Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành

Bộ giáo dục v đo tạo bộ quốc phòng
Học viện quân y




Nguyễn tiến dũng





Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim
ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
đợc can thiệp động mạch vnh





chuyên ngành: nội tim mạch
M Số: 62 72 20 25





Tóm tắt luận án tiến sĩ y học

H nội - 2009


Công trình đợc hon thnh
tại học viện quân y

Cán bộ hớng dẫn khoa học:
GS.TS. Phạm gia khải
Ts Nguyễn Văn tiến


Phản biện 1: PGS.TS. Đỗ Don Lợi



Phản biện 2: PGS.TS. Võ Thnh Nhân



Phản biện 3: PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn

Luận án sẽ đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án cấp Nhà nớc
Họp tại Học viện Quân y vào 14 giờ ngày 20 tháng 10 năm 2009.





Có thể tìm hiểu luận án tại:
- Th vin Quc gia
- Vin Thụng tin Th vin Y hc Trung ng
- Th vin Hc vin Quõn y
- Th vin Trng i hc Y Dc Thỏi Nguyờn.
- Th viện Quốc gia

- Th viện Học viện Quân y
Danh mục các công trình khoa học đ công bố
của tác giả có liên quan đến luận án


1. Nguyễn Tiến Dũng, Nguyễn Văn Tiến, Phạm Gia Khải, Phạm Quốc
Khánh, Phạm Mạnh Hùng (2008), Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp
tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp động mạch
vành, Tạp chí y học thực hành, (594+595) tr. 39-41.
2. Nguyễn Tiến Dũng, Nguyễn Văn Tiến, Phạm Gia Khải, Phạm Quốc
Khánh, Phạm Mạnh Hùng (2009), "Mối liên quan giữa kết quả can
thiệp động mạch vành và rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim", Tạp chí
y học thực hành, (651), tr.53 - 55.

1
đặt vấn đề

1. Tính cấp thiết của đề tài:
Nhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng của bệnh thiếu máu
cơ tim cục bộ đang ngày càng trở nên phổ biến và là nguyên nhân tử vong
hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở các nớc có nền kinh tế phát triển. Hàng
năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu BN phải nhập viện vì NMCT, tỷ lệ tử vong cao
tại viện cũng nh sau NMCT, gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc
tàn phế. Tử vong do các tai biến sau nhồi máu cơ tim trong năm đầu vẫn
còn cao tới 6-19%. Cùng với nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, nguyên
nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thờng do suy tim,
rối loạn nhịp tim gây đột tử. Đột tử do loạn nhịp tim chiếm khoảng 30-
50% nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Các nghiên
cứu cũng cho thấy trong nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ rất
cao và đó chính là một yếu tố tiên lợng nguy cơ tai biến tim mạch và tử
vong ở những bệnh nhân này. Gần đây một số tác giả đã nghiên cứu về rối
loạn nhịp tim trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim tuy nhiên cha có
những nghiên cứu chi tiết về các rối loạn nhịp tim ở đối tợng bệnh nhân
sau nhồi máu cơ tim đợc can thiệp động mạch vành và mối liên quan với
các thông số đánh giá kết quả chụp và can thiệp động mạch vành qua da.
2. Mục tiêu của đề tài:
1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu
cơ tim đợc can thiệp động mạch vành bằng phơng pháp ghi điện tim
Holter 24 giờ (có so sánh với nhóm điều trị nội).
2. Khảo sát mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với một số thông
số đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.
3. ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài:
Một số công trình nghiên cứu về nhồi máu cơ tim ở Việt Nam thờng

quan tâm đến các RLNT trong giai đoạn cấp, các kết quả còn khác nhau,
có lẽ do việc lựa chọn đối tợng bệnh nhân, phơng tiện theo dõi và phát
hiện rối loạn nhịp tim khác nhau trong các nghiên cứu. Đinh Minh Tân


2
(1991), Nguyễn Thị Dung, Vũ Đình Hải (1992) sử dụng điện tim qui
ớc chỉ phát hiện đợc tỷ lệ thấp các bệnh nhân NMCT cấp có các RLNT
(NTT trên thất 6,5%, rối loạn nhịp thất 19,6 - 29%). Nghiên cứu bằng
phơng pháp ghi điện tim Holter 24h của Đặng Vạn Phớc và cs (2002)
cho thấy trên 90% bệnh nhân NMCT cấp có các RLNT, đặc biệt là các rối
loạn nhịp thất. Nghiên cứu của Lê Ngọc Hà (2003) đã nhấn mạnh có mối
liên quan giữa các rối loạn nhịp tim ở BN sau NMCT với các thông số siêu
âm đánh giá quá trình tái cấu trúc thất trái.
Tuy nhiên chúng tôi cha thấy có nghiên cứu chi tiết về RLNT ở đối
tợng bệnh nhân sau NMCT đợc điều trị can thiệp động mạch vành ở Việt
Nam. Sử dụng phơng pháp ghi điện tim Holter 24 giờ, chúng tôi tiếp tục
nghiên cứu sâu hơn về tần suất, đặc điểm các rối loạn nhịp tim ở những
bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành, nghiên cứu mối
liên quan giữa một số thông số đánh giá kết quả can thiệp động mạch
vành với các rối loạn nhịp tim góp phần đa ra các chỉ số tiên lợng cho
bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim ở ngời Việt Nam.
4. Cấu trúc luận án:
- Luận án đợc trình bày trong 126 trang (không kể tài liệu tham khảo và
phần phụ lục). Luận án đợc chia làm 7 phần:
+ Đặt vấn đề: 2 trang
+ Chơng 1: Tổng quan tài liệu 31 trang
+ Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 14 trang
+ Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 41 trang
+ Chơng 4: Bàn luận 32 trang

+ Kết luận: 2 trang
+ Kiến nghị: 1 trang
Luận án gồm 36 bảng, 11 biểu đồ, 3 sơ đồ và 5 hình minh hoạ. Sử dụng
145 tài liệu tham khảo, trong đó 18 tài liệu tiếng Việt, 124 tài liệu tiếng
Anh, 2 tài liệu tiếng Pháp, 1 tài liệu tiếng Nhật. Phần phụ lục gồm bệnh án
nghiên cứu, danh sách 193 bệnh nhân, 5 bệnh án minh hoạ.



