng toàn thân nặng lên rất nhiều
do đè ép trực tiếp vào thân não, hành tủy. Kết quả điều trị CTSN có liên quan
chặt chẽ với khả năng kiểm soát áp lực nội sọ. Bởi vì, áp lực tưới máu não
(cerebral perfusion pressure CPP) là hiệu số chênh lệch giữa huyết áp động
mạch trung bình (mean arterial pressure MAP) và áp lực nội sọ (ICP)
(Intracranial pressure).
CPP = MAP - ICP
Bình thường, ICP < 10 mmHg và MAP là vào khoảng 90 mm Hg. Ở
các bệnh nhân CTSN thường xuất hiện dấu hiệu tụt huyết áp động mạch hệ
thống, giảm huyết áp động mạch trung bình và phù não làm tăng ICP dẫn tới
giảm áp lực tưới máu não. Những can thiệp điều trị ổn định huyết áp động
mạch chống phù não tích cực làm giảm ICP sẽ làm tăng CPP.
1.3. Định nghĩa phù não và phân loại
Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong
khu vực tế bào và/ hoặc khu vực ngoài tế bào dẫn đến tăng thể tích toàn bộ
của não.

Hộp sọ và ống tủy sống ở người lớn không thể giãn to được. Thể tích
bên trong hộp sọ gồm 3 thành phần: Tổ chức não (chiếm 80% thể tích). Dịch
não tủy (chiếm 10% thể tích) và máu (chiếm 10% thể tích).
5
Dịch não tủy được tiết ra tạo nên 1 áp lực mà người lớn lúc nằm nghỉ là
10mm Hg tức là khoảng 13 - 15 cm cột nước. Áp lực nội sọ được coi là cao
khi tăng quá 15mm Hg.
Có nhiều cách phân loại phù não, nhưng cách đơn giản và được nhiều
tác giả công nhận là phân biệt phù não thành 2 loại: phù do nguyên nhân
mạch và phù tế bào.
+ Phù do nguyên nhân mạch (vasogenic cerebral edema): Trong loại
này, nước và các phần tử hoà tan trong đó ở khu vực ngoài tế bào dễ dàng
xâm nhập vào nội bào do hàng rào máu não (HRMN) bị phá vỡ. Phù do
nguyên nhân mạch thường xảy ra khi hàng rào máu não bị tổn thương và xuất
hiện sau phù tế bào.
+ Phù tế bào (cellular edema): chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa bên
trong tế bào gây rối loạn tính thấm màng tế bào. Các tế bào não bị phình to
lên, nhất là 3 ngày đầu sau chấn thương. Trong trường hợp CTSN phù tế bào
tồn tại từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 11.
Có nhiều yếu tố tham gia làm cho phù não nặng hơn: Rối loạn thông
khí, sốt cao, vật vã, động kinh. Não càng phù nhiều, bệnh nhân càng mê sâu
hơn tạo nên vòng luẩn quẩn bệnh lý, tiên lượng bệnh nhân càng xấu đi.
Ở bệnh nhân CTSN phù não thường do cả 2 nguyên nhân
1.4. Sinh bệnh học của phù não trong chấn thương
Cả hai dạng phù não cùng tồn tại sau CTSN. Phù não xuất hiện từ 1 - 6
giờ sau chấn thương và thông thường sẽ đạt mức tối đa trong khoảng 24 - 48
giờ. Trong thực tế lâm sàng, giai đoạn này kéo dài trong nhiều ngày. Việc sử
dụng kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh bằng cộng hưởng từ hạt nhân cho phép
phân biệt tiến triển của hai dạng phù não này. Đầu tiên có sự tăng rất sớm tính
thấm của hàng rào máu não (ở giờ đầu) tạo nên phù do mạch, rồi sự hấp thu

của các tế bào là nguồn gốc của phù tế bào tồn tại trong vòng 1 - 2 tuần. Dù là
6
dạng phù não nào, nguyên nhân của nó là gì, tiến triển tự nhiên của tổn
thương phù nề là dần được hấp thu và thường bắt đầu vào cuối tuần đầu tiên.
Có ba cơ chế có thể dùng để giải thích hiện tượng này: đó là sự vận chuyển
nước về phía dịch não tuỷ dưới tác động của sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh,
tiếp đó là sự hấp thu chủ động các proteine tích tụ trong khoảng kẽ của các tế
bào và cuối cùng là sự tái hấp thu nước của các mao mạch. Cơ chế ưu tiên để
dẫn lưu dịch phù là dịch não tuỷ, hoặc là bởi các não thất hoặc là bởi khoảng
quanh mạch của các mạch máu vỏ não.
1.5. Hậu quả của phù não
Cho dù nguyên nhân gì thì phù não cũng vẫn là mối đe dọa rõ ràng đối
với chức năng nhu mô não, bởi vì nó sẽ làm tăng áp lực nội sọ tại chỗ hoặc
toàn thể, dẫn đến sự dịch chuyển và đè ép các cấu trúc não do chênh lệch áp
lực tại chỗ (kẹt não). Điều này đã được mô tả trong nhồi máu bán cầu não,
chảy máu trong não, trong các khối u, chấn thương sọ não, viêm não…
Phù não càng lớn, càng giảm tưới máu não, và đến lượt mình giảm tưới
máu não trở thành yếu tố thuận lợi cho phù não phát triển, chúng tác động qua
lại ảnh hưởng lẫn nhau và hậu quả là gia tăng ICP. Người ta đã thấy ở các
bệnh nhân chấn thương sọ não, tăng 1% lượng nước trong não (tương đương
với 13ml trong một bộ não nặng 1300gr) đủ để làm tăng áp lực nội sọ từ 10
đến 20mmHg. Phù não lan tỏa là một trong những nguyên nhân chính của
tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não. Tiên lượng của các bệnh nhân tăng
áp lực nội sọ do phù não là rất nặng. Tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân chấn
thương sọ não có ICP > 20mmHg là 50% so với 20% ở cỏc bệnh nhân không
có tăng ICP.
1.6. Điều trị phù não sau chấn thương sọ não
Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng áp
lực nội sọ, để tránh biến chứng kẹt não, là nguyên nhân của tử vong trong
7

