Nghiên cứu tình hình và một số yếu tố liên quan đến một số tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại bệnh viện đại học y dược cần thơ năm 2018 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

NGUYỄN TRƯỜNG PHÁT

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN
MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ NĂM 2018-2019

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

CẦN THƠ - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

NGUYỄN TRƯỜNG PHÁT

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN
MỘT SỐ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ NĂM 2018-2019

Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60.72.01.40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn: PGS.TS.BS NGUYỄN TRUNG KIÊN
Th.BsCKII ĐOÀN THỊ TUYẾT NGÂN
CẦN THƠ – 2019


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập ở trường Đại học Y Dược Cần Thơ, em luôn
được sự chỉ bảo và giảng dạy nhiệt tình của q thầy cơ, đặc biệt là thầy cô Khoa
Y đã truyền đạt cho em những kiến thức bổ ích và những kinh nghiệm thực tiễn
để có thể hồn thành luận văn tốt nghiệp.
Em xin chân thành cảm ơn sự tận tình giảng dạy của quý thầy cô qua hai năm
học, đặc biệt với lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc em xin gửi lời cảm ơn đến
Thầy Phó giáo sư -Tiến sĩ -Bác sĩ Nguyễn Trung Kiên và Cô Thạc sĩ -Bác sĩ
chuyên khoa II Đoàn Thị Tuyết Ngân, hai người đã hết lịng dạy bảo, nhiệt tình
hướng dẫn, theo dõi các bước thực hiện và giúp đỡ, động viên trong suốt thời gian
em thực hiện luận văn.
Em xin được gửi lời cảm ơn đến Ban giám đốc, Khoa nội, Phòng kế hoạch
và toàn thể các anh chị tại bệnh viện Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ đã tạo
điều kiện thuận lợi và giúp đỡ cho em thu thập các số liệu liên quan đến luận văn.
Lòng biết ơn của em cũng xin dành cho những người bệnh và thân nhân của
bệnh nhân đã giúp đỡ em hoàn thành mục tiêu nghiên cứu của luận văn
Cuối cùng em xin dành tình cảm yêu thương và biết ơn chân thành đến gia
đình và các bạn cùng niên khóa 2017 – 2019, những người đã hết lòng quan tâm,
ủng hộ và hỗ trợ em trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.

Nguyễn Trường Phát


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và
kết quả thu được trong luận văn là hoàn toàn trung thực và chưa từng cơng bố
trong bất cứ cơng trình nghiên cứu nào khác.
Người thực hiện đề tài

Nguyễn Trường Phát


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình và biểu đồ

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................ 1
1.1. Tăng huyết áp ................................................................................................. 1
1.1.1. Định nghĩa .................................................................................................. 1
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng ..................................................................................... 1
1.1.3. Phân loại ..................................................................................................... 1
1.1.4. Dịch tễ học ................................................................................................. 3

1.1.5. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát.............................................. 4
1.2. Các tổn thương cơ quan đích thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp........... 6
1.2.1. Tổn thương trên tim .................................................................................... 6
1.2.2. Tổn thương trên thận ................................................................................... 8
1.3. Một số yếu tố liên quan đến TTCQĐ ở bệnh nhân tăng huyết áp ............... 10
1.3.1. Tuổi ........................................................................................................... 10
1.3.2. Thừa cân béo phì ....................................................................................... 10
1.3.3. Thói quen ăn mặn ..................................................................................... 12
1.3.4. Hút thuốc lá ............................................................................................... 12
1.3.5. Đái tháo đường .......................................................................................... 13


1.3.6. Rối loạn lipid máu ..................................................................................... 13
1.4. Tình hình nghiên cứu trên thế giới và trong nước ....................................... 14
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................. 18
2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................... 18
2.2. Phương pháp nghiên cứu.............................................................................. 18
2.3. Đạo đức nghiên cứu ..................................................................................... 28
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 30
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .................................................. 30
3.2 Tổn thương tim và thận ở bệnh nhân tăng huyết áp .................................... 36
3.3 Các yếu tố liên quan đến TTCQĐ ở bệnh nhân tăng huyết áp ..................... 37
3.3.1 Tổn thương tim........................................................................................... 37
3.3.2 Tổn thương thận ......................................................................................... 42
Chương 4: BÀN LUẬN ..................................................................................... 47
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ................................................. 47
4.2. Tỉ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp ........................... 52
4.3. Các tố yếu tố liên quan đến TTCQĐ ở bệnh nhân tăng huyết áp ................ 55
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 64
KIẾN NGHỊ ....................................................................................................... 65

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ABI

Ankle Brachial Index (Chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay)

ACC/AHA

American College of Cariology/American Heart Association
(Hội Tim mạch Hoa Kỳ)

ADA

American Diabetes Association (Hiệp hội Đái tháo đường Hoa
Kỳ)

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối của cơ thể)

BNP

B-type Natriuretic Peptide (Peptide lợi niệu type B)

ĐTNC

Đối tượng nghiên cứu

ĐMV

Động mạch vành

ĐTĐ

Đái tháo đường

ĐBSCL

Đồng bằng sông Cửu Long

ECG

Electrocardiogram (Điện tâm đồ)