3
Chơng 1: Tổng quan

1.1. Định nghĩa.
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của
thiếu máu cục bộ cơ tim.
Gần đây theo tài liệu Đồng thuận của Hiệp hội Tim mạch châu Âu,
Trờng môn Tim mạch Hoa Kỳ các chuyên gia Tim mạch nhấn mạnh lại
việc định nghĩa nhồi máu cơ tim, thuật ngữ nhồi máu cơ tim đợc dùng
khi có bằng chứng hoại tử cơ tim trong bối cảnh lâm sàng kết hợp với
thiếu máu cục bộ cơ tim.
1.2. Các phơng pháp điều trị nhồi máu cơ tim:
Dựa trên những hiểu biết mới nhất về sinh lý bệnh học việc điều trị
NMCT nhằm 3 mục tiêu chính là:
1. Tăng tới máu cho cơ tim (gồm các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp
ĐMV qua da hay mổ bắc cầu nối chủ-vành);
2. Giảm nhu cầu tiêu thụ ô xy của cơ tim (thở ôxy, dẫn xuất nitrat,
chẹn bêta);
3. Phát hiện sớm các biến chứng nh rối loạn nhịp tim, suy tim, sốc
tim, vỡ tim để xử trí kịp thời.
Với các mục đích trên, hiện nay có ba phơng pháp điều trị đợc

chấp nhận rộng rãi:
1. Điều trị nội khoa: Sử dụng thuốc để giảm thiểu cơn đau thắt ngực
và phòng ngừa các biến cố cấp tính.
2. Điều trị bắc cầu nối động mạch vành (CABG): Dùng các đoạn
mạch máu khác bắc cầu qua chỗ hẹp để làm giảm hậu quả do hẹp lòng
động mạch gây ra.
3. Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI: percutaneous coranory
intervention ): dùng bóng nong rộng chỗ động mạch vành bị hẹp, dùng
dụng cụ khoan cắt mảng vữa xơ, dùng khung giá đỡ (stent) để ép mảng xơ
vữa, tái tạo lòng động mạch vành.
ở Việt nam, trong rất nhiều năm trớc đây, các bệnh nhân bị nhồi
máu cơ tim cấp chủ yếu đợc điều trị nội khoa bằng các thuốc chống
đông, ức chế kết tập tiểu cầu, giãn mạch và thuốc tiêu sợi huyết. Tuy
nhiên, các phơng pháp này có nhợc điểm là tỷ lệ thành công không cao
và có nhiều biến chứng, đặc biệt là biến chứng chảy máu não đe doạ tính
mạng ngời bệnh. Ngày nay điều trị can thiệp động mạch vành đang đợc


4
phát triển mạnh mẽ ở nớc ta và đang chứng tỏ đợc hiệu quả và tính u
việt của phơng pháp.
1.3. ảnh hởng của thiếu máu cục bộ cơ tim lên cấu trúc và điện học
của tổ chức
* Thiếu máu cấp
ở những giờ đầu sau khi thiếu máu cục bộ cơ tim, bên cạnh những
thay đổi chức năng các kênh ion ở màng tế bào, ngời ta còn quan sát thấy
các biến đổi về chức năng ở các khe nối gây ra sự dẫn truyền chậm. Trở
kháng của khe nối tăng lên rõ rệt ở tổ chức cơ tim bị thiếu máu nặng sau 15 -
30 phút cùng với những biến đổi hình dạng của các khe nối, đặc biệt là sự
thay đổi về mật độ và sự phân bố của chúng. Số lợng các khe nối cha thay

đổi trong giai đoạn sớm nhng giảm tới 45% sau 60 phút thiếu máu. Ngời
ta cho rằng dẫn truyền chậm xuất hiện trong giai đoạn này là do xung động
có xu hớng đi theo chiều ngang của các tế bào cơ tim hơn là dẫn truyền
theo chiều dọc nh trong điều kiện bình thờng.
* Thiếu máu mạn tính
Nguyên nhân phát sinh RLNT gắn liền với những thay đổi trong kết
gắn giữa các tế bào và đặc tính dẫn truyền không đồng hớng. Ngời ta quan
sát thấy giảm 47% connexin 43 ở tổ chức cơ tim bị thiếu máu mạn tính và
biến đổi cấu trúc này là nguyên nhân của hiện tợng dẫn truyền chậm.
* Nhồi máu cơ tim
+ Giai đoạn đang liền sẹo
ở động vật thực nghiệm sau 4 ngày thắt động mạch liên thất trớc,
những biến đổi của tổ chức cơ tim bên cạnh vùng nhồi máu đã cho thấy
những biến đổi sự gắn kết các thành phần cơ tim là nguyên nhân của sự
dẫn truyền chậm. Biến đổi cấu trúc vi thể của các sợi cơ tim sống sót ở
vùng thợng tâm mạc có ảnh hởng đến dẫn truyền xung động và gây nên
RLNT. Các sợi cơ tim thợng tâm mạc tạo nên một cấu trúc dị hớng
trong tuần đầu sau NMCT mặc dù chúng vẫn đợc sắp xếp cùng nhau
hoặc chỉ tách rời một phần do phù nề. Những biến đổi này làm dòng điện
tim bị phân đoạn và dễ tạo ra vòng vào lại gây nên các rối loạn nhịp thất.
Khi một xung động đến sớm gặp phải một vùng trơ và đi lệch hớng tạo
nên một vòng vào lại phụ thuộc vào đặc tính chức năng của tổ chức. Vòng
vào lại này đợc gọi là vòng vào lại dị hớng và có thể là nguyên nhân
phát sinh các rối loạn nhịp thất, đặc biệt là nhịp nhanh thất và rung thất.


5
+ Giai đoạn đ liền sẹo
Quá trình tái cấu trúc tiếp tục diễn biến dẫn tới các biến đổi sâu sắc hơn
về mặt giải phẫu và điện học. Trong NMCT, kể cả là NMCT xuyên thành,

ngời ta vẫn thấy có những sợi cơ tim thợng tâm mạc còn sống đã thúc đẩy
hình thành vòng vào lại giải phẫu. Do sự sắp xếp hỗn độn của tổ chức xơ sẹo
và các sợi cơ còn sống, xung động dẫn truyền qua vùng theo đờng vòng. Sự
lan truyền xung động từ tế bào này sang tế bào khác có thể bị chậm trễ do
nhiều yếu tố liên quan tới quá trình liền sẹo và tình trạng thiếu máu cục bộ
cơ tim. Thời kỳ trơ của tổ chức cơ tim còn sống trong vùng sẹo kéo dài hơn
so với cơ tim bình thờng xung quanh. Sự dẫn truyền xung động điện ở
những vùng xơ sẹo này thờng bị phân đoạn, cờng độ thấp và chậm chễ.
Dạng dẫn truyền xung động này xuất hiện trong hầu hết các mạch vào lại và
có thể gây nên nhịp nhanh thất.
1.4. Phát hiện rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
Norman J. Holter lần đầu tiên nghiên cứu và thử nghiệm phơng pháp
theo dõi điện tim liên tục. Phơng pháp tiếp tục đợc cải tiến sau đó đã
đợc sử dụng trong lâm sàng từ giữa những năm 1970 và một số nghiên
cứu đợc công bố lần đầu tiên vào năm 1977 - 1978. Trong những năm
1980 - 1990, cùng với sự phát triển của tin học, ghi điện tim liên tục theo
phơng pháp Holter ngày càng hoàn thiện và có giá trị trong việc chẩn
đoán, theo dõi và tiên lợng bệnh tim mạch.
Các BN sau NMCT có tỷ lệ tai biến tim mạch, đặc biệt là nguy cơ
RLNT và đột tử rất cao. Nhờ khả năng theo dõi liên tục trong thời gian
kéo dài (24 - 48 giờ), điện tim Holter cho phép phát hiện và phân tích các
RLNT đầy đủ và chính xác. Theo dõi cho 1071 bệnh nhân NMCT trong 4
năm, Marchioli R. và CS (2001) khẳng định Holter 24h rất có giá trị để theo
dõi và phát hiện những rối loạn nhịp tim nguy hiểm để có hớng can thiệp
và điều trị cho những đối tợng có yếu tố nguy cơ cao
Gần đây Giglioli C và cộng sự nghiên cứu trên 90 bệnh nhân NMCT
cấp đợc can thiệp động mạch vành qua da thấy 21% bệnh nhân rối loạn
nhịp thất độ IVb theo phân lọai Lown. Schwab J.O. nghiên cứu kết quả
Holter điện tim 24 giờ của 400 bệnh nhân NMCT sau can thiệp mạch vành
phát hiện 10% bệnh nhân xuất hiện nhịp nhanh thất thoáng qua và có mối