phần lớn các CTSN, đồng thời cải thiện sự tuần hoàn ở não, làm giảm những
di chứng nặng nề trên những bệnh nhân này
1.6.1. Các biện pháp chống phù não không đặc hiệu
1.6.1.1. Đảm bảo đủ khối lượng máu lưu hành
Theo Rosner [52] vấn đề duy trì mức huyết áp động mạch cần thiết và
ổn định là rất quan trọng vì nó liên quan chặt chẽ với CPP. Như chúng ta đã
biết CPP = MAP – ICP. Đa số tác giả cho rằng ngưỡng tối thiểu của CPP là
70mmHg và mặc dù chưa có nhiều thông tin về ICP thì tốt nhất cũng nên duy
trì MAP trong khoảng 80 – 100mmHg trong những giờ đầu sau CTSN.
Ở những bệnh nhân bị chấn thương nhẹ và vừa không kèm theo những
tổn thương ở các cơ quan khác phối hợp, việc theo dõi huyết áp mỗi giờ 1 lần
là đủ. Những trường hợp CTSN nặng đặc biệt là đối với những bệnh nhân bị
đa chấn thương hoặc những bệnh nhân đã được phẫu thuật sọ não, huyết áp
nên được theo dõi liên tục bằng Catheter động mạch quay [32],[ 66] Catheter
này ít nguy hiểm và cho phép kiểm tra khí máu khi cần thiết [49].
Đối với những bệnh nhân bị CTSN việc tăng huyết áp hoặc giảm huyết
áp cần được tránh. Huyết áp động mạch thấp (huyết áp tâm thu dưới
90mmHg) được coi là ngưỡng báo động, bởi vì kể từ mức này trở xuống CPP
bị giảm rất nhanh.
Khi CPP giảm, đáp ứng điều chỉnh tự động của mạch não gây giãn
mạch dẫn tới tăng thể tích máu não và kéo theo tăng ICP, tạo ra một vòng
xoắn bệnh lý mà chỉ ngừng lại khi tăng CPP bằng cách tăng MAP (tăng MAP
dẫn đến tăng CPP gây co mạch não làm giảm ICP – tác động này độc lập với
tác động co mạch do tăng thông khí).
Huyết áp tâm thu khoảng 120 mmHg được coi là tốt nhất. Tuy nhiên
trong các trường hợp có biểu hiện phù não kèm tăng áp lực nội sọ thì chỉ can
8
thiệp khi mức huyết áp tâm thu trên 180 mmHg, vì khi cao hơn mức này sẽ có
nguy cơ tăng tưới máu não tăng thể tích não và tăng ICP [48].
Truyền Catecholamin là một biện pháp điều trị quan trọng để khắc

phục mức huyết áp tâm thu thấp sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn. Có
thể dùng các chất kích hoạt hệ Anpha Adrenergic như Dopamine,
Noradrenaline
Trên thực tế lâm sàng thuốc đầu tay mà đa số các tác giả khuyên dùng
là Noradrenaline.
Trong CTSN tăng huyết áp gây ra tăng tưới máu, do đó tăng phù não,
tăng ICP. Một trong những thuốc kiểm soát tăng huyết áp hiệu quả nhất là
thuốc chẹn beta, chủ yếu tác dụng lên thụ cảm thể ở tim, gây giảm nhịp tim,
giảm co cơ và giảm cung lượng tim [33].
Marshall và cộng sự [40] đưa ra kết quả từ 4 trung tâm chăm sóc chấn
thương não trầm trọng cho điểm hôn mê GCS < 7 điểm. Tỷ lệ tử vong là 40%
so với 31 % ở những bệnh nhân được điều chỉnh CPP.
Chỉ 37% số bệnh nhân điều trị kinh điển có kết quả hứa hẹn “tốt” hoặc
“vừa phải” so với 55 % của bệnh nhân điều chỉnh CPP.
Ở tất cả các mức GCS, điều chỉnh CPP mang lại sự tiến bộ lớn trong
điều trị CTSN như giảm tử vong, giảm tàn tật, tăng khả năng phục hồi.
Áp dụng cho bệnh nhân cần phẫu thuật (máu tụ ngoài màng cứng, dưới
màng cứng và trong não) tử vong 39% với điều trị ngoại khoa kết hợp với điều
trị cổ điển tới và chỉ có 23 % đạt kết quả tốt. Tử vong trong bệnh nhân được
điều trị ngoại khoa kết hợp điều chỉnh CPP là 29%, kết quả tốt đạt gần 60%
Đối với các bệnh nhân CTSN thì vấn đề bù dịch phải hết sức thận
trọng, cho quá nhiều dịch trong giai đoạn cấp sau chấn thương trong 3 ngày
đầu có thể gây phù não nặng hơn, do đó trong giai đoạn này nên hạn chế dịch
vào ở mức độ vừa phải để giữ một trạng thái bình thường về huyết động
9
không để tụt huyết áp ở các bệnh nhân CTSN, cũng như không để huyết áp
tăng cao quá 180 mmHg. Duy trì một khối lượng máu lưu hành sao cho MAP
> 90 mmHg.
1.6.1.2. Hạ sốt
Bệnh nhân CTSN thường kèm theo rối loạn thân nhiệt kiểu trung ương.

Sốt làm tăng chuyển hoá và nhu cầu ôxy của mô não, tăng ICP. Do đó phải hạ
sốt bằng chườm lạnh toàn thân hoặc dùng thuốc hạ sốt.
Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tác dụng bảo vệ não của
biện pháp hạ thân nhiệt vừa phải 32-34
o
C [19],[41]. Hạ thân nhiệt được tiến
hành trước hoặc ngay sau giai đoạn phù não đã tỏ ra có hiệu quả trong tất cả
các nghiên cứu thực nghiệm để làm giảm sự lan rộng của các tổn thương thiếu
máu não hoặc làm cải thiện về mặt chức năng thần kinh. Cơ chế của tác dụng
bảo vệ này hiện còn chưa được biết rõ, có thể là giảm chuyển hóa năng lượng
đóng vai trò quan trọng (giống tác dụng của Bacbiturate). Một số cơ chế khác
như là ức chế giải phóng Glutamate, ức chế peroxyt hóa lipit và sự tích tụ các
gốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não. Tác dụng của hạ thân
nhiệt vừa phải trên áp lực nội sọ và tiên lượng thần kinh đã được đánh giá lại
trong một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mới được công bố: Clipton và
cộng sự [17] nghiên cứu trên 392 bệnh nhân, so sánh kết quả ở 6 tháng sau
giữa nhóm đẳng nhiệt và nhóm hạ thân nhiệt (33
o
C) trong 24 giờ và được bắt
đầu 4 giờ sau chấn thương, nhận thấy mặc dù số bệnh nhân có áp lực nội sọ
thấp hơn ở nhóm hạ thân nhiệt, nhưng không có sự khác nhau giữa hai nhóm
về tỉ lệ tử vong (28% và 27%) cũng như về tỉ lệ di chứng ở 6 tháng sau. Một
nghiên cứu khác đã chứng minh rằng hạ thân nhiệt trong 24 giờ làm giảm áp
lực nội sọ đi 10 mmHg, và khi ủ ấm bệnh nhân trở lại, áp lực nội sọ lại trở lại
giá trị ban đầu.
Một tác dụng nguy hiểm của hạ thân nhiệt vừa phải (32
o
C) đối với các
tế bào thân kinh đệm đã được chứng minh trên thực nghiệm: hạ thân nhiệt ức
10

