Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành

đặt vấn đề
Nhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng của bệnh thiếu máu
cơ tim cục bộ đang ngày càng trở nên phổ biến và là nguyên nhân tử vong
hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở các nước có nền kinh tế phát triển. Theo
Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ mắc bệnh nhồi máu cơ tim ở nam từ 1,6 đến 6,3%,
ở nữ từ 0,4 đến 1,7%.
Ở Mỹ có khoảng 11 triệu người mắc bệnh mạch vành, hàng năm có 1,5
triệu bệnh nhân nhồi máu mới, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim chiếm 25% số
tử vong chung. Một số nghiên cứu ở Việt Nam còng cho thấy trong những năm
gần đây cùng với sự tăng trưởng về kinh tế và mức sống của người dân thì bệnh
thiếu máu cơ tim cục bộ mà đặc biệt là nhồi máu cơ tim đang có xu hướng gia
tăng nhanh chóng, để lại nhiều biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao [1], [17].
Nhờ những tiến bộ về tổ chức phát hiện, cấp cứu và điều trị sớm bằng
các thuốc tan huyết khối, các thuốc ức chế thụ thể β, thuốc ức chế men
chuyển, đặc biệt là sự phát triển kĩ thật can thiệp động mạch vành qua da đã
làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp trong giai đoạn nằm viện từ
30% xuống còn 10-15% trong những năm gần đây [54]. Tuy nhiên vẫn còn
một số lượng bệnh nhân được can thiệp mạch vành sớm, giải quyết được chỗ
tắc nhưng thất bại trong việc cải thiện tuần hoàn vi mạch đảm bảo sự tưới
máu cho mô cơ tim ổn định tới mức tế bào, biểu hiện trên điện tim là biến đổi
ST giữ ở mức cao, chậm trở về bình thường sau can thiệp, vấn đề này đang
được xem như là một yếu tố nguy cơ gây lan rộng vùng tổn thương cơ tim sau
tái tưới máu, dẫn đến suy giảm chức năng tim sau nhồi máu cơ tim. Tử vong
do các tai biến sau nhồi máu cơ tim trong năm đầu vẫn còn cao tới 6-19%.
Cùng với nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, nguyên nhân chính gây tử vong ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim thường do suy tim, rối loạn nhịp tim gây đột tử.
Đột tử do loạn nhịp tim chiếm khoảng 30-50% nguyên nhân tử vong ở bệnh
1
nhân sau nhồi máu cơ tim. Trong sè 30 000 - 50 000 người Pháp và khoảng
200 000 - 400 000 người Mỹ bị đột tử mỗi năm, có tới 80% trường hợp liên
quan đến bệnh động mạch vành và một nửa số bệnh nhân này có sẹo nhồi

máu cơ tim cũ trên giải phẫu tử thi. Các nghiên cứu cũng cho thấy trong nhồi
máu cơ tim rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ rất cao và đó chính là một yếu tố tiên
lượng nguy cơ tai biến tim mạch và tử vong ở những bệnh nhân này [55].
Nhiều cơ chế giải thích về căn nguyên phát sinh rối loạn nhịp tim trong nhồi
máu cơ tim, một số nghiên cứu đã nhấn mạnh tới sự mất ổn định về điện học
xảy ra ở ranh giới giữa vùng nhồi máu và vùng cơ tim bình thường, mất thăng
bằng của hệ thần kinh tự động, những thay đổi điện học của vùng cơ tim thiếu
máu như tăng tính kích thích, thay đổi thời gian trơ của tổ chức, sự hình thành
tổ chức xơ sẹo, mất liên kết giữa các tế bào với sự xuất hiện của bloc một
chiều và dẫn truyền chậm là những nguyên nhân gây nên tỷ lệ loạn nhịp và
đột tử cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Gần đây một số tác giả đã nghiên
cứu về rối loạn nhịp tim trong giai đoạn cấp hoặc ngay sau giai đoạn cấp của
nhồi máu cơ tim [4], [6], tuy nhiên chưa có những nghiên cứu chi tiết về các
rối loạn nhịp tim ở đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp
động mạch vành và mối liên quan với các thông số đánh giá kết quả chụp và
can thiệp động mạch vành qua da. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can
thiệp động mạch vành” nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu
cơ tim được can thiệp động mạch vành bằng phương pháp ghi điện
tim Holter 24 giê.
2. Khảo sát mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với một số thông số
đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.
2
Chương 1
Tổng quan
1.1. Đại cương về Nhồi Máu Cơ Tim.
1.1.1. Định nghĩa.
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của
thiếu máu cục bộ cơ tim [122].

Gần đây theo tài liệu Đồng thuận của Hiệp hội Tim mạch châu Âu,
Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ các chuyên gia Tim mạch nhấn mạnh lại việc
định nghĩa nhồi máu cơ tim, thuật ngữ nhồi máu cơ tim được dùng khi có
bằng chứng hoại tử cơ tim trong bối cảnh lâm sàng kÕt hợp với thiếu máu cục
bé cơ tim [10].
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành.
1.1.2.1. Giải phẫu động mạch vành.
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định [133].
* Động mạch vành trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia
3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1).
3

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái.
* Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999) [88]
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [133].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.

ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [135],[133].
* Động mạch vành phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau (ĐMLTS) và quặt ngược thất
4
§M mò ®o¹n gÇn
trái. Khi ưu năng ĐMV trái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ
ĐM mũ (hình 1.2) [135],[133].
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải.
* Nguồn: Theo Lansky A.T. (1999) [88]
Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study)[133]:
* Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr
và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh thất phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
5
+ Đoạn xa: từ nhánh thất phải cho tới ĐMLTS.

Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [8].
Có rất Ýt hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp
dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co
làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần
từ ngoài vào trong, áp suất khối cơ tim này Ðp mạnh vào các ĐMV và mạnh
nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới
nội tâm mạc rất Ýt so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu nh không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [134].
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim.
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm
sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng
đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá
[62].
6
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương. Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [61], [133].

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và Ýt gặp nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương
gặp ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%)
[29].
Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của mảng xơ vữa bao
gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện giải phẫu
và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế bào
viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu [61], [62],
[84], [89], [95], [98], [101].
Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên
trong của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ). Sự tương tác này hoạt
hoá hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [61], [99], [105].
1.1.4. Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim:
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu
cơ tim cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng
nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn
cao. Ở Việt nam, theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết
vì nhồi máu cơ tim [13], [119].
Dựa trên những hiểu biết mới nhất về sinh lý bệnh học việc điều trị
NMCT nhằm 3 mục tiêu chính là:
1. Tăng tưới máu cho cơ tim (gồm các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp
ĐMV qua da hay mổ bắc cầu nối chủ-vành);
7
2. Giảm nhu cầu tiêu thụ ô xy của cơ tim (thở ôxy, dẫn xuất nitrat, chẹn
bêta…);
3. Phát hiện sớm các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suy tim, sốc
tim, vì tim… để xử trí kịp thời [6], [122].
Với các mục đích trên, hiện nay có ba phương pháp điều trị được chấp

nhận rộng rãi:
1. Điều trị nội khoa: Sử dụng thuốc để giảm thiểu cơn đau thắt ngực và
phòng ngừa các biến cố cấp tính.
2. Điều trị bắc cầu nối động mạch vành (CABG): Dùng các đoạn mạch
máu khác bắc cầu qua chỗ hẹp để làm giảm hậu quả do hẹp lòng động mạch
gây ra.
3. Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI: percutaneous coronary
intervention ): dùng bóng nong rộng chỗ động mạch vành bị hẹp, dùng dụng
cụ khoan cắt mảng vữa xơ, dùng khung giá đỡ (stent) để Ðp mảng xơ vữa, tái
tạo lòng động mạch vành.
- Trong các phương pháp điều trị bệnh động mạch vành thì điều trị nội
khoa bảo tồn là phương pháp được áp dụng từ lâu đời nhất, ngay từ năm
1867, nitrate đã được dùng để giảm đau thắt ngực.Vào đầu thập kỷ 80, việc
điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đã thu được những hiệu quả nhất định trong
việc khôi phục dòng chảy đối với động mạch vành bị tắc, bảo tồn chức năng
thất trái và kéo dài tuổi thọ ở các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp [69]. Mặc
dù có những lợi Ých như vậy, song đáng tiếc là chỉ có khoảng 33% số bệnh
nhân phù hợp với việc điều trị tiêu sợi huyết, trong đó chỉ có khoảng 50% các
nhánh động mạch gây nhồi máu khôi phục được dòng chảy ở mức độ TIMI-3.
Sau đó, khoảng hơn 1/3 số động mạch này dần dần cũng bị tắc lại do đó lại
cần phải có các biện pháp điều trị can thiệp tiếp theo để duy trì sự lưu thông
lâu dài của chúng [111].
8
- Năm 1960 phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành ra đời,
được phổ biến bởi các tác giả Favaloro, Johnson, Garret thực hiện cầu nối
động mạch chủ với động mạch vành bằng tĩnh mạch hiển, sau đó động mạch
vú trong và các đường dẫn động mạch khác được sử dụng. Hiện nay phẫu
thuật làm cầu nối mạch vành là một trong những phẫu thuật thường được thực
hiện trên thế giới [12].
- Việc phát hiện ra cách tiếp cận vào tim và các mạch máu của tim qua

một ống thông (catheter) được đưa từ bên ngoài, qua da và đi vào tim theo
đường các mạch máu lớn đã có từ năm 1929 nhưng việc thực hiện điều trị can
thiệp động mạch vành phải chờ gần 50 năm sau. Vào năm 1977, tại San
Fransisco (Mỹ), Gruentzig đã thực hiện ca can thiệp động mạch vành đầu
tiên. Trong khoảng thời gian từ 1929 đến 1977 đã có rất nhiều cải tiến trong
phương pháp tiếp cận vào tim từ việc đưa ống thông qua da và đi luồn trong
lòng các mạch máu. Thập niên 80 chứng kiến sự cải tiến các loại catheter dẫn
đường (guiding catheter) và các sợi dây dẫn đường (guide wire). Năm 1987,
lần đầu tiên người ta thực hiện việc cắt mảng xơ vữa động mạch vành trực
tiếp qua catheter. Vào những năm đầu thập niên 90 kĩ thuật khoan lòng động
mạch vành để làm rộng lòng động mạch vành được công nhận như là một kĩ
thuật điều trị bệnh động mạch vành. Năm 1983, tia laser được sử dụng để cắt
gọt mảng xơ vữa ở động mạch chi và đến năm 1988 thì việc cắt gọt mảng xơ
vữa ở động mạch vành bằng tia laser được thực hiện thành công. Năm 1987,
người ta sử dụng cattheter cắt gọt mảng vữa xơ, năm 1988 FDA chấp nhận việc
thực hiện biện pháp này cho người. Năm 1991 kết quả của phương pháp đặt
khung giá đỡ (stent) trong lòng động mạch vành lần đầu tiên được công bố dù
việc đặt stent đã được Charles Dotter thực hiện ở thú vật vào những năm 1960,
và năm 1986 việc đặt stent đã được thực hiện ở Pháp, Thuỵ Sĩ và sau đó là Hoa
Kỳ.
9
Việc cải tiến các loại stent và các biện pháp điều trị hỗ trợ cho việc đặt
stent đã làm cho stent trở thành bước ngoặt lớn trong điều trị can thiệp động
mạch vành. Những năm 1990, chỉ có vài trường hợp đặt stent động mạch
vành nhưng đến năm 1998 đã có nửa triệu người được đặt stent ở Hoa Kỳ.
Ngày nay, stent được sử dụng đến 80% các trường hợp can thiệp động mạch
vành [11], [112].
Đối với người thầy thuốc tim mạch khi đứng trước bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp, vấn đề cốt lõi là làm thế nào để mở thông được nhánh động mạch
vành bị hẹp hoặc tắc một cách càng nhanh càng tốt. Điều trị tiêu sợi huyết và

