08 sốt mò ( sốt do o tsutsugamushi) word

SỐT MỊ
ThsBs. Nguyễn Anh Tú
MỤC TIÊU
Kiến thức
1.
2.
3.
4.
5.

Trình bày được đặc điểm tác nhân gây bệnh sốt mị.
Trình bày đặc điểm dịch tễ học của bệnh sốt mị.
Trình bày được sinh bệnh học của sốt mị.
Mơ tả được các biểu hiện lâm sàng của bệnh sốt mò.
Nêu được các xét nghiệm chẩn đốn bệnh sốt mị.

Kỹ năng
6. Biện luận chẩn đốn một trường hợp sốt mò dựa vào dịch tễ, lâm sàng và xét nghiệm.
Thái độ
7. Tích cực chủ động trong phòng ngừa bệnh sốt mò cho cá nhân và cộng đồng

1. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh sốt mò (hay sốt bờ bụi) đã được Hippocrates mô tả vào năm 460 trước công nguyên. Sau
này bệnh được xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ đã nghiên cứu và sau ơng
chết vì bệnh, đó là Howard Taylor Ricketts (1871 -1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có
sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nên được xếp vào một nhóm riêng, được gọi là Orientia
tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia.
Bệnh sốt mò là bệnh sốt phát ban do Orientia tsutsugamushi gây ra và lây truyền từ động vật
gặm nhấm sang người qua vết cắn của ấu trùng mị (Trombicula). Bệnh có đặc điểm lâm sàng
là sốt kéo dài, có vết loét da do côn trùng đốt, phát ban dạng sẩn, viêm hạch và đáp ứng tốt với
kháng sinh thuộc nhóm cycline và macrolide. Bệnh diễn tiến từ nhẹ đến nặng, có thể gây tử

vong.
Đây là một bệnh phổ biến ở nông thôn và rừng núi của nhiều nước trên thế giới, bệnh có liên
quan đến các hành vi tiếp xúc với đất, bụi rậm như làm ruộng, làm rẫy, làm vườn, săn bắn, …
Hiện nay, bệnh vẫn còn lưu hành ở nước ta nhưng chẩn đốn dễ bị bỏ sót do khơng để ý đến
yếu tố dịch tễ, không quan sát kỹ nốt loét và do biểu hiện lâm sàng rất dễ chẩn đoán nhầm với
bệnh khác.

2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Orientia tsutsugamushi được tác giả Hayashi tìm thấy lần đầu tiên ở Nhật Bản năm
1920 với tên gọi Theileria tsutsugamushi thuộc nhóm động vật nguyên sinh (Protozoa), đến
năm 1930 Nagayo và cộng sự đã đề xuất một tên khác là Rickettsia orientalis,là người đầu tiên
chứng minh Rickettsia này sống trong nội bào, năm 1931 Ogata đề xuất đổi tên thành
Rickettsia tsutsugamushi được chấp nhận và sử dụng đến 1995 thì Akira Tamura và cộng sự
tìm thấy sự khác biệt trong cấu trúc di truyền RNA so với các Rickettsia khác nên đề xuất tên
mới là Orientia tsutsugamushi với Orientia như là một chi mới thuộc họ Rickettsia.


O. tsutsugamushi có kích thước 600 × 300nm, nhỏ hơn vi khuẩn thường. Hình dạng
chúng khác nhau, tùy điều kiện ký sinh và giai đoạn phát triển, chúng có thể hình que ngắn,
hoặc dạng cầu trùng xuất hiện đơn độc, xếp đơi, chuỗi ngắn, hình sợi… O. tsutsugamushi
được nhận diện rõ nhất bằng cách nhuộm Giemsa, bắt màu tím, hai đầu sậm, ở giữa nhạt,
giống hình vi trùng dịch hạch nhưng kích thước nhỏ hơn.
O. tsutsugamushi có nhiều type huyết thanh khác nhau. Hiện đã có hơn 30 chủng huyết
thanh được khẳng định, trong đó 3 chủng cổ điển là Karp, Kato và Gilliam.
O. tsutsugamushi ký sinh bắt buộc trong tế bào và chỉ nuôi cấy được trong tế bào. O.
tsutsugamushi giống các Rickettsia khác về tính chất vật lý nhưng lại khác về cấu trúc kháng
nguyên, vectơ truyền bệnh và ký chủ; Có tính kháng ngun đặc hiệu nên khơng gây miễn
dịch chéo đối với các lồi Rickettsia khác và virus. O. tsutsugamushi có chung một vài kháng
nguyên với vi trùng Proteus vulgaris dịng OX-K; vì vậy huyết thanh bệnh nhân nhiễm

