02 thiếu vi chất dinh dưỡng word

THIẾU VI CHẤT DINH DƯỠNG
MỤC TIÊU
1. Giải thích được vai trò dinh dưỡng và chức năng của từng loại vi chất với sức khỏe
và sự sống
2. Liệt kê được nguyên nhân chính của tình trạng thiếu hụt vi chất dinh dưỡng
3. Liệt kê được các giải pháp phòng chống thiếu vi chất dinh dưỡng
4. Nhận biết và phát hiện được một số bệnh thường gặp ở trẻ em
Thiếu hụt vi chất dinh dưỡng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy dinh dưỡng. Thiếu
hụt vitamin A và kẽm phổ biến ở các nước đang phát triển. Tùy thuộc vào độ tuổi bắt đầu và
thời gian của suy dinh dưỡng, trẻ em suy dinh dưỡng có thể thấp cịi vĩnh viễn hoặc chậm
tăng trưởng.
Ở Việt Nam, bệnh cảnh lâm sàng thiếu vi chất dinh dưỡng đã được ghi nhận từ khá lâu
như bệnh bướu cổ, tê phù, còi xương. Thời thuộc Pháp, những vụ dịch tê phù do thiếu vitamin
B1 đã được các y văn mô tả. Cho đến nay, chúng ta đang tiếp tục giải quyết tình trạng thiếu vi
chất dinh dưỡng, mặc dù việc giải quyết một số bệnh như thiếu vitamin A, thiếu iốt đã có
những tiến bộ quan trọng. Các bệnh thiếu vi chất dinh dưỡng quan trọng ở nước Việt nam
hiện nay gồm: thiếu vitamin A, thiếu vitamin D, thiếu máu thiếu sắt, thiếu iốt, thiếu kẽm.
1. SƠ LƯỢC VỀ VITAMIN VÀ KHOÁNG CHẤT
1.1.

Vitamin

Là những chất dinh dưỡng không cung cấp năng lượng mà cơ thể cần với một số lượng rất
nhỏ, tham gia vào q trình chuyển hóa, cấu trúc cơ thể, hoặc có chức năng duy trì sức khỏe
và sự sống. Khác với các chất dinh dưỡng sinh năng lượng, vitamin có cấu trúc đơn và được
hấp thu trực tiếp không cần thông qua q trình tiêu hóa.
Vitamin được phân thành 2 loại dựa theo mơi trường hịa tan:
-

Vitamin tan trong nước: Các vitamin nhóm B, vitamin C. Các vitamin nhóm này hấp
thu theo khuynh độ thẩm thấu tại ruột, hòa tan trực tiếp vào máu, di chuyển theo

tuần hoàn, thải qua thận và lượng dự trữ trong cơ thể thường ít, cần được cung cấp
thường xuyên theo nhu cầu hàng ngày.

-

Vitamin tan trong dầu: Vitamin A, D, E, K. Chỉ hòa tan trong dầu nên trong q
trình hấp thu cần có chất béo và muối mật, vận chuyển trong hệ bạch huyết và khi
vào máu cần có protein vận chuyển. Vitamin tan trong chất béo thải qua đường mật,
nhưng do khả năng dự trữ trong cơ thể cao, có thể hàng tuần, hoặc thậm chí hàng
tháng so với nhu cầu nên đa phần các vitamin chưa được dùng đến sẽ dự trữ lại trong
gan và mơ mỡ.

1.2.

Chất khống

Là những ngun tố khơng thay đổi cấu trúc qua q trình tiêu hóa, hấp thu và chuyển
hóa của cơ thể. Các nghiên cứu ngày càng cho thấy chất khống giữ nhiều vai trị quan trọng
trong hoạt động và cấu trúc của cơ thể.


Có 2 loại chất khống:
-

Chất khống đa lượng (Major-mineral hay Macro-mineral): Là những chất mà nhu
cầu hàng ngày trên 5g. Có 7 loại chất khống đa lượng đã được tìm ra là Canxi,
Phosphor, Potassium, Sulfur, Sodium, Cloride, Magnesium.

