Nghiên cứu áp dụng các tiêu chuẩn quốc tế về đánh giá độ nặng và tiên lượng bệnh nhân chấn thương tại việt nam

Bộ y tế




Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp bộ




Tên đề tài:

Nghiên cứu áp dụng các tiêu chuẩn quốc tế về đánh
giá độ nặng và tiên lợng bệnh nhân chấn thơng
tại Việt Nam






Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS Nguyễn Hữu Tú

Cơ quan chủ trì đề tài: Trờng Đại học Y Hà Nội



8939

Hà nội 2010

Bộ y tế



Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp bộ


Tên đề tài:

Nghiên cứu áp dụng các tiêu chuẩn quốc tế về đánh giá
độ nặng và tiên lợng bệnh nhân chấn thơng
tại Việt Nam



Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS Nguyễn Hữu Tú
Cơ quan chủ trì đề tài: Trờng ĐHY Hà Nội
Cấp quản lý: Bộ Y tế
Thời gian thực hiện: từ tháng 6/2007 đến tháng 12/2008
Tổng kinh phí thực hiện đề tài:200 triệu đồng
Trong đó kinh phí SNKH: 0 triệu đồng
Nguồn khác: 200 triệu đồng

Năm 2010


Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp bộ


1. Tên đề tài: Nghiên cứu áp dụng các tiêu chuẩn quốc tế về đánh giá độ
nặng và tiên lợng bệnh nhân chấn thơng tại Việt Nam
2. Chủ nhiệm đề tài: PGS.TS Nguyễn Hữu Tú
3. Cơ quan chủ trì đề tài: Trờng ĐHY Hà Nội
4. Cơ quan quản lý đề tài: Bộ Y tế
5. Th ký đề tài: Ths. Tạ Ngân Giang (ĐHY Hà Nội)
6. Danh sách những ngời thực hiện chính:
PGS.TS Nguyễn Thái sơn (Bv Saint Paul, Hà Nội), Bs CKII Nguyễn Đức
Chính (Bv Việt Đức), ThS. Lê Hữu Quý (Bv Đa khoa Ninh Bình), TS.
Nguyễn Trờng Giang (Học viện QY 103), ThS. Phạm Quang Minh (ĐHY
Hà Nội), ThS. Nguyễn Toàn Thắng (ĐHY Hà Nội).
7. Thời gian thực hiện: từ tháng 6/2007 đến tháng 12/2008




Những chữ viết tắt

ALNS:
áp lực nội sọ
CTSN: Chấn thơng sọ não

CTHM: Chấn thơng hàm mặt
CTCS: Chấn thơng cột sống
CTN: Chấn thơng ngực
CTB: Chấn thơng bụng
CTCT: Chấn thơng chi trên
CTCD: Chấn thơng chi dới
ĐCT: Đa chấn thơng
HAĐM: Huyết áp động mạch
TNGT: Tai nạn giao thông
AIS: Thang điểm chấn thơng tóm tắt
APACHE: Bảng điểm đánh giá rối loạn sinh lý cấp và mãn tính
ISS: Bảng điểm độ nặng tổn thơng
MPM :
Mô hình đánh giá khả năng tử vong
Ps: Khả năng sống sót
RTS: Bảng điểm chấn thơng sửa đổi
SAPS: Bảng điểm sinh lý cấp tính rút gọn
SMR: Chỉ số tử vong chuẩn
TS: Bảng điểm chấn thơng





Mục lục
Đặt vấn đề 1-3
Chơng 1: Tổng quan 4
1.1. Rối loạn các chức năng quan trọng ở bệnh nhân chấn thơng: đặc điểm
của sinh bệnh học và lâm sàng 4
1.1.1. Rối loạn tri giác do chấn thơng 4

1.1.2. Rối loạn hô hấp do chấn thơng 7
1.1.3. Rối loạn tuần hoàn 9
1.2.
Đánh giá độ nặng chấn thơng trên lâm sàng 15
1.2.1. Bảng điểm chấn thơng (TS-Trauma Score) 16
1.2.2. Bảng điểm chấn thơng sửa đổi (RTS-Revised Trauma Score
)
17
1.2.3. Bảng điểm độ nặng tổn thơng do chấn thơng (Injury Severity Score -
ISS) 18
1.2.4. Tuổi của bệnh nhân 24
1.3. Phơng pháp TRISS 25
1.3.1. Phơng trình hồi quy đa nhân tố 25
1.3.2. Cơ sở của phơng pháp TRISS 26
Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứU 28
2.1. Đối tợng nghiên cứu 28
2.1.1. Lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 28
2.1.2. Loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 28
2.2. Phơng pháp nghiên cứu 29
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 29
2.2.2. Định nghĩa các biến số đầu ra 30
2.2.3. Tiến hành nghiên cứu 31
2.3. Phân tích số liệu nghiên cứu 32
chơng 3: kết quả nghiên cứu 36
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ của bệnh nhân chấn thơng 36
3.2. Phơng pháp TRISS: Bảng điểm RTS, ISS, và tuổi khi sử dụng rieng lẻ
trong đánh giá độ nặng và tiên lợng chấn thơng 41
3.3.1. Bảng điểm RTS 41
3.3.2. Bảng điểm ISS 44
3.3.3. Tuổi của bệnh nhân 47

3.3. Xác định các trọng số chấn thơng đặc trng tại bệnh viện Việt-Đức 50
3.4. Kết quả áp dụng tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên lợng hậu quả chấn
thơng đã đợc điều chỉnh tại một số bệnh viên lớn của Việt Nam 51
3.4.1. Học viện quân Y 103 51
3.4.2. Bệnh viện Việt Đức 55
3.4 3. Bệnh viện Saint Paul 59

chơng 4: bàn luận
Error! Bookmark not defined.5
4.1. Một số đặc điểm quan trọng của dịch tễ chấn thơng tại bệnh viện Việt-
Đức Error! Bookmark not defined.5
4.2. Phơng pháp TRISS: Các yếu tố tiên lợng sử dụng riêng lẽ 67
4.3. Các trọng số chấn thơng đặc trng cho hệ thống điều trị 75
4.4. Giá trị của các tiêu chuẩn quốc tế trong đánh giá độ nặng và tiên lợng
chấn thơng áp dụng tại một số bệnh viện của Việt Nam 76
4.5. áp dụng nghiên cứu trong lâm sàng và đào tạo 83
Kết luận 87



1
Đặt vấn đề
Chấn thơng nói chung là một vấn đề quan trọng của y tế và toàn xã hội: Đa
số nạn nhân ở tuổi lao động, tỷ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề. Số nạn
nhân tử vong do chấn thơng hàng năm không ngừng gia tăng tại Việt Nam.
Chỉ riêng tai nạn giao thông đã gây tử vong ít nhất 13000 ngời/năm, cha
kể một số lợng lớn bệnh nhân nặng phải xin về.
50% các trờng hợp tử vong do chấn thơng xảy ra ngay trong giờ đầu tiên
sau tai nạn, 30% xảy ra sau vài giờ. Chỉ có 20% tử vong xảy ra muộn từ 2
đến 6 tuần sau tai nạn. Chính vì vậy cấp cứu, xử trí đúng trong những giờ đầu

ngay sau tai nạn đợc coi là những vấn đề cốt lõi để làm giảm tỷ lệ tử vong
do chấn thơng.
Việc đánh giá đúng độ nặng của chấn thơng và tiên lợng sớm theo các tiêu
chuẩn quốc tế cho phép đa ra các quyết định xử trí đúng đắn trong cấp cứu.
Đánh giá độ nặng và tiên lợng theo các tiêu chuẩn quốc tế còn là công cụ
tin cậy và cần thiết trong nghiên cứu chấn thơng nói chung, là cơ sở khoa
học khi đánh giá kết quả điều trị của từng bệnh nhân chấn thơng hay của cả
hệ thống điều trị [19-21], [84-88], [111].
Trên thế giới do nhu cầu trong đánh giá và phân loại độ nặng chấn thơng,
năm 1971 hiệp hội an toàn giao thông của Mỹ đã công bố thang điểm chấn
thơng rút gọn (AIS-abbreviated injury scale). Đây là thang điểm đầu tiên
mô tả đầy đủ các tổn thơng và cho phép xác định một điểm số chấn thơng.
Năm 1974 thang điểm này đã đợc Baker sửa đổi thành bảng điểm đánh giá
độ nặng tổn thơng (ISS-injury severity score) và đã đợc sử dụng rộng rãi
trên lâm sàng cho đến ngày nay.
Bên cạnh bảng điểm đánh giá tổn thơng giải phẫu, bảng điểm chấn thơng
sửa đổi (RTS - Revised Trauma Score)-đánh giá độ nặng của tổn thơng sinh
lý cũng đợc sử dụng rộng rãi nh một công cụ cơ bản trong phân loại chấn


2
thơng. Ra đời vào năm 1981 bởi Champion HR và đợc sửa chữa bởi chính
tác giả vào năm 1989, bảng điểm đánh giá độ nặng tổn thơng sinh lý có giá
trị đặc biệt quan trọng để phân loại độ nặng và tiên lợng trong cấp cứu, khi
mà các tổn thơng giải phẫu còn cha đợc chẩn đoán chắc chắn.
Ngày nay bảng điểm chấn thơng sửa đổi (RTS), bảng điểm độ nặng của tổn
thơng (ISS) đợc coi là những tiêu chuẩn tin cậy và dễ sử dụng nhất trên
lâm sàng để đánh giá độ nặng và tiên lợng chấn thơng. Các nghiên cứu
đều xác nhận giá trị phân loại và tiên lợng của các tiêu chuẩn này đối với
tình trạng sống chết, các biến chứng sau chấn thơng, thời gian nằm viện,

thời gian thở máy của bệnh nhân cũng nh tình trạng di chứng sau khi ra
viện [16-21], [84-88].
Phơng pháp TRISS đợc Champion HR đề xuất năm 1981 còn cho phép
tổng hợp các yếu tố tiên lợng riêng lẻ (RTS, ISS và tuổi bệnh nhân) để xác
định một xác xuất sống sót cụ thể cho từng bệnh nhân chấn thơng. Cho đến
nay TRISS đã đợc thừa nhận và sử dụng rộng rãi trên thế giới nh là cơ sở
khoa học để tiên lợng và đánh giá kết quả điều trị của từng bệnh nhân hoặc
của cả hệ thống điều trị chấn thơng [28], [31], [36-39], [78], [109], [138].
Trong nớc:
Tại Việt Nam, thực tế cho thấy ngoài bảng điểm Glasgow đợc sử dụng
riêng cho chấn thơng sọ não, các tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên lợng
chấn thơng, đặc biệt là đối với đa chấn thơng cha đợc sử dụng tại các cơ
sở cấp cứu chấn thơng của Việt Nam. Vì lý do này nhiều bệnh nhân chấn
thơng nặng đã không đợc đánh giá đúng mức, cha đợc can thiệp kịp thời
cũng nh cha đợc vận chuyển sớm và an toàn đến các trung tâm. Ngợc
lại các bệnh nhân chấn thơng trung bình hoặc nhẹ lại có thể đợc coi là
nặng và phải chuyển đi điều trị tại tuyến trên. Việc đánh giá chất lợng điều
trị chấn thơng vì thế cũng còn thiếu cơ sở khoa học và cha thực sự khách


3
quan.
Từ năm 1996 chúng tôi đã đa các tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên lợng
chấn thơng theo phơng pháp TRISS (gồm bảng điểm RTS, ISS và tuổi) vào
nghiên cứu và áp dụng tại bệnh viện Việt-Đức. Giá trị thuyết phục của các
tiêu chuẩn này đã đợc xác nhận trên lâm sàng và trong nhiều nghiên cứu tại
bệnh viện [13], [98-100]. Các tiêu chuẩn này đang đợc sử dụng hàng ngày
tại bệnh viện Việt Đức trong đánh giá độ nặng và tiên lợng chấn thơng.
Việc tiếp tục nghiên cứu áp dụng các tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên
lợng chấn thơng trên quy mô lớn hơn, tại một số bệnh viện lớn khác có sự

chỉ đạo của cấp Bộ là thực sự cần thiết. Các tiêu chuẩn trên rất cần đợc hoàn
thiện, thống nhất trong điều kiện Việt Nam để trở thành một công cụ đánh
giá cơ bản trong thực hành cấp cứu chấn thơng. Vì vậy, chúng tôi tiến hành
đề tài này nhằm các mục tiêu:
1. Nghiên cứu áp dụng và điều chỉnh tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên
lợng hậu quả của chấn thơng theo tiêu chuẩn quốc tế (phơng pháp
TRISS) phù hợp với điều kiện Việt Nam
2. Đánh giá kết quả áp dụng tiêu chuẩn đánh giá độ nặng và tiên lợng
hậu quả của chấn thơng đã đợc điều chỉnh tại một số bệnh viện lớn
của Việt Nam (BV Việt-Đức, BV Saint Paul, Viện QY 103).



4
Chơng I: Tổng quan

1.1. Rối loạn các chức năng sống ở bệnh nhân chấn thơng:
Đặc điểm của sinh bệnh học và lâm sàng
1.1.1. Rối loạn tri giác do chấn thơng
Trên lâm sàng tri giác đợc định nghĩa nh là một tình trạng đáp ứng có hiểu
biết một cách bình thờng với một kích thích bên ngoài hoặc với một nhu
cầu bên trong cơ thể [165]. Có thể phân ra 2 phần của tri giác: Trạng thái
thức (letat deveil) đợc quyết định bởi các cấu trúc nằm sâu trong não là
vùng gian não và thân não và nội dung của tri giác (le contenu de la
conscience) quyết định bởi võ não, nơi diễn ra các hoạt động tinh thần. Tình
trạng tri giác phụ thuộc vào sự phối hợp phức tạp giữa 2 phần này. Vì vậy
một tổn thơng giải phẫu hoặc chức năng của vỏ não hoặc các cấu trúc trong
não sẽ gây ra rối loạn tri giác. Mức độ rối loạn phụ thuộc vào độ nặng của
các tổn thơng này, đặc biệt là tổn thơng ở thân não [165].
Rối loạn tri giác là dấu hiệu lâm sàng thờng gặp nhất ở bệnh nhân chấn

thơng sọ não. Có hai cơ chế giải thích rối loạn tri giác ở các bệnh nhân này
[151], [165]:
Do tổn thơng sợi trục lan toả làm cắt đứt đờng dẫn truyền nối giữa
vỏ não và các gian-thân não trong bán cầu não. Chấn thơng có thể
phá huỷ neron, nhng cũng có thể chỉ làm rối loạn chức năng neuron
một cách có thể hồi phục. Trong trờng hợp này bệnh nhân sẽ có mất
tri giác trong ít phút, sau đó có rối loạn định hớng, lẫn lộn và quên
(chấn động não). Tuy nhiên trong giai đoạn mất tri giác này bệnh
nhân có thể gặp nguy hiểm do tắc nghẽn đờng thở, thiếu oxy não.
Mức độ rối loạn tri giác do tổn thơng sợi trục phụ thuộc vào độ lan


5
rộng của tổn thơng và tỷ lệ của vùng rối loạn chức năng so với vùng
lnh. Tổn thơng sợi trục lan toả gây rối loạn tri giác đồng thời với
chấn thơng, có thể đa đến hôn mê sâu và mất não.
Do tăng áp lực nội sọ (ALNS). áp lực tới máu não = Huyết áp động
mạch trung bình - áp lực nội sọ. Tăng ALNS là hậu quả của máu tụ
trong sọ, tổn thơng dập não hoặc phù não sau chấn thơng. Tăng
ALNS gây ra tổn thơng lan toả ở bán cầu do giảm áp lực tới máu
não và lu lợng máu não, gây thiếu máu thậm chí là hoại tử chảy
máu thứ phát ở gian-thân não do chèn ép. Rối loạn tri giác do tăng
ALNS thờng xuất hiện sau chấn thơng. Tuy nhiên tăng ALNS cũng
có thể xảy ra rất sớm và có thể phối hợp với tổn thơng sợi trục lan
toả [166]. Mức độ rối loạn tri giác phụ thuộc vào mức độ và tốc độ
tăng ALNS [165].
Rối loạn tri giác có thể không tơng xứng với tình trạng tăng ALNS:
tổn thơng lớn ở vùng thái dơng có thể cha làm tăng ALNS, trong
khi tổn thơng ở hố sau ngoài nguy cơ chèn ép trực tiếp vào thân não
còn nhanh chóng làm tăng ALNS vì thế rối loạn nặng tri giác có thể

xảy ra rất sớm sau chấn thơng [165].
Cuối cùng rối loạn tri giác sau chấn thơng còn có thể do tình trạng thiếu
oxy não thứ phát sau các rối loạn hô hấp hoặc tuần hoàn. Tình trạng này
thờng gặp trong bệnh cảnh sốc đa chấn thơng có hay không có chấn
thơng sọ não phối hợp. Mức độ rối loạn tri giác phản ánh độ nặng của các
rối loạn hô hấp hoặc tuần hoàn [157]. Đối với não bình thờng, trong giới
hạn huyết áp động mạch trung bình 50 - 150 mmHg khả năng tự điều hoà
dòng máu não vẫn còn hiệu quả. ở dới ranh giới này não mới rơi vào tình
trạng thiếu máu, thiếu oxy. Trong trờng hợp não có tổn thơng do chấn
thơng khả năng tự điều hoà dòng máu não suy giảm nặng hoặc mất (1/2 các
bệnh nhân chấn thơng sọ não nặng). Vì vậy tình trạng t
ới máu não còn phụ


6
thuộc nhiều hơn vào huyết áp hệ thống, nguy cơ thiếu máu não sớm hơn và
nặng hơn [15], [166]. Đối với bệnh nhân chấn thơng sọ não trong bệnh cảnh
sốc đa chấn thơng tụt huyết áp động mạch, thiếu oxy và u thán do rối loạn
tuần hoàn và hô hấp là những nguyên nhân nguy hiểm nhất gây tổn thơng
thứ phát trong sọ [15].
Bảng 1.1: Bảng điểm Glasgow (Glasgow Coma Score, Teasdale, 1974) [137].
Biểu hiện Đáp ứng Điểm
Mở mắt Tự nhiên
Khi gọi
Khi gây đau
Không
4
3
2
1

Vận động tốt nhất Theo lệnh
Gạt tay đúng khi đau
Quờ quạng
Gấp cứng
Duỗi cứng
Không
6
5
4
3
2
1
Lời nói Xác định: ngời, tgian, kgian
Trả lời lẫn lộn
Lời nói không thích hợp
Kêu rên
Không
5
4
3
2
1

Khác với rối loạn tri giác do chấn thơng sọ não, rối loạn tri giác đơn thuần
do thiếu oxy não khi sốc mất máu hay suy hô hấp có thể đợc hồi phục hoàn
toàn kể cả khi bệnh nhân trong tình trạng mất tri giác nếu nguyên nhân đợc


7
sửa chữa sớm, não cha ở trong tình trạng tổn thơng không hồi phục [41],

[123], [150], [151].
Trên lâm sàng bảng điểm Glasgow đã đợc sử dụng rộng rãi để đánh giá rối
loạn tri giác sau chấn thơng (Bảng 1.1) [146], [154]. [160]. Mặc dù cha
phản ánh đợc tình trạng của tất cả các tổn thơng trong não, đặc biệt là ở
gian-thân não mức độ rối loạn tri giác đợc đánh giá theo bảng điểm này có
liên quan chặt chẽ với tình trạng tử vong và di chứng sau chấn thơng [22],
[136], [137].
1.1.2. Rối loạn hô hấp do chấn thơng
Suy hô hấp cấp có thể xuất hiện riêng lẻ hoặc nằm trong bệnh cảnh sốc đa
chấn thơng cùng với suy tuần hoàn và rối loạn tri giác, đe doạ trực tiếp tính
mạng của bệnh nhân [46], [166]. Độ nặng của suy hô hấp cấp phụ thuộc vào
nhiều yếu tố nh nguyên nhân, vị trí, loại tổn thơng, có hay không tổn
thơng phối hợp và cơ địa của bệnh nhân (Bảng 1.2). Suy hô hấp cấp có thể
đơn giản là hậu quả của tắc nghẽn đờng hô hấp trên do tụt lỡi, đờm rãi hay
máu cục hoặc phức tạp hơn là do chấn thơng ở bộ máy hô hấp hoặc tổn
thơng hệ thần kinh trung ơng. Suy hô hấp cấp còn có thể là hậu quả của
tình trạng suy tuần hoàn trong bệnh cảnh sốc chấn thơng, đau hoặc tăng
nhu cầu chuyển hoá do chấn thơng [75], [158].
Giảm thông khí (tăng hoặc giảm tần số và giảm nặng thể tích lu thông) là
biểu hiện lâm sàng thờng gặp nhất của suy hô hấp cấp do chấn thơng [70],
[158]. Nguyên nhân chủ yếu là do tắc nghẽn đờng thở, tổn thơng ngực-
phổi hoặc tổn thơng thần kinh trung ơng. Giảm hoạt động của hệ thần kinh
trung ơng gây ra giảm tr
ơng lực của lỡi và các cơ của vùng hầu-họng, có
thể gây bít tắc một phần hoặc hoàn toàn đờng hô hấp trên. Khó thở vào sẽ
xảy ra khi chu vi của đờng hô hấp trên bị giảm 70% [158]. Giảm hoạt động
của thần kinh trung ơng cũng đồng nghĩa với việc giảm hoặc mất các phản


8

xạ bảo vệ của đờng hô hấp, vì thế tắc nghẽn do máu, dị vật hay đờm rãi dễ
dàng xuất hiện. Ngoài ra, ở bệnh nhân hôn mê sâu hoặc có tổn thơng tại
hành não trung tâm hô hấp sẽ giảm hoặc mất đáp ứng với các kích thích nội
và ngoại sinh, đặc biệt là tình trạng thiếu oxy và u thán vì thế suy hô hấp
nặng sớm xuất hiện. Bệnh nhân thờng thở chậm, rối loạn nhịp thở hoặc
ngừng thở [11], [12], [64], [153], [158].
Bảng 1.2: Các nguyên nhân cơ bản của suy hô hấp cấp do chấn thơng [158].
Vị trí tổn thơng Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp
Hầu-thanh môn Tụt lỡi, giảm hoặc mất trơng lực các cơ của hầu-thanh môn,
phù nề hoặc tụ máu do chấn thơng, ờm rãi hoặc dị vật.
Thanh quản Vỡ thanh quản, phù nề hoặc dị vật.
Khí-phế quản Tắc do đờm rãi hoặc máu từ hầu họng, trào ngợc dịch tiêu
hoá, dị vật. Vỡ khí quản, vỡ phế quản.
Nhu mô phổi Đụng giập, phù phổi, xẹp phổi. Trào ngợc dịch tiêu hoá. Viêm
phổi. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở ngời lớn (ARDS).
Tuần hoàn phổi Tắc mạch phổi do cục máu đông, do mỡ hoặc do khí. Tràn máu
màng ngoài tim.
Khoang màng phổi Tràn máu, tràn khí màng phổi hoặc phối hợp cả hai.
Thành ngực Gãy xơng sờn, mảng sờn di động. Vết thơng ngực hở.
Cơ hoành và bụng Vỡ cơ hoành, liệt cơ hoành. Tăng áp lực trong ổ bụng do chảy
máu trong, tụ máu lớn sau phúc mạc hoặc liệt dạ dày-ruột.
Hệ thần kinh
trung ơng
Rối loạn tri giác do tổn thơng trong sọ, tăng áp lực nội sọ.
Tổn thơng thân não. Tổn thơng tuỷ sống.

Tăng thông khí có thể gặp sau chấn thơng mà có hoặc không đi kèm với suy
hô hấp cấp nh khi tổn thơng não có thiếu máu trung tâm hô hấp hoặc do

9
rối loạn trao đổi khí phế nang-mao mạch, phù phổi do thần kinh hoặc nhiễm
trùng nặng [153]. Tần số thở và kiểu thở là những dấu hiệu lâm sàng quan
trọng nhất để chẩn đoán suy hô hấp trong cấp cứu chấn thơng. Dấu hiệu
chắc chắn của suy hô hấp cấp là khi áp lực riêng phần của oxy trong máu
động mạch (PaO
2
) dới 70 mmHg. Tím tái có thể không xuất hiện ở bệnh
nhân chấn thơng có mất máu nhiều, khi Hb < 10 g/l [143], [153], [158].
1.1.3. Rối loạn tuần hoàn

Rối loạn tuần hoàn gặp ở bệnh nhân chấn thơng có thể biểu hiện trên lâm
sàng bằng tụt huyết áp động mạch, tình trạng sốc nặng thậm chí là ngừng
tuần hoàn. Có rất nhiều nguyên nhân của rối loạn tuần hoàn ở bệnh nhân
chấn thơng. Giảm lợng máu tĩnh mạch trở về là bệnh nguyên cơ bản của
rối loạn tuần hoàn do chấn thơng [158]. Đây là hậu quả chủ yếu của tình
trạng giảm khối lợng tuần hoàn chung do mất máu và mất dịch trong hoặc
ngoài cơ thể. Ngoài ra còn có thể do các nguyên nhân chèn ép tim nh tràn
khí màng phổi dới áp lực, tràn máu màng tim cấp, tràn máu nặng màng
phổi, tràn máu hoặc khí trung thất, tăng áp lực quá mức trong ổ bụng hoặc do
các tổn thơng tại thần kinh trung ơng nh chấn thơng tuỷ [158]. Có thể
chia sốc chấn thơng làm 3 nhóm chính trên lâm sàng: sốc mất máu, sốc do
chèn ép tim và sốc tuỷ [126], [140].
1.1.3.1. Sốc mất máu

Sốc chấn thơng là tình trạng mất khả năng của bộ máy tuần hoàn liên quan
với chấn thơng trong việc đảm bảo nhu cầu chuyển hoá của các cơ quan và
tổ chức. Suy tuần hoàn trong sốc gây ra tổn thơng ở mức tế bào từ mức độ
có thể hồi phục đến không hồi phục. Sốc mất máu là loại sốc thờng gặp

10
nhất trong sốc chấn thơng, theo Guyton có thể chia sốc mất máu làm ba giai
đoạn kế tiếp nhau [65]:
Giai đoạn 1: Sốc còn bù hay giảm tới máu tổ chức đợc khắc phục bởi
các cơ chế bù trừ của tuần hoàn.
Giai đoạn 2: Sốc mất bù đi kèm với một vòng xoắn bệnh lý, làm sốc ngày
càng nặng hơn và sẽ đa đến tử vong nếu không đợc điều trị hiệu quả.
Giai đoạn 3: Sốc không hồi phục là giai đoạn mà ở đó điều trị cũng không
tránh khỏi tiến triển nguy kịch, dẫn tới tử vong.

Sốc còn bù
Mất máu làm giảm đột ngột dòng máu tĩnh mạch trở về tim, giảm lu lợng
tim cũng nh giảm huyết áp động mạch do giảm thể tích tâm thu (SV). Cơ
chế đầu tiên là phản ứng mạnh mẽ của thần kinh giao cảm gây co động-tĩnh
mạch làm tăng sức cản mạch máu và dồn máu về tim. Hiện tợng này lý giải
tại sao tụt huyết áp động mạch ít phản ánh độ nặng của sốc, trong khi giảm
lu lợng tim có liên quan nhiều hơn [65]. Kích thích giao cảm cũng làm
tăng nhịp tim và tăng tiết catecholamine tại tủy thợng thận và hậu hạch giao
cảm nh adrenaline và noradrenaline [74]. Các chất này tác động trên 2 loại
receptor: receptor hậu hạch thần kinh và receptor
2
ngoài synap không thần
kinh (tại các mạch máu). Khi huyết áp động mạch (HAĐM) trung bình tụt
dới 50 mmHg hệ thần kinh trung ơng sẽ bị thiếu máu và cũng tham gia
vào sự điều hòa kiểu giao cảm [42], [65].
Phản ứng giao cảm làm tăng sức cản của mạch hệ thống nói chung nhng với
các mức độ khác nhau ở các cơ quan. Sức cản thay đổi ít hay dòng máu vẫn
đợc duy trì ở các cơ quan quan trọng nh tim, não, gan, cơ hoành, trong khi
tăng đáng kể hay làm giảm tới máu ở các cơ quan ít quan trọng nh da, cơ,

xơng và một số tạng bụng [65]. Ngoài ra mạch máu tại các cơ quan quan
trọng (não, tim, thận) còn có khả năng tự điều hòa, lu lợng máu tới các cơ


11
quan này vẫn đợc duy trì khi áp lực tới máu còn trong giới hạn 50 - 150
mmHg.
Ngoài phản ứng giao cảm, một loạt các phản xạ bảo vệ khác cũng đợc khởi
động trong giai đoạn này nh phản xạ áp lực ở quai động mạch chủ
(baroreflexe) làm tăng HAĐM và nhịp tim; phản xạ cảm thụ thể tích nhĩ phải
(volo receptor auriculaires droits) nhằm giữ nớc tại ống thận, làm tăng khối
lợng tuần hoàn [65], [74]; hiện tợng vận chuyển dịch qua lòng mạch nhằm
tái tạo huyết tơng cũng xảy ra nhờ luật Starling và các hormon nh renine-
angiotensine-aldosterone, vasopressine [120].
Hiệu quả của cơ chế bù trừ phụ thuộc chủ yếu vào mức độ và tốc độ mất
máu. Trong thực nghiệm trên súc vật, HA không thay đổi khi làm mất 15%
thể tích máu toàn bộ, HA bắt đầu tụt khi làm mất 15-30% và tụt nặng nếu
làm mất trên 30%, HA bằng 0 khi mất trên 50% và con vật chết khi mất 70%
thể tích máu. Nếu mất máu nặng và ồ ạt cơ chế bù trừ không có khả năng
kéo dài. Thiếu máu ở mức tế bào nhanh chóng xảy ra và sốc chuyển sang
giai đoạn mất bù [10], [107], [108].

Sốc mất bù
Giảm tới máu dẫn đến thiếu oxy tổ chức, toan chuyển hóa và tổn thơng ở
mức tế bào. Tiêu thụ oxy giảm nhanh và mạnh. Khác biệt oxy động-tĩnh
mạch (DavO
2
) tăng cao do chiết xuất oxy tổ chức kém (Smith EE-1964) [65].
Thiếu oxy ở tất cả các cơ quan gây giải phóng các chất hoạt mạch nh
a.lactic, kinin, histamine, serotonine và hoạt chất H, prostaglandine, yếu tố

ức chế cơ tim (MDF) Đồng thời, các rối loạn nghiêm trọng tại vi tuần hoàn
và suy giảm chức năng tim càng làm cho tình trạng giảm tới máu và thiếu
oxy tổ chức nặng hơn, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý [65], [162]. Lúc này có



12
thể nhận thấy tổn thơng và suy giảm ở tất cả các cơ quan quan trọng nh
tim, phổi, não, gan, thận, đông máu.
Sốc không hồi phục
Thoát dịch ra ngoài lòng mạch do giãn vi mạch, tăng tính thấm thành mạch
và toan chuyển hóa; Tuần hoàn chậm lại vì ứ trệ; Lu lợng tim thấp; Rối
loạn đông máu (CIVD) tiếp tục làm giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về và đa
đến sốc không hồi phục. Trong giai đoạn này, mặc dù có thể tạm thời đa
HA, lu lợng tim về giới hạn bình thờng, tử vong vẫn khó tránh khỏi [10],
[65], [163], [164].
Nguyên nhân của sốc không hồi phục còn cha thực sự rõ ràng, nhng ít nhất
có sự phối hợp của tình trạng ức chế cơ tim, cạn kiệt dự trữ năng lợng của tế
bào, CIVD do ứ trệ tuần hoàn và hoạt hóa tiểu cầu, và thiếu hụt trầm trọng
(nợ) oxy tổ chức. Crowell nhận thấy 50% chó thực nghiệm chết khi thiếu hụt
oxy đạt tới 120 ml/kg [161], [162].

Bảng 1.3: Phân loại sốc mất máu trên lâm sàng (Halvorsen L-1990) [148]:
Sốc nhẹ (mất 20% thể tích máu)
Sinh lý bệnh: giảm tới máu ở các cơ quan và tổ chức ít quan trọng
nh da, mỡ, cơ xơng và xơng.
Lâm sàng: khát, rét run, da nhợt, chi lạnh, tĩnh mạch xẹp. Tri giác
bình thờng. Thở nhanh. Tụt HA nếu phối hợp với ngộ độc rợu
Sốc vừa (mất 20 - 40% thể tích máu)
Sinh lý bệnh: giảm tới máu các cơ quan nội tạng và thận

Lâm sàng: lơ mơ, kích động. Tụt HA, thở nhanh nông, thiểu niệu.
Sốc nặng (mất 40% thể tích máu)
Sinh lý bệnh: giảm tới máu nặng cả ở tim và não
Lâm sàng: hôn mê hoặc kích động, HA tụt nặng, thiếu máu cơ tim,


13
có thể thở chậm hoặc ngừng thở, ngừng tim. Toan chuyển hoá mất
bù, thiếu oxy nặng, rối loạn đông máu.

1.1.3.2. Sốc tuỷ
Sốc tuỷ hay sốc do thần kinh xảy ra ngay hoặc khoảng 60 phút sau chấn
thơng tuỷ, do chèn ép, đụng dập chảy máu hoặc đứt tuỷ sống. Tổn thơng
tuỷ càng nặng, nơi tổn thơng càng ở cao thì sốc càng nặng (Bach YR-1993).
Tổn thơng tuỷ làm mất hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm và các phản xạ
bù trừ của tuần hoàn mà vùng tuỷ này chi phối. Tổn thơng tuỷ ở trên đốt
sống ngực 6 (D6) có nguy cơ gây sốc tuỷ [15], [43].
Tụt huyết áp chủ yếu do liệt mạch hay do mất trơng lực giao cảm gây ứ trệ
tuần hoàn tại động mạch, mao mạch và tĩnh mạch (thiếu khối lợng tuần
hoàn tơng đối), giảm máu về tim và giảm lu lợng tim. Mạch chậm là dấu
hiệu đặc trng trong sốc tuỷ, có thể < 50 nhịp/phút, thậm chí ngừng tim đặc
biệt khi kích thích vùng hầu họng hoặc bệnh nhân có thêm thiếu oxy, thiếu
khối lợng tuần hoàn nặng và tụt nhiệt độ. Ngừng tim có thể xảy ra sớm ở
15% bệnh nhân có tổn thơng hoàn toàn tuỷ cổ [26]. Tổn thơng thần kinh
giao cảm cũng làm giảm đáng kể khả năng co bóp của cơ tim do tình trạng
cờng phó giao cảm. Tụt huyết áp trong sốc tuỷ còn có sự đóng góp của tình
trạng mất máu từ ổ gãy của cột sống, có thể lên tới 500-2000 ml trong chấn
thơng tuỷ vùng thắt lng [26].
Rối loạn hô hấp
Chấn thơng tuỷ trên đốt sống cổ 4 gây liệt hoàn toàn các cơ hô hấp trong đó

có cơ hoành [26]. Bệnh nhân nhanh chóng suy hô hấp nặng có khó thở cả 2
thì, sau đó là ngừng thở và tử vong do thiếu oxy nặng. Chấn thơng tuỷ cổ
vùng thấp (C4 - C7) hoặc lng có thể gây liệt cơ hoành một phần hoặc không
nhng gây liệt một phần hoặc toàn bộ các cơ bụng và cơ liên sờn vì vậy làm


14
giảm nặng dung tích sống (tới 50%), giảm thể tích dự trữ thở ra và hít vào,
giảm dung tích cặn chức năng trong khi tăng thể tích cặn. Ngoài nguyên
nhân chủ yếu là liệt các cơ hô hấp, giãn mạch tối đa trong sốc tuỷ còn gây ra
hiện tợng mở các Shunt sinh lý cũng nh giải phẫu, gây rối loạn trao đổi khí
tại phổi [26]. Chấn thơng tuỷ vùng lng thấp và thắt lng ít có nguy cơ suy
hô hấp. Tùy thuộc vào vị trí tổn thơng tủy mà sốc tủy có thể kèm theo các
rối loạn khác nh thân nhiệt, tiêu hóa [155].
1.1.3.3. Sốc do chèn ép tim
Chèn ép tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch chủ dới hoặc buồng tim đều có thể
gây ra sốc do cản trở việc làm đầy thất cũng nh tống máu thất trái (Rankin
JS-1982) [158]. Biểu hiện lâm sàng của sốc do chèn ép tim thờng rất rầm rộ
với các rối loạn hô hấp và tuần hoàn nghiêm trọng: tụt HA, mạch nhanh,
CVP cao, khó thở. Có nhiều loại tổn thơng có thể gây chèn ép tim trong
chấn thơng nh mảng sờn di động, tràn khí màng phổi dới áp lực, tràn
máu màng phổi nặng, tràn máu màng tim cấp [84], [148], [149], [157].