ESH

European Society of Hypertention (Hội tim mạch Châu Âu)

ESC

European Society of Cardiology (Hội Bệnh Tim Châu Âu)

eGFR

(Độ lọc cầu thận)

HA

Huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

HDL - c

Cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao

IDF

International Diabetes Federation (Hội Đái tháo đường Quốc
tế)

ISH

International Society of Hypertension (Hiệp hội Tăng Huyết
Áp Thế Giới)

JNC

Joint National Committee (Liên Uỷ ban Quốc gia Hoa Kỳ)

LDL - c

Cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp


LVM

Left Ventricular Mass (Trọng lượng khối cơ thất trái)

LVMI

Left Ventricular Muscle Index (Chỉ số khối cơ thất trái)

MAU

Micralbumin Uria (Microalbumin niệu)

NMCT

Nhồi máu cơ tim

NMN

Nhồi máu não

NCEP ATP III

The 3rd report of the National Cholesterol Education Program
(Hướng dẫn điều trị Tăng cholesterol ở người lớn thuộc
Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia Hoa Kỳ)

NT-ProBNP

N-terminal pro B-type natriuretic peptide

PĐTT

Phì đại thất trái

RLLM

Rối loạn lipid máu

TBMMN

Tai biến mạch máu não

TCYTTG

Tổ chức Y tế Thế giới

THA

Tăng huyết áp

TTCQĐ

Tổn thương cơ quan đích

TLCB

Tỷ lệ chất béo

TMCTCB

Thiếu máu cơ tim cục bộ

WHO

World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)


DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1. Phân loại THA theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) 2017 ..... 2
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn béo phì của TCYTTG dành cho các nước Châu Á...... 11
Bảng 1.3. Đánh giá mức độ RLLM theo NCEP ATP III ............................... 14
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn Framingham trong chẩn đoán suy tim ......................... 21
Bảng 3.1. Mối liên quan giữa độ tuổi và tổn thương tim ............................... 37
Bảng 3.2. Mối liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tổn thương tim ........... 38
Bảng 3.3 Mối liên quan giữa vận động thể lực và tổn thương tim ................. 38
Bảng 3.4 Mối liên quan giữa tuân thủ điều trị và tổn thương tim .................. 39
Bảng 3.5 Mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương tim ................ 39
Bảng 3.6 Mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương tim ......................... 40
Bảng 3.7 Mối liên quan chỉ số cơ thể (BMI) và tổn thương tim .................... 40
Bảng 3.8 Mối liên quan giữa đái tháo đường và tổn thương tim .................... 41
Bảng 3.9 Mối liên quan giữa rối loạn lipid và tổn thương tim ....................... 41
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa độ tuổi và tổn thương thận ............................ 42
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tổn thương thận ....... 42
Bảng 3.12 Mối liên quan giữa vận động thể lực và tổn thương thận.............. 43

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa tuân thủ điều trị và tổn thương thận ............... 43
Bảng 3.14 Mối liên quan giữa thói quen ăn mặn và tổn thương thận............. 44
Bảng 3.15 Mối liên quan giữa hút thuốc lá và tổn thương thận ..................... 44
Bảng 3.16 Mối liên quan chỉ số cơ thể (BMI) và tổn thương thận ................. 45
Bảng 3.17 Mối liên quan giữa đái tháo đường và tổn thương thận ................ 45
Bảng 3.18 Mối liên quan giữa rối loạn lipid và tổn thương thận.................... 46


DANH MỤC HÌNH ẢNH
Trang
Hình 1.1. Sơ đờ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm
và tăng cung lượng tim ..................................................................................... 4
Hình 1.2. Sơ đờ vai trò hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone trong THA ........ 5

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đờ 3.1. Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi .................................................. 30
Biểu đờ 3.2. Đặc tính ĐTNC theo giới tính .................................................... 30
Biểu đờ 3.3. Đặc tính ĐTNC theo nghề nghiệp .............................................. 31
Biểu đờ 3.4. Đặc tính ĐTNC theo dân tộc ...................................................... 31
Biểu đờ 3.5. Đặc tính ĐTNC theo thời gian mắc bệnh ................................... 32
Biểu đờ 3.6. Đặc tính ĐTNC theo chỉ số cơ thể BMI ..................................... 32
Biểu đồ 3.7. Đặc tính ĐTNC theo tn thủ điều trị ........................................ 33
Biểu đờ 3.8. Đặc tính ĐTNC theo thói quen ăn mặn ...................................... 33
Biểu đờ 3.9. Đặc tính ĐTNC thói quen hút thuốc lá....................................... 34
Biểu đờ 3.10. Đặc tính ĐTNC theo vận động thể lực ..................................... 34
Biểu đờ 3.11. Đặc tính ĐTNC theo đái tháo đường ....................................... 35
Biểu đờ 3.12. Đặc tính ĐTNC theo số rối loạn lipid máu .............................. 35
Biểu đồ 3.13. Tỉ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân THA ................... 36
Biểu đồ 3.14. Tỷ lệ tổn thương tim và thận ở bệnh nhân THA ..................... 36