liên quan giữa RLNT và phân số tống máu thất trái.
Cùng với các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim nhiều tác giả đang chú ý
tới giá trị của điện tim trong đánh giá quá trình tái tới máu mô cơ tim sau


6
can thiệp động mạch vành, Marc J đã chứng minh trên điện tim ngay sau
can thiệp động mạch vành thành công ST còn giữ mức chênh trên 50% so
với trớc can thiệp là biểu hiện của h hại tuần hoàn vi mạch mô cơ tim,
tiên lợng xấu cho khả năng phục hồi chức năng thất trái sau NMCT.
Nhóm Heper G cũng cho rằng có mối liên quan giữa rối loạn nhịp
thất xuất hiện sau can thiệp tái tới máu với sự tồn tại của ST chênh và kết
hợp 2 yếu tố này rất có giá trị trong tiên lợng bệnh nhân sau NMCT.

Chơng 2: Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu

2.1. Đối tợng nghiên cứu.
Gồm 193 bệnh nhân sau NMCT đợc điều trị giai đoạn cấp tại Viện
Tim mạch quốc gia Việt nam trong thời gian từ tháng 01 năm 2006 đến
tháng 01 năm 2008.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.
Chẩn đoán xác định NMCT cấp dựa theo các tiêu chuẩn của Tổ chức
Y tế Thế giới năm 1971.Chẩn đoán xác định NMCT cấp khi có ít nhất 2
trong 3 tiêu chuẩn sau:
1. Đau ngực điển hình, kéo dài 30 phút, dùng các thuốc giãn động
mạch vành không đỡ.
2. Điện tâm đồ có các biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc 2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trớc tim
liên tiếp.
3. Men tim tăng cao: CPK tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên của

bình thờng.
* Các bệnh nhân đợc chia làm 2 nhóm:
- Nhóm 1:153 bệnh nhân sau NMCT cấp đã đợc điều trị can
thiệp ĐMV.
- Nhóm 2: 40 bệnh nhân sau NMCT cấp chỉ đợc điều trị nội khoa
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân có các bệnh nặng, ác tính kèm theo: ung th giai đoạn
cuối, hôn mê do đái tháo đờng, suy gan nặng
2.2. Phơng pháp nghiên cứu.
Sử dụng phơng pháp mô tả, tiến cứu.



7
Mô hình nghiên cứu:

2.3. Địa điểm nghiên cứu:
Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu:
- Xây dựng bệnh án nghiên cứu dựa trên mục tiêu nghiên cứu, thu
thập số liệu theo mẫu thống nhất.
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu:
- Số lợng, tỷ lệ các rối loạn nhịp tim ghi đợc trên Holter.
- Các kết quả điện tim, siêu âm tim, CK, Troponin T giai đoạn cấp.
- Kết quả chụp và can thiệp ĐMV
2.6. Xử lý số liệu
Các số liệu đợc xử lý và phân tích trên máy tính, sử dụng chơng
trình phần mềm thống kê y học SPSS 14.0.
Bệnh nhân
- Khám LS,XN
- Chẩn đoán NMCT cấp
Can thiệp ĐMV

Điều trị Nội
- Làm Holter điện tim
- Đặc điểm các RLNT
- Các đ
ặ
c điểm L
S
,
XN và ch
ụ
p

ĐMV.
Thốn
g
kê
y
sinh học
Kết luận
- Đặc điểm các RLNT
- Liên
q
uan các RLNT với LS,XN và
kết quả can thiệp ĐMV.


8
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung của các đối tợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Các đặc điểm chung về giới và tuổi của hai nhóm nghiên cứu
Nhóm can thiệp
(n=153)
Nhóm điều trị nội
(n=40)
Các đặc điểm
n % n %
p
Tổng số 153 100 40 100 -
Nam 124 81 32 80 >0,05
Nữ 29 19 8 20 >0,05
Tuổi trung bình 63,61 10,72 67,14 10,45 >0,05
- Các đối tợng nghiên cứu chủ yếu là nam giới, tuổi trung bình khá cao.

- Giữa 2 nhóm không có sự khác biệt về độ tuổi và giới (p > 0,05).
3.2. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
đợc can thiệp động mạch vành
Bảng 3.2. So sánh kết quả Holter điện tim của 2 nhóm nghiên cứu
Nhóm can thiệp
(n=153)
Nhóm điều trị
nội (n=40)
Nhóm nghiên cứu

Các đặc điểm
n % n %
p
NTT trên thất
Cơn nhịp nhanh trên thất
92
22
60,1
14,4
27
12
67,5
30
> 0,05
< 0,05
Số lợng NTT trên thất /24h 115,5 27,86 133,8 54,1 < 0,05
10NTTT/h
Cơn nhanh thất
NTT thất phức tạp
31

8
47
20,3
5,2
30,7
20
3
22
50
7,5
55
> 0,05
< 0,01
< 0,05
Số lợng NTT thất /24h 684,7 313,2 860,5 333,87 < 0,01
Lown III - V 84 54,9 29 72,5 < 0,05
Thiếu máu cục bộ cơ tim 26 17 13 32,5 < 0,05
- ở nhóm điều trị nội: số lợng NTT trên thất trong 24 giờ nhiều hơn
nhóm đợc can thiệp ĐMV(p<0,05).
- ở nhóm BN đợc can thiệp ĐMV, tỷ lệ BN có NTTT dầy (20,3%),
NTTT đa dạng (32%), NTTT phức tạp (30,7%), NTTT độ III,IV, V theo
Lown thấp hơn so với nhóm chứng (p<0,05).
- Các BN đợc can thiệp ĐMV ít gặp tình trạng thiếu máu cục bộ cơ
tim sau NMCT hơn so với nhóm điều trị nội khoa (p<0,05).