-

Chất khoáng vi lượng (Trace-mineral) : Nhu cầu hàng ngày thấp thường tính bằng
mg trở xuống. Các nghiên cứu hiện đã xác định được khoảng trên 10 nguyên tố
khoáng vi lượng hiện diện trong cơ thể nhưng chỉ xác định được chức năng ban đầu
của 7 nguyên tố là Sắt, Kẽm, Đồng, Mangan, I ốt, Selenium, Fluor.
2. VITAMIN TAN TRONG NƯỚC
2.1.
Vitamin C
Các hình thức chủ yếu của vitamin C là acid ascorbic. Acid ascorbic tăng tốc phản ứng
hydroxyl hóa trong nhiều phản ứng sinh tổng hợp, bao gồm hydroxyl hóa proline trong việc
hình thành collagen. Các nhu cầu của trẻ sơ sinh đủ tháng cho axit ascorbic và axit
dehydroascorbic được tính tốn bằng cách ước lượng sẵn có trong sữa mẹ (70 – 100mg/ngày).
Thiếu vitamin C là nguyên nhân gây bệnh Scurvy biểu hiện ở trẻ nhỏ quấy khóc, chân có
thể giả liệt. Nguyên nhân gây thiếu vitamin C là do trẻ được cho ăn sữa bị khơng phải là sữa
cơng thức trong năm đầu tiên của cuộc sống hoặc chế độ ăn uống khơng có các loại trái cây
và rau quả. Xuất huyết, chảy máu nướu răng, thiếu máu thứ phát do chảy máu, giảm hấp thu
sắt, folate hoặc chuyển hóa bất thường cũng được nhìn thấy trong bệnh Scurvy mãn tính.
2.2.

Vitamin B1 (Thiamin)

Là một coenzyme trong các phản ứng sinh hóa liên quan đến q trình chuyển hóa
carbohydrate và cũng tham gia vào các phản ứng khử carboxyl của axit amin chuỗi nhánh.
Thiamine bị mất trong quá trình thanh trùng sữa và khử trùng. Bệnh lý Beriberi ở trẻ 1 tới 4
tháng bú mẹ mà mẹ có một sự thiếu hụt thiamine (nghiện rượu), ở trẻ suy dinh dưỡng nặng và
ở trẻ nhỏ bú sữa đun sôi. Thiếu vitamin B1 là nguyên nhân của bệnh lý Beriberi, biểu hiện
bằng tình trạng yếu cơ, phù, chán ăn khó ngủ… Thiếu vitamin B1 cũng có thể có các dấu hiệu
thần kinh như thờ ơ, giảm trí nhớ ngắn hạn, thể nặng và cấp có thể biểu hiện suy tim cấp.
2.3.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Là thành phần của hai loại coenzyme FMN (Flavin mononucleotid) và FAD (Flavin
Adenin Dinucleotide), tham gia vào q trình chuyển hóa năng lượng. Nhu cầu trung bình của
vitamin B2 cho người lớn vào khoảng 1,1-1,3mg/ngày. Vitamin B2 hiện diện nhiều nhất trong
sữa và các chế phẩm từ sữa, trứng, gan, hàu sò, các loại hạt và rau có màu xanh đậm như rau
chân vịt (spinach). Vitamin B2 dễ bị hủy bởi tia tử ngoại, hồng ngoại có trong ánh nắng mặt
trời.Thiếu vitamin B2 có thể gây các biểu hiện viêm các màng biểu mơ ở da, miệng, niêm mạc
đường tiêu hóa, mắt… nhưng khơng có bệnh lý nào đặc hiệu liên quan đến thiếu vitamin B2.
2.4.