Biểu đồ 3.15. Tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA ................................. 37


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là một căn bệnh mạn tính phổ biến nhất trên thế giới và
hiện nay đang trở thành một vấn đề thu hút sự quan tâm của toàn xã hội [7].
Việc Tổ chức Y tế Thế giới chọn chủ đề cho ngày Sức khỏe Thế giới năm
2013 là phịng và kiểm sốt bệnh tăng huyết áp càng cho thấy rõ hơn mức độ
ảnh hưởng của căn bệnh này. Theo các chuyên gia trong lĩnh vực tim mạch,
tăng huyết áp là bệnh lý tim mạch hay gặp nhất ở hầu hết các nước trên thế
giới và là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu với 9,4 triệu
người tử vong mỗi năm trên toàn thế giới và con số này không ngừng gia tăng
theo thời gian [52]. Cùng với đó là hậu quả di chứng nặng nề, suy giảm chất
lượng cuộc sống, đòi hỏi sự chăm sóc dài ngày và tốn kém, gây thiệt hại to lớn
cho gia đình và xã hội [7].
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ người mắc tăng huyết áp đang tăng dần
mỗi năm từ 26,4% dân số toàn thế giới năm 2000 dự tính sẽ tăng lên 29,2%
vào năm 2025 ước tính có khoảng 1,56 tỷ người. Tăng huyết áp là nguyên
nhân gây tàn phế và tử vong hàng đầu ở các nước đang phát triển [41]. Điều
trị tăng huyết áp có thể giảm 40% nguy cơ tai biến mạch máu não và 15%
nguy cơ nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tăng huyết áp tại Việt Nam đang ngày càng
gia tăng, từ 1% năm 1960 lên đến 11,7% năm 1992 và đến 47,3% ở người từ
25 tuổi trở lên [6],[8]. Tỷ lệ người tăng huyết áp biết mình bị mắc bệnh còn
thấp, tỷ lệ được điều trị và kiểm sốt huyết áp cịn thấp [46].
Nghiên cứu của Bùi Văn Tân ở 199 bệnh nhân tăng huyết áp (97 nam và
102 nữ), tuổi trung bình 55,9 ± 8,6 khám bệnh và điều trị nội trú tại Bệnh viện
Trung Ương Quân Đội 108. Kết quả nghiên cứu cho thấy tổn thương tim đứng
đầu trong tỷ lệ tổn thương cơ quan đích của nhóm tăng huyết áp, trong đó suy
chức năng tâm trương (83,9%), phì đại thất trái (48,2%), tổn thương mắt

(48,8%) và tổn thương thận (23,1%). Yếu tố nguy cơ cao nhất là rối loạn chuyển
hoá lipid (78,4%), lối sống tĩnh tại (62,8%), ăn mặn so với người xung quanh
(26,6%), uống rượu thường xuyên (14,1%), hút thuốc lá (11,6%). Tỷ lệ bệnh
nhân có rối loạn lipid máu ở nhóm tăng huyết áp cao hơn nhóm chứng, có ý
nghĩa thống kê. Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường là 11,1% [23].
Việc tầm soát bệnh tăng huyết áp giúp chẩn đoán và điều trị kịp thời, hạn
chế các tổn thương do tăng huyết áp gây ra. Theo ý kiến một số chuyên gia,
tăng huyết áp là một hội chứng tim mạch tiến triển, diễn biến thầm lặng trong
thời gian dài từ 15-20 năm đầu và không gây bất kỳ triệu chứng gì [47]. Xuất
phát từ thực trạng đó, chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tình hình và
một số yếu tố liên quan đến một số tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân
tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Đại Học Y Dược Cần
Thơ năm 2018 – 2019’’. Đề tài được tiến hành với các mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ và mức độ các tổn thương trên tim, thận ở bệnh nhân
tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Đại Học Y Dược Cần Thơ
năm 2018 – 2019.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến các tổn thương trên tim, thận ở
bệnh tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Đại Học Y Dược Cần
Thơ năm 2018 – 2019.


1

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), chẩn đoán tăng huyết áp (THA)
khi trị số huyết áp (HA) trung bình qua ít nhất hai lần đo của huyết áp tâm thu