9
Bảng 3.3. Liên quan giữa vị trí nhồi máu cơ tim
với nguy cơ rối loạn nhịp thất
Thành sau

(n=62)
Thành trớc
(n=69)
Kết hợp (n=15)
Vị trí NMCT

Các RLNTh
n % n % n %
Có 9 14,5 15 21,7 7 46,7
10NTTT/h
Không 53 85,5 54 78,3 8 53,3
OR(95%CI)
p
0,53 (0,21 1,34)
>0,05
1,18 (0,5 2,79)
<0,05
4,16 (1,21 14,26)
<0,01
Có 18 29 19 27,5 9 60
NTTT phức tạp
Không 44 71 50 72,5 6 40
OR(95%CI)
p
0,87 (0,41 1,87)
>0,05
0,76 (0,36 1,6)
>0,05
3,95(1,18 13,5)
<0,01

Có 32 51,6 36 52,2 13 86,7 NTTT độ
III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 30 48,4 33 47,8 2 13,3
OR(95%CI)
p
0,8 (0,4 1,61)
>0,05
0,82 (0,41 1,6)
>0,05
6,13 (1,24 10,9)
<0,01
- NMCT kết hợp là yếu tố nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp tim:
NTTT dày, NTTT phức tạp, Lown độ III, IV, V ở BN sau NMCT với giá
trị OR tơng ứng 4,16 ; 3,95 ; 6,13 (p<0,05).
Bảng 3.4. Liên quan giữa tình trạng suy tim với nguy cơ rối loạn nhịp thất

Suy tim
(n=36)
Không suy tim
(n=117)
Tình trạng suy tim

Các RLNTh
n % n %
Có 16 44,3 15 12,8
10NTTT/h
Không 20 55,6 102 87,2
OR (95%CI), p 5,44 (2,14 13,95) <0,001
Có 21 58,3 26 22,2

NTTT phức tạp
Không 15 41,7 91 77,8
OR (95%CI), p 4,9 (2,07 11,72) <0,001
Có 31 86,1 53 45,3 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 5 13,9 64 54,7
OR (95%CI), p 7,49(2,54 23,69) <0,001
- Tình trạng suy tim là yếu tố nguy cơ BN xuất hiện các rối loạn nhịp
phức tạp (NTTT dày, NTTT phức tạp, Lown độ III, IV, V) với giá trị OR
tơng ứng 5,44 ; 4,9 ; 7,49 (p<0,001).


10
Bảng 3.5. Liên quan giữa tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim với
nguy cơ rối loạn nhịp thất
Có TMCT
(n=26)
Không TMCT
(n=127)
Tình trạng TMCT

Các RLNTh
n % n %
Có 11 42,3 20 15,7
10NTTT/h
Không 15 57,7 107 84,3
OR,95%CI
p
3,92 (1,43 10,75)
<0,01

Có 16 61,5 31 24,4
NTTTphức tạp
Không 10 38,5 96 75,5
OR(95%CI)
p
4,95 (1,88 13,25)
<0,001
Có 22 84,6 62 48,8 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 4 15,4 65 51,2
OR(95%CI)
p
5,77 (1,74 12,49)
<0,001
- Bệnh nhân có TMCT trên điện tim Holter tăng khả năng xuất hiện
NTTT độ Lown III-V với OR tơng ứng 5,77, sau đó là NTTT phức tạp và
NTTT dày với OR tơng ứng 4,95 và 3,92 (p<0,01).
Bảng 3.6. Liên quan giữa kết quả Troponin T với nguy cơ rối loạn nhịp thấ
t
TnT (+)
(n=66)
TnT (-)
(n=36)


Các rối loạn nhịp thất
n % n %
Có 19 28,8 2 5,6
10NTTT/h
Không 47 71,2 34 94,4

OR,95%CI
p
6,87 (1,39 45,84)
< 0,01
Có 34 51,5 5 13,9
NTTT phức tạp
Không 32 48,5 31 86,1
OR(95%CI)
p
6,59 (2,09 22,11)
<0,001
Có 43 65,2 13 36,1 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 23 34,8 23 63,9
OR(95%CI)
p
3,31 (1,31 8,47)
<0,01
- TnT dơng tính tăng nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp nặng:
NTTT dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown với
OR tơng ứng 6,87 ; 6,59 ; 3,31 (p<0,01).


11
Bảng 3.7. Liên quan giữa EF với nguy cơ rối loạn nhịp thất
EF < 40%
(n=41)
EF 40%
(n=112)
EF

Các RLNTh
n % n %
Có 16 39 15 13,4
10NTTT/h
Không 25 61 97 86,6
OR (95%CI)
p
4,14 (1,67 10,32)
< 0,01
Có 26 63,4 21 18,8
NTTT phức tạp
Không 15 32,6 91 81,2
OR (95%CI)
p
7,51 (3,17 18,03)
<0,001
Có 34 82,9 50 44,6 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 7 17,1 62 55,4
OR (95%CI)
p
6,02 (2,3 16,37)
< 0,001
- Nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V
theo phân loại Lown tăng ở nhóm BN có phân số tống máu giảm <40%
với OR tơng ứng 4,14 ; 7,51 ; 6,02 (p<0,01). Trong đó, ảnh hởng rõ rệt
nhất tới nguy cơ NTTT phức tạp (p<0,001).
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số thông số đánh giá
kết quả can thiệp động mạch vành

Bảng 3.8. Một số đặc điểm kết quả chụp và can thiệp động mạch vành
Các đặc điểm
Số BN
(n)
Tỷ lệ
(%)
12 h 48 31.4
Thời gian can thiệp
> 12h 105 68,6
Một nhánh 80 52,3
Số lợng mạch tổn thơng
Nhiều nhánh 73 47,7
TIMI 0 - 2 27 17,6
TIMI sau can thiệp
TIMI 3 126 82,4
TMP 0 - 1 38 24,8
TMP sau can thiệp
TMP 2 - 3 115 75,2
50% 95 65
Hồi phục ST sau can thiệp
<50% 51 35
- Bệnh nhân đợc can thiệp ĐMV trớc 12 giờ đạt 31,4%.
- Bệnh nhân tổn thơng nhiều nhánh ĐMV chiếm 52,3%.
- Kết quả can thiệp ĐMV đạt TIMI3 là 82,4%, TMP2-3 là 75,2%,
ST đỡ chênh 50% là 65%.


12
Bảng 3.9. Liên quan gữa thời gian can thiệp với nguy cơ rối loạn nhịp thất
>12h

(n=105)
12h
(n=48)
Thời gian can thiệp

Các RLNTh
n % n %
Có 28 26,7 3 6,3
10 NTTT/h
Không 77 73,3 45 93,7
OR(95%CI)
p
5,45 (1,46 23,93)
< 0,01
Có 43 40,9 4 8,3
NTTT phức tạp
Không 62 59,1 44 91,7
OR(95%CI)
p
7,63 (2,39 27,7)
< 0,001
Có 73 69,5 11 22,9 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 32 30,5 37 77,1
OR(95%CI)
p
7,67 (3,27 18,37)
< 0,001
- Thời gian can thiệp muộn > 12 giờ tăng nguy cơ xuất hiện NTTT
dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V theo phân độ Lown so với can

thiệp sớm, OR tơng ứng 5,45; 7,63; 7,67 (p<0,01).
Bảng 3.10. Liên quan giữa số lợng mạch tổn thơng
với nguy cơ rối loạn nhịp thất
Nhiều nhánh (n=73) Một nhánh (n=80) SL mạch tổn thơng


Các RLNTh
n % n %
Có 25 34,2 6 7,5
10NTTT/h
Không 48 65,,8 74 82,5
OR,95%CI
p
6,42 (2,28 18,98)
< 0,001
Có 41 56,2 6 7,5
NTTT phức tạp
Không 32 43,8 74 82,5
OR(95%CI)
p
15,8 (5,68 46,29)
< 0,001
Có 58 79,5 26 32,5 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 15 20,5 54 67,5
OR(95%CI)
p
8,03 (3,63 18,02)
< 0,001
- Tổn thơng nhiều nhánh ĐM tăng nguy cơ xuất hiện NTTT dày,

NTTT phức tạp và NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown với OR tơng
ứng là 6,42 ; 15,8 ; 8,03 (p<0,001). Trong đó ảnh hởng rõ rệt nhất tới
nguy cơ xuất hiện NTTT phức tạp.