can thiệp động mạch vành thì đầu đã tạo nhiều cơ hội để mở thông những
nhánh động mạch vành bị tắc cấp tính và khôi phục lại dòng chảy bình thường
cho vùng cơ tim bị tổn thương [9], [6], [29], [35], [46].
Trên thế giới, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng việc khôi
phục nhanh chóng dòng chảy cho nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là
yếu tố chủ yếu xác định khả năng sống sót trước mắt cũng như lâu dài [22],
[43], [58], [60],[63],[64],[69], [75], [110], [117], [126].
Việc can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp
không được dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó gọi là can thiệp động mạch
vành thì đầu [19], [60], [29], [122].
Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp động mạch vành thì đầu
với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở
nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành thì đầu. Những thử nghiệm
này cũng cho thấy những ưu thế hơn hẳn của can thiệp động mạch vành đối
với tỷ lệ thành công của việc khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát
thấp hơn, tỷ lệ các biến chứng tim mạch chính trong đó có RLNT sau NMCT
thấp hơn [22],[52],[64],[91], [111], [122],[126].
Ở Việt nam, trong rất nhiều năm trước đây, các bệnh nhân bị nhồi máu
cơ tim cấp chủ yếu được điều trị nội khoa bằng các thuốc chống đông, ức chế
10
kết tập tiểu cầu, giãn mạch và thuốc tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, các phương
pháp này có nhược điểm là tỷ lệ thành công không cao và có nhiều biến
chứng, đặc biệt là biến chứng chảy máu não đe doạ tính mạng người bệnh.
Ngày nay điều trị can thiệp động mạch vành đang được phát triển mạnh mẽ ở
nước ta và đang chứng tỏ được hiệu quả và tính ưu việt của phương pháp.
11
1.2. cơ sở sinh lý - điện học và cơ chế rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim
1.2.1.Khái niệm về điện sinh lý tế bào:
Các tế bào cơ tim được bao quanh bởi màng lipid kép không thấm nước
và không cho các ion qua lại một cách tự do. Tuy nhiên, các ion có thể qua lại

màng tế bào thông qua hệ thống kênh do các protein ưa nước tạo nên. Các kênh
ion hoạt động mang tính chọn lọc cho phép các ion đi qua một cách thụ động
(không tiêu tốn năng lượng), hoặc chủ động (tiêu tốn năng lượng) và hình thành
nên điện thế màng.
1.2.1.1. Điện thế nghỉ:
Nồng độ ion K
+
ở trong tế bào lớn hơn gấp 30 lần nồng độ ion K
+
ở dịch
ngoại bào, còn nồng độ các ion Na
+
, Ca
++
và Cl
–
thì ngược lại. VÒ mặt sinh lý
học màng tế bào ở trạng thái nghỉ có tính thẩm thấu đặc biệt đối với ion K
+
, sự
khác biệt về nồng độ ion giữa hai mặt trong và ngoài màng tế bào đã tạo ra giữa
hai mặt đó một hiệu điện thế gọi là điện thế qua màng lúc nghỉ, có thể tính ra
được với các số liệu về nồng độ K
+
trong tế bào (K
+
i) và nồng độ K
+
ở ngoài tế
bào (K

+
e) bằng công thức Nernst:
E = 61,5log(Ki
+
/K
+
e)
Nếu tỷ số giữa Ki
+
/K
+
e là 30/1 như đã nói ở trên thì điện thế lúc nghỉ E
tính theo công thức trên sẽ bằng -90mV. Và mặt trong màng tế bào sẽ âm tính
tương đối còn mặt ngoài thì dương tính tương đối, tế bào như vậy được gọi là có
cực. Con sè -90mV này rất phù hợp với các kết quả thực tế thu lượm được bằng
các thí nghiệm với các vi điện cực đặt ở màng tế bào.
Người ta cũng nhận thấy rằng điện thế lúc nghỉ sẽ nhỏ đi nếu nồng độ K
+
ngoài tế bào tăng lên và không thay đổi nếu Na
+
và Cl
-
ngoài tế bào tăng.
12
1.2.1.2. Điện thế hoạt động:
Các kích thích cơ học, hoá học, điện học tác động vào tế bào gây ra
thay đổi tính thấm của màng với các ion, làm hạ mức chênh lệch về điện thế
qua màng tới một ngưỡng nhất định[4],[16]. Những thay đổi của điện thế
màng theo thời gian tạo nên điện thế hoạt động với các giai đoạn như sau:
- Pha 0: giai đoạn khử cực nhanh. Màng tế bào trở nên rất thẩm thấu