(HATT) ≥ 140mmHg và/hoặc trị số trung bình của huyết áp tâm trương
(HATTr) ≥ 90mmHg, trong ít nhất hai lần thăm khám liên tiếp [53].
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng
Phần lớn các người bệnh THA đều khơng có triệu chứng cho đến khi phát
hiện ra bệnh. Bệnh nhân THA có thể thấy đau đầu, nhất là về cuối đêm và sáng
sớm ở vùng chẩm, trán, thái dương, đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù tai,
giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên. Nặng hơn có thể có hội chứng não do
THA: bệnh não do THA, đột quỵ do thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thiếu
máu não thoáng qua biểu hiện bằng dấu hiệu thần kinh khu trú, liệt vận động, rối
loạn cơ vịng, nói ngọng hoặc thất ngơn, nặng hơn có thể rối loạn thần kinh thực
vật như rối loạn thân nhiệt, lú lẫn, rối loạn nhịp thở, ngừng hơ hấp, tuần hồn
[47].
Các dấu hiệu lâm sàng khác: khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất
trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường
hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh. Khám thần kinh có thể phát hiện các tai
biến mạch máu não (TBMMN) cũ hoặc nhẹ [14].
1.1.3. Phân loại
Có nhiều cách để phân loại THA, nhưng có hai phân loại chính, dựa vào
mức độ THA và dựa vào nguyên nhân (THA nguyên phát hay thứ phát). Một
yếu tố thứ ba quan trọng là tuổi: sinh lý bệnh THA ở người trẻ và người lớn
tuổi rất khác nhau. Phân độ THA có nhiều thay đổi trong những năm gần đây.


2

Bảng 1.1. Phân loại THA theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ
(ACC/AHA) 2017 [27]
Phân độ THA

HATT (mmHg)

Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1

< 120
120 - 129
130 - 139

HATTr (mmHg)
< 80
< 80
80 - 90

THA độ 2
≥ 140
≥ 90
Cơn THA
>180
>120
Khi HATT và HATTr nằm ở hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao
hơn để phân loại.
HATT đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2, 3 theo giá trị của
HATT nếu HATTr < 90mmHg.
Đạt huyết áp mục tiêu: tăng huyết áp là bệnh phải điều trị liên tục, kéo dài
và thậm chí suốt đời, trong q trình dùng thuốc, trị số huyết áp trở về bình
thường (<140/90mmHg) thì được gọi là đạt huyết áp mục tiêu, tuy nhiên đó
mới chỉ đạt mục tiêu điều trị, do vậy bệnh nhân không ngừng điều trị [43].
1.1.4. Dịch tễ học
* Tỷ lệ mắc THA tại một số nước trong khu vực và trên thế giới

Năm 2013, tỷ lệ hiện mắc THA thấp nhất ở Canada (19%) và cao hơn ở
Mỹ (29%) và Anh (30%) [42].
Tỷ lệ THA tại Hoa Kỳ từ năm 2011-2014 là 29%, trong đó tỷ lệ ở nam
giới là 30,0% và ở nữ giới là 28,1% [48].
Tỷ lệ hiện mắc ở nông thôn Ấn Độ thấp nhất (3,4% ở nam giới và 6,8%
ở phụ nữ) và tỷ lệ hiện mắc ở Ba Lan cao nhất (68,9% ở nam giới và 72,5% ở
phụ nữ). Nhận thức về THA đã được báo cáo cho 46% các nghiên cứu và khác
nhau từ 25,2% ở Hàn Quốc đến 75% ở Barbados; điều trị từ 10,7% ở Mexico
đến 66% ở Barbados và kiểm soát (HA < 140/90mmHg trong khi dùng thuốc
hạ HA) dao động từ 5,4% ở Hàn Quốc đến 58% ở Barbados [40].


3

* Tỷ lệ THA tại Việt Nam
Tại Việt Nam (2012), tỷ lệ tăng huyết áp chung là 25,1%, ở nam giới là
28,3% và 23,1% ở nữ giới.
Trong số tăng huyết áp có 48,4% đã biết về tình trạng THA của họ, 29,6%
đã điều trị và 10,7% đạt được HA mục tiêu. Tăng huyết áp ở thành thị 2,7%,
cao hơn đáng kể so với nông thôn 17,3% [46].
Tác giả Hồng Mùng Hai (2014), nghiên cứu tình hình tăng huyết áp ở
những người từ 25 tuổi trở lên tại tỉnh Cà Mau cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là
20,75%. Riêng ở nữ giới là 21,6% và ở nam giới là 19,8%. Tỷ lệ tăng huyết áp
tăng lên theo tuổi [8].
Nghiên cứu của Chu Hờng Thắng tại Hóa Thượng, Đờng Hỷ, Thái
Ngun, tỷ lệ mắc THA ở những người 25-64 tuổi là 17,7%, nam giới là 20,3%,
nữ giới là 15,4% [24].
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Trong tổng số những người bệnh THA, khoảng 5-10% là do một bệnh
hay một yếu tố nào đó gây ra (cịn gọi là THA thứ phát), và 90-95% số bệnh

nhân THA còn lại không biết nguyên nhân cụ thể (THA nguyên phát).
HA động mạch = Cung lượng tim x Sức cản động mạch ngoại vi [5].
Một số yếu tố sau đây có thể gây THA nguyên phát:
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim ở trạng thái tăng động do
tăng hoạt động của tim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim. Toàn bộ hệ
thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại
vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch.