chế enzime bơm màng tế bào Na
+
/K
+
-ATP ase, hoạt hóa các antiport Na
+
/H
+
.
Điều đó dẫn đến tích tụ Na
+
trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm.
Nếu như giá trị của liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục được
khẳng định, thì vấn đề điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân có
tổn thương thần kinh bằng các biện pháp vật lý và sử dụng paracetamol đã
được khẳng định chắc chắn từ lâu.
1.6.1.3. Thuốc làm giảm chuyển hoá não
Chỉ định dùng thuốc an thần là một liệu pháp để điều trị ICP tăng khó
chữa [23], [45], [49], [51], [63]. Barbiturate giảm ICP bằng cách giảm sự
chuyển hoá trong não, giảm sử dụng ôxy, giảm lưu lượng máu não và giảm
thể tích máu não. Các tác dụng này sẽ đạt mức tối đa khi điện não đồ trở
thành đường đẳng điện. Nhưng tác dụng quan trọng nhất của Barbiturate là
phân phối lại máu từ khu vực lành về khu vực não tổn thương giảm tiết dịch
não tuỷ, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làm
giảm peroxy hóa lipit [17], [23], [63]. Tiêm barbiturate tĩnh mạch gây giảm
huyết áp toàn thân [23], [45], [49], [51], [63], [65] do giảm co bóp cơ tim.
Trong một thử nghiệm đa trung tâm gần đây Eisenberg và cộng sự [23]
nhận thấy rằng barbiturate liều cao giảm rất hiệu quả sự tăng ICP mà các biện
pháp thông thường khác không thể kiểm soát được. Ở những bệnh nhân có
huyết áp giảm, barbiturate có kết quả tồi hơn ở những nhóm khác.

Trong một cuộc thử nghiệm ngẫu nhiên có triển vọng đã được kiểm tra
về liệu pháp dùng barbiturate cho những CTSN nặng không tính đến ICP, Ward
và cộng sự [65] cho biết không có sự tiến bộ ở những người sống sót và không
có sự khác nhau trong mức độ hay thời gian ICP tăng. Barbiturate đã được sử
dụng theo 2 cách: làm phương thuốc can thiệp sớm để kiểm soát ICP tăng hoặc
ở những bệnh nhân khó chữa trị tăng ICP bằng các cách điều trị khác.
11
Hai nghiên cứu đã nhắc đến việc sử dụng sớm barbiturate. Nghiên cứu
thứ nhất cho thấy tỷ lệ tử vong tăng với liệu pháp barbiturate, có lẽ là do kết
quả hạ huyết áp của nó. Nghiên cứu thứ 2 là một thử nghiệm ngẫu nhiên
pentobarbital cho thấy không có gì khác biệt về kết quả điều trị nhưng cần
chú ý là có tỷ lệ hạ huyết áp cao hơn nhiều 54% ở nhóm dùng pentobarbital
so với 7% không dùng. Một thử nghiệm ngẫu nhiên về ICP tăng khó điều trị ở
những bệnh nhân có GCS 4 - 8 điểm cho thấy tỷ lệ sống sót cao hơn [23].
Điều quan trọng là barbiturate có những tác dụng phụ đáng kể, tác dụng
phụ có hại nhất là giảm huyết áp. Điều này là do giãn mạch toàn thân và giảm
co bóp cơ tim. Có dấu hiệu tăng nguy cơ nhiễm trùng xuất hiện do mất phản
ứng miễn dịch ở những bệnh nhân dùng barbiturate liều cao kéo dài. Các bệnh
nhân cũng có nguy cơ tăng những biến chứng liên quan đến bất động lâu như
chảy máu dạ dày, tăng tiết nhiều đờm, huyết khối tĩnh mạch sâu, nghẽn mạch
phổi và hoại tử da.
Tóm lại, mặc dù có một số lợi ích hạn chế, rõ ràng barbiturate có thể
đóng một vài trò trong điều trị bệnh nhân CTSN có ICP tăng không đáp ứng
với các phương pháp điều trị khác.
Dùng barbiturate được thực hiện bằng truyền tĩnh mạch liên tục
pentobarbital (liều đầu là 10mg/kg trọng lượng cơ thể, sau đó duy trì 1 –
1,5mg/kg/h).
Thiopental (Pentothal): khi không có pentobarbital liều ban đầu 5mg/kg
tiêm tĩnh mạch trong 10 phút.
Duy trì 5mg/kg/h liên tục trong 24 giờ. Sau đó giảm liều 2,5mg/kg/h những

ngày sau.
1.6.1.4. Tư thế đầu cao
12
Tư thế đầu nằm cao làm giảm ICP do tạo thuận lợi cho việc dẫn dịch
não tuỷ từ các khoang của não về các khoang của tuỷ sống và cải thiện việc
dẫn máu tĩnh mạch não về tuần hoàn chung giảm thể tích tĩnh mạch não sẽ
làm giảm phù nề não. Vì vậy nếu huyết áp động mạch ổn định, cần để bệnh
nhân ở tư thế đầu thẳng cao 30
o
, nó cho phép làm giảm ICP trung bình 7
mmHg mà không làm giảm CPP. Hơn nữa tư thế đầu cao còn làm giảm nguy
cơ trào ngược dịch vị và thức ăn.
1.6.1.5. Điều trị nhiễm toan tế bào não
Nhiễm toan làm nặng thêm các tổn thương thần kinh nguyên phát ở các
bệnh nhân CTSN nặng. Thông khí nhân tạo với chế độ tăng thông khí tối ưu
sẽ khắc phục được tình trạng nhiễm toan hô hấp. Với nhiễm toan chuyển hóa
có chỉ định dùng Bicarbonat hoặc dung dịch THAM (Trihydroxymethyl
aminomethane). THAM thường được ưu tiên chọn dùng trong trường hợp này
vì nó có 30% ở dạng không ion hóa cho phép đi qua màng tế bào não và tác
động trực tiếp lên pH nội bào.
1.6.1.6. Vấn đề dùng corticoid
Glucocorticoid có tác dụng điều trị phù não có hiệu quả trong trường
hợp bệnh lý u não (phù do nguyên nhân mạch), nhưng không có hoặc tác
dụng rất ít trên phù tế bào. Theo Lawrence F. Marshall [35], thì phù não do
nhiễm độc tế bào xảy ra sớm (3-4 ngày đầu) sau chấn thương, phù não do tổn
thương hàng rào máu não (phù do nguyên nhân mạch) xảy ra muộn, do đó việc
sử dụng corticoid sau chấn thương thường không hiệu quả. Gudeman và cộng
sự (55) đã dùng Dexamethason 500mg mỗi ngày hoặc Methylprednisolon cũng
không thấy được sự thay đổi của tình trạng tăng ICP trên những bệnh nhân
CTSN.