bệnh sẽ có kháng thể kết tụ mạnh với Proteus vulgaris dịng OX-K. Đặc tính này dùng trong
phản ứng huyết thanh chẩn đốn bệnh sốt mị. O. tsutsugamushi thường bị tiêu diệt nhanh bởi
nhiệt, sự khô ráo và thuốc sát trùng. Tuy nhiên phân khơ của lồi tiết túc nhiễm bệnh có thể
gây lây nhiễm vi sinh vật trong nhiều tháng ở nhiệt độ thường.

Hình 1. O. tsutsugamushi tăng sinh trong đại thực bào ở bụng chuột
(Nhuộm Giemsa). Nguồn:
www.fujitahu.ac.jp/~tsutsumi/case/case168.htm
3. DỊCH TỄ
3.1. Tình hình dịch tễ
Bệnh sốt mị đã được biết đến thừ thời cổ đại. Năm 313 trước công nguyên, bệnh được mô tả
đầu tiên ở Trung Quốc. Sốt mị là một bệnh hay gặp ở vùng nơng thôn của các quốc gia trong
vùng dịch tễ, được giới hạn trong một tam giác bởi Bắc Nhật Bản, Đông Úc, Đông Nga bao
gồm bán lục địa Ấn Độ, Tây Nga, Trung Quốc và miền Viễn Đơng. Tổng cộng có khoảng một
tỷ người sống trong vùng dịch lưu hành và một triệu người mắc bệnh hàng năm.
Ở Thái Lan và ở Lào, bệnh sốt mò cùng với nhiễm Leptospira và sốt phát ban ở chuột (murine
typhus) là một trong ba nguyên nhân sốt do nhiễm trùng thường gặp nhất ở các bệnh nhân
nhập viện.


Tại Việt Nam, năm 1942 bệnh đã xảy ra trong lính Pháp, lính Việt Nam đóng ở Sơn La có 37
trường hợp mắc bệnh, từ năm 1960- 1965, mỗi năm có 30-40 ca sốt mị ở Tây Bắc, đặc biệt ở
Sơn La, Mộc Châu.
Trong cuộc chiến tranh tại Việt Nam, sốt mò là nguyên nhân đứng hàng thứ hai hoặc thứ ba
trong các nguyên nhân gây sốt của lính Mỹ.
Theo một nghiên cứu tại bệnh viện Bạch Mai Hà Nội thống kê có 251 trường hợp bị sốt mị từ
năm 2001 đến năm 2003 chiếm khoảng 3,5% trường hợp nhập viện. Trong đó Bắc Trung Bộ
và Tây Bắc chiếm tỷ lệ mắc cao hơn so với Hà Nội và vùng ven biển phía đơng.
Từ năm 2003 đến 2006 có 62 trường hợp sốt mò nhập viện tại bệnh viên Trung Ương Huế.
Tại bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới Tp. Hồ Chí Minh thống kê từ tháng 01 năm 2013 đến tháng 12

năm 2014 có 76 trường hợp sốt mị, phân bố chủ yếu ở miền Tây Nam Bộ (35,5%), miền
Trung Nam Bộ (26,3%), miền Đông Nam Bộ (25%) và Tây Nguyên (6,6%).

Hình 2. Phân bố địa lý của bệnh sốt mị, (nguồn Didier Raoult (2010), “Scrub Typhus”,
Mandell, Douglas and Bernett’s Principles and Practice of Infectious diseases)
3.2. Yếu tố địa lý, khí hậu thuận lợi
Vùng rừng núi có cây cối rậm rạp, đồng ruộng, vườn cây, đất mùn ẩm ướt, hang hốc núi đá
hay những nơi như hai bên bờ suối, dọc bờ biển…


Nơi có nhiều thú vật mang mầm bệnh, đặc biệt là lồi gặm nhấm. Nơi có nhiều trung gian
truyền bệnh, con mị Trombicula. Khí hậu ẩm và ấm thích hợp cho ve mò và ấu trùng phát
triển.
Mật độ của ấu trùng mò thay đổi theo mùa, cao nhất là vào các tháng mùa mưa ở nước nhiệt
đới và các tháng có nhiệt độ cao ở những vùng khí hậu ơn đới. Sự thay đổi về số lượng, mật
độ của quần thể ấu trùng mò ảnh hưởng đến tần suất mắc sốt mò ở vùng bệnh lưu hành.
Tại Việt Nam, thời điểm thích hợp cho bệnh bộc phát vào khoảng tháng 6-9 trong năm.
3.3. Đối tượng nguy cơ
Tất cả các lứa tuổi đều có thể bị sốt mị.
Những người vào rừng lấy gỗ, làm rẫy, làm vườn, làm ruộng, làm đường xá, khai hoang, săn
bắn, các đơn vị bộ đội hành quân là những đối tượng nguy cơ cao bị mò đốt. Bệnh không lây
truyền trực tiếp từ người sang người. Đây là yếu tố dịch tễ quan trọng giúp định hướng chẩn
đốn bệnh sốt mị.
Bệnh có khả năng lây nhiễm cao khi ni cấy trong phịng thí nghiệm, do đó kỹ thuật ni cấy
được thực hiện trong phịng thí nghiệm có tủ sinh học an tồn ở cấp độ 2.
3.4. Nguồn bệnh
3.4.1. Loài gặm nhấm, nhất là chuột, là ký chủ chính của bệnh. Chuột bị nhiễm bệnh là do ấu
trùng mò đốt.
3.4.2. Con mò (Trombicula)
Con mò phần lớn thuộc Leptotrompidium spp, là nguồn bệnh thứ yếu. Mò là một loại tiết túc

nhỏ, thân đỏ cam, ký sinh trên chuột, đẻ trứng. Chu kỳ cuộc sống của con mò gồm 4 giai
đoạn: trứng, ấu trùng, nhộng, con trưởng thành. Ấu trùng chính là trung gian truyền bệnh, ấu
trùng mị suốt đời chỉ hút máu một lần. Mị trưởng thành khơng hút máu người và các động vật
khác, vì vậy ấu trùng đã hút máu vật chủ có mầm bệnh chưa có khả năng truyền bệnh ngay,
mà mà đến đời sau mới có khả năng truyền bệnh.
Các lồi mị có khả năng truyền bệnh là Leptotrompidium palladium, Leptotrompidium
delhiehsis, Leptotrompidium scutellare, Leptotrompidium akamushi.

Hình 3. Con mị Leptotrompidium spp, (nguồn AFRIMS Bangkok)


3.4.3. Cách thức lây truyền
Mò đẻ trứng, trứng nở dưới đất mùn thành ấu trùng; ấu trùng bò lên ngọn cỏ, khi gặp dịp
thuận tiện sẽ bám vào thú vật đi qua để hút máu. Khi hút máu no, ấu trùng sẽ rơi xuống đất để
tiếp tục trưởng thành. Nếu ấu trùng mị tình cờ hút máu thú vật đã mang mầm bệnh O.
tsutsugamushi thì khi trưởng thành sẽ sinh sản một thế hệ ấu trùng mị có mang mầm bệnh và
là vectơ truyền bệnh cho người.
Ấu trùng mò thường chèn ống hút ở miệng vào nang lông hay lỗ chân lơng, vị trí hay đốt là
vùng da mềm, có nếp nhăn như nách, khuỷu, đầu gối…, nơi ít để ý tới.
Bệnh khơng lây truyền từ người qua người.

Hình. Cách thức lây truyền bệnh sốt mò

4. SINH LÝ BỆNH HỌC
Sau khi xâm nhập qua da, O. tsutsugamushi sẽ tăng sinh và gây tổn thương vùng da chỗ xâm
nhập tạo vết loét hoại tử đóng mày (tương ứng với giai đoạn ủ bệnh). Sau một thời gian O.
tsutsugamushi bắt đầu vào máu, xâm nhập và tăng sinh trong các tế bào nội mô mạch máu ở
khắp các cơ quan trong cơ thể như tim, phổi, não, gan, thận, tụy, da gây viêm mạch máu và
làm cho các tế bào này bị hư hoại.
Gần đây, de Fost và cộng sự có bằng chứng gián tiếp chứng minh cho thấy sự hoạt đông của tế

bào lympho gây độc tế bào (tế bào CD8 và tế bào NK) trong thời gian nhiễm trùng cấp tính có
thể đóng vai trị quan trọng trong việc phá hủy tế bào vật chủ bị nhiễm.


Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với O. tsutsugamushi thông qua đáp ứng miễn dịch dịch thể
và miễn dịch qua trung gian tế bào. Có bằng chứng cho thấy sự gia tăng các cytokines trong
giai đoạn cấp của bệnh, cũng như sự gia tăng đáng kể các yếu tố gây biệt hóa đại thực bào (MCSF: macrophage colony stimulating factor), các yếu tố kích thích bạch cầu hạt (G-CSF),
interferon gamma (IFN-ᵞ) và yếu tố hoại tử khối u (TNF-α). Cũng có những nghiên cứu đã
chứng minh rằng các đại thực bào và tế bào lympho T phản ứng có thể là nhân tố thúc đẩy hệ
miễn dịch chống lại nhiễm trùng.
Đáp ứng miễn dịch không bền vững sẽ biến mất sau từ 1 – 3 năm.

5. LÂM SÀNG
5.1. Thời kỳ ủ bệnh
Thời kỳ này có thể từ 6 – 21 ngày (trung bình 10-12 ngày). Có nốt mị đốt như sẩn đỏ có mụn
nước ở giữa, sau đó mụn nước vỡ ra, để lại vết loét nổi gờ lên mặt da, có dịch tiết, khơng đau,
xuất hiện hạch khu vực. Vào cuối thời kỳ ủ bệnh, bệnh nhân cảm thấy chóng mặt, biếng ăn.
5.2. Thời kỳ khởi phát
Sốt đột ngột tăng đến 39oC - 40oC sau 2-3 ngày, tổng trạng thay đổi, và các triệu chứng nhiễm
trùng, nhiễm độc thần kinh rõ rệt hơn: nhức đầu, đỏ mắt, đau mỏi toàn thân, mất ngủ, lưỡi dơ.
5.3. Thời kỳ tồn phát
Thời kỳ này có 4 biểu hiện lâm sàng chính:
5.3.1. Sốt kéo dài 1-3 tuần, thường sốt cao 39oC - 40oC, sốt liên tục, có khi sốt 2 đợt: nhiệt độ
giảm dần cuối tuấn 1 và hết sốt, nhưng sau 1 tuần, sốt có thể tái lại 38,5 oC đến 39oC trong vài
ngày.
5.3.2. Nốt loét do ấu trùng mò đốt
Nếu theo dõi được diễn tiến từ đầu thường chỉ có một nốt, đơi khi 2-3 nốt, ở vị trí hay gặp bẹn,
nách, đùi, bìu, vú, nếp thắt lưng quần, … lúc đầu khơng đau, hình dạng một ban đỏ, rồi biến
thành 1 nốt sẩn có mụn nước, sau đó mụn nước vỡ ra trung tâm bị hoại tử đóng vẩy đen, sau
đó vài ngày vẩy bung ra để lại mốt nốt lt khơng sâu, đường kính khoảng 0,5 - 1cm, chung

quanh có viền đỏ nổi gờ trên mặt da, phản ứng viêm mơ xung quanh vết lt rất ít. Trong sốt
mò, tỉ lệ phát hiện thấy vết loét thay đổi tùy nghiên cứu, ở việt nam là khoảng 60% - 80%.
Quá trình tiến triển của vết loét: 24 giờ sau tại nơi mò đốt xuất hiện mụn nước đường kính
1-2mm; 4 ngày sau mụn nước hóa đục, 5 ngày tiếp theo mụn nước bể ra, tạo vết loét nông
không đau sau đó đóng mày nâu, đen. Ngày thứ 15 kể từ khi mò đốt sang thương sẽ bong vảy
để lại vết lt đáy sạch khơ,màu đỏ tươi có viền cứng. Vết loét liền không để lại sẹo sau tuần
thứ 3 kể từ khi xuất hiện mụn nước.
Nốt loét là một triệu chứng quan trọng gợi ý đến chẩn đoán bệnh sốt mị, do đó nếu bệnh nhân
có yếu tố dịch tễ phù hợp cần được cởi bỏ quần áo và thăm khám tỉ mỉ đề tìm sang thương da.


Hình. Vết lt trong bệnh sốt mị (Tư liệu)

Hình. Vị trí vết lt hay gặp trong bệnh sốt mị (nguồn Am. J. Trop. Med.
Hyg.,91(3), 2014, pp. 451–460)
5.3.3. Nổi hạch toàn thân và gan lách to
Ngoài viêm hạch khu vực (gần nơi mị đốt), có thể gặp nổi hạch tồn thân ở giai đoạn toàn
phát (nách, bẹn…). Hạch cứng, ấn đau, di động được, da trên vùng hạch khơng nóng, đỏ.
Gán lách có thể to và khám thấy.


5.3.4. Phát ban
Thường là những nốt dát sẩn, không đau, không ngứa, xuất hiện lúc đầu ở ngực, bụng
rồi lan ra chân, tay, ít khi thấy ở lịng bàn tay, bàn chân, sau 4-5 ngày rồi lạt dần, bay hết. Đơi
khi có dấu xuất huyết: chấm xuất huyết ở da, xuất huyết dưới giác mạc, chảy máu cam.

Hình. Phát ban trên da trong sốt mò (nguồn “Taken from Barret OJ,
Stark FR. Rickettsial Diseases and Leptospirosis. Internal medicine in Vietnam, Vol II,
Infectious Diseases. 1982. p. 75 90”)
5.3.5. Các biểu hiện khác:

Ở các thể nặng, có thể dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan như
- Thần kinh: Bệnh nhân lừ đừ, mất ngủ, vật vã, mê sảng, li bì, có thể viêm màng não hoặc
viêm não, tổn thương thần kinh sọ não. Dịch não tủy với tế bào bạch cầu 0 – 110/mm 3
(lympho bào ưu thế), đường và protein thường bình thường, có khoảng 28% trường hợp
protein tăng ≥ 50 mg/dl.
- Tim mạch: hạ huyết áp, có thể gặp viêm tắc mạch máu, viêm cơ tim.
- Thận: tiểu ít, có albumin và có thể tăng urê huyết, suy thận.
- Hô hấp: viêm phế quản, viêm phổi mô kẽ được phát hiện trên phim X-quang, có thể dẫn đến
hội chứng suy hơ hấp cấp (ARDS).
- Tiêu hóa: táo bón sau đó tiêu chảy.
- Xuất huyết: Ĩi ra máu, tiêu ra máu, ho ra máu.
5.5 Thời kỳ lui bệnh
Trong giai đoạn trước kháng sinh, tỷ lệ tử vong do sốt mò thay đổi tùy theo vị trí địa lý từng
vùng từ 1% - 35% ở Việt Nam khoảng 8%. Tuy nhiên, bệnh sốt mò đáp ứng rất tốt nếu được
điều trị kháng sinh thích hợp, thời gian cắt sốt trung bình sau khi điều trị khồng 48 – 72 giờ.
Bệnh khơng để lại di chứng. Miễn dịch không bền vững và có thể bị tái phát.


6. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Công thức máu
Bạch cầu máu lúc đầu có thể bình thường, sau đó tăng > 10.000/µL (30,9%) với bạch cầu đa
nhân ưu thế, đôi khi tiểu cầu có thể giảm < 100.000/µL (45%).
6.2 Sinh hóa
Men gan AST, ALT tăng gấp 2 – 3 lần trị số bình thường (97% các trường hợp sốt mị).
CRP và Procalcitonin thường tăng trong bệnh sốt mị.
6.3. Huyết thanh chẩn đốn
- Phản ứng Weil-Felix với kháng nguyên Proteus OX-K, cần làm 2 lần, lần 1 vào cuối tuần
thứ nhất, lần 2 trong tuần thứ 3, hiệu giá kháng thể lần 2 cao gấp 4 lần so với lần1 mới có giá
trị chẩn đốn. Phản ứng này có giá trị chẩn đốn thấp. Phản ứng này cũng sẽ cho kết quả
dương tính trong bệnh thương hàn, nhiễm leptospirae.

- Test nhanh dùng phản ứng ELISA (IgM và IgG) đã được phát triển nhưng chưa được đánh
giá một cách đầy đủ về độ nhạy và độ đặc hiệu.
- Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng
kháng nguyên KARP, GILLIAM, KATO để phát hiện kháng thể độ nhạy và đặc hiệu khá cao.
Tuy nhiên hạn chế là có nhiều loại kháng nguyên tùy theo vùng dịch tễ. Chưa xác định được
ngưỡng cắt (cut off) của hiệu giá kháng thể đối với từng vùng có dịch tễ và khơng có dịch tễ.
(xét nghiệm chuẩn của WHO, nhưng do khó về kỹ thuật, đắc tiền nên chưa áp dụng rộng).
6.4. PCR (Polymerase Chain Reaction)
Bệnh phẩm lấy từ vết loét da, máu và hạch đã được sử dụng hiệu quả trong bệnh nhiễm cấp
tính. Phát hiện các gen đích khác nhau của O. Tsutsugamushi. Độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy
phụ thuôc vào bệnh phẩm xét nghiệm thay đổi từ 37% - 52% (vết loét da nhạy hơn so với
máu). Các gen đích bao gồm 47 kDa, 56 kDa, 16S rRNA. Chưa được xem là tiêu chuẩn vàng
để chẩn đốn bệnh sốt mị.
6.5. Phân lập mầm bệnh
Lấy máu bệnh nhân thời kỳ khởi phát, tiêm vào phúc mạc chuột lang hay chuột nhắt trắng và
theo dõi 3 tuần. Nếu chuột mắc bệnh sẽ chết trong vòng 10-14 ngày. Mổ xác chuột, lấy dịch
ổ bụng và phết mơ lách, gan, hạch lên kính, cố định bằng cồn, nhuộm Giemsa rồi soi tìm mầm
bệnh.

7. CHẨN ĐOÁN
7.1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Dịch tễ: Những người vào rừng lấy gỗ, làm rẫy, làm vườn, làm ruộng, làm đường xá, khai
hoang, săn bắn…
Lâm sàng: Sốt kéo dài, nốt loét điển hình do ấu trùng đốt, nổi hạch tồn thân và gan lách to,
phát ban
Cận lâm sàng: huyết thanh chẩn đốn sốt mị, PCR.


7.2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Sốt rét: Dịch tễ vùng rừng núi, cơn sốt điển hình lạnh - nóng - vã mồ hơi hoặc khơng điển

hình, gan lách to, vàng da, thiếu máu, khơng có vết lt trên da. Xét nghiệm phết lam máu soi
tìm ký sinh trùng sốt rét dương tính, xét nghiệm nhanh chẩn đốn ký trùng sốt rét dương tính.
Thương hàn: Dịch tễ ở các tỉnh miền Trung, miền Tây Nam Bộ, có thói quen ăn uống khơng
hợp vệ sinh, sốt kéo dài > 1 tuần, với rối loạn tiêu hoá, bụng chướng, lạo xạo hố chậu phải,
lách to. Xét nghiệm cấy máu dương tính, phản ứng widal dương tính.
Nhiễm Leptospira: Dịch tễ có lội qua các vùng đồng lầy, ruộng, ao, cống rãnh có nhiều
Leptospira do động vật thải ra, sốt cao, sung huyết kết mạc mắt, đau cơ nhất là cẳng chân, dấu
màng não dương tính, vàng da, suy thận. Xét nghiệm cấy máu dương tính, phản ứng MAT
(microscopic agglutination test) dương tính.
Sốt xuất huyết Dengue: sốt cao liên tục, nhức đầu, buồn nôn, đau cơ, khớp, nhức hai hố mắt,
chấm xuất huyết dưới da, gan to đau. Xét nghiệm tìm kháng nguyên NS1 trong 4 ngày đầu và
tìm kháng thể IgM từ ngày thứ 5 trở đi.
Sốt phát ban chuột (Murine typhus): Do Rickettsia typhi gây ra. Bệnh cũng hay gặp ở nước
ta, với sốt cao, nhức đầu, đau nhức cơ khớp, phát ban dát sẩn nhưng ít khi có vết lt trên da.
Xét nghiệm chẩn đốn IFA(immunofluorescent assay) với R. typhi dương tính.
Nếu lt sinh dục cần phân biệt các bệnh lý loét sinh dục do bệnh lý lây qua đường tình
dục đặc biệt là săng (chancre) giang mai:  là một dạng viêm loét, có đặc điểm nơng, hình
trịn hay bầu dục kích thước 0.3 đến 3 cm, bờ nhẵn, màu đỏ, không ngứa, không đau, khơng có
mủ; đáy vết lt thâm nhiễm cứng và kèm theo nổi hạch hai bên vùng bẹn, cứng và cũng
khơng đau. Các triệu chứng trên có thể tự biến đi sau 3 đến 6 tuần lễ kể cả không điều trị. Đặc
biệt bênh nhân không sốt.

8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Kháng sinh
Doxycycline và Chloramphenicol là hai loại kháng sinh được ưu tiên sử dụng
- Doxycycline 100mg uống 1 viên x 2 lần/ngày trong vòng 7 - 14 ngày
- Chloramphenicol: 500mg x 4 lần/ngày đối với người lớn 50 – 75mg/kg/ngày đối với trẻ em,
uống hay tiêm mạch nếu bệnh nặng điều trị trong 7 – 14 ngày.
Thuốc thay thế có thể dùng:
- Tetracycline: 500 mg mỗi 6 giờ điều trị trong 7 ngày.

- Rifampicine: 600-900mg/ngày điều trị trong 7 ngày.
- Azithromycine: N1: 500 – 1000 mg, N2 và các ngày tiếp theo: 500mg điều trị 3 đến 7 ngày.
- Ciprofloxacin hiệu quả kém.
8.2. Điều trị nâng đỡ
- Cân bằng nước điện giải.
- Săn sóc điều dưỡng tích cực, dinh dưỡng đầy đủ.


9. TIÊN LƯỢNG
Bệnh diễn tiến nặng nhẹ tuỳ địa phương (tùy thuộc vào chủng O. tsutsugamushi gây bệnh),
tuổi bệnh nhân (tuổi > 50 tỷ lệ tử vong 45% đến 60% nếu không điều trị). Tỷ lệ tử vong một
số nơi như Nhật 31,6%; Đài Loan 10%.
Nguyên nhân tử vong thường do truỵ tim mạch, viêm cơ tim, xuất huyết, bội nhiễm phổi, biến
chứng viêm não- màng não.
10. PHÒNG NGỪA
10.1. Xử lý ổ dịch thiên nhiên
- Phát quang khu vực xung quanh nhà ở, dọn sạch cỏ dại.
- Diệt chuột và các loài gặm nhấm.
10.2. Bảo vệ cá nhân tránh bị ấu trùng mò đốt
- Khi vào rừng, chú ý tránh nghỉ ở những nơi có cây cối rậm rạp, có nhiều cỏ dại, đất mùn;
mặc quần áo kín, mang giày cao cổ.
- Khi ngủ nhớ treo võng cao trên mặt đất từ 50cm trở lên
- Không nằm trên bãi cỏ vùng đất ẩm, không phơi quần áo trên bãi cỏ.
- Có thể sử dụng thuốc xua đuổi cơn trùng


TĨM TẮT
ĐẠI CƯƠNG

LÂM SÀNG

Bệnh sốt mị là bệnh sốt phát ban do Orientia Sốt kéo dài
tsutsugamushi gây ra và lây truyền
sang Nốt loét do ấu trùng đốt
người qua vết cắn của ấu trùng mị
Nổi hạch tồn thân và gan lách to
(Trombicula).
Phát ban
TÁC NHÂN GÂY BÊNH

CẬN LÂM SÀNG

Orientia tsutsugamushi

Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp
(IFA)

TRUNG GIAN TRUYỀN BỆNH
Ấu trùng mò Leptotrompidium spp bị nhiễm

PCR (Polymerase Chain Reaction)

DỊCH TỄ

ĐIỀU TRỊ

Sốt mò là một bệnh hay gặp ở vùng nông thôn Doxycycline
của các quốc gia trong vùng dịch tễ, được giới Chloramphenicol
hạn trong một tam giác bởi Bắc Nhật Bản,
Đông Úc, Đông Nga bao gồm bán lục địa Ấn Azithromycine

Độ, Tây Nga, Trung Quốc và miền Viễn
Đơng
ĐỐI TƯỢNG NGUY CƠ

PHỊNG NGỪA

Những người vào rừng lấy gỗ, làm rẫy, làm Xử lý ổ dịch thiên nhiên
vườn, làm ruộng, làm đường xá, khai hoang, Bảo vệ cá nhân tránh bị ấu trùng mò đốt
săn bắn…

TỪ KHĨA
Sốt mị, Orientia tsutsugamushi, Leptotrompidium spp.

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1. Đối tượng nào liên quan đến bệnh sốt mò
A. Người hay đi rừng, làm rẫy.
B. Người chăn nuôi gia súc
C. Có tiền sử bị chuột cắn
D. Có tiền sử tắm ao, hồ.
2. Xét nghiệm chẩn đốn bệnh sốt mị nào sau đây ít có giá trị nhất?
A. Phản ứng Weil-Felix
B. Phản ứng kết hợp bổ thể
C. Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA)


D. PCR
3. Sang thương thường gặp trong bệnh sốt mò
A. Hồng ban dát sẩn tồn thân mọc theo trình tự từ trên mặt xuống và cũng lặn theo trình tự
trên.
B. Hồng ban mụn nước toàn thân và rất ngứa.

C. Nốt loét ở vùng da mềm và hồng ban dát sẩn ở vùng thân người.
D. Tử ban hình bản đồ có hoại tử trung tâm
4. Triêu chứng nào khơng có trong thời kỳ tồn phát của bệnh sốt mị
A. Hội chứng nhiễm trùng
B. Vết loét do ấu trùng mò đốt
C. Hạch to
D. Tử ban điểm ở ngực bụng.
5. Kháng sinh thường được ưu tiên chọn lựa trong bệnh sốt mị
A. Nhóm Fluoroquinolones
B. Doxycicline
C. Gentamycine
D. Cephalosporin

ĐÁP ÁN
1. A; 2. A; 3. C; 4. D; 5. B.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Didier Raoult (2010), “Scrub Typhus”, Mandell, Douglas and Bernett’s Principles
and Practice of Infectious diseases, 6th edition, Chap 192, pp 2529-2530.
2. David H.Walker,J. Stephen Dumler,Thomas Marrie (2015), “Rickettsial Diseases”,
Harrisons Principles Of Internal Medicine, 19th edition, Chapter 10, pp 1154-1160.
3. Nicholas PJ Day, Paul Newton, Philippe Parola, Didier Raoult (2010), “Scrub typhus and
other tropical rickettsioses”, Infection disease, 3rd edition, chapter 62, pp 1231-1234.
4. Nguyễn Trần Chính (2005), “Bệnh Sốt mị”, Bệnh học truyền nhiễm trường Đại học
Y Dược, NXB Y học, trang 364-370.
5. AKIRA TAMURA et al (1995), “Classification of Rickettsia tsutsugamushi in a Orientia
gen. nov., as Orientia tsutsugamushi New Genus, comb. nov”, INTERNATIONAL
JOURNAL OF SYSTEMATIC BACTERIOLOGY, Vol. 45, No. 3, pp. 589-591.
6. Senaka Rajapakse, Chaturaka Rodrigo, Deepika Fernando, (2011), “Scrub typhus:
pathophysiology, clinical manifestations and prognosis”, Asian Pacific Journal of
Tropical Medicine, pp. 261-264.

7. Gavin C. K. W. Koh et al (2010), “Review: Diagnosis of Scrub Typhus”, Am. J. Trop.
Med. Hyg.,82(3), pp. 368–370.