13
Bảng 3.11. Liên quan giữa TIMI sau can thiệp với nguy cơ rối loạn nhịp thất
TIMI 3
(n=126)
TIMI 0 2
(n=27)
TIMI sau can thiệp

Các RLNTh
n % n %
Có 22 17,5 9 33,4
10NTTT/h
Không 104 82,5 18 76,6
OR (95%CI)
p
0,42 (0,15 1,18)
> 0,05
Có 34 26,9 13 48,1
NTTT phức tạp
Không 92 73,1 14 51,9
OR (95%CI)
p
0,4 (0,16 1,01)
< 0,05
Có 68 53,9 16 59,3 NTTT độ III,IV,V

(phân loại Lown)
Không 58 46,1 11 40,7
OR (95%CI)
p
0,81 (0,32 2,02)
> 0,05
- Cha thấy dòng chảy trong ĐMV sau can thiệp TIMI 0 - 2 làm
tăng nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp và NTTT độ III,IV,V
theo phân loại Lown rõ rệt với OR tơng ứng là 0,42 ; 0,4 ; 0,81 (p>0,05).
Bảng 3.12. Liên quan giữa TMP sau can thiệp với nguy cơ rối loạn nhịp thất
TMP 0 1 (n=38)

TMP 2 3 (n=115)

TMP

Các RLNTh
n % n %
Có 19 50 12 10,4
10NTTT/h
Không 19 50 103 89,6
OR (95%CI)
p
8,58 (3,31 22,66)
< 0,001
Có 27 71,1 20 17,4
NTTT phức tạp
Không 11 28,9 95 82,6
OR (95%CI)
p

11,66 (4,62 30,06)
< 0,001
Có 33 86,8 51 44,3 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 5 13,2 64 55,7
OR (95%CI)
p
8,28 (2,81 26,15)
< 0,001
- Mức độ tới máu cơ tim (TMP 0-1) tăng nguy cơ xuất hiện NTTT
dày, NTTT phức tạp và NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown với OR
tơng ứng là 8,58 ; 11,66 ; 8,28 (p<0,001). Trong đó nguy cơ xuất hiện
NTTT phức tạp là rõ rệt nhất.


14
Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ hồi phục ST sau can thiệp
với nguy cơ rối loạn nhịp thất
ST<50%
(n=51)
ST50%
(n=95)
ST sau can thiệp

Các rối loạn nhịp thất
n % n %
Có 19 37,3 9 9,5
10NTTT/h
Không 32 62,7 86 90,5
OR (95% CI)

p
5,67 (2,15 15,27)
<0,001
Có 26 50,9 15 15,8
NTTT phức tạp
Không 25 49,1 80 84,2
OR (95% CI)
p
5,55 (2,38 13,06)
<0,001
Có 40 78,4 39 41,1 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 11 21,6 56 58,9
OR (95%CI)
p
5,22 (2,25 12,36)
<0,001
- Mức độ hồi phục ST <50% sau can thiệp tăng nguy cơ xuất hiện
NTTT dày, NTTT phức tạp và NTTT độ III, IV, V theo Lown với OR
tơng ứng là 5,67 ; 5,55 ; 5,22 (p<0,001).

Chơng 4: Bn luận
4.1. Đặc điểm chung của đối tợng nghiên cứu
Các bệnh nhân trong nghiên cứu này đợc chia theo 2 nhóm, nhóm sau
NMCT đã đợc điều trị can thiệp động mạch vành gồm 153 bệnh nhân,
nhóm sau NMCT đợc điều trị nội khoa gồm 40 bệnh nhân. Phân bố tuổi,
giới của các đối tợng nghiên cứu đợc trình bày ở bảng 3.1, các đối tợng
nghiên cứu ở cả 2 nhóm chủ yếu là nam giới chiếm tỷ lệ 80% và 81%,
tuổi trung bình khá cao 63,61 10,72 và 67,14 10,45 tuổi, giữa hai
nhóm không có sự khác biệt về tuổi và giới ( p>0,05 ).

Sự tơng đồng về các đặc điểm của 2 nhóm đối tợng bảo đảm cho
việc so sánh của chúng tôi đợc khách quan và có ý nghĩa.
4.2. Tần suất và đặc điểm các rối loạn nhịp tim
4.2.1. Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim đợc can
thiệp động mạch vành.


15
Trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân sau NMCT đợc can
thiệp động mạch vành có tỷ lệ RLNT thấp hơn và ít phức tạp hơn so với
nhóm bệnh nhân sau NMCT không đợc can thiệp động mạch vành. Các
rối loạn nhịp thể hiện tính không ổn định về mặt điện học của tổ chức cơ
tim ở các bệnh nhân sau NMCT, can thiệp động mạch vành để điều trị
nhồi máu cơ tim trong giai đoạn cấp đã phần nào có tác động tích cực đến
tính ổn định về mặt điện học của tổ chức cơ tim sau nhồi máu.
Nghiên cứu này cho thấy tỷ lệ rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân
sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành là 60,1%, đặc biệt chỉ có
14,4% số bệnh nhân có các cơn nhịp nhanh trên thất, thấp hơn rõ rệt so với
nhóm điều trị nội khoa đơn thuần có tỷ lệ NNTT 30% (p < 0,05). Ngời ta
cho rằng nguyên nhân của tình trạng rối loạn nhịp trên thất ở BN sau NMCT
là hậu quả tăng kích thích của nhĩ do thiếu máu cục bộ cơ tim, tổn thơng cơ
nhĩ kết hợp, những biến đổi liên quan đến tình trạng suy tim, can thiệp động
mạch vành đã hạn chế đợc tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm tỷ lệ suy
tim sau nhồi máu cơ tim góp phần làm giảm những kích thích lên nhĩ. Chúng
ta cũng có thể nhận thấy ở bảng 3.4 tần số tim và số lợng NTT nhĩ trong 24
giờ ở nhóm bệnh nhân đợc can thiệp động mạch vành thấp hơn có ý nghĩa
thống kê (p<0,05). Tỷ lệ, mức độ RLNTh nặng và phức tạp ở bệnh nhân
sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành thấp hơn rõ rệt so với các đối
tợng thuộc nhóm chứng, tỷ lệ NTTT dày, NTTT đa dạng, NTTT phức
tạp, và Lown độ IV,V ở bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp lần lợt là