Vitamin B3 (Niacin)

Có vai trị chủ yếu trong q trình chuyển hóa các chất dinh dưỡng như đường, chất béo
và cồn để sinh năng lượng. Nhu cầu vitamin B3 hàng ngày là 14-16mg. Trong việc xác định
nhu cầu niacin, tryptophan trong chế độ ăn uống phải được xem xét bởi vì tryptophan được
chuyển thành niacin. Niacin ổn định trong thực phẩm và có thể chịu được nhiệt và lưu trữ lâu
dài. Khoảng 70% tổng số niacin trong sữa mẹ có nguồn gốc từ tryptophan. Pellagra, hoặc


bệnh thiếu hụt niacin, được đặc trưng bởi sự mệt mỏi, viêm da, nhạy cảm ánh sáng, viêm
niêm mạc, tiêu chảy, nơn, khó nuốt và trong trường hợp nặng gây mất trí nhớ.
2.5.

Vitamin B6 (Pyridoxine)

Các chức năng trao đổi chất của vitamin B6 là biến đổi tryptophan thành niacin và
serotonin, phản ứng chuyển hóa trong não, chuyển hóa carbohydrate, tăng cường miễn dịch và
sinh tổng hợp heme và prostaglandins. Vitamin B6 dễ bị phá hủy bởi nhiệt. Thành phần sữa
dê thiếu vitamin B6. Chế độ ăn uống thiếu thốn hoặc kém hấp thu vitamin B6 ở trẻ em dẫn
đến thiếu máu vi thể, nôn mửa, tiêu chảy, chậm lớn, quấy khóc và co giật. Trẻ em dùng thuốc

lao isoniazid hoặc penacillamine dễ thiếu vitamin B6. Vitamin B6 là một vitamin tan trong
nước tuy nhiên với liều cao (≥500 mg / ngày) gây bệnh lý thần kinh cảm giác.
2.6.

Vitamin B9 (Folate, acide Folic, Folacin, Pretoylglutamic acid PGA)

Là thành phần của coenzyme THF (tetrahydrofolate) và DHF (dihydrofolate) có vai trị
trong việc tổng hợp DNA vì vậy ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình thành lập tế bào. Nhiều
nghiên cứu đã đề cập đến vai trò của vitamin B9 trong phòng chống bệnh tim mạch và một số
bệnh ung thư. Thiếu vitamin B9 ở phụ nữ mang thai đã được xác định là nguyên nhân gây các
dị tật bẩm sinh về thần kinh như dị tật chẻ đôi đốt sống. Ở trẻ em và người trưởng thành, thiếu
folate là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu hồng cầu to và hiện tượng suy giảm
chức năng cơ học của ống tiêu hóa. Nhu cầu vitamin B9 trung bình vào khoảng 400mcg/ngày.
2.7.

Vitamin B12 (Colabamine)

Vitamin B12 có cấu trúc phức tạp nhất của các phân tử vitamin, có chứa một nguyên tử
cobalt được tổ chức tại một "vòng corrin" (tương tự như của sắt trong hemoglobin). Vitamin
B12 rất cần thiết cho lipid và chuyển hóa carbohydrate trong sản xuất năng lượng và sinh tổng
hợp protein và tổng hợp acid nucleic. Ngược lại với các vitamin tan trong nước khác, sự hấp
thu vitamin B12 là phức tạp phụ thuộc yếu tố nội tiết của niêm mạc dạ dày (tế bào thành). Sự
thiếu hụt vitamin B12 là rất hiếm. Chẩn đoán và điều trị các rối loạn này trước sinh rất quan
trọng vì sự nguy hiểm của tổn thương thần kinh không hồi phục. Cắt bỏ dạ dày hoặc ruột và
ruột non có thể gây thiếu hụt vitamin B12. Trẻ sơ sinh bú sữa mẹ thường không thiếu vitamin
B12 trừ khi người mẹ là một người ăn chay nghiêm ngặt. Thiếu vitamin B12 cũng cho các
triệu chứng tương đương như thiếu folat, tức là chủ yếu gây triệu chứng thiếu máu hồng cầu
to với lưỡi to, mất gai, mệt mỏi, thối hóa biểu mơ thần kinh, tăng nhạy cảm da.
3. VITAMIN TAN TRONG CHẤT BÉO
3.1.