đối với Na
+
, bị thúc đẩy bởi lực hiệu số điện thế và sự chênh lệch nồng độ ion
Na
+
xâm nhập rất nhanh và rất nhiều vào trong tế bào làm cho điện thế qua
màng bị đảo vọt lên + 20mV và được gọi là điện thế hoạt động. Lúc này, mặt
ngoài màng tế bào trở nên âm tính so với mặt trong, hiện tượng bị mất cực
dương ở mặt ngoài màng tế bào gọi là hiện tượng khử cực. Điện thế hoạt
động không chịu ảnh hưởng của biến đổi nồng độ các ion khác ngoài tế bào,
tuy nhiên trị số của nó phải chịu sự chi phối của mức chênh lệch K
+
ban đầu
(lúc nghỉ).
- Pha 1: giai đoạn tái cực nhanh. Ion Na
+
tiếp tục vào trong tế bào
nhưng chậm hơn, ion Cl
–
đi ra khỏi tế bào, tế bào bắt đầu quá trình tái cực.
- Pha 2: pha cao nguyên tái cực. Ion Ca
++
tiếp tục vào trong tế bào, chịu
trách nhiệm về đường biểu diễn hình mâm, ion K
+
từ trong tế bào bắt đầu ra
ngoài, có sự cân bằng giữa các ion vào và ra khỏi tế bào trong giai đoạn này.
- Pha 3: pha tái cực nhanh muộn. Quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn,
Ion Ca
++

ngừng đi vào, ion K
+
tiếp tục thoát ra ngoài màng, điện thế trong
màng trở nên âm tính hơn. Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ion
Na
+
và nghèo ion K
+
so với trước. Tái cực kết thúc làm cho điện thế màng trở
về giá trị lúc nghỉ.
- Pha 4: Giai đoạn phân cực. Đường biểu diễn thành đường thẳng kéo
dài cho đến khi có một quá trình khử cực mới. ĐÓ phục hồi tình trạng phân
13
bố ion như cũ, bơm ion Na
+
/K
+
bắt đầu hoạt động đưa ion Na
+
từ trong ra
ngoài và đưa ion K
+
từ ngoài tế bào vào trong tế bào.
14
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động
* Nguồn: Theo Michael Rubart, Douglas P. Zipes (2005) [93].
SN: Nót xoang
A: Tâm nhĩ
AV : Nút nhĩ thất
PF: Mạng Pukinje

V : Tâm thất
HB : Bã His
Sự biến đổi điện thế màng ở các pha 0 - 3 là do các dòng ion chuyển dịch
qua màng thụ động (không tiêu tốn năng lượng). Hai điều kiện cần thiết để thực
hiện quá trình đó là sự khác biệt nồng độ của các ion ở từng phía của màng tế
bào (các ion có xu hướng di chuyển từ nơi có nồng độ cao tới nồng độ thấp) và
tính thấm ion của màng tế bào. Tính thấm này phụ thuộc vào tình trạng đóng hay
mở của các kênh ion đặc hiệu dưới sự tác động ảnh hưởng của điện thế màng.
Mức điện thế nghỉ và dạng điện thế hoạt động thay đổi theo đặc điểm tổ chức cơ
tim. Ở các tế bào cơ tim co bóp, pha 4 sẽ tiếp tục kéo dài cho đến khi có một
kích thích làm hạ mức chênh lệch điện thế tới ngưỡng và khởi động một điện thế
hoạt động mới với các giai đoạn nh đã mô tả ở trên.
15
Điện thế hoạt động của các tế bào tự động hay tạo nhịp nh các tế bào các
nút, hệ His-Purkinje có những đặc điểm khác với tế bào cơ tim:
- Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm với việc giảm dòng K
+
đi ra, tăng dòng Na
+
đi vào làm tế bào tích điện dương nhiều hơn, nâng
điện thế lên dần tới mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình
khử cực mới [104].
- Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion Na
+
vào ào ạt mà chỉ có dòng calci
hoặc calci-natri chậm.
- Không có pha 1.
- Pha 2 không có hình mâm.
Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha 4
quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực thể hiện bằng tốc độ phát

triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 quyết định tính dẫn truyền xung động.
1.2.2. Các đặc tính của tế bào cơ tim
Ngoài khả năng co bóp, cơ tim còn có một số đặc tính đặc biệt là tính tự
động, tính chịu kích thích, tính trơ và tính dẫn truyền.
1.2.2.1. Tính tự động
Là khả năng tổ chức có thể phát ra những xung động với những tần số nhất
định. Đây là thuộc tính quan trọng của các tế bào cơ tim biệt hoá. Tốc độ khử
cực tâm trương chậm hay độ dốc của đường biểu diễn ở pha 4 quyết định tính tự
động của tế bào. Độ dốc khử cực tâm trương chậm càng tăng, màng tế bào càng
chóng đạt tới điện thế ngưỡng. Trong điều kiện bình thường, các tế bào biệt hoá
tại nút xoang có độ dốc khử cực tâm trương lớn nhất nên có tính tự động cao
nhất, phát xung động chủ nhịp điều khiển hoạt động co bóp cơ tim.
1.2.2.2. Tính chịu kích thích
Tính chịu kích thích là thuộc tính của một tế bào hay thớ cơ tim có phản
ứng trả lời nhanh chóng và rõ ràng bằng hiện tượng khử cực (thớ cơ tim thì co
bóp) khi bị một kích thích (xung động) nào đó tác động lên. Phương thức phản
16
ứng như phần trên đã nói rõ là màng tế bào giữ vững hoặc biến đổi tính thẩm
thấu đặc hiệu của nó với từng loại ion. Như thế rõ ràng là màng tế bào giữ vai trò
chủ yếu trong quá trình chịu kích thích. Điều này đã được thực nghiệm chứng
minh nếu đem thay thế bào tương của tế bào bằng một dung dịch điện giải tương
tự thì tế bào vẫn chịu kích thích. Trái lại khi làm tổn thương màng tế bào thì tính
chịu kích thích cũng bị biến đổi. Chuyển hoá tế bào có ảnh hưởng gián tiếp đến
tính chịu kích thích: cung cấp năng lượng cả cho việc giữ vững những tính chất
giải phẫu và chức phận của tế bào lẫn việc giữ vững kiểu phân bố không đều các
ion ở trong và ngoài tế bào.
Tính chịu kích thích của cơ tim càng cao khi:
- Điện thế lúc nghỉ của nó càng lớn.
- Khi điện thế ngưỡng càng nhỏ, gần điện thế lúc nghỉ (thí dụ -70mV).
- Khi biên độ điện thế hoạt động càng lớn.

- Tính chịu kích thích còn chịu ảnh hưởng của tình trạng kích thích địa
phương, nó biến đổi không những khi ta đặt xung động điện vào mà còn do các
biến đổi về chuyển hoá.
Điện thế màng dịch chuyển từ mức điện thế nghỉ tới mức điện thế
ngưỡng. Điện thế ngưỡng tương ứng với giá trị điện thế màng cho phép mở các
kênh ion, thay đổi tính thấm của màng và tạo nên điện thế hoạt động tế bào. Tính
kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu quả trong điện thế hoạt
động tế bào, nếu tỷ số giữa thời kỳ trơ có hiệu quả và thời gian điện thế hoạt
động tế bào giảm thì tế bào dễ bị kích thích.
1.2.2.3. Tính trơ
Tính trơ là tính chất đặc biệt của cơ tim khi đang khử cực (co bóp) thì trơ
ra không phản ứng trả lời các kích thích. Với phương pháp đặt điện cực thăm dò
trực tiếp lên mặt cơ tim và cách xa điện cực kích thích người ta có thể xác định
được các thời kỳ trơ của tim. Các thời kỳ đó như sau:
17
* Thời kỳ trơ tuyệt đối: Trong thời kỳ này không có một kích thích nào đủ
mạnh có thể làm cho cơ tim trả lời lan toả (nghĩa là co bóp lan ra rộng khắp).
Trên đường cong điện thế hoạt động thời kỳ này tương ứng với các giai đoạn
0,1,2 và một phần giai đoạn 3 cho tới mức điện thế ngưỡng.
* Thời kỳ trơ tương đối: Trong thời kỳ này chỉ có những kích thích mạnh
và sau một thời kỳ tiềm tàng tương đối dài mới có thể làm cho cơ tim trả lời lan
toả và ghi được một điện thế hoạt động. Trên đường cong điện thế hoạt động
thời kỳ này tưong ứng với phần còn lại của giai đoạn 3(tái cực nhanh) cho tới khi
bắt đầu giai đoạn 4 (tâm trương).
* Thời kỳ quá mức bình thường: là thời kỳ mà tính chịu kích thích và tính
dẫn truyền đều cao quá mức bình thường (nghĩa là mức của thời kỳ đã hồi phục
điện thế lúc nghỉ). Thời kỳ này thể hiện sự không ổn định của màng tế bào, do
đó một kích thích rơi trúng vào thời kỳ này có thể làm cho cơ tim trả lời quá
mạnh sinh ra hàng chuỗi ngoại tâm thu hay rung thất rất nguy hiểm. Trên đường
cong điện thế hoạt động, thời kỳ này tương ứng với khoảng cuối của quá trình tái