20,3; 32; 30,7 và 54,9% thấp hơn nhóm điều trị nội có tỷ lệ tơng ứng là
35; 50; 55 và 72,5% (p<0,05).
4.2.2. Rối loạn nhịp tim và một số đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim
Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ NMCT kết hợp cao hơn ở
nhóm bệnh nhân có NTTT phức tạp so với nhóm bệnh nhân không có rối
loạn nhịp này. Một số nghiên cứu đề cập tới sự khác biệt về tần suất các
RLNT và đặc biệt là rối loạn dẫn truyền giữa vị trí NMCT thành trớc và
thành sau. Thực tế lâm sàng cho thấy biểu hiện này chỉ rõ rệt trong giai
đoạn NMCT cấp, có lẽ do phản xạ thần kinh phế vị, ảnh hởng của tổ
chức viêm, phù nề đờng dẫn truyền. ở thời kỳ sau NMCT, các RLNT
phụ thuộc nhiều vào hậu quả của mức độ tổn th
ơng cơ tim và tình trạng


16
thiếu máu cục bộ cơ tim hơn là vị trí nhồi máu. Bảng 3.3 cho thấy các
RLNT tăng cả về số lợng và mức độ nặng, phức tạp khi có NMCT kết
hợp, tổn thơng lan rộng ở cả vị trí thành trớc và thành sau.Các kết quả
này phù hợp với nhận định của một số tác giả cho rằng số lợng và mức
độ phức tạp của rối loạn nhịp thất ở các bệnh nhân sau NMCT phụ thuộc
vào độ rộng của tổn thơng NMCT và mức độ tiến triển của quá trình tái cấu
trúc thất trái (thờng gặp nhiều ở NMCT thành trớc và NMCT kết hợp) hơn
là do ảnh hởng của vị trí NMCT. Vì vậy những trờng hợp NMCT thành
trớc, NMCT kết hợp cần đợc u tiên điều trị can thiệp, tái tới máu sớm để
hạn chế tối đa sự lan rộng tổn thơng, dùng thuốc hạn chế quá trình tái cấu
trúc thất trái góp phần làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp và giảm tỷ lệ tử vong
sau NMCT.
Các bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp ĐMV của chúng tôi, gặp
41/153 bệnh nhân (26,8%) có các biểu hiện suy tim, tỷ lệ này thấp hơn

của Lê Ngọc Hà gặp 30,4%, có lẽ do hiệu quả của can thiệp tái tới máu
đã làm giảm tỷ lệ suy tim sau NMCT. Trong nghiên cứu của chúng tôi khi
tìm hiểu mối liên quan giữa biểu hiện suy tim trên lâm sàng với nguy cơ
BN xuất hiện các rối loạn nhịp phức tạp ( xem bảng 3.4 ) chúng tôi thấy
suy tim làm tăng nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp NTTT dày, NTTT phức
tạp, Lown độ III, IV, V với giá trị OR tơng ứng 5,44 ; 4,9 ; 7,49
(p<0,001). Trong đó, ảnh hởng rõ rệt nhất làm tăng nguy cơ xuất hiện
NTTT Lown độ III,IV,V lên 7,49 lần.
Nh vậy cùng với việc can thiệp động mạch vành đảm bảo tái lu
thông tuần hoàn trong giai đoạn cấp, hạn chế tối đa sự lan rộng của tổn
thơng, cũng cần chú ý đến việc điều trị làm giảm tỷ lệ và mức độ suy tim
sau can thiệp ĐMV, giảm nguy cơ rối loạn nhịp và tử vong sau NMCT.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi gặp 26/153 bệnh nhân (17%) sau
NMCT có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim trên điện tim Holter, tỷ lệ
này thấp hơn một số nghiên cứu khác (Gottlied gặp 29,4%), có lẽ do đối
tợng nghiên cứu của chúng tôi là những BN đợc điều trị can thiệp ĐMV
nên tỷ lệ thiếu máu cục bộ cơ tim sau NMCT thấp hơn so với các nghiên
cứu trớc đây. Cùng với những thay đổi về cấu trúc và chức năng tim sau
NMCT, vùng cơ tim bị thiếu máu bên cạnh tổ chức đã bị xơ sẹo tiếp tục
làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính tự động, giảm khả năng dẫn truyền, tạo


17
nên những biến đổi điện học phức tạp rất dễ phát sinh các rối loạn nhịp
thất ở nhóm bệnh nhân này. Bảng 3.5 cho thấy dấu hiệu TMCBCT trên điện
tim Holter làm tăng khả năng xuất hiện NTTT độ III,IV,V theo phân loại
của Lown nhiều nhất với OR tơng ứng 5,77, sau đó là NTTT phức tạp và
NTTT dày với OR tơng ứng 4,95 và 3,92 (p<0,01).
Nghiên cứu của chúng tôi có tới 66/112 (59%) BN có Troponin T
(TnT) dơng tính, ở BN có bệnh mạch vành trớc khi có triệu chứng

trên lâm sàng đã có thể có những thiếu máu cục bộ ở những vùng cơ tim
rất nhỏ (thiếu máu vi tuần hoàn) có thể làm tổn thơng cơ tim và giải
phóng TnT, TnT cũng có mối liên quan chặt chẽ với lợng cơ tim bị
hoại tử và có thể dùng để đánh giá kích thớc vùng nhồi máu và tiên
lợng bệnh nhân NMCT. TnT đặc hiệu không thể phát hiện trong vòng 6
giờ đầu, vì vậy khi TnT tăng sớm sau khi khởi phát đau ngực ở BN có ST
chênh lên thì có thể là BN đã có những ổ nhồi máu cơ tim rất nhỏ (micro
MI) trớc đó rồi bệnh tiến triển nặng lên tắc mạch vành lớn, tắc hoàn toàn,
những bệnh nhân này thờng có tình trạng vi tuần hoàn mô cơ tim rất
kém, hiệu quả tái tới máu sau can thiệp động mạch vành không cao mặc
dù dòng chảy đợc cải thiện, dễ có nguy cơ mất ổn định điện học, dễ hình
thành các rối loạn nhịp nguy hiểm. Nghiên cứu GUSTO III cho thấy bệnh
nhân có tăng TnT trớc 6 giờ sẽ có tỉ lệ tử vong sau NMCT cao hơn so với
nhóm có TnT tăng muộn.
Khi phân tích liên quan giữa kết quả TnT tại thời điểm nhập viện với
nguy cơ xuất hiện NTTT phức tạp, NTTT độ Lown III-V, NTTT dày chúng
tôi nhận thấy TnT dơng tính làm tăng nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp
nặng : NTTT dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown
với OR tơng ứng 6,87; 6,59 ; 3,31 (p<0,01) (xem bảng 3.6).
Trong phần bàn luận trớc chúng tôi đã đề cập có mối liên quan giữa
rối loạn nhịp tim và suy tim sau NMCT. Các nghiên cứu gần đây còn cho
thấy giảm phân số tống máu, ngay cả khi cha có biểu hiện suy tim trên
lâm sàng có mối liên quan chặt chẽ với tần suất và đặc điểm của các rối
loạn nhịp thất. Giảm phân số tống máu phản ánh mức độ hoại tử cơ tim,
giảm số lợng các đơn vị co cơ tham gia vào chức năng tống máu đ
ợc
thay thế bằng các tổ chức sẹo xơ làm tăng sự mất ổn định về điện học
của tổ chức cơ tim dẫn tới nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp thất.