Vitamin A

Vitamin A có trong thức ăn từ 2 nguồn. Retinol có trong thức ăn động vật như gan cá thu,
trứng, sữa. ß- Carotene có nguồn gốc từ thực vật có trong các loại rau có màu xanh đậm, các
loại củ quả có màu da cam như rau ngót, cà chua, cà rốt. Vitamin A được hấp thu qua ruột
non nhờ mỡ, muối mật, và dịch tụy. Phần lớn vitamin A được vận chuyển tới gan và tích lũy ở
gan dưới dạng ester trong các tế bào mỡ. Khoảng 80% vitamin A trong thức ăn được hấp thu
trong đó 60% tích lũy ở gan, 40% nhanh chóng chuyển hố và bài tiết theo phân và nước tiểu.
Ở người bình thường dự trữ ở gan chiếm khoảng 90% lượng vitamin A trong cơ thể. Khi ra
khỏi gan, ester retinin thủy phân thành retinol, kết hợp với một protein đặc hiệu: protein gắn
retinol (retinol binding protein: RBP). RBP được tổng hợp ở gan và chỉ giải phóng vào
máu dưới dạng kết hợp RBP-Retinol. RBP vận chuyển retinol từ gan tới các cơ quan đích.


Khi thiếu vitamin A, giải phóng RBP bị ức chế, retinol và RBP trong huyết thanh bị giảm. ßCarotene có độ hấp thu kém hơn retinol 6 lần. 40% vitamin A sẽ được đưa đến các tổ chức sử
dụng, Trong mắt, retinol được chuyển hóa để tạo thành Rhodopsin, tác động của ánh sáng trên
Rhodopsin là bước đầu tiên của quá trình tạo nên hình ảnh. Retinol cũng ảnh hưởng đến sự
phát triển và biệt hóa của biểu mơ.
Thiếu vitamin A có thể làm suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm trùng, đặc biệt là
bệnh sởi và tăng nguy cơ tử vong, đặc biệt là ở các quốc gia đang phát triển. Khô mắt và thiếu
vitamin A cần được điều trị khẩn cấp và phòng ngừa.
3.1.1 Nguyên nhân thiếu vitamin A
Do cung cấp giảm: thiếu vitamin A kéo dài trong chế độ ăn thường gặp ở trẻ kiêng khem
quá mức như ăn ít rau và hoa quả, khơng ăn dầu, mỡ hoặc trẻ được nuôi nhân tạo bằng nước
cháo, sữa bị.
Do rối loạn q trình hấp thu vitamin A như rối loạn hấp thu ở ruột do tiêu chảy kéo dài,
lỵ, tắc mật.
Do suy gan: gan có vai trị quan trọng trong chuyển hóa vitamin A. Vitamin A tan trong
mỡ, gan tiết ra mật điều hịa chuyển hóa mỡ giúp chuyển hóa vitamin A. Hơn nữa gan có vai

trị tổng hợp vitamin A.
Suy dinh dưỡng protein-năng lượng, đặc biệt là thể Kwashiokor.
Do tăng nhu cầu vitamin A: trẻ càng nhỏ càng dễ bị thiếu vitamin A vì nhu cầu cao gấp 5 6 lần người lớn. Trẻ bị sởi, thủy đậu, tiêu chảy kéo dài, viêm phế quản thì nhu cầu vitamin
A tăng trong thời gian bị bệnh mà thức ăn không đủ cung cấp.
3.1.2 Biểu hiện lâm sàng
Điển hình: triệu chứng đặc hiệu là ở mắt. Bệnh tiến triển âm thầm, thường ở 2 bên mắt
nhưng có thể ở các giai đoạn khác nhau.
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), phân loại tổn thương ở mắt như sau:
1. XN:
Quáng gà
5. X3A: Loét nhuyễn < 1/3 diện tích giác mạc
2. X1A:

Khô kết mạc

6. X3B: Loét nhuyễn ≥1/3 diện tích giác mạc

3. X1B:

Vệt Bitot

7. Xs:

Sẹo giác mạc

4. X2:

Khơ giác mạc

8. Xf:

Khô đáy mắt.