cực và bao gồm một đoạn ngắn ngay sau thời kỳ trơ tương đối, lúc mà đường
điện thế nghỉ đột nhiên tụt thấp ngay xuống một quãng ngắn, gọi là hậu điện thế
âm hay lúc mà xuất hiện các dao động điện thế nó đạt tới cả mức điện thế
ngưỡng, gọi là hậu điện thế dương.
* Thời kỳ tâm trương: Trong đó một kích thích ngưỡng bình thường cũng
có thể dễ dàng làm cho cơ tim trả lời lan toả sau một thời kỳ tiềm tàng ngắn bình
thường. Thời kỳ này bắt đầu lúc quá trình tái cực chấm dứt.
1.2.2.4. Tính dẫn truyền
Điện thế hoạt động của các tế bào nút xoang tạo nên một kích thích đủ
mạnh với các tế bào nhĩ bên cạnh, đưa điện thế màng tới điện thế ngưỡng và
hình thành nên điện thế hoạt động. Sự lan truyền xung động tiếp tục theo các
đường dẫn truyền đến nút nhĩ thất (nút Tawara) ở phần dưới của vách liên nhĩ,
thân bó His ở phần màng của vách liên thất và tới các nhánh phải, nhánh trái của
18
bó His. Tiếp theo, xung động đi theo mạng lưới Purkinje phân nhánh tận cùng ở
dưới nội tâm mạc. Xung động được dẫn truyền tới các tế bào cơ thất từ lớp dưới
nội tâm mạc hướng ra ngoại tâm mạc. Dòng điện hình thành từ một vị trí được
kích thích lan toả tới các tế bào của tổ chức bên cạnh, tạo nên điện thế ngưỡng
và gây nên quá trình khử cực tiếp theo. Điện trở giữa các tế bào và điện trở giữa
các sợi cơ tim và dịch ngoại bào tham gia tạo nên mạch điện tại chỗ. Điện trở
giữa các tế bào càng thấp thì sự dẫn truyền xung động càng nhanh. Gần đây,
người ta đã phát hiện có những điểm nối đặc biệt gắn màng bào tương giữa các
tế bào cơ tim gọi là khe nối (nexus hay gap-junction). Khe nối cho phép các ion,
các phân tử nhỏ đi qua và có điện trở rất thấp. Các khe nối được tạo nên bởi các
protein có tên gọi là connexin và tập hợp 6 connexin tạo nên một connexon ở vị
trí tiếp xúc giữa các tế bào có vai trò như là các đĩa liên kết.
Sơ đồ 1.2. Sơ đồ minh hoạ mô hình khe nối connexon
* Nguồn: Theo Michael Rubart, Douglas P. Zipes (2005) [93].
Ở động vật có vú, các connexin 43 bao gồm 342 axit amin với trọng
lượng phân tử 43 000 là loại phổ biến nhất. Các connexin khác như connexin 40

19
thường phân bố ở nhĩ và các tổ chức dẫn truyền, connexin 45 cũng thấy ở một số
tổ chức cơ tim khác. Những cấu trúc này gắn nối giữa các tế bào và tạo nên các
kênh được kiểm soát bởi pH và nồng độ ion Ca
+
nội bào. Người ta quan niệm
rằng cơ tim không phải là môi trường đồng nhất về mặt điện học. Các khe nối có
điện trở thấp và phân bố không đồng đều trên bề mặt màng tế bào. Mật độ các
khe nối nhiều nhất ở chiều dọc của sợi cơ tim. Vì vậy, điện trở theo chiều dọc
giữa các tế bào thấp hơn chiều ngang. Cùng với sự lão hoá và quá trình bệnh lý
như phì đại thất trái, tổ chức xơ sẹo hình thành và phát triển các vách tổ chức
liên kết giữa các bó sợi cơ tim, làm biến đổi cấu trúc cơ tim. Những thay đổi về
cấu trúc này góp phần vào cơ chế phát sinh các RLNT.
Tính dẫn truyền còn phụ thuộc vào các đặc điểm của điện thế hoạt động.
Tốc độ dẫn truyền liên quan chặt chẽ tới biên độ và tốc độ khử cực thể hiện bằng
tốc độ phát triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 của điện thế hoạt động. Tốc
độ khử cực tối đa (Vmax) có sự liên quan chặt chẽ với mức điện thế màng tại
thời điểm tạo nên điện thế hoạt động (theo đường cong Weidmann). Điện thế
màng càng cao, Vmax càng nhanh thì tốc độ dẫn truyền càng lớn. Vì vậy, các sợi
của hệ thống His – Purkinje phân cực nhiều khi nghỉ sẽ có tốc độ dẫn truyền
nhanh, trái lại, các tế bào nút nhĩ thất dẫn truyền chậm hơn [45], [49].
Bình thường tốc độ dẫn truyền ở các loại thớ cơ tim như sau:
Nót xoang : 200mm/s
Cơ nhĩ : 800mm/s
Nút nhĩ thất : 200mm/s
Bã His : 4000-5000mm/s
Mạng Purkinje : 4000-5000mm/s
Thớ cơ tim không biệt hoá : 400mm/s
1.2.3. Biến đổi dòng ion và ảnh hưởng của hệ thống thần kinh thực vật
trong các bệnh lý

20
Một số tình trạng bệnh lý như thiếu máu cục bé cơ tim, tình trạng tái tưới
máu, phì đại thất trái có thể làm biến đổi các dòng ion và điện thế hoạt động
gây nên RLNT. Các quá trình bệnh lý thường tác động ảnh hưởng làm thay đổi
tính thấm ion màng, biến đổi cơ chế ra - vào của các ion do làm thay đổi Ca
++
nội
bào, pH nội và ngoại bào Thiếu máu cục bộ cơ tim làm tăng K
+
ngoại bào, giảm
pH nội và ngoại bào, tăng dòng Ca
++
và Na
+
đi vào, tích tụ các lysophospholipid.
Nhìn chung, hầu hết các dòng ion đều bị ảnh hưởng bởi tác động của giảm pH
nội và ngoài bào. Tuy nhiên, ngưỡng chịu ảnh hưởng với độ pH của từng kênh
ion rất khác nhau. Các lysophospholipid được hình thành do tình trạng thiếu máu
cục bộ cơ tim cũng ức chế một số kênh ion gây nên biến đổi điện thế hoạt động.
Ở mô hình thực nghiệm gây thiếu máu cục bộ cơ tim, sự tái tưới máu trở lại kết
hợp với tăng tần suất nhịp nhanh thất và rung thất. Trên lâm sàng, nhịp tự thất
gia tốc cũng hay gặp ở BN bị co thắt mạch vành hay sau nong động mạch vành
qua da. Quá trình tái tưới máu khôi phục ion K
+
ngoại bào, pH có xu hướng trở
về bình thường, hình thành các gốc tự do, Ca
++
nội bào tăng và làm giảm tính
thấm của các kênh ion. Trong suy tim và phì đại thành thất, những biến đổi bệnh
lý tác động lên các kênh ion, kéo dài điện thế hoạt động cũng làm tăng khả năng

xuất hiện RLNT [51],[32].
Kích thích giao cảm hay sử dụng các thuốc kích thích thụ thể β có tác dụng
tăng tốc độ dẫn truyền, tăng độ dốc khử cực tâm trương làm tăng hoạt động chủ
nhịp, đặc biệt là tác động trên nút xoang gây tăng tần số tim. Cắt các sợi giao
cảm hoặc sử dụng các thuốc ức chế thụ thể β có tác dụng ngược lại. Kích thích
phó giao cảm hay sử dụng các thuốc cường phó giao cảm làm giảm tần số tim do
tăng phân cực và giảm độ dốc khử cực tâm trương, đồng thời làm chậm dẫn
truyền ở nút Tawara.
1.2.4. Cơ chế rối loạn nhịp tim
RLNT thường do rối loạn hình thành xung động và hoặc rối loạn dẫn truyền
xung động. Các rối loạn này xuất hiện do một cơ chế đơn độc hoặc kết hợp, có khi
21
RLNT khởi phát bằng cơ chế này nhưng được duy trì bởi cơ chế khác. Rối loạn
hình thành xung động là sự rối loạn của trung tâm phát nhịp (nút xoang) gây ra nhịp
xoang nhanh hay chậm hoặc do những trung tâm phát nhịp ngoại vị điều khiển hoạt
động của tim. Cơ chế rối loạn nhịp tim có thể xếp thành 2 nhóm chính:
- Cơ chế RLNT liên quan tới tính tự động:
+ Tăng tính tự động (enhanced normal automaticity).
+ Tính tự động bất thường (abnormal automaticity).
+ Hoạt động nảy cò (triggered activity) còn gọi là hoạt động khởi phát nhịp.
- Các RLNT do rối loạn dẫn truyền xung động thường gắn liền với cơ chế
vòng vào lại (reentry) [115], [21].
1.2.4.1. Tăng tính tự động
Các RLNT do cơ chế này thường liên quan tới các biến đổi ở pha 4 trong
điện thế hoạt động của tế bào nút xoang, nút nhĩ thất và các tế bào Purkinje. Tần
số tim thường tăng cả lúc nghỉ ngơi và biến đổi tần số tim không tương xứng với
mức độ gắng sức hoặc các kích thích thụ thể β giao cảm. Người ta cho rằng các
RLNT này là do rối loạn điều hoà tính tự động của tổ chức cơ tim. Đây có thể là
cơ chế xuất hiện nhịp nhanh xoang ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
1.2.4.2. Tính tự động bất thường

Bình thường, các chủ nhịp phụ (subsidiary pacemaker) hay chủ nhịp ngoại
vị luôn hoạt động tiềm Èn nhưng không đạt tới điện thế ngưỡng do bị ức chế bởi
các xung động từ nút xoang có tần số cao hoặc bị ức chế điện học của các tổ
chức lân cận. Chủ nhịp ngoại vị chỉ xuất hiện khi nót xoang bị suy yếu hoặc do
sự tắc nghẽn đường dẫn truyền giữa nút xoang và vị trí của ổ phát chủ nhịp phụ.
Các vị trí này thường ở bộ nối nhĩ thất, hệ thống His - Purkinje và có thể gây nên
nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất. Trong một số trường hợp đặc biệt, dưới
tác động của catecholamine, các ổ ngoại vị có thể có tần số nội tại cao hơn nút
xoang do tăng độ dốc khử cực tâm trương gây nên RLNT. Nhịp tự thất gia tốc
(accelerated idioventricular rhythm) và nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
xảy ra trong NMCT có thể phát sinh do cơ chế này.
22
1.2.4.3. Hoạt động khởi phát nhịp
C
òn gọi là hoạt động nảy cò là một dạng hình thành xung động xảy ra ở thời
kỳ hậu khử cực (afterdepolarization) của một điện thế hoạt động. Điện thế hậu
khử cực là giao động của điện thế màng diễn ra trong pha 2 và pha 3 gọi là điện
thế hậu khử cực sớm (early afterdepolarization) hoặc diễn ra ở pha 4 của điện thế
hoạt động gọi là điện thế hậu khử cực muộn (delayed afterdepolarization). Nếu
cường độ điện thế dao động đạt tới ngưỡng sẽ gây nên một điện thế hoạt động
mới.
Điện thế hậu khử cực sớm là hậu quả của những thay đổi làm dòng
điện tạm thời đi vào phía trong tế bào do tăng dòng ion Ca
++
và Na
+
chậm.
Tần số tim chậm thúc đẩy xuất hiện điện thế hậu khử cực sớm và tần số tim
nhanh làm giảm hiện tượng này. Trên thực nghiệm, giảm ion K
+