4

Tăng hoạt động

Tăng cung

Thần kinh giao cảm

lượng tim

Tăng huyết áp hệ

Co thắt động mạch

thống động mạch

ngoại vi

Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần
kinh giao cảm và tăng cung lượng tim [5]
- Tác dụng co mạch của adrenalin và noradrenalin: hai chất này do tuỷ

thượng thận bài tiết ra khi hệ giao cảm bị kích thích. Adrenalin có tác dụng co
mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ vân nên chỉ
làm THA tối đa. Noradrenalin làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả HA tối
đa và HA tối thiểu [5].
- Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone
Renin là enzym được tiết ra khi tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ
chức khác bị kích thích.
Yếu tố kích thích tiết renin là nờng độ muối trong huyết tương và kích
thích thụ thể của adrenecgic. Khi renin được tiết ra sẽ chuyển α2 globulin (được
tổng hợp từ gan) gọi là angiotensinogen thành angiotensin, theo máu đến tuần
hoàn phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin còn lại 8 acid
amin được gọi là angiotensin II có rất nhiều tác dụng [5].


5

Hình 1.2. Sơ đồ vai trị hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone trong THA[5]
Trên mạch máu: Angiotensin II làm co các tiểu động mạch sát với mao
mạch nơi mà thành tiểu động mạch còn cơ trơn. Tác dụng co mạch của của
angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.
Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận làm tăng bài tiết aldosterone do tác
dụng lên enzym 20α hydroxylase, chuyển cholesterol thành 20-hydroxycholesterol, gây tăng giữ nước và giữ muối.
Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu natri.
Kích thích vùng postrema là vùng có những tế bào nhạy cảm với tác dụng
của angiotensin II, do đó làm tăng trương lực mạch máu và làm tăng sức cản
ngoại vi dẫn đến THA.
Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin
và giảm sự tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
Làm tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với mạch máu.
Angiotensin II có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch, làm

tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích dịch lưu hành là cơ sở THA.


6

- Giảm chất điều hoà huyết áp: prostaglandin E2 và kalikrein ở thận có
chức năng sinh lý là điều hồ huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu khi chất
này bị ức chế hoặc thiếu gây THA.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của THA: natri có vai trò trong
bệnh THA cả trên thực nghiệm và trong điều trị. Trong điều kiện bình thường
các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri trong máu
ổn định. Hiện tượng ứ natri xảy ra sẽ làm tăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng
nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin [5].
- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc động mạch: giảm nồng độ các chất
gây giãn mạch, tăng tiết các yếu tố gây co mạch [5].
- Yếu tố khác: kháng insulin, tăng nồng độ axit uric máu, thay đổi hormon
sinh dục, giảm chức năng của thụ cảm thể áp lực ở xoang động mạch cảnh...
1.2. Tổn thương cơ quan đích thường gặp ở bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một hội chứng tim mạch tiến triển, diễn biến thầm lặng
trong thời gian 5-10 năm đầu khơng gây ra triệu chứng gì. THA thường gây tổn
thương ở các cơ quan đích như: tim, thận, não, mắt và mạch máu. Trong đó tổn
thương trên tim và thận là phổ biến nhất [5].
1.2.1. Tổn thương trên tim
1.2.1.1. Phì đại thất trái
Tuy là biểu hiện tình trạng thích nghi của tim trước sự tăng gánh gây ra
do tăng áp lực hệ thống bên trong lòng động mạch đã làm giảm sức căng của
vách tim giúp tâm thất duy trì hoạt động co bóp, PĐTT là yếu tố nguy cơ độc
lập chủ yếu của các bệnh tim mạch, đó còn là dấu hiệu chỉ điểm về tiên lượng
các tổn thương tim mạch trầm trọng trên bệnh THA, đồng thời cịn báo động
nguy cơ tử vong, thúc đẩy q trình suy tim sung huyết. PĐTT có thể đờng tâm

hoặc lệch tâm nhưng chủ yếu là phì đại ở vách liên thất và ở vách sau thất trái
làm tăng khối lượng cơ thất trái, tăng chỉ số thất trái [15].


7

1.2.1.2. Thiếu máu cục bộ cơ tim
THA làm thúc đẩy q trình xơ vữa động mạch, làm hẹp lịng mạch, làm
xơ cứng thành mạch tăng sức cản ngoại vi. Trong cơ chế co giãn động mạch
vành phải nói đến vai trò của chất giãn mạch (như oxyd nitric, prostacyclin…)
do nội mạc tiết ra và vai trò của chất co mạch như endothelin, angiotensin II,
prostaglandin H2. Trong đó vai trị của chất co mạch chiếm ưu thế hơn chất
giãn mạch đã làm cho gia tăng sự lắng đọng chất lipid vào thành mạch gây xơ
vữa động mạch tăng thêm, hậu quả là làm giảm dòng máu đến ĐMV. Khi một
khu vực nào đó của cơ tim bị thiếu máu nặng do lòng ĐMV bị hẹp lại, nếu hẹp
hơn 75% khả năng cung cấp máu cho cơ tim thiếu trầm trọng và xuất hiện cơn
đau thắt ngực. Hơn nữa, nếu một khi mảng xơ vữa bị nứt ra sẽ tạo điều kiện rối
loạn đơng máu do tiểu cầu kết dính tạo thành huyết khối gây chứng tắc ĐMV
cấp, tùy mức độ nặng hay nhẹ mà xuất hiện cơn đau thắt ngực không ổn định
hoặc bị NMCT. Tử vong do bệnh ĐMV sẽ gia tăng cùng cường độ với bệnh
THA và THA cũng góp phần làm tăng biến cố bệnh NMCT [32].
1.2.1.3. Suy tim
Suy tim là tình trạng giảm chức năng bơm máu của tim, khiến tim không
thể đáp ứng được nhu cầu oxy cho cơ thể. Máu vẫn được chuyển từ tim đến các
cơ quan nhưng với hiệu xuất thấp hơn, áp suất trong các buồng tim tăng lên.
Kết quả là tim không thể cung cấp đủ máu và oxy cần thiết đáp ứng nhu cầu
của cơ thể, các b̀ng tim có thể đáp ứng bằng cách giãn ra hoặc là dày hơn để
tăng khả năng bơm máu. Điều này giúp cho cơ tim thích nghi tạm thời để bơm
máu đảm bảo nhu cầu cho cơ thể, nhưng lâu dài cơ tim sẽ bị yếu đi không đảm
bảo yêu cầu bơm máu đi đến các cơ quan, gây tình trạng ứ huyết. Tình trạng

này vượt quá khả năng điều chỉnh của thận sẽ dẫn đến ứ dịch, giữ muối. Triệu
chứng phù có thể ở tay, chân, mắt cá, bàn chân, xuất hiện dịch ở phổi và các cơ
quan khác, cơ thể trở lên xung huyết. Gây ra một số triệu chứng điển hình như


8

: mệt mỏi do các bộ phận của cơ thể không được cung cấp đủ oxy để hoạt động,
mệt mỏi tăng lên khi người bệnh làm việc gắng sức. Ho khan từng tràng liên
tục, thường ảnh hưởng tới giấc ngủ. Phù do ứ dịch ở các bộ phận của cơ thể
dẫn đến phù chi dưới biểu hiện rõ nhất là sưng mắt cá chân, bàn chân. Khó thở
thường tăng lên khi người bệnh nằm xuống, khiến cho người bệnh phải kê cao
gối để ngủ. Các cận lâm sàng hướng dẫn chẩn đoán suy tim như; siêu âm tim,
định lượng BNP hoặc NT-ProBNP góp phần xác định chẩn đốn suy tim, lâm
sàng thì dùng tiêu chuẩn Framingham để chẩn đốn suy tim [5].
1.2.2. Tổn thương trên thận
Những tổn thương ở thận sớm nhất thấy được là rối loạn chức năng nội
mạc động mạch thận, nếu tình trạng THA kéo dài sẽ gây rối loạn nặng thêm,
hậu quả sẽ gây mất cân bằng giữa co mạch-giãn mạch (co các tiểu động mạch
đến và tiểu động mạch đi), nhưng co tiểu động mạch đi chiếm ưu thế hơn nên
dẫn đến tăng áp suất bên trong mao mạch cầu thận. Quá trình co mạch sẽ dẫn
đến thiếu máu ở cầu thận và xuất hiện tổn thương thực thể trên cầu thận.
Các tổn thương cầu thận ở giai đoạn đầu là tổn thương chức năng có thể
hời phục được nếu phát hiện và điều trị sớm, nhưng ở giai đoạn muộn sẽ thấy
các tổn thương xơ hóa mạch thận và teo dần hai thận.
Tăng áp xuất ở động mạch thận kéo dài dẫn đến tổn thương các tiểu động
mạch thận, làm giảm chức năng thận diễn tiến đến suy thận (xơ hóa cầu thận)
biểu hiện bằng tiểu đêm nhiều lần, thận mất khả năng cô đặc nước tiểu, trong
nước tiểu có protein niệu (albumin niệu), trụ niệu và hồng cầu. Sự xuất hiện
Microalbumin niệu (MAU) khơng những là dấu hiệu chỉ điểm có tổn thương

thận ở giai đoạn sớm mà còn báo trước nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Nếu chỉ theo dõi chức năng thận bằng xét nghiệm creatinin có thể đánh
giá sai về tình trạng suy thận ở người có khối lượng cơ giảm [5].


9

Định nghĩa MAU: MAU là tình trạng lượng albumin đã thải ra trong nước
tiểu đã vượt trên mức giới hạn bình thường (ở nờng độ từ 20-200 mcg/phút (30300 mg/24 giờ hay 20-200 mg/L) mà các xét nghiệm protein niệu thơng thường
khơng phát hiện ra được [5].
Chẩn đốn cận lâm sàng về MAU, trong thực hành trên lâm sàng có nhiều
cách lấy mẫu nước tiểu để xét nghiệm, khi cần định lượng albumin niệu người
ta tiến hành qua 2 bước:
- Thu thập nước tiểu đúng kỹ thuật, có thể có 3 cách lựa chọn:
+ Mẫu nước tiểu 24 giờ.
+ Mẫu nước tiểu 12 giờ qua đêm.
+ Mẫu nước tiểu một thời điểm bất kỳ.
- Dùng các phương pháp định lượng tại phịng xét nghiệm sinh hóa để xác
định nờng độ MAU.
Tiêu chuẩn chẩn đoán MAU: dựa vào cận lâm sàng người ta đã đưa ra
những tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể như sau về MAU:
- MAU âm tính: nờng độ < 30mg/24 giờ.
- MAU dương tính: nờng độ từ 30-300mg/24 giờ.
- MAU có nờng độ >300mg/24 giờ là albumin niệu đại lượng.
Những bệnh nhân THA khơng kiểm sốt cho thấy sự suy giảm nhanh
chóng chức năng thận. Nguy cơ tăng lên ở nhóm bệnh nhân có HA bình thường
cao so với nhóm có HA tối ưu < 120/80mmHg [5].
1.3. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân
tăng huyết áp
Các bệnh khơng lây nhiễm thường không xác định được nguyên nhân cụ