Quáng gà (XN): Là biểu hiện sớm nhất của bệnh thiếu vitamin A. Chẩn đoán dựa vào tiền
sử suy dinh dưỡng, mới mắc các bệnh sởi, ỉa chảy, rối loạn tiêu hóa. Dễ bị vấp ngã, đi quờ
quạng khi chiều tối. Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A.
Khô kết mạc (X1A): Là tổn thương đặc hiệu do thiếu vitamin A gây nên biến đổi thực thể
sớm nhất ở bán phần trước kết mạc. Mắt hay chớp, lim dim. Hay gặp cả hai mắt. Kết mạc
bình thường bóng ướt, trong suốt trở nên xù xì, vàng, nhăn nheo.


Vệt Bitot (X1B): Là triệu chứng đặc hiệu của tổn thương kết mạc. Là những đám tế bào
biểu mô kết mạc bị sừng hóa, dày lên thành từng đám và bong vảy. Gặp ở kết mạc nhãn cầu
sát rìa giác mạc.
Khô giác mạc (X2): Là giai đoạn biến đổi bệnh lý ở giác mạc. Có thể hồi phục hồn tồn
khơng để lại sẹo nếu điều trị kịp thời.
Biểu hiện cơ năng : sợ ánh sáng, chói mắt, hay nheo mắt.
Biểu hiện thực thể : giác mạc mất bóng sáng, mờ đi như màn sương phủ. Biểu mô giác
mạc bị trợt, cảm giác giác mạc bị giảm sút. Sau đó nhu mơ có thể bị thâm nhiễm tế bào viêm
làm giác mạc đục, thường ở nửa dưới của giác mạc. Có thể có mủ tiền phịng, có thể có cả
khơ kết mạc (đây là yếu tố để chẩn đoán xác định khô giác mạc do thiếu vitamin A).
Loét nhuyễn giác mạc dưới 1/3 diện tích giác mạc (X3A): là tổn thương không hồi phục
của giác mạc để lại sẹo giác mạc và giảm thị lực. Nếu loét sâu có thể gây lịi mống mắt để lại
sẹo dày, dính mống mắt. Hay gặp ở nửa dưới của giác mạc.
Loét nhuyễn giác mạc trên 1/3 diện tích giác mạc (X3B): Là tổn thương nặng nề gây
hoại tử tất cả các lớp của giác mạc. Gây phá hủy nhãn cầu hoặc biến dạng. Toàn bộ giác mạc
bị hoại tử, lộ mống mắt ra ngoài, lịi thủy tinh thể và dịch kính ra ngồi, teo nhãn cầu.
Sẹo giác mạc (Xs): là di chứng của loét giác mạc. Sẹo xấu, màu trắng.
Khô đáy mắt (Xf): Là tổn thương võng mạc do thiếu vitamin A mãn tính. Thường gặp ở
trẻ lớn, lứa tuổi đi học, có kèm theo quáng gà. Soi đáy mắt: thấy xuất hiện những chấm nhỏ

màu trắng hoặc vàng nhạt rải rác dọc theo mạch máu võng mạc.
Khơng điển hình: Nhiễm trùng tái phát như nhiễm trùng da tái phát, nhọt toàn thân nhất
là vùng đầu, dễ tái phát sau khi ngưng kháng sinh, viêm hô hấp trên kéo dài hàng tháng, viêm
phổi tái đi tái lại.
3.1.3 Điều trị
3.1.3.1 Chỉ định
Thiếu vitamin A biểu hiện ở mắt từ nhẹ tới nặng
Suy dinh dưỡng nặng
Nhiễm trùng tái phát ở da, hơ hấp, tiêu hóa
Sau mắc các bệnh nhiễm khuẩn làm suy giảm miễn dịch cơ thể như sởi, ho gà, lao
3.1.3.2 Liều tấn công
Đối với trẻ trên 1 tuổi: Cho ngay một viên vitamin A 200.000 đơn vị uống ngày đầu tiên.
Ngày hôm sau: 200.000 đơn vị uống. Sau 2 tuần: 200.000 đơn vị uống.
Đối với trẻ dưới 1 tuổi: Dùng nửa liều trên. Nếu trẻ nôn, ỉa chảy, cho tiêm bắp loại
vitamin A tan trong nước với liều bằng nửa liều uống.
3.1.3.3 Ngoài cho vitamin A ra, cần phải điều trị tồn diện, tìm và điều trị nguyên nhân
gây thiếu vitamin A một cách tích cực. Cho trẻ ăn các loại rau quả và thỉnh thoảng cần phải