13
Tóm lại khuynh hướng dùng corticoid cho các bệnh nhân CTSN hiện
nay rất ít được chấp nhận, vì hiệu quả không rõ ràng.
1.6.1.7. Các điều trị khác
Theo Allan và cộng sự [8] chống co giật được chỉ định điển hình ở
những bệnh nhân CTSN để ngăn chặn động kinh sớm và muộn. Động kinh
sớm (< 7 ngày sau chấn thương) có thể làm cho ICP tăng theo chiều hướng
xấu hơn, thêm vào đó động kinh có thể xảy ra mà không nhận biết được ở bệnh
nhân dùng thuốc an thần hoặc thuốc giãn cơ. Đối với những trường hợp động
kinh muộn chống co giật để ngăn sự phát triển của ổ động kinh mãn tính.
3 nghiên cứu ngẫu nhiên đã chỉ định cả phenytoin và carbamazepine
đều có hiệu quả trong việc ngăn chặn động kinh sớm và một số cuộc thử
nghiệm ngẫu nhiên về chống co giật để ngăn chặn động kinh muộn đã được
thực hiện [56]. Nhưng đều không có hiệu quả ngăn chặn động kinh muộn.
Để ngăn chặn động kinh sớm thuốc được dùng sớm 24 giờ đầu sau
chấn thương, kéo dài 1 tuần phenytoin: liều đầu tiên 15 – 18mg/kg tiêm tĩnh
mạch; Sau đó duy trì 5mg/kg/24 giờ.
1.6.1.8. Vấn đề dinh dưỡng
Theo Brian [14] sau chấn thương lớn, bao gồm cả CTSN. Sự cân bằng
nitơ âm tính do tăng sự chuyển hoà và dị hoá đòi hỏi được cung cấp calo và
protein để tránh sút cân và teo cơ [25], [29] sự thiếu dinh dưỡng cơ thể làm
chức năng miễn dịch suy giảm, khó lành vết thương, thiếu máu và giảm khả
năng chống nhiễm khuẩn. Sau CTSN nặng, cho ăn qua đường ống tiêu hoá
đầu tiên rất khó khăn do tắc, liệt ruột và tiêu chảy. Norton và công sự [43] cho
biết khoảng thời gian để đường tiêu hoá có đủ khả năng chịu đựng là 11,5
ngày sau chấn thương. Họ khuyên rằng dinh dưỡng hoàn toàn ngoài đường
tiêu hoá nên bắt đầu ngay khi đưa vào viện để bắt đầu đáp ứng nhu cầu dinh
dưỡng và thay thế mất do dị hoá. Trong một cuộc thử nghiệm ngẫu nhiên đã
14
được kiểm chứng so sánh cho ăn ngoài đường tiêu hoá với ăn đường tiêu hoá.

Rapp và cộng sự [57] cho thấy số lượng người được cho ăn ngoài đường tiêu
hoá sống sót tăng. Trong một nghiên cứu tương tự, Hadley và đồng sự [29]
không thấy có sự khác nhau về tỷ lệ sống sót trong số những bệnh nhân đưọc
lựa chọn ngẫu nhiên đối với cho ăn ngoài đường tiêu hoá và qua đường tiêu
hoá, mặc dù sự cân bằng Nitrogen là tốt hơn đối với những người sử dụng
nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá.
Chi phí và sự phức tạp của nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá đã làm
cho những người khác bắt đầu nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá chỉ 24 – 36
giờ sau CTSN [24, 30]. Grahm và đồng sự [25] thấy rằng bằng cách đặt một
ống sonde cho ăn qua đường mũi vào tá tràng, ăn bằng đường tiêu hoá có thể
đạt được ở mức bằng với sự tiêu hao năng lượng của bệnh nhân và nhận thấy
sự hấp thu calo và cân bằng nitơ tăng lên, giảm biểu hiện nhiễm khuẩn và
giảm số ngày nằm trong ICU.
Theo Allan và cộng sự [8] nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá được quan
tâm và nghiên cứu từ 20 năm trước đây. Sau này, người ta so sánh việc cho ăn
bằng đường tiêu hoá và ngoài đường tiêu hoá và nhận thấy là cho ăn bằng
đường tiêu hoá tốt hơn về khía cạnh bảo vệ ruột, giảm nguy cơ nhiễm khuẩn
huyết do tăng khá năng miễn dịch, giảm dị hoá.
1.6.2. Các biện pháp chống phù não đặc hiệu
1.6.2.1. Thông khí nhân tạo.
- Nhắc lại sinh lý
Thể tích khí lưu thông (Vt) là thể tích khí lưu chuyển trong 1 lần hít
vào hoặc thở ra thông thường. Ở người trưởng thành, bình thường thể tích khí
lưu thông khoảng 400 – 500ml, thể tích khí lưu thông ở nam cao hơn ở nữ,
giảm ở người già. Theo Anthony, Venrat 1962 khi hô hấp bình thường, thể
tích khí lưu thông dao động ở phạm vi khá rộng: từ 300 – 900ml. Nguyên
15
nhân Vt dao động lớn như vậy là do đối tượng được điều tra khác nhau, cũng
như điều kiện nghiên cứu không giống nhau. Ví dụ: khi đo ở tư thế đứng Vt
bao giờ cũng lớn hơn khi nằm. Ở Việt nam đo ở tư thế ngồi, Vt của người

trưởng thành khoảng 400 – 500ml (3). Trong đó chỉ có thông khí phế nang
mới tham gia trao đổi khí, còn thể tích khí ở đường thở không tham gia trao
đổi khí gọi là thông khí khoảng chết (VD).
Từ thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết và
thông khí phế nang theo công thức sau:
VA = V – VD VA : thông khí phế nang
V : thông khí phút
VD : thông khí khoảng chết
VA = (Vt – VD) f f : tần số thở/ phút
Vt : thể tích khí lưu thông
VD : thể tích khoảng chết
Thông khí phế nang chính là mức thông khí có hiệu lực vì có trao đổi khí.
PaCO
2
là áp suất riêng phần của CO2 hoà tan trong máu, ở người bình
thường PaCO
2
= 35-45 mmHg
Thông khí phế nang duy trì PaCO
2
, khi tăng thông khí phế nang toàn bộ
sẽ làm giảm PaCO
2
ngược lại khi giảm thông khí phế nang toàn bộ sẽ làm
tăng PaCO
2