thể mà chỉ có các yếu tố góp phần làm bệnh phát triển gọi là yếu tố liên quan.
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), yếu tố liên quan là bất cứ thuộc tính, đặc
điểm nào làm tăng khả năng mắc bệnh không lây nhiễm. Các yếu tố liên quan


10

của bệnh không lây nhiễm gồm: hành vi lối sống, môi trường và các yếu tố sinh
học [52].
1.3.1. Tuổi
Sự phổ biến của THA tăng lên cùng với tuổi tác, có hơn một nửa số người
từ 60-69 tuổi và khoảng ba phần tư người từ 70 tuổi trở lên bị ảnh hưởng. Sự
gia tăng tương quan giữa tuổi và HATT là nguyên nhân chính cho sự gia tăng
cả tỷ lệ mắc bệnh THA hàng năm ở các nước trên thế giới [9],[10]. Tuổi càng
cao thỉ tỷ lệ THA càng cao, cụ thể ở nhóm tuổi từ 40-54 có tỷ lệ THA là 16,5%,
nhóm 55-64 tuổi có tỷ lệ THA là 40,3% và nhóm ≥ 65 tuổi có tỷ lệ THA là
61,0% [17]. Tần suất xuất hiện tổn thương mắt và thận ở nhóm bệnh nhân trên
60 tuổi gấp 2-3 lần ở nhóm người dưới 60 tuổi. Tuổi già kết hợp với chế độ ăn
khơng hợp lý làm nặng thêm tình trạng THA, suy giảm nhận thức và các biểu
hiện của tổn thương thần kinh trung ương [28].
1.3.2 Thừa cân - béo phì
Béo phì là hậu quả của tình trạng mất cân bằng năng lượng, trong đó năng
lượng ăn vào vượt quá năng lượng tiêu hao trong một thời gian dài. Béo phì
ngày càng phổ biến ở trên thế giới, cũng như ở Việt Nam.
Thừa cân, béo phì thường diễn ra đờng thời với rối loạn chuyển hóa lipid.
Đây là nguyên nhân chính dẫn đến xơ vữa động mạch, trong đó có động mạch
vành, động mạch não và động mạch ngoại biên. Hậu quả là gây ra các cơn đau
thắt ngực do thiếu máu cục bộ mạn tính hay cấp tính, thiếu máu não, tắc mạch
chi. Nặng hơn, có thể dẫn tới các tổn thương như NMCT, nhồi máu não [47].
* Tiêu chuẩn vàng DXA

Có nhiều phương pháp đo lường, nhưng phương pháp chuẩn là dùng máy
X quang có tên là DXA để xác định có bao nhiêu kílơ chất béo, bao nhiêu lượng
nạc, bao nhiêu xương trong cơ thể.


11

Lượng chất béo được chia cho trọng lượng cơ thể và nhân cho 100 để cho
ra tỷ lệ chất béo trong cơ thể. Tính trung bình TLCB trong cơ thể biến đổi theo
từng độ tuổi và giới tính [17].
Dựa vào mối liên hệ giữa TLCB các nhà nghiên cứu đề ra hai tiêu chuẩn
để chẩn đốn béo phì. Theo tiêu chuẩn này, bất cứ người nam nào có TLCB
cao hơn 25% hay bất cứ phụ nữ nào có TLCB cao hơn 35% được xem là “béo
phì”. Có thể nói đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn béo phì, vì giới y khoa
thế giới nói chung đều nhất trí về giá trị và sự hợp lí của nó [17].
Ngồi ra, có thể dùng các chỉ số nhân trắc để ước tính TLCB như chiều
cao và trọng lượng.
Các nhà nghiên cứu đi đến một công thức đơn giản: lấy trọng lượng chia
cho chiều cao bình phương, gọi là BMI (kg/m2) [17].
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn béo phì của TCYTTG cho các nước Châu Á [17]
Phân loại
Gầy

BMI (kg/m2)
< 18,5

Bình thường

18,5- 22,9

Tăng cân
+ Có nguy cơ

≥ 23- 24,9

+ Béo phì độ I

25- 29,9

+ Béo phì độ II

≥ 30

1.3.3 Thói quen ăn mặn
Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) khuyến cáo rằng người lớn nên ăn ít
hơn 2000mg natri hoặc 5g muối mỗi ngày. Hạn chế các loại thức ăn có hàm
lượng natri cao như bánh mì (250mg/100g), thịt chế biến như thịt xơng khói
(khoảng 1500mg/100g), thực phẩm ăn nhẹ như bánh quy, phô mai và bỏng ngô
(khoảng 1500mg/100g), cũng như trong các gia vị như xì dầu (7000mg/100g)
và nước canh (khoảng 20.000mg/100g) [12],[50].