có trứng, thịt, gan, cá tươi, dầu thực vật, thực phẩm sẵn có ở địa phương, dễ sử dụng và rẻ
tiền.
3.1.3.4 Điều trị tại chỗ
Cho thuốc giãn đồng tử, chống dính mống mắt. Kháng sinh chống bội nhiễm như
Chloramphenicol 0.4% một ngày 2 lần. Tra thêm dầu vitaminA giúp tái tạo biểu mô.
Chú ý: Không được dùng các loại mỡ có cortisone để tra vào mắt.
3.1.4 Phịng bệnh
3.1.4.1 Lý do
Tỷ lệ thiếu vitamin A cao ở trẻ nhỏ hơn 5 tuổi ở Việt Nam.
3.1.4.2 Chỉ định
Trẻ có nguy cơ cao thiếu vitamin A như:

Không được bú mẹ
Con nuôi, sinh đôi, sinh ba, gia đình đơng con
Ăn dặm q sớm , thức ăn toàn bột, thiếu rau, đạm , béo.
Thường xuyên kiêng mỡ và rau xanh, ngừng bú khi bị bệnh.
Sau đợt sởi, tiêu chảy kéo dài, suy dinh dưỡng.
3.1.4.3 Giáo dục bà mẹ nuôi con theo khoa học
Cho bú sớm ngay sau đẻ để trẻ được bú sữa non
Chế độ ăn dặm phải đúng cách, đủ chất.
Hàng ngày cho thêm dầu mỡ vào bữa ăn để tăng sự hấp thu vitamin A.
Chủng ngừa các bệnh nhiễm khuẩn
Khi trẻ bị tiêu chảy, sởi, nhiễm trùng cho vitamin A và cho ăn thức ăn giàu vitamin A.
3.1.4.4 Phòng bệnh bằng thuốc vitamin A
Trẻ < 6 tháng khơng có sữa mẹ: Uống 50.000 UI vitamin A bất kỳ lúc nào.
Trẻ từ 6 - 12 tháng: cho uống 100.000 UI vitamin A.
Trẻ trên 1 tuổi: Cứ 6 tháng cho uống 200.000 UI vitamin A.
Bà mẹ sau sinh: uống ngay 200.000 UI vitamin A để tăng lượng vitamin A trong sữa.
Phụ nữ có thai và cho con bú nếu nghi ngờ thiếu vitamin A thì cho uống liều nhỏ <10.000
UI vitamin A/ngày.
3.2.

Vitamine D

3.2.1 Nguồn cung cấp vitamin D
Cơ thể nhận vitamin D từ 2 nguồn: 80% từ tiền chất 7-dehydro-cholesterol ở da dưới tác
dụng của ánh sáng mặt trời, 20% qua thức ăn.


- Thức ăn có vitamin D như gan, lịng đỏ trứng gà, sữa. Hàm lượng vitamin D trong sữa
mẹ và sữa bò đều rất thấp. Nguồn vitamin D từ động vật dễ hấp thu hơn từ thực vật.
Vitamin D có trong thực vật như nấm, đậu.