18
Bảng 3.7 cho thấy giảm phân số tống máu dói 40% làm tăng nguy
cơ rối loạn nhịp thất phức tạp 7,51 lần (95%CI: 3,17 18,03) với p<0,001,
tăng nguy cơ NTTT dày lên 4,14 lần (95%CI: 1,67 10,32) với p<0,001,
tăng nguy cơ NTTT độ III,IV,V theo Lown gấp 6,02 lần (95%CI:2,3 -
16,37) với p<0,001.
4.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số thông số đánh giá
kết quả chụp và can thiệp động mạch vành
Các bệnh nhân của chúng tôi đợc tiến hành chụp ĐMV chọn lọc và
can thiệp động mạch vành qua da gồm 153 bệnh nhân NMCT cấp, kết quả
bảng 3.8 cho thấy:
- 48/153 bệnh nhân đợc can thiệp ĐMV trớc 12 giờ đạt tỷ lệ 31,4%.
- 73/153 bệnh nhân tổn thơng nhiều nhánh ĐMV chiếm tỷ lệ 52,3%.
- Kết quả can thiệp ĐMV đạt TIMI3 là 82,4%, TMP2-3 là 75,2%,
ST đỡ chênh 50% là 65%.
- ĐMV thủ phạm hay gặp là ĐM liên thất trớc (58,9%), rồi đến
ĐMV phải (24,7%), ĐM mũ (7,2%).
Các đặc điểm này cũng tơng tự kết quả nghiên cứu của các tác giả
khác. Trong phần này chúng tôi xin đợc phân tích mối liên quan của các
đặc điểm về thời gian đến can thiệp, đặc điểm vị trí và số lợng mạch tổn
thơng, mức độ dòng chảy động mạch vành TIMI, mức độ tới máu cơ
tim TMP và hồi phục ST sau can thiệp với tần suất, đặc điểm các rối loạn
nhịp tim.
4.3.1. Mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với thời gian đợc can
thiệp động mạch vành
Tái tới máu sớm trong NMCT cấp bằng can thiệp ĐMV qua da đã
đợc chứng minh làm giảm kích thớc ổ nhồi máu, bảo tồn chức năng thất
trái, giảm các biến chứng tim mạch sớm và lâu dài.
Zijlstra F và cộng sự so sánh 1302 bệnh nhân NMCT cấp đợc can
thiệp ĐMV qua da với 1333 bệnh nhân đợc điều trị thuốc tiêu sợi huyết.

Các bệnh nhân đợc chia thành 3 nhóm theo thời gian từ khi khởi phát đau
ngực đến lúc vào viện: đến sớm (< 2 giờ), trung bình (2-4 giờ), và đến
muộn (> 4 giờ). Các biến chứng tim mạch chính (bao gồm cả rối loạn nhịp
tim gây đột tử) sau 30 ngày theo thứ tự là:


19
+ Nhóm đến viện sớm: 5,8% bệnh nhân can thiệp và 12,5% bệnh
nhân điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
+ Nhóm đến viện trung bình: 8,6% bệnh nhân can thiệp và 14,2%
bệnh nhân điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
+ Nhóm đến viện muộn: 7,7% bệnh nhân can thiệp và 19,4% bệnh
nhân điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
Nghiên cứu cho thấy can thiệp ĐMV thì đầu ít gặp các biến chứng
tim mạch hơn điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết. Điều quan trọng hơn là
các bệnh nhân NMCT cấp cần đợc tái tới máu càng sớm càng tốt. Tỷ lệ
biến chứng tăng lên khi bệnh nhân đợc tái tới máu muộn, cho dù đó là
biện pháp tái tới máu nào.
Andrew D và cộng sự thấy việc chậm chễ trong điều trị tái tới máu
bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp ĐMV làm tăng tỷ lệ tử vong
(22%) cũng nh các biến chứng tim mạch chính (32%).
Trong nghiên cứu này có 48/153 (31,4%) đợc can thiệp động
mạch vành sớm, trong vòng 12 giờ kể từ khi có triệu chứng đầu tiên, tỷ lệ
này cao hơn so với nghiên cứu của Vũ Xuân Tuấn năm 2005 chỉ đạt
20,6%, điều này cho thấy sự tiến bộ trong phát hiện, cấp cứu và thái độ
xử trí của các tuyến y tế đối với nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên vẫn còn tới
68,6% bệnh nhân đợc can thiệp sau 12 giờ, thời điểm lợi ích của điều
trị can thiệp động mạch vành đã bị hạn chế, vùng cơ tim thiếu máu cận
kề vùng tổn thơng không hồi phục hoặc hồi phục kém sau tái tới máu,
tổn thơng có thể lan rộng, để lại sẹo lớn, cùng với những thay đổi về

cấu trúc và chức năng của thất trái sau NMCT, vùng cơ tim bị thiếu máu
bên cạnh tổ chức đã bị xơ sẹo tiếp tục làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính
tự động, giảm khả năng dẫn truyền Những nguyên nhân kết hợp này
tạo nên những biến đổi điện học phức tạp và rất dễ tạo nên các rối loạn
nhịp thất, làm tăng nguy cơ đột tử ở những bệnh nhân này. Điều này giúp
giải thích kết quả bảng 3.9 cho thấy thời gian đến can thiệp muộn làm
tăng nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp và Lown độ III-V với
OR lần lợt là 5,45; 7,63, 7,67 (p<0,01).


20
4.3.2. Liên quan với vị trí và số lợng mạch tổn thơng
Trong 153 bệnh nhân NMCT đợc chụp ĐMV chọn lọc có 80/153
(52,3%) trờng hợp bị tổn thơng một nhánh ĐMV, 73/153 trờng hợp bị
tổn thơng nhiều nhánh ĐMV (43,7%). Để thuận lợi cho nghiên cứu
chúng tôi chia bệnh nhân theo 2 nhóm tổn thơng một nhánh ĐMV và tổn
thơng nhiều nhánh ĐMV, kết quả chúng tôi thấy tổn thơng nhiều nhánh
ĐM làm tăng nguy cơ xuất hiện NTT dày, NTTT phức tạp và NTT độ
III,IV,V theo phân loại Lown với OR tơng ứng là 6,42 ; 15,8 ; 8,03
(p<0,001). Trong đó ảnh hởng rõ rệt nhất tới nguy cơ xuất hiện NTTT
phức tạp (bảng 3.10) tổn thơng nhiều nhánh thờng là những bệnh nhân
can thiệp ĐMV khó khăn, vùng tổn thơng lan toả, có thể có suy tim từ
trớc, hay có nhiều yếu tố nguy cơ đi kèm, triệu chứng không điển hình
làm cho chẩn đoán và quyết định điều trị thờng bị muộn đây là những
yếu tố thuận lợi cho xuất hiện các RLNT sau NMCT.
4.3.3. Mức độ dòng chảy trong động mạch vành (TIMI).
Sau can thiệp hầu hết các bệnh nhân (83%) trong nghiên cứu này có
cải thiện mức độ dòng chảy trong ĐMV thủ phạm gây NMCT, có 27/153
bệnh nhân (17%) có ĐMV thủ phạm gây NMCT không cải thiện hoặc chỉ
cải thiện 1 phần dòng chảy (TIMI 0-1-2) sau khi can thiệp. Để đánh giá sự