12

1.3.4 Hút thuốc lá
Hút thuốc chủ động đã được biết chắc chắn là một yếu tố nguy cơ của
bệnh mạch vành. Tiếp xúc với mơi trường khói thuốc hay hút thuốc thụ động
thì nguy cơ bị bệnh mạch vành tăng 20-30%. Những người hút thuốc có nguy
cơ mắc bệnh mạch vành gấp 2-4 lần và tử vong nhiều hơn khoảng 70% do
bệnh này. Mối liên quan giữa số lượng điếu thuốc lá được hút và nguy cơ bệnh

mạch vành là một đường thẳng [51].
Người hút thuốc lá có nguy cơ bị bệnh cơ tim cao hơn so với người không
hút thuốc. Khói thuốc gây bệnh bằng cách phá hủy các động mạch nhỏ, hoặc
có lẽ andehit trong khói thuốc làm tổn thương trực tiếp cơ tim. Có thể hút
thuốc cịn làm tăng tính nhạy cảm với nhiễm virus dẫn đến bệnh viêm cơ tim.
Đột quỵ, tai biến mạch máu não, đột tử là những tổn thương nặng nề từ
bệnh xơ vữa động mạch và THA. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc lá
là yếu tố nguy cơ quan trọng của đột quỵ vì nó làm tổn thương hệ thống mạch
máu não và làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch não. Phụ nữ đang dùng thuốc
ngừa thai, hút thuốc lá làm tăng gấp nhiều lần nguy cơ bị đột quỵ [51].
Rối loạn nhịp tim: khi hít phải khói thuốc vào sẽ gây ra một số tác động
ngay lập tức lên tim và mạch máu. Hút thuốc kích thích hệ thống thần kinh tự
động của tim. Khói thuốc làm tăng tiết catecholamine, có thể gây ra loạn nhịp
tim nguy hiểm đến tính mạng là ngoại tâm thu thất và rung thất gây đột tử [24].
1.3.5 Đái tháo đường
Trong số các tổn thương do ĐTĐ gây ra, tổn thương tim mạch là phổ biến
nhất. Nguyên nhân tử vong do căn nguyên tim mạch chiếm tới 70% ở các bệnh
nhân ĐTĐ. Cơ chế tổn thương quan trọng nhất là tổn thương sớm ở tế bào nội
mạc, làm rối loạn chức năng nội mạc mạch máu. Lớp nội mạc là lớp tế bào
trong cùng của thành mạch, nơi tiếp xúc trực tiếp giữa thành mạch và các thành
phần của máu. Khi chức năng nội mạc bị rối loạn sẽ làm cho các phân tử


13

cholesterol dễ dàng chui qua lớp nội mạc vào trong kết hợp với khả năng tăng
kết dính và xuyên thành của tế bào bạch cầu trong lớp nội mạc. Từ đó sẽ hình
thành mảng xơ vữa động mạch hoặc mảng xơ vữa đã hình thành thì tiến triển
rất nhanh dẫn đến hẹp dần lòng mạch, gây ra các biểu hiện lâm sàng thiếu máu
cục bộ mạn tính ở cơ quan tổ chức. Ngoài ra khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn

thương sẽ tạo cơ hội thuận lợi cho sự co mạch kết hợp với sự kết dính các tế
bào tiểu cầu hình thành nên cục huyết khối trong lịng mạch làm tắc mạch cấp
tính gây nên các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ cấp tính của tổ chức
như cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, nhời máu não. Tùy theo
vị trí của mạch máu bị tổn thương mà có các biểu hiện lâm sàng khác nhau [41].
Theo khuyến cáo của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2013,
để chẩn đoán ĐTĐ chúng ta dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau:
1. HbA1c ≥ 6,5% xét nghiệm ở labo sử dụng phương pháp chuẩn.
2. Đường máu đói ≥ 7,0mmol/l (≥126mg/dl).
3. Đường máu 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống
≥11,1mmol/l (≥200mg/dl).
4. Triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết bất kỳ ≥11,1mmol/l [27].
1.3.6. Rối loạn lipid máu
Tăng cholesterol máu là nguy cơ chính xơ vữa động mạch và là nguyên
nhân chính gây bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên nguy cơ phụ thuộc vào
loại lipoprotein chuyên chở cholesterol. LDC cholesterol có vai trị quan trọng
đối với bệnh sinh xơ vữa động mạch. Có thể nói rằng bất kỳ sự gia tăng LDC
cholesterol mức độ nào trong máu đều có nguy cơ gây xơ vữa động mạch [32].