- Tổng hợp vitamin D ở da dưới tác dụng bức xạ của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời.
Mỗi ngày cơ thể có thể tổng hợp được từ 50-100 đv vitamin D, nghĩa là đủ thoả mãn nhu
cầu sinh lý của cơ thể.
- Có 2 loại Vitamin D: Vitamin D2 (ergocalciferol) và vitamin D3 (cholecalciferol).
- Nhu cầu vitamin D trung bình vào khoảng 5-15mcg/ngày.
3.2.2 Chuyển hố và vai trị sinh lý của vitamin D trong cơ thể
Sau khi được hấp thụ ở ruột hoặc đựơc tổng hợp ở da, vitamin D được đưa tới gan nhờ
protein vận chuyển vitamin D. Ở đó nó được men 25-hydroxylase của tế bào gan biến thành
25 hydroxy vitamin D (25-OH-D). Chất chuyển hố này sau đó lại được men 1-hydroxylase ở
liên bào ống thận biến thành 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-(OH)2-D). Đây là chất chuyển
hoá cuối cùng của vitamin D và có tác dụng sinh học làm:
- Tăng hấp thu Ca ở ruột qua cơ chế tăng tổng hợp protein gắn
- Huy động canxi ở xương vào máu.
- Đồng thời tăng tái hấp thụ Ca ở ống thận (dưới tác động của hormone tuyến cận
giáp: parathormone).
Sự điều hoà sinh tổng hợp 1,25-(OH)2-D phụ thuộc vào nồng độ Calci-Phospho và
hormon tuyến cận giáp trong máu và theo cơ chế điều hoà ngược (feedback) như là một nội
tiết tố. Khi Ca máu giảm, sẽ kích thích tuyến cận giáp bài tiết nhiều hormon cận giáp (PTHParathyroid hormone). Hormon này lại kích thích hoạt tính của 1-hydroxylase ở ống thận để
tăng tổng hợp 1,25-(OH)2-D. Chất này làm tăng hấp thu Ca ở ruột và huy động Ca ở xương
vào máu, làm cho nồng độ Ca trong máu trở lại bình thường. Khi cho vitamin D liều cao,
nồng độ 25-OH-D sẽ tăng lên, nhưng nồng độ 1,25-(OH)2-D lại chỉ tăng lên trong một thời
gian ngắn, rồi ngừng lại. Sự điều hoà này giúp cho cơ thể ngăn ngừa được sự tăng Ca máu do
tăng nồng độ vitamin D nhất thời. Những chủng tộc da màu sống ở vùng nhiệt đới có da sẫm
màu là cơ chế bảo vệ tự nhiên để chống lại sự tổng hợp quá nhiều vitamin D dưới tác dụng
của ánh sáng mặt trời.
3.2.3 Nguyên nhân và điều kiện thuận lợi
3.2.3.1 Nguyên nhân
- Phong tục tập quán kiêng nắng, kiêng ăn.
-Thành phố cơng nghiệp phát triển có nhiều khói bụi và nhà cao tầng làm giảm sự xuyên
của tia cực tím.

- Lượng Vitamin D trong sữa mẹ ít.
- Ăn bột quá sớm, thức ăn không đủ số lượng, chất lượng.
3.2.3.2 Điều kiện thuận lợi
- Tuổi nhỏ dễ còi xương do thiếu cung cấp mà nhu cầu lại cao.
- Sinh non, sinh đôi, sinh ba.


- Màu da (đen , nâu) dễ còi xương hơn do tổng hợp vitamin D kém.
- Di truyền: có tính gia đình, do rối loạn chuyển hóa vitamin D.
3.2.4. Các thể lâm sàng
3.2.4.1 Thể cổ điển ở trẻ trên 6 tháng
Gặp nhiều nhất ở trẻ 6 – 18 tháng. Nguyên nhân thiếu ánh nắng, thiếu chăm sóc và ni
dưỡng. Thường kết hợp với suy dinh dưỡng. Biểu hiện 4 nhóm triệu chứng lâm sàng:
-Triệu chứng liên quan đến hạ Ca máu: quấy khóc về đêm, ra mồ hơi trộm, chậm mọc răng,
mất men răng, thóp liền chậm. Lượng Ca++ máu thường giảm nhẹ, ít khi gây cơn Tétanie.
- Biến dạng xương: thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh, chủ yếu ở lồng ngực, chi
và cột sống. Ở ngực: chuỗi hạt sườn, rãnh Harrisson, lồng ngực hình ức gà hoặc hình phễu.
Cột sống: gù, vẹo. Xương chậu hẹp. Xương chi: vịng cổ tay, cổ chân. Chi dưới cong hình chữ
X, chữ O; chi trên: cán vá.
- Giảm trương lực cơ: thường thấy trong thể nặng làm trẻ chậm phát triển về vận động, bụng
to, cơ hô hấp kém hoạt động, dễ viêm phổi.
- Thiếu máu: gặp trong bệnh nặng, chủ yếu là thiếu máu thiếu sắt, có thể kèm gan lách to vừa
ở trẻ nhũ nhi. Thiếu máu, còi xương và suy dinh dưỡng thường được kết hợp trong Hội
chứng thiếu cung cấp: Von Jack Hayem Luzet.
- X quang xương: chụp cổ tay hoặc cổ chân: đầu xương to bè và bị khoét hình đáy chén, vùng
sụn bị dãn rộng ở giai đoạn tiến triẻn của bệnh, hoặc hình đường viền rõ nét ở giai đoạn phục
hồi. Các điểm cốt hoá ở bàn tay, bàn chân chậm so với tuổi, lồng ngực có hình nút chai
“champagne”.
3.2.4.2 Bệnh cịi xương sớm ở trẻ < 6 tháng
Gặp nhiều ở nước ta. Ngun nhân do mẹ kiêng khơng cho trẻ ra ngồi sáng nên thiếu vitamin