liên quan giữa mức độ dòng chảy trong ĐMV sau can thiệp (TIMI) với các
rối loạn nhịp tim, chúng tôi chia các đối tợng nghiên cứu thành 2 nhóm:
+ Nhóm có dòng chảy trong ĐMV sau can thiệp không cải thiện
(TIMI 0-1) hoặc chỉ cải thiện 1 phần (TIMI-2).
+ Nhóm có dòng chảy trong ĐMV trở về bình thờng (TIMI-3).
Chúng tôi cha thấy mối liên quan giữa mức độ dòng chảy TIMI sau
can thiệp với nguy cơ xuất hiện NTT thất dày, Lown độ III-V OR= 0,4-
0,81; p>0,05 (xem bảng 3.11). Nghiên cứu của Ito và cộng sự cho thấy
một số bệnh nhân đạt dòng chảy TIMI-3 nhng có mức độ t
ới máu cơ
tim tại mô không đủ trên siêu âm cản âm cơ tim. Nh vậy việc đánh giá
kết quả và tiên lợng bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp động mạch


21
vành cần có sự kết hợp nhiều thông số, không chỉ trên hình ảnh dòng chảy
sau can thiệp mà cần phối hợp các thông số khác cũng nh việc theo dõi
trên lâm sàng, ghi điện tim, điện tim Holter phát hiện các rối loạn nhịp.
4.3.4. Mức độ tới máu cơ tim tại mô (TMP).
Sau can thiệp, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao cho dù đạt đợc dòng chảy ở
mức TIMI-3, vì vậy xuất hiện phơng pháp mới đánh giá mức độ tới máu
cơ tim: thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading).
Mức độ tới máu cơ tim (TMP) sau can thiệp đợc đánh giá dựa trên
mức độ ngấm thuốc và thải thuốc cản quang của vùng cơ tim đợc chi
phối bởi nhánh ĐMV thủ phạm gây NMCT. Để tìm hiểu sự liên quan giữa
các mức độ tới máu cơ tim và các rối loạn nhịp tim trong quá trình
nghiên cứu, chúng tôi chia các bệnh nhân thành 2 nhóm:
+ Nhóm không cải thiện tới máu cơ tim (TMP 0-1)
+ Nhóm có cải thiện tới máu cơ tim (TMP 2-3)
Những nghiên cứu gần đây cho thấy sự tới máu cơ tim và chuyển

hóa thờng không bình thờng ngay sau can thiệp, cho dù đã khôi phục
dòng chảy mức độ TIMI-3 trong ĐM thủ phạm. Hiện tợng không có
dòng chảy no-reflow này là do tắc nghẽn các vi mạch. Đó là một dấu
hiệu của tổn thơng cơ tim rộng hơn và sự hồi phục chức năng kém hơn,
làm tăng tỷ lệ suy tim ứ huyết và các biến chứng tim mạch. Do vậy, tái
tới máu cơ tim không đầy đủ làm ảnh hởng đến các hiệu quả có lợi của
việc tái thông sớm ĐMV thủ phạm.
Bảng 3.12 cho thấy các bệnh nhân không cải thiện tới máu cơ tim
sau can thiệp (TMP 0-1) có nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp
và độ III-V theo Lown cao hơn các bệnh nhân có tới máu cơ tim đợc cải
thiện 1 phần (TMP-2) hoặc tới máu cơ tim trở về bình thờng (TMP-3)
theo thứ tự là 8,58 lần (OR = 8,58, 95% CI từ 3,31 đến 22,66, p < 0,001),
11,66 lần (OR = 11,66, 95% CI từ 4,62 đến 30,06, p < 0,001) và 8,28 lần
(OR = 8,28, 95% CI từ 2,81 đến 26,15, p < 0,001)


22
4.3.5. Sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp.
Sự khôi phục đoạn ST đỡ bị chênh lên trên điện tâm đồ là một dấu
hiệu tái tới máu sớm và chính xác, các nghiên cứu đã chứng minh đoạn
ST đỡ chênh lên liên quan chặt chẽ với sự giảm thiếu máu cục bộ cơ tim
hơn là sự tái thông của ĐMV thủ phạm trên chụp mạch.
Các bệnh nhân trong nhóm can thiệp ĐMV qua da của chúng tôi
đợc ghi điện tâm đồ ngay khi nhập viện và khoảng 1 giờ sau can thiệp,
đoạn ST đợc đánh giá ở 0,06 giây sau điểm J, điện tâm đồ ghi sau can
thiệp, đợc chúng tôi phân loại dựa vào mức độ thay đổi của đoạn ST
chênh lên so với điện tâm đồ trớc khi can thiệp:
- Đoạn ST trở về bình thờng: ST đỡ chênh lên 50% so với trớc.
- Đoạn ST cải thiện 1 phần hoặc không đổi: ST đỡ chênh lên <50%
so với trớc.

Trong số 153 bệnh nhân đợc can thiệp động mạch vành có 7 bệnh
nhân nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên, chúng tôi không đánh giá
đợc sự biến đổi của ST, còn lại 146 bệnh nhân đợc đánh giá có 51/146
(34,9%) bệnh nhân có đoạn ST không thay đổi hoặc đỡ chênh lên một
phần, và 95/146 (65,1%) bệnh nhân có đoạn ST trở về bình thờng. Kết
quả này phù hợp với nghiên cứu của Clayeys và cộng sự gặp 33/91
(36%)bệnh nhân NMCT cấp đợc can thiệp động mạch vành có đoạn ST
sau can thiệp một giờ không đỡ chênh hoặc chỉ cải thiện dới 50% so với
thời điểm trớc can thiệp. Kết quả của chúng tôi ở bảng 3.13, nhóm bệnh
nhân có đoạn ST đỡ chênh dới 50% nguy cơ xuất hiện NTT thất dày cao
gấp 5,67 lần ( 95% CI :2,15 15,27, p<0,001), NTTT phức tạp cao gấp
5,55 lần (95% CI :2,38 13,06 ; p <0,001), Lown độ III-V cao gấp 5,22
lần (95% CI : 2,25 12,36 ; p<0,001) .
Nh
vậy, chúng ta có thể đánh giá sự tồn tại của đoạn ST chênh lên
trên điện tâm đồ sau can thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT để
tiên lợng và dự báo khả năng rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim.