Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ và biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng tại viện Bỏng Quốc gia

Bộ giáo dục v đo tạo - Bộ quốc phòng
Học viện quân y


lê đức mẫn



nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ v biện pháp
điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng
tại viện bỏng quốc gia.


Chuyên ngành : Phẫu thuật đại cơng
Mã số : 3.01.21


Tóm tắt Luận án tiến sỹ y học







Hà Nội 2007



Công trình đợc hoàn thành tại: Học viện quân y

Ngời hớng dẫn khoa học:
-
- GS.TS. Lê Năm



Ngời phản biện 1: GS-TS. Lê Huy Chính
Ngời phản biện 2: GS-TS. Nguyễn Thị Dụ
Ngời phản biện 3: PGS-TS. Trần Duy Anh

Luận án đã đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án cấp Nhà nớc, họp tại
Học Viện Quân Y, vào hồi 14 giờ 00 phút, ngày 26 tháng 6 năm 2007.







Có thể tìm hiểu luận án tại:
- Th viện Quốc gia
- Th viện Học Viện Quân Y
- Th viện Viện Bỏng Lê Hữu Trác
P
GS.TS. Hoàng Ngọc Hiển

Những công trình đ công bố của tác giả
có liên quan đến luận án


1. Lê Đức Mẫn, Lê Năm, Nguyễn Văn Việt (2005), Vai trò của CRP trong nhiễm
khuẩn huyết ở bệnh nhân bỏng nặng. Tạp chí Y học thực hành, 12, tr. 54-56.
2. Lê Đức Mẫn, Nguyễn Gia Tiến (2006), Một số nhận xét về mối liên quan giữa nồng
độ IgG, IgM, IgA, số lợng tế bào TCD4, TCD8 với nhiễm khuẩn huyết và tử vong ở
bệnh nhân bỏng nặng, Tạp chí Y học thảm hoạ và Bỏng, 2, tr. 50-57
3. Lê Đức Mẫn, Hoàng Ngọc Hiển (2005), Relationship between burn wound bacteria
quantity and bacteraemia incidence, Program and Abstracts of 5
th
Asian Pacific Burns
Congress, November 4-7
th
, 2005 Shanghai, China, p.318.

1
đặt vấn đề
Bệnh nhân bỏng nặng có diện tích bỏng rộng, diện độ sâu lớn. Diện
tích da bị huỷ hoại nhiều, nguy cơ nhiễm khuẩn vết thơng là khó tránh
khỏi. Vì vậy, nhiễm khuẩn vết bỏng và nhiễm khuẩn huyết bỏng là một vấn
đề thời sự luôn đợc các nhà điều trị bỏng trên thế giới và Việt Nam quan
tâm. Trong bệnh bỏng, thời kỳ nhiễm độc, nhiễm khuẩn bỏng là thời kỳ
diễn biến phức tạp, nhiều biến chứng, tỷ lệ tử vong trong giai đoạn này
cũng cao hơn. Một trong những biến chứng gây tử vong cao là nhiễm
khuẩn huyết, nhiễm khuẩn toàn thân. Đây là biến chứng nặng nhất của
bệnh bỏng. Theo nghiên cứu của McManus A.T, Mason A.D và cộng sự
(1994), trong số tử vong do bỏng thì 75% là do các biến chứng nhiễm
khuẩn và nếu bị nhiễm khuẩn toàn thân thì tỷ lệ tử vong cao tới 91%.
Tại Việt Nam, đã có các công trình nghiên cứu về nhiễm khuẩn vết
thơng bỏng và nhiễm khuẩn huyết bỏng (về các khía cạnh: Căn nguyên,
lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị học, dịch tễ học ). Để hạn chế tỷ lệ phát
sinh nhiễm khuẩn huyết thì nghiên cứu về những yếu tố nguy cơ và biện
pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng là cần thiết và cha có
nhiều tác giả nghiên cứu. Xuất phát từ những yếu tố đó, chúng tôi nghiên
cứu đề tài với mục tiêu:
1. Xác định một số yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết bỏng tại Viện
Bỏng Quốc gia.
2. Đánh giá hiệu quả một số biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn
huyết bỏng tại Viện Bỏng Quốc gia.
Những đóng góp chính của luận án:
1. Đây là công trình đầu tiên ở Việt Nam tiến hành nghiên cứu xác định các
yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết trong bỏng thông qua các yếu tố

lâm sàng, cận lâm sàng, cấy máu nhiều lần bằng máy.
2. Đánh giá đợc hiệu quả của bốn biện pháp điều trị can thiệp có tác dụng
trong dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng.

2
Bố cục của luận án: Luận án có 149 trang (không kể phụ lục), gồm 4
chơng, tổng quan: 31 trang; đối tợng phơng pháp nghiên cứu: 22 trang;
kết quả nghiên cứu: 36 trang (gồm 49 bảng, 7 biểu đồ); bàn luận: 32 trang,
danh mục 208 tài liệu tham khảo (tiếng Việt: 70; tiếng Anh: 131; tiếng
Pháp: 6 ; tiếng Nga: 1).

Chơng 1
Tổng quan ti liệu
1.1. Một số yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết bỏng: Rối loạn miễn
dịch gặp ngay sau chấn thơng bỏng, cơ thể bị các rối loạn cả về miễn dịch
dịch thể và miễn dịch tế bào. Các rối loạn này xảy ra chủ yếu trong thời kỳ
1 và thời kỳ 2 của bệnh bỏng, có thể dẫn đến xóa bỏ miễn dịch làm cho tỷ
lệ tử vong tăng cao.Theo Lê Thế Trung, các tổn thơng miễn dịch sau bỏng
xảy ra sớm, diễn biến kéo dài.
Hoại tử bỏng là nguồn gốc sinh ra nhiều
chất gây suy giảm miễn dịch bao gồm: Độc tố bỏng, các kháng thể tự thân,
các đa peptit gây ức miễn dịch. Hỗn chất LPC (lipid protein complex) còn
gọi là độc tố bỏng, có khả năng gây ức chế và xoá bỏ miễn dịch rất mạnh,
hơn cả nội độc tố hàng nghìn lần Biểu hiện của rối loạn miễn dịch trong
bỏng là giảm số lợng các tế bào lympho B, lympho T
. Giảm số lợng và
chức năng bạch cầu máu ngoại vi.
Giảm nồng độ các kháng thể trong máu.
Vết thơng bỏng rộng, độ sâu lớn, số lợng và chủng loại vi khuẩn trên vết
bỏng là những yếu tố nguy cơ trực tiếp trên bệnh nhân làm cho cơ thể giảm

sức đề kháng, dễ bị nhiễm khuẩn huyết.
Các thủ thuật trên ngời bệnh nh : Đặt và lu catheter tĩnh mạch trung
tâm, đặt và lu sonde dẫn lu nớc tiểu, đặt ống nội khí quản, mở khí quản,
thở máycũng là những yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn huyết bỏng. Ngoài

3
ra, môi trờng bệnh viện, nhân viên y tế, đờng tiêu hoá của bệnh nhân cũng
là những yếu tố nguy cơ đợc đề cập tới.
1.2.
Một số biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng.
- Cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da sớm ở bỏng sâu: Vết thơng bỏng, đặc
biệt là hoại tử do bỏng sâu là nguồn gốc gây ra mọi rối loạn bệnh lý trong
bệnh bỏng. Hoại tử bỏng sâu tan rữa, các protein biến tính là môi trờng rất
tốt cho vi khuẩn sinh sản, phát triển và xâm nhập sâu. Chính hoại tử bỏng
tan rữa, là những độc tố bỏng (burn toxin) cùng với nội độc tố vi khuẩn
ngấm vào tuần hoàn gây ra các rối loạn bệnh lý trong bệnh bỏng. Bởi vậy,
cắt bỏ hoại tử bỏng càng sớm thì rối loạn bệnh lý trong bệnh bỏng càng
hạn chế.Cắt bỏ hoại tử sớm là một liệu pháp điều trị nhằm loại bỏ sớm căn
nguyên của bệnh bỏng, giảm các biến chứng tại chỗ và toàn thân. Theo các
tác giả: Nguyễn Viết Lợng, Lê Thế Trung, Trần Xuân Vận, Cope O,
Oliver H.R và CS loại bỏ triệt để hoại tử bỏng càng sớm, càng có điều
kiện hạn chế hấp thu độc tố bỏng, ngăn ngừa sự phát triển của vi khuẩn tại
chỗ và toàn thân, phục hồi các rối loạn chuyển hoá, miễn dịch và tạo điều
kiện làm nhanh liền vết thơng bỏng sâu.
- Nuôi dỡng sớm qua đờng tiêu hoá ở bệnh nhân bỏng nặng hạn chế
đợc sự tăng tính thấm của thành ruột, ngăn chặn sự xâm nhập của vi
khuẩn và nội độc tố của chúng từ ruột vào máu).
-
Truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu trung tính có tác dụng cải thiện
hiệu quả chống nhiễm khuẩn.

-
Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch làm giảm tỷ lệ biến chứng
xuất huyết tiêu hoá, nhiễm khuẩn huyết và giảm tỷ lệ tử vong do nó
loại
thải đợc một số chất độc lu hành trong máu bệnh nhân bỏng nặng dựa
trên sự khuếch tán và đối lu, nên có hiệu quả với các chất có trọng lợng
phân tử trung bình và lớn nh : Độc tố bỏng, nội độc tố vi khuẩn, một số
chất trung gian hoá học, một số cytokin. Lọc máu liên tục thải đợc độc
tố và nớc liên tục nhng chậm, nên ít ảnh hởng đến huyết động.


4
Chơng 2
Đối tợng v phơng pháp nghiên cứu
2.1 Đối tợng nghiên cứu
454 bệnh nhân (BN) từ 6tháng đến 60 tuổi điều trị tại khoa Hồi sức
cấp cứu Viện Bỏng Quốc Gia từ tháng 1 năm 2002 đến tháng 12 năm 2004;
diện bỏng chung: 20 - 96%; diện bỏng sâu: 0% - 80% DTCT. Vào viện
trong 72 giờ đầu sau bỏng. Nghiên cứu đợc tiến hành theo hai giai đoạn:
Giai đoạn 1: Tiến hành trong hai năm 2002 và 2003, nghiên cứu theo dõi
trên 302 BN bỏng nặng trong đó có 76 BN bị nhiễm khuẩn huyết (NKH)
nhằm tìm ra các yếu tố nguy cơ (xác định mục tiêu 1).
Giai đoạn 2: Tiến hành trong năm 2004, nghiên cứu các biện pháp can
thiệp điều trị dự phòng NKH trên 152 BN (Xác định mục tiêu 2). BN đợc
chia hai nhóm:
Nhóm nghiên cứu (118 BN) ngời lớn bỏng nặng (tuổi từ
16-55), có diện tích bỏng chung từ 30-50% DTCT (397,8%) và diện tích
bỏng sâu từ 10-30% DTCT (179,52%). Tiến hành nghiên cứu các biện
pháp chủ yếu là: Cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da ngay (da tự thân, đồng loại
hoặc dị loại). Nuôi dỡng sớm qua đờng tiêu hoá. Truyền khối bạch cầu

giàu bạch cầu đa nhân trung tính. Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch.
Nhóm chứng (34 BN) bỏng ngời lớn, có diện tích bỏng chung và diện tích
bỏng sâu tơng đơng với nhóm nghiên cứu. Nhóm này đợc điều trị theo
phơng pháp truyền thống, có đợc nuôi dỡng qua đờng tiêu hoá ở giai
đoạn muộn.
2.2 Chất liệu nghiên cứu
Dụng cụ, môi trờng phân lập, định lợng vi khuẩn. Dụng cụ xét nghiệm
huyết học, sinh hoá, miễn dịch. Máy cấy máu BacT/Alert. Các dụng cụ sử
dụng trên lâm sàng (dao cắt hoại tử, dao lấy da, dao đốt điện chuyên dụng),
máy lọc máu (KIMAL), máy nuôi dỡng, máy theo dõi

5
2.3 Phơng pháp nghiên cứu
Tính diện tích bỏng theo phần trăm diện tích cơ thể, áp dụng kết hợp các
cách tính sau: Quy tắc con số 9 của Pulaski E.J, Tennison C.W, Wallace A;
phơng pháp gan bàn tay bệnh nhân của Blokhin N.N; phơng pháp của Lê
Thế Trung. Chẩn đoán độ sâu bỏng theo cách chia 5 độ của Lê Thế Trung.
2.3.1 Phơng pháp nghiên cứu lâm sàng
Theo dõi diện tích bỏng chung, diện độ sâu, mức độ sốc, vị trí bỏng, bỏng
đờng hô hấp, xử trí bỏng kỳ đầu, thời gian sau bỏngliên quan đến
NKH.
Các biện pháp can thiệp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết đợc áp
dụng:

* Phẫu thuật cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da ngay. Chỉ định: Bệnh nhân có
bỏng sâu thoát sốc ổn định. Nghiên cứu trên 52 BN bỏng nặng chia 2
nhóm: Nhóm nghiên cứu: 18 BN đợc mổ CBHTS theo phơng pháp cắt bỏ
hoại tử toàn lớp dới garo. Nhóm chứng: 34 BN có diện tích bỏng chung và
diện độ sâu tơng đơng, đợc thay băng hàng ngày, cắt bỏ hoại tử tại
buồng băng khi hoại tử tự rụng hoặc cắt hoại tử ở giai đoạn muộn hơn.

* Nuôi dỡng sớm qua đờng tiêu hoá tiến hành trên 69 BN ngời lớn.
Chia 2 nhóm: Nhóm nghiên cứu (35 BN): đợc nuôi dỡng sớm đờng ruột
trong vòng 72 giờ đầu sau bỏng qua sonde dạ dày. Nhóm chứng (34 BN)
nuôi dỡng bằng đờng tĩnh mạch và đờng ruột ở thời điểm muộn (sau 72
giờ).
*Truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu đa nhân trung tính. Chỉ định: BN
bỏng nặng có số lợng bạch cầu máu ngoại vi <4.10
9
/lít. Tiến hành trên 60
BN ngời lớn có số lợng bạch cầu máu ngoại vi (<4.10
9
/l) đợc chia 2
nhóm. Nhóm nghiên cứu: 32 BN có giảm bạch cầu máu ngoại vi đợc
truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu đa nhân trung tính.
Nhóm chứng:
28BN có diện tích bỏng chung và diện độ sâu tơng đơng (P>0,05) là
nhóm bệnh nhân bị giảm bạch cầu nhng không đợc truyền khối bạch
cầu.

6
*
Lọc máu liên tục tĩnh mạch tĩnh mạch. Chỉ định: Bệnh nhân có hội
chứng nhiễm độc, nhiễm khuẩn do bỏng nặng, thời gian từ ngày thứ 4 đến
14 sau bỏng. Tiến hành trên 67 bệnh nhân ngời lớn chia 2 nhóm: Nhóm
đợc lọc máu gồm 33 bệnh nhân. Nhóm chứng gồm 34 bệnh nhân đợc
điều trị thông thờng bằng truyền dịch, lợi tiểu thải độc
2.3.2 Phơng pháp nghiên cứu cận lâm sàng
* Cấy khuẩn máu và vết bỏng .Qui trình kỹ thuật theo phơng pháp
thờng qui vi sinh vật. Khi có chỉ định cấy máu, để tránh các sai sót kỹ
thuật, mỗi BN đều đợc cấy máu hai lần liên tục cách nhau 15 đến 30 phút,

máu lấy ở 2 vị trí khác nhau và cho vào 2 bình cấy khác nhau (cấy máu
kép). Kết quả dơng tính đợc chấp nhận khi cả 2 lần cấy máu đều dơng
tính với cùng một tác nhân gây bệnh (coi là 1 lần dơng tính). Cấy khuẩn
định lợng số lợng vi khuẩn trên 1 cm
2
bề mặt và trên 1 gam mô hoại tử
bỏng. Xác định serotype của trực khuẩn mủ xanh theo qui trình thờng qui
vi sinh vật
* Các xét nghiệm miễn dịch: Định lợng IgG, IgM, IgA máu vào ba thời
điểm: T1 (3 ngày đầu) ; T2 (ngày 7 10 sau bỏng) và T3 (ngày 15 18 sau
bỏng). Đếm số lợng TCD4, TCD8, vào thời điểm T1 và T2. Xét nghiệm định
lợng CRP.
2.4. Xử lí số liệu: Sử dụng phần mềm Intercool Stata 6.0.

Chơng 3
Kết quả nghiên cứu
3.1 3.2.4. Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với xử trí kỳ đầu sau bỏng.
Bảng 3.6: Liên quannhiễm khuẩn huyết bỏng và xử trí kỳ đầu sau bỏng.

Số lợng bệnh nhân
Xử trí kỳ đầu
Không NKH NKH (%) Tổng

P
Không 40
20
a
(33,3)
60
Đúng 178

53
b
(22,94)
231
Sai 8 3 11
Tổng 226 76 302

P(a-b)<0,05
RR=1,45

7
- Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở nhóm không đợc xử trí kỳ đầu cao gấp
1,45 lần so với nhóm có đợc xử trí kỳ đầu đúng (P<0,05).

3.2.5 Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với mức độ sốc bỏng.
Bảng 3.7: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với mức độ sốc bỏng.

Số lợng bệnh nhân

Mức độ sốc bỏng
Không NKH NKH Tổng

P
Sốc nặng và rất nặng 94
42
a
136
Sốc vừa 105
31
b

136
Sốc nhẹ 27 3 30
Tổng 226 76 302

P(a-b)<0,05
RR(a-b)=1,35

- Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở nhóm sốc bỏng nặng và rất nặng cao gấp
1,35 lần so với nhóm sốc bỏng mức độ vừa (P<0,05).

Bảng 3.8: Liên quan căn nguyên nhiễm khuẩn huyết bỏng với mức độ
sốc.

Mức độ sốc bỏng
Căn nguyên
NKH
Nặng và rất
nặng
Sốc vừa Sốc nhẹ Tổng

P
Không mọc 95 105 26 226
P. aeruginosa
31
a
16
b
1 48
S. aureus
8

c
10
d
3 21
K.pneumoaniae
2 1 0 3
E. cloacae
0 2 0 2
A. baumanii
0 1 0 1
E. coli
0 1 0 1
Tổng 136 136 30 302

P(a-b)<0,01
RR(a-b)=1,9
P(c-d)>0,05
RR(c-d)=0,8

- Nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa ở nhóm sốc bỏng nặng và rất nặng
cao gấp 1,9 lần ở nhóm sốc vừa (P<0,01). Trong khi sự khác biệt không có
ý nghĩa thống kê ở nhóm nhiễm khuẩn huyết do S. aureus khi so sánh hai
mức độ sốc (P>0,05, RR=0,8).

8
3.2.6. Liên quan nhiễm khuẩn huyết với diện tích bỏng chung.
Bảng 3.9: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với diện tích bỏng chung.

Số lợng bệnh nhân
Diện tích bỏng

Không NKH NKH(%) Tổng

P
20-29% 39
3(7,14)
a
42
30-39% 52
15(22,38)
b
67
40-49% 55
20(26,66)
c
75
50-59% 34
12(26,09)
46
60-69% 23
13(36,11)
36
70-79% 13
6(31,58)
19
80-89% 5
3(37,5)
8
90-97% 5
4(44,44)
9

Tổng 226
76
302
P(b-a)<0,01
RR(b-a)=3,13
P(c-b)<0,05
P(c-b)=1,2


-
Diện tích bỏng càng rộng, nguy cơ NKH bỏng càng cao. Nguy cơ NKH
gấp 3,13 lần ở nhóm diện tích bỏng từ 30-39% DTCT so với nhóm có diện
tích bỏng từ 20-29% DTCT (P<0,01). Nguy cơ NKH gấp 1,2 lần ở nhóm
diện tích bỏng từ 40-49% DTCT so với nhóm có diện tích bỏng từ 30-39%
DTCT.

Bảng 3.10: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với diện tích bỏng sâu.

Số lợng bệnh nhân. Diện tích
bỏng sâu
Không NKH NKH(%) Tổng

P
Bỏng nông 63
11
a
(14,86)
74
1-9% 35
7

b
(16,66)
42
10-19% 50
30
c
(37,5)
80
20-29% 42
13

55
30-39% 15
6
21
40-49% 12
3
15
50-59% 5
2
7
60-69% 2
2
4
70-80% 2
2
4
Tổng 226
76
302

P(b-a)>0,05
RR(b-a)=1.1
P(c-b)<0,01
RR(c-b)=2,25






-
Có 11 BN bị NKH không có bỏng sâu (14,86%). NKH ở nhóm bỏng nông
và nhóm có diện bỏng sâu từ 1-9% không có sự khác biệt (P>0,05,
RR=1,1). Diện tích bỏng sâu càng lớn, nguy cơ NKH càng cao. Khi so

9
sánh tỷ lệ NKH ở nhóm có diện tích bỏng sâu từ 10-19% và nhóm có độ
sâu từ 1-9% đã có sự khác biệt (P<0,01) và nguy cơ nhiễm khuẩn huyết
cao gấp 2,2 lần.
3.2.8. Liên quan nhiễm khuẩn huyết với vị trí bỏng.
Bảng 3.13: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với vị trí bỏng.

Số lợng bệnh nhân
Vị trí bỏng
Không NKH NKH
P
Chẩm + gáy (n=20) 9
1
Thân sau (n=115) 91
24

a
Mông+tầng SM (n=156) 111
45
b
Mặt sau 2 tay(n=131) 112
19
c
Mặt sau 2 chân (n=152) 123
29
d
P(b-a)<0,05
RR(b-a)=1,38
P(b-c)<0,01
RR(b-c)=1,98
P(a-c)<0,05

- Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở vị trí bỏng vùng mông và tầng sinh môn
cao gấp 1,38 lần vị trí bỏng ở thân sau (P<0,05), cao gấp 1,98 lần so với
bỏng ở hai tay (P<0,01). Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở vị trí bỏng thân sau
cao hơn so với bỏng ở mặt sau tứ chi. (P<0,05).
3.2.9. Liên quan nhiễm khuẩn huyết với thời gian sau bỏng.
Bảng 3.15: Thời gian bị nhiễm khuẩn huyết tính từ sau khi bị bỏng.
Số lợng bệnh nhân
Thời điểm cấy
máu: N
Không NKH NKH
Tổng

P
N 3 - 4

72
16
a
88
N 5 - 7
75
38
b
113
N 8 - 10
89
10
c
99
N 11 - 15
52 13 65
N 16 - 20
64 7 71
N 21 45
31 4 35
Tổng
383 88 471
P(b-a)<0,01
RR(b-a)=1,85
P(b-c)<0,01
RR(b-c)=3,3
- Trong 471 mẫu cấy máu có 88 mẫu dơng tính (76 BN bị NKH).
- Ngày thứ 3 sau bỏng đã có BN bị nhiễm khuẩn huyết, nhng hay gặp là
cuối tuần đầu (ngày thứ 5 7 sau bỏng). Thời điểm này, nguy cơ nhiễm
khuẩn huyết cao nhất, gấp 1,85 lần (P<0,01) so với thời điểm N 3-4 sau

bỏng và gấp 3,3 lần so với thời điểm N 8-10 sau bỏng (P<0,01).

10
3.2.11. Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với một số yếu tố lâm sàng.
Bảng 3.18: Liên quan một số dấu hiệu lâm sàng với nhiễm khuẩn huyết
.

Số lợng bệnh nhân Dấu hiệu
lâm sàng
Không NKH NKH
Tổng P
có 32
17
49 Bỏng
hô hấp
không 191 62 253
<0,05
RR=1,4
có 38
18
56 Tiêu chảy
cấp
không 185 61 246
<0,05
RR=1,3
có 7 1 8 Xuất huyết
tiêu hoá
không 216 78 294

>0,05

có 181 69 250 Phù nề toàn
thân
không 42 10 52

>0,05
có 18 6 24 Phế quản,
phế viêm
không 205 73 278

>0,05

-
Đây là một số dấu hiệu lâm sàng xuất hiện trớc khi có biểu hiện của
NKH. Các triệu chứng này làm nặng thêm diễn biến bệnh bỏng. Nguy cơ
NKH ở những bệnh nhân bị bỏng hô hấp cao gấp 1,4 lần những bệnh nhân
không bị bỏng hô hấp (P<0,05). Nguy cơ NKH ở những bệnh nhân bị ỉa
chảy kéo dài cao gấp 1,3 lần những bệnh nhân không bị triệu chứng này
(P<0,05). Không có sự khác biệt về yếu tố nguy cơ ở những bệnh nhân bị
phù nề toàn thân,
phế quản-phế viêm và xuất huyết tiêu hoá (P>0,05).
3.2.12. Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với một số yếu tố cận lâm
sàng
Bảng 3.22: Nồng độ kháng thể ở 12 bệnh nhân trớc khi bị nhiễm
khuẩn huyết (n=12) (mg/dl) so với giá trị sinh lý bình thờng.

Chỉ tiêu Kết quả Giá trị bình thờng
P
IgG
780,1 164,87
1100 <0,01

IgM
82,9 9.00
80 >0,05
IgA
162,5 44,57
165 >0,05

- 12bệnh nhân bị NKH do: P.aeruginosa: 6; S.aureus : 6; Trớc khi bị
NKH, nồng độ IgG ở 12 BN thấp hơn hẳn so với giá trị sinh lý (P<0,01).

11
Bảng 3.24: Nồng độ kháng thể (mg/dl) và số lợng tế bào TCD4,TCD8
trớc khi bị nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa và S. aureus.

Chỉ tiêu P.aeruginosa (n=6) S.aureus (n=6)
P
IgG
321,8 55,05 1226,4 125,12
<0,01
IgM
76,6 9,94 93,2 14,62
<0,05
IgA
90,8 7,78 234,2 79,42
<0,01
TCD4
147,8 53,05 602,2 132,21
<0,01
TCD8
186 36,32 323,8 84,04

<0,01
CD4/CD8
0,78 0,20 2,04 0,46


-
Nồng độ IgG ở nhóm NKH do TKMX thấp hơn bình thờng (P<0,01) và
thấp hơn nhóm NKH do tụ cầu vàng (P<0,01). Nồng độ IgM, IgA, số lợng
TCD4,TCD8 thấp, tỷ số CD4/CD8<1 ở nhóm nhiễm khuẩn huyết do trực
khuẩn mủ xanh so với nhóm nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng (P<0,01).

3.2.12.2 Biến đổi nồng độ CRP (C reactive protein) trong máu
.
Bảng 3.26: Mối liên quan giữa nồng độ CRP (mg/l) trong máu (lần 1-
CRP1) và nhiễm khuẩn huyết (thời điểm trớc khi bị NKH) (n=54).

Nhóm Số bệnh nhân Nồng độ CRP lần 1
Không bị NKH 34
90,176 6,166
NKH 15
117,2 9,329
P
<0,05 (P=0,0194)

- Trong 54 BN đợc lấy máu định lợng CRP lần 1 (có 5 BN có kết quả
CRP âm tính)và 15 BN tiến triển thành NKH. Nồng độ CRP trong máu ở
những BN bị NKH cao (>100mg/l) hơn hẳn so với nhóm không tiến triển
thành NKH (P<0,05).

12
3.2.12.3. Liên quan nhiễm khuẩn huyết với số lợng vi khuẩn trên 1cm
2

bề mặt vết bỏng
Bảng 3.30 Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với số lợng vi khuẩn
(SLVK)/1cm
2
bề mặt vết bỏng

SLVK/1cm
2
Số bệnh nhân (n=286)
n
(XSE)
Không NKH NKH

P
n=29
(1,170,65).10
5
29 0
n=59
(1,780,27).10
6
54
5
a
n=112

(1,210,67).10
7
84
28
b
n=86
(1.320,19).10
8
52
34
c
Tổng 219
67
P(b-a)<0,01
RR(b-a)=2,9
P(c-b)<0,05
RR(c-b)=1,6

- Số lợng vi khuẩn (SLVK)/1cm
2
bề mặt vết bỏng là 10
5
không có trờng
hợp nào NKH. Với SLVK là 10
6
đã có BN bị NKH. Nguy cơ NKH cao gấp
2,9 lần ở những vết bỏng có SLVK là 10
7
so với SLVK là 10
6

(P<0,01) và
cao gấp 1,6 lần ở những vết bỏng có SLVK là 10
8
so với 10
7
(P<0,05).
Bảng 3.31: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với tỷ lệ kết hợp giữa các loài
vi khuẩn trên bề mặt vết bỏng.

Số lợng bệnh nhân
Kết hợp
vi khuẩn(VK)
Âm tính Dơng tính

Tổng

P
Một loài VK 118
21
a
139
Hai loài VK 69
24
b
93
Ba loài VK 32
22
c
54
Tổng 219

67
286
P(b-a)<0,01
RR(b-a)=1,7
P(c-b)<0,05
RR(c-b)=1,5

- Sự kết hợp vi khuẩn trên vết bỏng thờng là: TKMX,TCV,
K.pneumoniae - Nguy cơ NKH ở vết bỏng có 2 loài VK cao gấp 1,7 lần
những vết bỏng có 1 loài VK (P<0,01). Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở vết
bỏng có 3 loài vi khuẩn cao gấp 1,5 lần những vết bỏng có 2 loài vi khuẩn
(P<0,05).

13
3.2.12.4. Liên quan nhiễm khuẩn huyết với số lợng vi khuẩn/1gam mô
hoại tử.
Bảng 3.33: Mối liên quan giữa số lợng vi khuẩn (SLVK)/1g mô hoại tử
với nhiễm khuẩn huyết (n=60).
Số BN SLVK/1g mô Số BN bị NKH P
n=5
(93).10
5

0

n=9
(13,12,5).10
6

1

a
P(b-a)<0,01
n=45
(22,513,31).10
7

19
b
P<0,05(P=0,048)

- Trong 60 BN đợc cấy máu có 15/60 (25%) bị NKH do trực khuẩn mủ
xanh, 3/60 (5%) do tụ cầu vàng và 2/60 (3,33%) do Enterobacter
- Số lợng 10
6
VK/ 1gam mô đã xuất hiện NKH, ở những mẫu có SLVK
từ 10
7
/1g mô, số lợng BN bị NKH nhiều hơn (19/45=42,22%) (P<0,05).
Nếu so sánh tỷ lệ NKH ở hai nhóm có SLVK/1g mô thì nhóm có SLVK là
10
7
bị NKH nhiều hơn so với nhóm có số lợng vi khuẩn là 10
6
với P<0,01
3.2.13. Số lợng bạch cầu máu ngoại vi
Bảng 3.36: Liên quan nhiễm khuẩn huyết với số lợng bạch cầu
(SLBC) máu ngoại vi.
Số BN (n=302)
Số lợng BC
( ì 10

9
/lit)
(X SE)
( ì 10
9
/lit)
Không NKH NKH

P
4 (n=119) 3,010,21
81
38
a
4,111,9(n=150)
8,30,72
119
31
b
12(n=33) 14,31,2
26
7
c
Tổng
6,150,24
226 76
P(a-b)<0,05
RR(a-b)=1,5
P(c-b)<0,05
RR(c-b)=1,2
RR(a-c)=1,3

-
SLBC thấp nhất: 0,5 ì 10
9
/l, SLBC cao nhất: 43,6 ì 10
9
/l, số lợng bạch
cầu trung bình toàn mẫu (6,15 0,24) ì 10
9
/l. Nguy cơ NKH ở nhóm có
SLBC thấp ( 4.10
9
/l) gấp 1,5 lần so với nhóm có SLBC bình thờng
(P<0,05) và gấp 1,3 lần ở nhóm có SLBC tăng ( 12.10
9
/l). Nguy cơ NKH
ở nhóm có SLBC cao ( 12.10
9
/l) gấp 1,2 lần nhóm có SLBC bình thờng
(P<0,05).

14
3.3. Một số biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng.
3.3.1 Cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da ngay
.
Bảng 3.38: Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn huyết và cắt bỏ hoại tử
sớm, ghép da ngay với nhóm không đợc cắt bỏ hoại tử sớm.
Số lợng bệnh nhân (n=52)
Nhóm
Không NKH NKH(%)

P
Nhóm CBHTS (n=18) 16 2(14,28)
Nhóm chứng (n=34) 23 11(32,35)
Tổng (n = 52) 39 13

<0,05

- Tỷ lệ NKH ở nhóm đợc phẫu thuật cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da ngay
thấp hơn so với nhóm chứng (P<0,05).
3.3.2 Nuôi dỡng sớm qua đờng tiêu hoá
Bảng 3.40: Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn huyết và nuôi dỡng sớm
qua đờng tiêu hoá.

Số lợng bệnh nhân (n=69)
Nhóm
Không NKH NKH(%)

P
Nuôi dỡng sớm (n=35) 30
5(14,28)
Nhóm chứng (n=34) 23
11(32,35)
Tổng (n=69) 53 16

<0,05

- Tỷ lệ NKH ở nhóm đợc nuôi dỡng sớm qua đờng tiêu hoá thấp hơn ở
nhóm chứng. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với P<0,05.
3.3.3. Truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu đa nhân trung tính.

Bảng 3.43: Liên quan giữa nhiễm khuẩn huyết với truyền khối bạch cầu
giàu bạch cầu đa nhân trung tính.
Số lợng bệnh nhân (n=60)
Nhóm nghiên cứu
Không NKH NKH(%)

P
Nhóm TKBC(n=32) 27
5(15,63)
Nhóm chứng (n=28) 19
9(32,14)
Tổng (n=60) 46 14

<0,05


15
- Tỷ lệ NKH ở nhóm bệnh nhân có giảm bạch cầu đợc truyền khối bạch
cầu thấp hơn nhóm chứng. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (P<0,05).
3.3.4 Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch
Bảng 3.45: Liên quan tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết ở nhóm đợc lọc máu và
nhóm bệnh nhân không đợc lọc máu.
Số lợng bệnh nhân (n=67)
Nhóm nghiên cứu
Không NKH NKH(%)

P
Đợc lọc máu(n=33) 28
5(15,15)
Không lọc máu (n=34) 23

11(32,35)
Tổng (n=67) 51 16

<0,05

- Tỷ lệ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết ở nhóm đợc lọc máu thấp hơn
nhóm chứng. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với (P<0,05).

Chơng 4

Bn luận
4.1 Một số yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn huyết bỏng.
4.1.1 Nhiễm khuẩn huyết bỏng liên quan tới xử trí bỏng kỳ đầu
.
Xử trí bỏng kỳ đầu bao gồm xử trí ngay sau khi bị bỏng và xử trí ở y tế
tuyến trớc. Công tác này nếu làm đúng, kịp thời, nhất là những bệnh nhân
bỏng nặng sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho các bớc hồi sức tiếp theo ở trung
tâm. Xử trí kỳ đầu đúng sẽ làm giảm mức độ bỏng, giảm độ sâu bỏng, hạn
chế và phòng sốc bỏng, tạo điều kiện cho điều trị ở thời kỳ sau của bệnh
bỏng dễ dàng hơn. Sơ cứu sai hoặc không sơ cứu, tuyến trớc điều trị toàn
thân không đúng, sử dụng thuốc tại chỗ sai, góp phần làm cho ngời bệnh
nặng hơn, dễ bị sốc nặng, điều trị gặp nhiều khó khăn, là những stress
mạnh, cơ thể ngời bệnh suy yếu dễ nhiễm khuẩn huyết sớm.
Theo Nguyễn Nh Lâm và CS, Gang R.K và CSxử trí kỳ đầu không
đúng, không hiệu quả, là một trong những nguy cơ NKH và các biến chứng

16
nặng khác. Mặt khác, bản thân các chất mà ngời nhà bôi lên vết bỏng
nh: nớc mắm, nhựa chuối làm ô nhiễm vết bỏng, ứ đọng dịch mủ, vết
bỏng chuyển độ sâu hơn. Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 60 bệnh nhân

không đợc xử trí kỳ đầu và nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở nhóm không
đợc xử trí kỳ đầu cao gấp 1,45 lần so với nhóm có đợc xử trí kỳ đầu
(P<0,05).
4.1.2 Nhiễm khuẩn huyết bỏng liên quan đến sốc bỏng nặng
.
Sốc bỏng là trạng thái phản ứng toàn thân của cơ thể khi bị chấn
thơng bỏng với mức độ tổn thơng da và mô khá lớn (Lê Thế Trung-
1996). Những nghiên cứu hiện đại về sinh lý bệnh sốc bỏng cho thấy, sốc
bỏng vừa là sốc do giảm thể tích máu lu hành, đồng thời là một sốc tế
bào
. Trong sốc bỏng có sự hình thành và giải phóng hàng loạt các chất
trung gian hoá học gây tổn hại đến màng và nhân tế bào rất mạnh, gây suy
giảm miễn dịch. Cơ thể ngời bị sốc bỏng nặng, đợc điều trị thoát sốc
nhng sức chống đỡ miễn dịch giảm sút, thậm chí bị xoá bỏ miễn dịch nên
bớc vào giai đoạn hai của bệnh bỏng, mô hoại tử tan rữa, trở thành môi
trờng cho các loài vi khuẩn xâm nhập và phát triển. Trong khi sự hình
thành các kháng thể đặc hiệu chống lại các vi khuẩn tiến hành một cách rất
yếu, khả năng thực bào của các bạch cầu giảm sút, đây là yếu tố thuận lợi
gây nhiễm khuẩn huyết.
Theo Lê Thế Trung (1976), 9/10 bệnh nhân NKH có sốc bỏng. Gang
R.K; Bang R.L, Hansbrough J.E cho rằng sốc bỏng nặng, hồi sức dịch thể
khó khăn là yếu tố nguy cơ cao gây NKH và tử vong. Trong nghiên cứu
này, chúng tôi thấy: Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết ở nhóm sốc bỏng nặng và
rất nặng cao gấp 1,35 lần so với nhóm sốc bỏng mức độ vừa (P<0,05). Mặt
khác, nguy cơ nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn mủ xanh ở nhóm sốc bỏng
nặng và rất nặng cao gấp 1,9 lần ở nhóm sốc bỏng mức độ vừa (P<0,01).
Vì vậy, việc dự phòng và điều trị sốc tích cực, thoát sốc thuận lợi sẽ
làm giảm các biến chứng ở thời kỳ sau, trong đó có nhiễm khuẩn huyết.

17

4.1.3. Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết từ vết bỏng.
4.1.3.1. Diện tích bỏng chung rộng
.
Lê Thế Trung (2002) nghiên cứu tại Việt nam thấy: Khi diện tích
bỏng trên 20% DTCT ở trẻ em thì tình trạng suy giảm miễn dịch đã xuất
hiện rõ rệt [60]. Trong khi ở các nớc phát triển, trẻ em có diện tích bỏng
dới 35% DTCT rất hiếm khi bị NKH. Căn nguyên gây NKH có liên quan
tới diện tích bỏng. Theo Gang R.K, Bang R.L, NKH do TKMX xảy ra ở
những BN có diện tích bỏng chung trung bình là 60% DTCT (từ 25-90%).
NKH do tụ cầu vàng xảy ra ở những BN có diện tích bỏng chung trung
bình là 45% DTCT (từ 1-93%). Theo các tác giả này, diện tích bỏng trên
40% DTCT hay bị NKH do TKMX, trong khi các loài vi khuẩn khác
thờng gây NKH ở diện tích bỏng nhỏ hơn [
102]. Diện tích bỏng càng
rộng, diện tích da bị hủy hoại càng nhiều, chức năng bảo vệ của da không
còn. Bỏng rộng gây đau đớn quá mức cho ngời bệnh. Bỏng rộng làm mất
nhiều dịch, điện giải, protein, các thành phần của máu bị mất qua vết
thơng tất cả những yếu tố đó làm cho hệ miễn dịch của cơ thể bị tổn
thơng gây suy giảm hoặc xoá bỏ miễn dịch. Nghiên cứu của chúng tôi cho
thấy, diện tích bỏng càng rộng, nguy cơ nhiễm khuẩn huyết càng lớn
(P<0,05)
4.1.3.2. Diện tích bỏng sâu lớn
.
Phần lớn các BN bị nhiễm khuẩn huyết bỏng đều có bỏng sâu. Theo
nghiên cứu của Lê Thế Trung (1976): 100% bệnh nhân NKH do TKMX
đều bị bỏng sâu, có 33/41 BN (80,5%) bị bỏng sâu trên 20% diện tích cơ
thể (DTCT), chỉ có 12,2% số trờng hợp là bỏng sâu dới 10% DTCT.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 11BN (14,86%) bị NKH không có
bỏng sâu. Không có sự khác biệt khi so sánh tỷ lệ NKH ở nhóm bỏng nông
và nhóm có diện tích độ sâu tử 1-9% DTCT (P>0,05). Khi so sánh tỷ lệ

NKH ở nhóm có diện bỏng sâu từ 10-19% DTCT và nhóm có độ sâu từ 1-
9% DTCT đã có sự khác biệt và nguy cơ NKH cao gấp 2,25 lần (P<0,01).

18
Về mặt căn nguyên gây NKH, những BN có diện tích bỏng sâu ít hoặc
không có diện tích bỏng sâu, nguy cơ NKH do tụ cầu vàng chiếm u thế.
Ngợc lại, những BN bỏng diện tích rộng, diện độ sâu lớn (trên 10%
DTCT), nguy cơ nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn mủ xanh cao hơn
(P<0,05).
Theo LêThế Trung (1976), tính chất hoại tử bỏng ảnh hởng lớn đến khả
năng bị nhiễm khuẩn huyết, các bệnh nhân bị bỏng sâu diện hẹp bị biến
chứng NKH đều có hoại tử ớt. Tổn thơng hoại tử ớt gặp biến chứng
NKH cao gấp 2 lần vết bỏng có hoại tử khô. Tính chất hoại tử bỏng chịu
ảnh hởng của nhiều yếu tố, trong đó có tác nhân gây bỏng. Do đó, tác
nhân gây bỏng cũng ảnh hởng đến căn nguyên vi khuẩn gây NKH.
4.1.4. Nguy cơ nhiễm khuẩn huyết bỏng liên quan tới số lợng bạch cầu
máu ngoại vi
.
Trong thời kỳ hai của bệnh bỏng (thời kỳ NK-nhiễm độc), 90-95% số
BN bỏng có số lợng bạch cầu máu ngoại vi tăng cao. Nếu số lợng bạch
cầu ngoại vi máu không tăng hay giảm đi thì đó là dấu hiệu xấu, nguy cơ
nhiễm khuẩn lan tràn nhanh, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm
khuẩn.
Theo Genetet B, khi số lợng bạch cầu đa nhân trung tính trong máu
ngoại vi 5.10
9
/l thì NK tiến triển nhanh và lan rộng. BN đi vào sốc NK,
nếu dùng kháng sinh kịp thời và phù hợp thì nguy cơ NKH ít hơn nhng
vẫn có khoảng 20% số BN có biến chứng NKH
. Nghiên cứu của nhiều tác

giả về NKH đều cho rằng bạch cầu máu ngoại vi bệnh nhân NKH bỏng
thờng thấp. Số lợng bạch cầu máu ngoại vi giảm thấp vừa là yếu tố nguy
cơ NKH, vừa là hậu quả của NKH. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nguy
cơ NKH ở nhóm có số lợng bạch cầu thấp ( 4.10
9
/l) gấp 1,5 lần so với
nhóm có số lợng bạch cầu bình thờng (P<0,05) và gấp 1,3 lần ở nhóm có
SLBC tăng ( 12.10
9
/l). Nguy cơ NKH ở nhóm có số lợng bạch cầu cao (
12.10
9
/l) gấp 1,2 lần nhóm có số lợng bạch cầu bình thờng (P<0,05).

19
4.1.5. Liên quan nhiễm khuẩn huyết bỏng với nồng độ các kháng thể:
IgG, IgA, IgM , số lợng các tế bào TCD4, TCD8 và tỷ lệ CD4/CD8.
Hệ miễn dịch bao gồm các kháng thể, các bổ thể, các tế bào viêm
(bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lymphô bào ) đều bị ảnh
hởng trớc chấn thơng bỏng nặng, do stress, do đau, do rối loạn cân
bằng thể dịch, do rối loạn và tăng tính thấm thành vi mạch, thiếu ôxy mô tế
bào Những chất ức chế miễn dịch mạnh nh prostaglandin E2 (PGE2),
lipid protein complex (LPC) là những yếu tố tác động có hại tới hệ miễn
dịch ở những bệnh nhân bỏng nặng. Các chất cytokine nh tumor necrosis
factor (TNF), interleukine-1 (IL-1) và một số chất khác nh các gốc ôxy
độc (toxic oxygen radical) cũng làm suy giảm sức chống đỡ miễn dịch,
tạo điều kiện cho các biến chứng nhiễm khuẩn phát triển.
Theo Lê Thế Trung, ngay sau bỏng, nồng độ các globulin miễn dịch
giảm mạnh. Ngay ngày thứ hai sau bỏng, tất cả các immuno-globulin (Ig)
đều bị giảm thấp và phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh bỏng . Mức IgG

giảm thấp ở ngày thứ 3-5, phục hồi dần tới mức bình thờng ở tuần thứ ba
sau bỏng. IgA giảm bắt đầu vào ngày thứ 2-3 sau bỏng và phục hồi về mức
bình thờng vào tuần thứ hai, riêng IgM có giảm sau đó phục hồi nhanh
hơn các kháng thể khác, lý do có thể là do kích thích của nội độc tố.
Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi, trong giai đoạn 3 ngày đầu
tiên sau bỏng nồng độ kháng thể ở những bệnh nhân trớc khi bị NKH đều
thấp hơn hằng số sinh lý, các tế bào TCD4,TCD8 đều giảm chung ở tất cả
các nhóm, nói lên tình trạng suy giảm miễn dịch sau bỏng gặp ở tất cả các
bệnh nhân bỏng nặng. Khi phân tích về khía cạnh căn nguyên gây NKH,
đối với trực khuẩn mủ xanh nồng độ kháng thể thấp hơn hẳn. Số lợng các
tế bào CD4,CD8 và chỉ số CD4/CD8 đảo ngợc so với NKH do tụ cầu
vàng
.


20
4.2 Một số biện pháp điều trị dự phòng nhiễm khuẩn huyết bỏng.
4.2.1. Cắt bỏ hoại tử sớm, ghép da ngay
.
Tổn thơng bỏng, đặc biệt vết bỏng sâu là căn nguyên của bệnh bỏng.
Các biến đổi bệnh lý toàn thân và cơ quan chỉ phục hồi khi vết bỏng liền
sẹo. Sự tồn tại kéo dài mô hoại tử gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống do
tác động của độc tố da bị bỏng và hình thành quá mức các chất trung gian
viêm (cytokin, men, các gốc tự do). Cơ thể hấp thu độc tố từ hoại tử bỏng
gây tổn thơng tế bào nhu mô tạng. Hoại tử bỏng là môi trờng thuận lợi
cho sự phát triển của VK, gây bệnh cảnh NK nặng nề và khó chữa, khoảng
75% trờng hợp tử vong trong bỏng có liên quan đến yếu tố nhiễm khuẩn.
Qua vết thơng bỏng, cơ thể còn mất dịch, huyết tơng, điện giải, máu, các
yếu tố miễn dịch nếu kéo dài sẽ dẫn đến tình trạng suy mòn. Do đó, mục
đích điều trị bỏng sâu hiện nay là loại bỏ hoại tử và ghép da tự thân phủ kín

tổn thơng càng sớm càng tốt. Cắt hoại tử là cách thức loại bỏ hoại tử
mang tính chủ động, tích cực và phổ biến trong các phơng pháp loại bỏ
hoại tử hiện nay.
Trong nghiên cứu này, mặc dù số lợng BN nghiên cứu của chúng tôi
còn ít nhng bớc đầu cho thấy hiệu quả lâm sàng ở nhóm nghiên cứu
đợc cải thiện rõ rệt nh: Giảm tình trạng NK, nhiễm độc, giảm phù nề
toàn thân, giảm NK tại chỗ. Thời gian liền vết thơng sau bỏng nhanh hơn
5 ngày so với nhóm chứng. Tỷ lệ tử vong giảm (5,55%) so với nhóm chứng
(26,47%). Tỷ lệ BN bị NKH ở nhóm đợc cắt bỏ hoại tử sớm (trong 72 giờ
sau bỏng) ghép da ngay thấp (14,28%) so với nhóm chứng (32,35%)
(P<0,05).
4.2.2. Nuôi dỡng sớm bệnh nhân bỏng nặng qua đờng tiêu ho
á.
Trớc đây, do lo ngại tình trạng chớng bụng, nôn, trào ngợc và ruột
non không có khả năng hấp thu các chất dinh dỡng mà những BN bỏng
nặng không đợc nuôi dỡng qua đờng tiêu hoá trong thời kỳ sốc bỏng
(72 giờ đầu sau bỏng). Vì vậy , nuôi dỡng sớm qua đờng ruột thờng bị
trì hoãn và BN đợc nuôi dỡng chủ yếu qua đờng tĩnh mạch. Nuôi dỡng
qua đờng tĩnh mạch gây ra các biến chứng liên quan đến việc đặt và duy

21
trì catheter tĩnh mạch trung tâm, các rối loạn về chuyển hoá, tăng đờng
máu, thẩm lậu VK và nội độc tố từ ruột vào máu và các biến chứng khác.
Hiện nay, nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng nuôi dỡng đờng
ruột ngay sau bỏng (thời kỳ sốc bỏng) có thể thực hiện đợc với hiệu quả
tốt, an toàn. Nuôi dỡng đờng ruột càng sớm thì khả năng dung nạp càng
cao và ít biến chứng hơn khi mà cha có biểu hiện chớng bụng ngay sau
bỏng.
Theo Dijkstra H.M; Mason A.D; có khoảng 80% VK xâm nhập vào
máu từ vết bỏng, còn lại khoảng 20% không xác định đợc chính xác, trong

số đó có thể một số từ đờng tiêu hoá
. Theo Yu J. và CS (2002), Peng Y.Z
và CS (1998), tác dụng của nuôi dỡng sớm đờng ruột thông qua vai trò
làm giảm tính thấm của thành ruột tăng cao sau bỏng, tăng dòng máu tới
ruột, đảm bảo sự toàn vẹn của niêm mạc ruột, dự phòng teo niêm mạc ruột,
phục hồi các rối loạn miễn dịch thông qua hoạt động của tổ chức lympho hỗ
trợ ruột, ngăn chặn sự thẩm lậu vi khuẩn và nội độc tố từ lòng ruột vào nội
tạng qua hệ thống tĩnh mạch
cửa và bạch mạch, tránh đợc các biến chứng
do nuôi dỡng đờng tĩnh mạch gây ra.
Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi, bớc đầu thấy tỷ lệ BN bị
NKH ở nhóm đợc nuôi dỡng sớm đờng ruột thấp hơn so với nhóm
chứng (P<0,05), tỷ lệ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết do TKMX cũng
thấp hơn.
4.2.3. Truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu đa nhân trung tính
.
Vai trò quan trọng của bạch cầu đa nhân trung tính là diệt vi khuẩn,
đặc biệt là các vi khuẩn gây mủ thông qua chức năng thực bào của bạch
cầu trung tính. Trong nhiều trờng hợp nhiễm khuẩn nặng và kéo dài, số
lợng bạch cầu nói chung và bạch cầu hạt trung tính nói riêng đều giảm,
đồng thời chức năng của bạch cầu hạt cũng bị rối loạn. Nhiều nghiên cứu
đã chứng minh rằng truyền khối bạch cầu giàu bạch cầu trung tính có tác
dụng cải thiện hiệu quả chống nhiễm khuẩn.


22
Trong nghiên cứu này, những biến chứng quan sát đợc trên lâm sàng
nh: Sốc nhiễm khuẩn nhiễm độc, viêm phế quản phổi, nhiễm khuẩn vết
bỏng nặng ở nhóm đợc truyền khối bạch cầu giảm hẳn so với nhóm chứng
(P<0,05). Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết thấp hơn (15,63%) so với nhóm không

đợc truyền khối bạch cầu (32,14%) (P<0,05),
4.2.4. Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch.

Tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh bỏng có vai trò của các
cytokin. Chính hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) cùng với NK tại
chỗ và toàn thân nặng, kết hợp với nội độc tố của vi khuẩn kích thích cơ
thể sản xuất và giải phóng các chất trung gian viêm, các cytokin, các sản
phẩm chuyển hoá gây rối loạn chức năng tạng. Tiếp đó, bản thân rối loạn
chức năng tạng lại tác động gây hoạt hoá và giải phóng các mediator viêm,
các cytokin. Đây là một vòng xoắn bệnh lý, nếu không điều trị tốt, can
thiệp kịp thời sẽ nhanh chóng đa bệnh nhân tới tình trạng suy đa tạng và
tử vong.
Độc tố trong huyết thanh bệnh nhân phụ thuộc vào mức độ bỏng. Sự
xâm nhập của độc tố đã kích thích con đờng hoạt hoá bổ thể, tăng tạo
cytokin, tăng tạo các men phân huỷ protein, kích thích đáp ứng chuyển
hoá, sốc nhiễm độc-NK có thể xảy ra khi sản xuất quá nhiều các cytokin.
Trong nghiên cứu này, một u điểm nổi bật dễ nhận thấy trên lâm sàng
là sau lọc máu, tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc bỏng của bệnh nhân
giảm hẳn (bệnh nhân tỉnh táo hơn, sốt giảm, tình trạng chớng bụng đợc
cải thiện, khả năng bài tiết nớc tiểu tốt hơn, tăng số lợng nớc tiểu theo
giờ) so với nhóm không đợc lọc máu. Nhóm bệnh nhân đợc lọc máu
có tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết thấp hơn so với nhóm không đợc lọc máu
(P<0,05).