1.2. Đánh giá độ nặng chấn thơng trên lâm sàng
Do nhu cầu trong đánh giá và phân loại độ nặng chấn thơng, năm 1943 lần
đầu tiên Haven đã đa ra cách phân loại chấn thơng do tai nạn hàng không
với 3 mức độ: Tổn thơng chết ngời, tổn thơng nặng và tổn thơng nhẹ.
Năm 1962 hội an toàn quốc gia Mỹ phân biệt độ nặng gồm tổn thơng chết
ngời, tổn thơng nặng rõ ràng, tổn thơng nặng ít rõ ràng và tổn thơng
không rõ ràng nh hôn mê, tổn thơng nội tạng [156]. Phân loại này chỉ

đợc dùng trong nghiên cứu hồi cứu, hơn nữa không xác định đợc vị trí và
bản chất của tổn thơng. Năm 1966 tổ chức y tế thế giới công bố danh sách
mã số bao gồm định nghĩa và vị trí của các tổn thơng do chấn thơng. Năm
1968, trờng đại học Cornell công bố danh mục trong đó đã mô tả chi tiết


15
hơn tổn thơng và phân loại độ nặng chấn thơng với các mức: Trung bình,
nặng, rất nặng, nguy kịch hoặc chết ngời [134]. Năm 1971 hiệp hội an toàn
giao thông của Mỹ đã công bố thang điểm chấn thơng rút gọn (AIS-
abbreviated injury scale). Đây là thang điểm mô tả đầy đủ các tổn thơng và
cho phép xác định một điểm số chấn thơng vì thế đã đợc sử dụng trong
đánh giá và tiên lợng chấn thơng [134]. Thang điểm này sau này đã đợc
Baker sửa đổi thành bảng điểm đánh giá độ nặng tổn thơng (ISS-injury
severity score) và đã đợc sử dụng rộng rãi trên lâm sàng [19], [20], [101-
106].

Ngày nay các chỉ số đánh giá độ nặng chấn thơng đợc chia làm hai nhóm
chính: Chỉ số phân loại và tiên lợng. Chỉ số phân loại chủ yếu đợc dùng
trong cấp cứu ban đầu: Phân loại nơi tai nạn (Field categorization), chỉ số
chấn thơng (Trauma index), chỉ số chấn thơng sửa đổi (Modified trauma
index), chỉ số độ nặng thơng-tật (Illness-injury severity index), chỉ số phân
loại (Triage index), bảng điểm phân loại (Triage score), và bảng điểm chấn
thơng (Trauma score) [16], [27], [59], [69], [128], [129], [134], [154].
Nhóm chỉ số tiên lợng dựa trên việc đánh giá chi tiết các tổn thơng. Đại
diện cho nhóm chỉ số này là bảng điểm ISS, phơng pháp TRISS [17-21],
[28], [33], [138].
1.2.1. Bảng điểm chấn thơng (TS-Trauma Score)
Bảng điểm chấn thơng đợc mô tả lần đầu tiên bởi H. R. Champion vào
năm 1981 [40]. Đây là bảng điểm đánh giá các rối loạn sinh lý do chấn

thơng bao gồm ba rối loạn chức năng sống quan trọng nhất là hô hấp, tuần
hoàn và tri giác phản ánh tình trạng thiếu oxy, thiếu khối lợng tuần hoàn và
thiếu máu não chấn thơng. TS có liên quan chặt chẽ tới khả năng sống sót
hay độ nặng của bệnh nhân chấn thơng (Bảng 1.6) [23], [24], [27], [40].


16
TS có độ nhạy từ 80 - 85%, độ đặc hiệu từ 75 - 80%. Theo hầu hết các tác
giả, khi bệnh nhân có TS = 13, nguy cơ tử vong tơng ứng sẽ là 10%. Bệnh
nhân cần phải đợc điều trị sớm tại một trung tâm chấn thơng [40]. Nghiên
cứu của Jacob và cộng sự cho thấy tỷ lệ sống sót kéo dài sau chấn thơng
đợc cải thiện đáng kể khi TS đợc sử dụng sớ m trong phân loại và cấp cứu
chấn thơng [76].
Bảng 1.4 : Bảng điểm chấn thơng (Champion và cộng sự, 1981) [40].
Tần số thở : Tình trạng tới máu mao mạch :
10 - 24 : 4 điểm < 2 giây : 2 điểm
25 - 35 : 3 > 2 giây : 1
> 35 : 2 Không có : 0
< 10 : 1
Điểm Glasgow :
0 : 0 14 - 15 : 5 điểm
Độ sâu của nhịp thở :
11 - 13 : 4
Bình thờng : 1 điểm 8 - 10 : 3
Nông, co kéo : 0 5 - 7 : 2
HA động mạch tâm thu :
3 - 4 : 1
90 mmHg :
70 - 89 mmHg :
50 - 69 mmHg :

1 - 49 mmHg :
0 :
4 điểm
3
2
1
0

Tổng cộng : 1 - 16 điểm
Điểm càng thấp
tiên lợng càng nặng

TS có thể có 15 - 20% âm tính giả (FNR) hoặc dơng tính giả (FPR). Âm
tính giả chủ yếu do tình trạng sinh lý đợc bù trừ một cách đầy đủ, đặc biệt ở
các bệnh nhân trẻ hoặc do đánh giá độ nặng thực hiện ngay sau chấn thơng,
lúc này các rối loạn sinh lý có thể cha kịp xuất hiện. Ngợc lại, dơng tính
giả xảy ra khi rối loạn sinh lý liên quan đến các yếu tố khác hơn là do thiếu


17
khối lợng tuần hoàn, phù não hoặc thiếu oxy, tuổi bệnh nhân [28], [40],
[144].
1.2.2. Bảng điểm chấn thơng sửa đổi (RTS-Revised Trauma Score)
Do độ sâu của nhịp thở và tình trạng tới máu mao mạch là các dấu hiệu
mang nhiều tính chủ quan, khó đánh giá đặt biệt trong cấp cứu vào ban đêm
[37] chính Champion đề nghị nhằm khắc phục các nhợc điểm này (Bảng
1.7). RTS đã thay thế TS trong phân loại và đánh giá độ nặng chấn thơng
trong những năm gần đây nhờ sự đơn giản hơn nhng chính xác hơn [28].
Bảng 1.5: Bảng điểm chấn thơng sửa đổi [37].
Tần số thở HA tâm thu Điểm Glasgow Điểm chung

10 - 29
> 29
6 - 9
1 - 5
0
> 89
71 - 89
50 - 70
1 - 49
0
13 - 15
9 - 12
6 - 8
4 - 5
3
4
3
2
1
0
Tổng cộng từ 0 - 12 điểm. Điểm càng thấp tiên lợng càng nặng

Bảng 1.6: RTS và tỷ lệ bệnh nhân sống sót (Champion-1989) [37].
Điểm chấn thơng (RTS) Số bệnh nhân Tỷ lệ bệnh nhân sống sót
12 1375 0.995
11 222 0.969
10 116 0.879
9 64 0.766
8 51 0.667
7 33 0.636

6 27 0.630
5 22 0.455


18
4 36 0.333
3 9 0.333
2 7 0.286
1 4 0.250
0 134 0.037

1.2.3. Bảng điểm độ nặng tổn thơng chấn thơng (Injury Severity Score)

Bảng điểm tổn thơng do chấn thơng (ISS) đánh giá các tổn thơng giải
phẫu do chấn thơng đợc Baker và cộng sự xây dựng dựa trên thang điểm
AIS (Abbreviated Injury Scale) của Hiệp hội Y học Mỹ về an toàn giao
thông. Qua nhiều năm sử dụng, ISS đã đợc sửa đổi, hoàn thiện nhiều lần:
ISS 80, ISS 85, ISS 98, ISS 2005 [13], [19], [20], [62], [146], [154].
Việc đánh giá bằng thang điểm này chỉ có thể chính xác khi tổn thơng giải
phẫu đợc xác định. Tổn thơng giải phẫu đợc xác định dựa trên cả lâm
sàng, XQ, siêu âm hay CT Scanner, chẩn đoán trong mổ, thậm chí kết quả
mổ tử thi. Vì vậy ISS ít có giá trị trong phân loại độ nặng ở giai đoạn đầu nh
TS. Ngợc lại ISS rất có giá trị đối với việc tiên lợng lâu dài, các biến
chứng trong quá trình điều trị [19], [28].
Theo AIS 1998&2005, tổn thơng giải phẫu đợc chia làm 6 vùng:
Sọ não và cổ,
Hàm mặt,
Ngực,
Bụng,
Các chi,

Da và tổ chức dới da.



19
Độ nặng của tổn thơng sọ não và cổ (AIS 2005)

Điểm

Độ nặng

Tổn thơng giải phẫu
1
Nhẹ CTSN: đau đầu, chóng mặt, có hoặc không rách da đầu, không
mất tri giác, không vỡ xơng sọ

2
Trung bình
CTSN có mất tri giác <1h, vỡ xơng sọ đơn giản, dập não,
Máu tụ trong não nhỏ (<1cm), máu tụ NMC dày <0.6cm. CT
cột sống cổ, không tổn thơng tuỷ. Tổn thơng ĐM cảnh
ngoài, ĐM đốt sống mất máu < 20% thể tích

3
Nặng nhng
cha đe doạ tính
mạng
CTSN có mất tri giác 1- 6h, vỡ nền sọ, lún sọ < 2cm. Vỡ vòm
sọ hở, phức tạp nhng không rách màng cứng. Dập não, chảy
máu đè đẩy < 0.5cm. Vỡ thân đốt sống, lún > 20%, trật chẩm

đội, C1-2, đụng dập tuỷ có dấu hiệu TK thoáng qua. Tổn
thơng ĐM cảnh gốc, mất máu < 20%. Rách, thủng khí quản.

4
Nặng, đe doạ
tính mạng
CTSN có mất tri giác 6-24h, vỡ xơng sọ phức tạp, rách màng
cứng, lún sọ lớn và sâu > 2cm. Máu tụ NMC, DMC dày 0.6-
1cm, dập não, MT trong não 1-4cm (> 30ml), CM não thất,
rách xoang TM, đụng dập tuỷ liệt tuỷ không hoàn toàn. Tổn
thơng ĐM cảnh gốc mất máu > 20% hoặc kèm theo tổn
thơng TK. Đứt rời khí quản

5
Nghiêm trọng,
nguy cơ tử vong
cao
Tổn thơng não nặng, hôn mê > 24 giờ, tổn thơng thân não,
máu tụ NMC, DMC dày > 1cm (> 50 ml). Chấn thơng tuỷ
dới C3 liệt tuỷ hoàn toàn. Đứt rời, phá huỷ nặng cấu trúc hầu
họng

6
Không có khả
năng sống sót
Chấn thơng đè nát, phá huỷ nặng não và các thành phần
trong hộp sọ. Chấn thơng dập nát tuỷ tại C3 hoặc cao hơn,
liệt tuỷ hoàn toàn
CTSN có mất tri giác: Không làm theo lệnh và không mở mắt khi kích thích đau và lời
nói không thích hợp.

Độ nặng của tổn thơng hàm mặt (gồm cả mắt và tai) (AIS)

Điểm

Độ nặng

Tổn thơng giải phẫu
1
Nhẹ Vết thơng đơn giản, rách môi, vòm miệng đụng dập lỡi, vỡ
xơng mũi, xơng gò má. Gãy kín, đơn giản xơng hàm dới,
gãy răng. Tổn thơng kết mạc, giác mạc, thuỷ tinh thể, tổn
thơng ống tai, tai giữa, tai trong 1 bên, thủng màng nhĩ.

2 Trung bình Gãy phức tạp cung gò má, ổ mắt, xơng hàm dới, gãy Lefort