- Ảnh hưởng của tăng thông khí trong CTSN
Tăng thông khí làm giảm ICP là kết quả của sự giảm thể tích máu trong
hộp sọ. Ảnh hưởng này là nhờ tác động làm co mạch não của mức CO

2
thấp
trong máu [47]. Vì vậy tăng thông khí đã được áp dụng để điều trị bệnh nhân
CTSN hơn 20 năm nay. Đầu tiên người ta áp dụng tăng thông khí mạnh tới
mức PaCO
2
dưới 28mm Hg để điều trị và dự phòng tăng ICP và đã thu được
kết quả nhất định như giảm tỷ lệ tử vong, rút ngắn thời gian điều trị. Tuy
16
nhiên nhược thán quá mức sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máu
não quá mạnh.
Jennett và cộng sự [31] thấy rằng khi so sánh những bệnh nhân được
thông khí với nhóm không đặt nội khí quản, kết quả ở nhóm đầu tốt hơn rõ
rệt. Ward và cộng sự [65] gợi ý rằng những bệnh nhân được điều trị ở mức
PaCO
2
giảm vừa phải có kết quả tốt hơn những bệnh nhân được điều trị mà
mức PaCO
2
cao
Năm 1991 Muizelaar và cộng sự [36] nghiên cứu hiệu quả của tăng
thông khí dự phòng kéo dài (PaCO
2
từ 24-28 mmHg) so sánh với tăng thông
khí vừa phải (PaCO
2
30-35 mm Hg) trên kết quả tử vong và tàn tật của bệnh
nhân CTSN nặng họ thấy rằng tăng thông khí mạnh dẫn tới phục hồi thần
kinh chậm với tỷ lệ tàn tật nặng hoặc sống thực vật tăng.
Năm 1993 Cruz và cộng sự [18] đưa ra khái niệm “tăng thông khí tối

ưu” nghĩa là nên duy trì PaCO
2
ở mức 30-35 mm Hg. Gần đây người ta
nghiên cứu và thấy rằng thông khí để duy trì PaCO
2
30-35mmHg trong 12giờ
đầu sau chấn thương sọ não sau đó duy trì PaCO
2
35-40mmHg là tốt nhất
Tăng thông khí liệu pháp để giảm áp lực CO
2
máu động mạch và nâng
PH dịch não tuỷ (nhân tố làm thay đổi đường kính của não) đóng vai trò trung
tâm trong điều chỉnh tăng áp lực nội sọ [28]. Khả năng của tăng thông khí cấp
tính để đảo lộn những dấu hiệu thoát vị não đã được thừa nhận [8],[10],[20].
Sự đáp ứng mạch não đối với tăng thông khí đã được nghiên cứu kỹ ở
nhiều nghiên cứu lâm sàng. Tăng thông khí cấp tính gây ra co mạch não toàn
bộ, làm giảm dần dòng máu não (CBF) và thể tích máu não [53]. Sự giảm thể
tích máu não làm giảm thể tích nội sọ, kết quả giảm ICP [22]. Sự đáp ứng của
mạch não không đồng nhất đối với tăng thông khí được thấy ở những bệnh
nhân CTSN. Ví dụ, nhiều bệnh nhân chảy máu dưới màng nhện [21] và một
vài bệnh nhân hấp hối với tổn thương não do chấn thương trầm trọng [36] mất
17
toàn bộ đáp ứng mạch máu não đối với tăng thông khí. Dù thế nào trong đa số
bệnh nhân CTSN, phản ứng mạch não toàn bộ đối với CO
2
là vẫn còn [16],
[ 27],[46], mặc dù có vùng có thể thay đổi [37].
Hơn nữa, sự giảm tuyệt đối trong ICP có thể được trông chờ vào sự
thay đổi PCO

2
động mạch ở một mức nào đó là không tiên đoán được, phụ
thuộc vào độ giãn nở của các thành phần trong sọ và mức độ phản ứng của
mạch não. Mới đây hơn các nghiên cứu chụp X.quang phát xạ điện tử trong
giai đoạn thông khí cấp tính đối với tổn thương não do chấn thương đã chỉ ra
rằng sự giảm rõ rệt trong PaCO
2
không tạo ra thiếu máu não.
Tóm lại, thông khí có lợi trong điều chỉnh cấp tính tăng áp lực nội sọ.
Tăng thông khí có thể cần thiết trong thời gian ngắn khi có xuất hiện các dấu
hiệu thần kinh cấp tính hoặc có tăng áp lực nội sọ khó điều chỉnh bằng thuốc
an thần , thuốc giãn cơ, rút dịch não tuỷ và những thuốc lợi niệu thẩm thấu.
Hiệu quả của giới hạn PCO
2
động mạch thấp chưa được thiết lập, nhưng mức
thấp tới 25mmHg trong CTSN cấp không gây thiếu máu não và an toàn [22].
Khi không có tăng áp lực nội sọ, tăng thông khí kéo dài với mức PaCO
2
ít hơn
35mmHg cần được tránh sau chấn thương sọ não nặng.
Việc áp dụng tăng thông khí dự phòng PaCO
2
< 35mmHg trong 24 giờ
đầu sau CTSN cần được tránh vì nó có thể gây hại cho tưới máu não khi CBF
giảm. Bão hoà tĩnh mạch cảnh, chênh lệch về nồng độ ôxy động mạch cổ và
vịnh tĩnh mạch cảnh , theo dõi dòng máu não có thể giúp phát hiện thiếu máu
não cục bộ nếu tăng thông khí dẫn đến PaCO
2
< 30mmHg là cần thiết.
- Nguyên lý của thông khí nhân tạo

Nguyên lý của thông khí nhân tạo cũng giống như thở tự nhiên, thực
hiện do sự chênh lệch áp lực. Nguyên tắc kinh điển của thông khí nhân tạo
là phải dùng một lực để đẩy khí vào phổi, áp lực này phải lớn hơn áp lực
phế nang.
18
- Các loại máy thở dùng trong thông khí nhân tạo
Theo Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ [4] Có 2 loại máy thở
+ Các loại phổi thép và áp giáp gây áp lực âm ngoài lồng ngực để lồng
ngực căng ra. Nguyên lý của loại máy này cốt tạo ra một diễn biến áp lực như
hô hấp sinh lý. Loại máy này hiện nay rất ít được sử dụng.
+ Các loại máy hô hấp nhân tạo đưa khí vào phổi với áp lực dương, áp
lực này làm căng phổi, đó là loại máy thông dụng nhất hiện nay
- Về mặt chức năng, có 2 loại máy hô hấp nhân tạo
+ Hô hấp nhân tạo điều khiển hay chỉ kiểm tra (controlled mandatony
Ventilation CMV) là hô hấp nhân tạo bắt buộc bệnh nhân phải thở theo máy,
dù rằng vẫn còn thở được hay bị ức chế hoàn toàn. Bệnh nhân được thông khí
với một thể tích hơn thông (Vt), tần số thở (f) được định sẵn trên máy hoặc
tính gián tiếp tuỳ theo cơ chế chỉ huy hoạt động của máy. Hô hấp nhân tạo chỉ
huy được vận dụng trong tất cả các loại máy hô hấp nhân tạo thể tích và cả
trong các máy áp lực.
+ Hô hấp nhân tạo hỗ trợ: hô hấp nhân tạo hỗ trợ vẫn duy trì hô hấp tự
nhiên của bệnh nhân nhưng thêm thể tích do máy đẩy vào để làm tăng thông
khí phế nang nhờ một hệ thống tự điều chỉnh gọi là trigger đảm nhận.
Máy hoạt động đưa vào phổi bệnh nhân một luồng khí khi người bệnh có
một cố gắng gây nên sự hạ áp lực trong đường dẫn khí. Khi hạ được một áp
lực đã được định sẵn trong đường hô hấp, van thở vào sẽ đóng lại và cho phép
thì thở ra thụ động bắt đầu.
Đặc điểm của hô hấp nhân tạo hỗ trợ:
- Áp lực cố định trong suốt thời kỳ thở vào
- Cung lượng khí đưa vào thay đổi tuỳ theo sức cản trong đường dẫn khí

và phổi (đờm, dịch tiết). Các sức cản này đối kháng với sự lưu thông không
khí. Bởi vậy ở bệnh nhân thở yếu, sự ứ động đờm dãi hay xẹp phổi sẽ làm
tăng áp lực trong lồng ngực và thể tích lưu thông dễ bị giảm xuống.
19
- Các phương thức thông khí nhân tạo trong nghiên cứu
+ TKNT với áp lực dương ngắt quãng
(Intermittent Postive Pressure Ventilation – IPPV)
- Nguyên lý: Máy đẩy vào phổi bệnh nhân một thể tích khí với một tần
số nhất định, một áp lực đẩy vào luôn luôn dương tính, còn thì thở ra thụ
động, áp lực đường dẫn khí lúc này trở về 0.
Phương thức hô hấp này được sử dụng nhiều nhất trong nghiên cứu. Do
có nhiều khả năng khác nhau về điều chỉnh thông số, phương thức này có thể
đảm bảo một sự thông khí đúng đắn trong đa số các trường hợp.
- Điều chỉnh các thông số: Phương thức IPPV có thể phát huy tác dụng
cao nhất nhằm mục đích tăng PaO
2
, giảm PaCO
2
và giảm shunt trong phổi nếu
như vận dụng tốt các khả năng khác nhau về điều chỉnh của máy. Kỹ thuật
này rất cần thiết nhưng không phải dễ dàng:
Tăng thể tích lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f) đúng mức sẽ tăng
được thông khí phế nang và giảm được khoảng chết. Nhưng tăng thể tích lưu
thông quá mức lại làm tăng áp lực phế nang ảnh hưởng tới huyết động.
Vt được điều chỉnh từ 7ml/kg – 15ml/kg. Tần số thở từ 14-16 nhịp/phút
Với phổi bình thường chỉ cần FiO
2
= 0,3 là đủ. Nhưng ở phổi có tổn
thương nặng nề, có shunt trong phổi lớn thì FiO
2

phải nâng lên 0,4-0,5 hay 0,6
nhưng không nên để FiO
2
quá 0,6 vì dễ gây tổn thương màng phế nang mao
mạch. Nếu FiO
2
lên đến 0,6 mà PaO
2
không quá 60mmHg thì đó là một chỉ
định của phương thức thông khí nhân tạo với PEEP.
. Tỷ lệ I/E bằng hay dưới 1/2: Vì tuần hoàn chủ yếu được thực hiện trong
khi thở ra, thời gian thở ra kéo dài đảm bảo sức chứa của tim phổi. Thời kỳ
thở vào I phải luôn luôn hay dưới 1/2 của thời kỳ thở ra E của chu kỳ hô hấp.
Trên phổi bình thường, tỷ lệ I/E = 1/2 là đủ duy trì tuần hoàn phổi hiệu quả.
20
Hiên nay người ta chỉ cần cài đặt thời gian thở vào 0,8-1,2 giây còn
thời gian thở ra phụ thuộc tần số thở
. Áp lực đẩy vào: Trên phổi bình thường, áp lực đẩy vào khoảng 30 - 40
cm H
2
O là duy trì được hiệu quả thông khí nhân tạo và ít ảnh hưởng đến
huyết động, không nên vượt quá áp lực đẩy vào 50cm H
2
O, áp lực đẩy vào
lớn, dễ gây vỡ phế nang.
. Trigger: Đa số máy hô hấp nhân tạo thể tích mới có bộ phận điện tử
Trigger giúp cho sự xuất hiện chu kỳ hô hấp. Khi bệnh nhân cố gắng tự thở.
Bộ phận này có lợi là tránh các hiện tượng chống máy và như vậy tránh được
các tình trạng tăng áp lực quá cao trong lồng ngực và hậu quả huyết động của
chúng. Ngoài ra nó còn đảm bảo đậm độ ôxy khí trời đưa vào tương đương

với đậm độ đề ra.
. Áp lực âm thì thở ra: Trong đại đa số các trường hợp, việc sử dụng
thêm áp lực âm thì thở ra là không cần thiết, nó chỉ tốt trong hô hấp nhân tạo
điều khiển có phù não, do có tác dụng làm tăng tuần hoàn trở về, nhưng
ngược lại, nó có thể gây xẹp phổi.
. Thở dài hay tăng thể tích phổi ngắt quãng: Một số máy có bộ phận đảm
bảo tự động, có chu kỳ, một tình trạng tăng thể tích khí lưu thông ấn định ở
một chu kỳ (cứ 100 chu kỳ lại có một lần Vt gấp đôi). Kết quả tăng sự phân
phối các khí thở vào ở rìa phổi, vùng phổi phía lưng, phòng tránh xẹp phổi
nhỏ do hậu quả của sự thông khí với áp lực dương tính ngắt quãng.
+Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (Continuous positive
Pressure ventilation – CPPV)
* Định nghĩa: là phương thức thông khí nhân tạo trong đó áp lưc thì thở
vào và thì thở ra đều dương tính nhờ 1 van cản thở ra gọi là PEEP (Positive
End Expirratory Pressure), phương thức này gọi là CPPV, bao gồm phương
thức IPPV kết hợp với PEEP.
21
* Chỉ định: CPPV được chỉ định trong các trường hợp suy hô hấp có
PaCO
2
bình thường (dưới 45 mmHg) và PaO
2
giảm mặc dù đã dùng FiO
2
cao
đến 0,6 mà PaO
2
và SaO
2
vẫn không tăng lên. Nếu dùng phương thức IPPV

với FiO
2
trên 0,6 thì oxy sẽ gây tổn thương nhu mô phổi.
Bình thường PaO
2
/FiO
2
> 4
PaO
2
/FiO
2
< 4 có tổn thương phổi cấp ALI
PaO
2
/FiO
2
< 3 suy hô hâp cấp tiến triển ARDS
+ Thông khí điều khiển ngắt quãng đồng thì (Synchronous hay Servo
Intermittent Mandatory Ventilation) là một bước tiến bộ nữa so với IMV: máy
đẩy một thể tích nhất định bắt buộc đồng thời với một nhịp thở tự nhiên của
bệnh nhân, tần số thở thấp. Vì vậy không có tình trạng chống máy.
Các nhịp thở của SIMV được thiết lập theo từng quãng thời gian định
sẵn (chia phút ra 8 hay 6 chẳng hạn) nhưng chỉ bắt đầu thì thở vào như một hô
hấp hỗ trợ nghĩa là khi bệnh nhân có một nỗ lực thở vào sau một quãng thời
gian. Giữa các khoảng thời gian hỗ trợ đã định, các tín hiệu hít vào không
được máy ghi nhận và bệnh nhân tiếp tục thở tự nhiên. Đa số máy SIMV có
thêm bộ phận thiết lập một nhịp thở bắt buộc nếu bệnh nhân chậm khởi động
một nhịp thở tự nhiên đúng thời điểm phải có SIMV. Nhịp thở của máy lúc đó
là thông khí điều khiển ngắt quãng (Intermittent Mandatory Ventilation –

IMV). SIMV giúp cho việc cai thở máy vì bệnh nhân được thở tự nhiên trong
phần lớn đoạn thời gian thực hiện thể tích/phút. Tần số thở SIMV sẽ được
giảm dần để chuyển thành thở tự nhiên.
SIMV có thể là thông khí thể tích hoặc là áp lực. Nếu bệnh nhân không
gắng sức được thì máy sẽ chủ động điều khiển trở lại. Sử dụng SIMV thể tích
cần có các thông số Vt, cung lượng dòng khí, thời gian thở vào, tần số hô hấp
điều khiển và độ nhạy. Nếu máy là hô hấp nhân tạo áp lực thì cần có mức độ
áp lực và thời gian thở vào.
22
Máy giúp cho bệnh nhân tự thở dễ hơn và sự hỗ trợ áp lực làm cho
bệnh nhân dễ cai máy hơn. Bệnh nhân chuyển dần về hô hấp tự nhiên. Tuy
nhiên SIMV có những nhược điểm:
- Tăng thông khí và kiềm hô hấp.
- Nếu máy đáp ứng chậm hoặc không đủ áp lực thì bệnh nhân phải
gắng sức nhiều hơn.
+ Thông khí hỗ trợ áp suất
Trong thông khí hỗ trợ áp suất (Pressure Support Ventilation gọi tắt là
PSV) nỗ lực thở của bệnh nhân được máy thở trợ giúp một mức áp suất thở
vào cài đặt trước. Sự thở vào ban đầu bởi nỗ lực của bệnh nhân (do bệnh
nhân có nỗ lực kích hoạt được máy) và kết thúc khi lưu lượng khí thở vào sụt
xuống đến một mức nhất định theo từng loại máy thở do nhà sản xuất quy
định. Trong PSV bệnh nhân quyết định tần số hô hấp, thời gian thở vào, và
thể tích khí lưu thông. Đôi khi được gọi là hỗ trợ áp suất thở vào. PSV có thể
được phối hợp với các phương thức khác như SIMV và CPAP.
Nhịp thở được khởi đầu bằng một kích hoạt áp suất hoặc kích hoạt
bằng lưu lượng tại đường thở phía đầu gần.
Ưu điểm: Vừa để thông khí nhân tạo, dài ngày vừa đề cai thở máy
+ Thông khí hỗ trợ thể tích (Volume Support): Với phương thức này,
bác sĩ điều trị cài đặt những giá trị ban đầu cho tần số hô hấp tự nhiên theo ý
muốn và thể tích khí lưu thông tối thiểu. Áp suất thở vào được điều chỉnh đến

một giá trị căn cứ trên sự tính toán áp suất/thể tích cho nhịp thở trước, so sánh
với thể tích khí lưu thông định sẵn. Nếu bệnh nhân thở cao hơn thể tích khí
lưu thông tối thiểu định trước, máy thở sẽ giảm mức áp suất thở vào phù hợp
với yêu cầu hỗ trợ của bệnh nhân. Nếu tần số thở hạ xuống dưới mức báo
động ngừng thở, máy thở sẽ tự động chỉnh sang chế độ thông khí có kiểm soát
thể tích và điều chỉnh áp suất. Phương thức này dành cho bệnh nhân đang nỗ
lực thở vào và chỉ có thể áp dụng được với máy thở Servo 300.
23
+ Thông khí kiểm soát áp suất
Thông khi kiểm soát áp suất (Pressure Control Ventilation – PCV)
chính là thông khí cơ học có kiểm soát (Control MandatoryVentilation –
CMV) mà tất cả nhịp thở đều giới hạn áp suất và có tính chu kỳ, thời gian
bệnh nhân không được kích hoạt máy. Trong thực tế, PCV cho thấy nhịp thở
bắt buộc được kiểm soát như thế nào hơn là chỉ cụ thể bản thân một chế độ
thông khí. Đó là các chế độ CMV hoặc SIMV mà áp suất được kiểm soát.
1.6.2.2. Liệu pháp điều trị thẩm thấu
Là sử dụng các loại dịch có tác dụng tạo ra được sự chênh lệch về áp lực
thẩm thấu trong và ngoài lòng mạch để kéo nước ra khỏi nhu mô não bị phù.
- Áp lực thẩm thấu (ALTT)
Duy trì ALTT đó chủ yếu là do Na
+
và các thành phần phụ khác là: K
+
,
glucoza được tính theo công thức:
ALTT = (Na
+
+ 13) x 2 + (glucoza g/l) x 5,5
13 là tổng số các Cation khác trong huyết tương
Bình thường 310-320mosmol/l

ALTT có hiệu lực tăng khi có mức nước trong tế bào và giảm khi có ứ
nước trong tế bào
Thực tế ALTT của máu phụ thuộc vào nồng độ của tất cả các phần tử
hữu cơ và các Ion có trong máu, chủ yếu là Ion HCO
3
, Cl và Na
Vì vậy, công thức tính trên không còn phù hợp mà người ta sử dụng
máy đo ALTT có độ chính xác cao, nhanh chóng, tiện lợi.
- Các loại dịch dùng trong điều trị thẩm thấu
Dịch có tác dụng thẩm thấu lý tưởng phải tạo được sự chênh lệch về áp
lực thẩm thấu để kéo nước ra khỏi nhu mô não, phải có trọng lượng phân tử
thấp, trơ không gây phản ứng, không độc, dễ bị đào thải qua nước tiểu, lợi
tiểu, và chỉ tồn tại trong lòng mạch.
24
Có 4 chất thẩm thấu được sử dụng: Glyxerol, Urea, Mannitol, NaCl ưu
trương. Trong đó Mannitol và NaCl ưu trương đáp ứng tốt nhất với các tiêu
chuẩn nêu trên
Áp lực thẩm thấu lý thuyết của các dung dịch dùng điều trị phù não
Dung dịch Áp lực thẩm thấu
NaCl 0,9% 308
Ringer lactate 255
Mannitol 20% 1100
NaCl 3% 1026
NaCl 7,5% 2565
NaCl 23,4% 8008
+ Huyết thanh mặn
- Huyết thanh mặn đẳng trương
Là loại dịch có ALTT tương đương huyết tương 308 mosmol/l.
Trong CTSN huyết thanh mặn đẳng NaCl 0,9% bên cạnh việc duy trì
khối lượng tuần hoàn, bù lại số lượng nước của cơ thể mất đi do thở máy, tiểu

đại tiện, sốt và ra mồ hôi, huyết thanh mặn 0,9% còn có tác dụng duy trì ổn
định ALTT của huyết tương, yếu tố quan trọng chống phù não
- Huyết thanh mặn ưu trương
Rất nhiều công trình đã đánh giá tác dụng của huyết thanh mặn ưu
trương, đầu tiên là trong sốc mất máu, sau đó trong hồi sức thần kinh. Nếu
người ta chấp nhận rằng vấn đề chủ yếu của liệu pháp thẩm thấu là phụ thuộc
vào độ chênh lệch áp lực thẩm thấu được thiết lập ở hai phía của màng mao
mạch, hiệu quả của từng chất thẩm thấu được đánh giá bằng khả năng thẩm
thấu của nó.
Tác dụng có lợi của HTM ưu trương lên áp lực nội sọ là rất rõ, đặc biệt
là ở các bệnh nhân có tăng ICP. Xuất phát từ nhận xét này, nhiều tác giả khác
25
đã sử dụng HTM ưu trương trong các trường hợp tăng ICP trơ lì với điều trị
bằng các biện pháp thông thường (manitol, tăng thông khí, barbituric), có sự
giảm áp lực nội sọ từ 10-30 mmHg trong vòng từ 20-60 phút sau khi sử dụng:
100ml HTM ưu 10%, 2ml/kg HTM ưu 7,5%, 30ml HTM ưu 23,4%. Sử dụng
HTM 3% trong nhiều ngày đã được đề nghị để điều trị chống phù não. Nhưng
các tác giả nhận thấy rằng nó cũng không thay thế được hoàn toàn việc phải
sử dụng các biện pháp điều trị tăng ICP khác.
Liệu pháp thẩm thấu tỏ ra có hiệu quả để làm giảm ICP. Nó càng có hiệu
quả khi ICP ban đầu càng cao. Người ta thấy có sự giảm áp lực nội sọ > 20
mmHg khi áp lực nội sọ ban đầu > 40 mmHg. Ngược lại, chẳng có nghiên cứu
nào cho phép nói rằng liệu pháp thẩm thấu có thể dùng để dự phòng phù não.
+ Mannitol
Là thuốc kinh điển để điều trị phù não. Mannitol có 3 tác dụng: Chống
phù não, cải thiện tính lưu huyết và tăng huyết áp [11], [15], [39], [54], [58],
[62]. Trong vòng 5 phút sau khi truyền Mannitol áp lực thẩm thấu (ALTT)
của huyết tương tăng, Gradient thẩm thấu này sẽ kéo nước từ khoảng kẽ của
bất kỳ cơ quan nào vào khu vực trong lòng mạch, làm giảm lượng nước tự do
ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu (giảm

Hematocrite). Máu sẽ dễ dàng lưu thông trong hệ thống mạch não, thúc đẩy
sự trao đổi oxy với tế bào não. Hiện tượng chuyển dịch nước từ gian bào vào
lòng mạch là một điều kiện rất thuận lợi để ổn định huyết áp động mạch hệ
thống và làm tăng áp lực tưới máu não [15], [50], [55].
Rosner và Coley [54] cho rằng ALNS có đáp ứng tốt hơn với Mannitol
ở những bệnh nhân có áp lực tưới máu não thấp, điều này gợi ý rằng huyết áp
tâm thu và áp lực tưới máu não cho phép co mạch não trực tiếp. Mannitol còn có
tác dụng thứ phát là làm hạn chế sự tiết dịch não tuỷ từ đám rối màng mạch.