, Mg
++
,
nhiễm toan, tác động của các thuốc chống loạn nhịp có thể gây nên điện
thế hậu khử cực sớm. Điện thế hậu khử cực sớm cũng là cơ sở điện học tế
bào của xoắn đỉnh được quan sát thấy trong hội chứng QT dài bẩm sinh
hoặc mắc phải.
Điện thế hậu khử cực muộn xuất hiện ở cuối giai đoạn tái cực dưới dạng
các dao động điện thế của màng và khi đạt tới ngưỡng sẽ tạo nên điện thế hoạt
động mới. Trên thực nghiệm, hiện tượng này được quan sát thấy ở nhĩ và thất
khi tăng ion Ca
++
trong tế bào, giảm ion Na
+
, dưới tác động của
catecholamine, digitalis, cafein liều thấp, tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim
cục bộ Người ta cũng có thể làm giảm hoặc mất hiện tượng điện thế hậu
khử cực muộn khi sử dụng các thuốc ức chế ion Ca
++
vào trong tế bào [32].
1.2.4.4. Vòng vào lại
Bình thường, sau khi xung động được hình thành ở nút xoang, sóng
khử cực kích hoạt nhĩ, nút nhĩ thất, bó His, các nhánh của nó và sợi cơ thất
theo thứ tự liên tiếp. Tuy nhiên, một số tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến
các tổ chức tế bào cơ tim, làm phát sinh hiện tượng vào lại. Hiện tượng này
23
xảy ra do rối loạn dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào
bên cạnh vẫn còn khả năng dẫn truyền xung động bình thường.
Sơ đồ 1.3. Sơ đồ cơ chế vòng vào lại.
* Nguồn: Theo Michael Rubart, Douglas P. Zipes (2005) [93]

Bó sợi cơ tim được chia thành hai nhánh A và B, sau đó được nối lại bởi
các sợi C. Phần sẫm màu thể hiện khu vực xung động bị bloc.
(1) Dẫn truyền bình thường: Xung động từ F được chia theo 2 đường A,
B đi đến C từ hai đầu và bị dập tắt tại chỗ. Xung động đi từ A tới C không thể
dẫn truyền ngược tới B vì gặp phải giai đoạn trơ của tổ chức ở vùng này do
xung động vừa qua B trước đó. Xung động từ B qua C cũng không thể đi
ngược tới A vì lý do tương tự.
(2) Bloc hai chiều (bidirectional bloc): nếu ở B tồn tại bloc hai chiều,
xung động từ F tới B bị bloc theo chiều xuôi. Xung động này sau khi qua A
đến C và khi tới B cũng bị bloc theo chiều ngược lại.
(3) Bloc một chiều (unidirectional): tại B, xung động bị bloc một chiều,
xung động từ F luôn bị bloc theo chiều xuôi nhưng có thể đi ngược lại từ C.
Nếu thời gian xung động theo đường qua A → C → B ngắn hơn giai đoạn trơ
của F tạo ra do khử cực trước đó thì vòng vào lại chưa được hình thành.
(4) Vòng vào lại: Nếu thời gian dẫn truyền ngược tới B (sau khi qua A
và C) kéo dài vừa đủ để cho các sợi cơ ở đây thoát khỏi giai đoạn trơ, xung
động được dẫn ngược qua B và lan tới F hình thành vòng vào lại.
24
Như vậy, điều kiện để tạo nên vòng vào lại là sự tồn tại bloc một chiều
(có thể dẫn truyền theo chiều này nhưng không thể theo chiều ngược lại) và
thời gian xung động dẫn truyền theo hướng ngược lại phải lớn hơn giai đoạn
trơ của tổ chức bị bloc một chiều. Bloc một chiều tạm thời hay thường xuyên
là yếu tố cơ bản tạo nên vòng vào lại vì nó tạo nên đường dẫn truyền mà xung
động có thể trở lại kích thích tổ chức vừa ra khỏi thời kỳ trơ. Sự thay đổi các
đặc tính hoạt động của màng làm biến đổi tính chịu kích thích và tính trơ của
tổ chức cơ tim, sự mất tính đồng bộ về sinh lý và điện học của tổ chức ảnh
hưởng tới tính dẫn truyền có thể là nguyên nhân dẫn tới RLNT theo cơ chế
vòng vào lại.
Bloc một chiều được quyết định bởi các yếu tố chức năng như sự phục
hồi không đồng nhất tính chịu kích thích, thay đổi thời kỳ trơ của tổ chức cơ

tim Allessie và CS đã chứng minh rằng bloc một chiều và vòng vào lại dai
dẳng có thể được hình thành chỉ do một khử cực sớm xuất hiện ở tổ chức cơ
tim có sự khác biệt rất nhỏ trong giai đoạn trơ (<20 ms). Một kích thích đến
sớm có thể gây ra cơn nhịp nhanh do vòng vào lại trên lâm sàng như nhịp
nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất trong NMCT và khi thăm dò điện sinh
lý. Sự không đồng nhất của tính trơ ở từng vùng tổ chức cơ tim thúc đẩy bloc
một chiều thường gặp trong các quá trình bệnh lý như bệnh thiếu máu cục bộ
cơ tim, tình trạng tái tưới máu, NMCT thiếu máu cục bộ cơ tim làm tăng
nồng độ K
+
ngoại bào gây ảnh hưởng tới quá trình khử cực màng tế bào cơ
tim, giảm tính thấm của kênh Na
+
, giảm Vmax và biên độ điện thế hoạt động.
Những thay đổi này dẫn tới giảm tốc độ và cường độ của xung động dẫn
truyền, giảm khả năng kích thích cho tới khi xuất hiện bloc tại chỗ. Một thay
đổi khác về điện sinh lý trong thiếu máu cục bé cơ tim là kéo dài thời kỳ trơ
sau khi đã tái cực hoàn toàn còn được gọi là tính trơ sau tái cực (post -
25