D, chế độ ăn của mẹ sau sinh lại kiêng khem thiếu các chất giàu Ca. Các triệu chứng đầu tiên
xuất hiện từ tuần thứ 2.
- Tình trạng hạ Ca++ máu ln có và là triệu chứng báo động. Trẻ tăng kích thích thần kinh
cơ như dễ bị kích thích, ngủ khơng n giấc, hay giật mình. Khi thở có tiếng rít do mềm sụn
thanh quản. Khi bú dễ nôn, dễ nấc cục.
- Biến dạng xương chủ yếu ở hộp sọ, hộp sọ trẻ bị bẹp theo tư thế nằm. Bướu trán, bướu đỉnh.
Động tác bú làm xương hàm trên khép lại và nhơ ra phía trước so với xương hàm dưới. Nếu
khơng chẩn đốn và điều trị kịp thời, sẽ có biến dạng lồng ngực, cột sống và các chi như thể
cổ điển.
- Giảm trương lực cơ và thiếu máu thường nhẹ hơn thể cổ điển, nhiều khi khơng có nếu điều
trị sớm.
- Phospho máu thường khơng giảm hoặc giảm ít và muộn sau 3 tháng tuổi vì chức năng tái
hấp thu của thận chưa bị ảnh hưởng. Phosphatase kiềm tăng nhanh và sớm như trong thể cổ
điển.


- X quang xương cổ tay, cổ chân khơng có hình ảnh điển hình như ở thể cổ điển, khơng có
hình ảnh kht đáy chén.
3.2.4.3. Bệnh cịi xương bào thai
Nhu cầu Ca và vitamin D tăng gấp 3 ở phụ nữ mang thai để cung cấp cho bào thai,
nhất là trong quý 3 của thai kỳ. Bệnh thường gặp ở trẻ sinh non, đa thai. Trước sinh, thai cử
động yếu. Sau sinh, bệnh được gợi ý nếu trẻ có thóp rộng 4-5 cm đường kính (bình thường 23 cm). Các mảnh xương sọ rời do bờ rìa chưa được vơi hố. Ấn lõm hộp sọ. Trẻ có
tình trạng hạ Ca++ máu, có thể nặng gây ngừng thở từng cơn, hoặc nhẹ gây cơn khóc “dạ đề”,
hay ọc sữa, nấc cục sau bú và đi phân són.
3.2.5 Chẩn đốn cịi xương
- Cơn khóc co thắt
- Nấc cục, ọc sữa
- Tiêu tiểu nhiều lần
- Chậm phát triển vận động
- Định lượng canxi máu, phosphatase kiềm.

- X quang có hình ảnh kht xương, chuỗi hạt sườn, điểm cốt hóa chậm so với tuổi.
3.2.6 Biến chứng
- Bội nhiễm phổi: do biến dạng lồng ngực, do giảm trương lực cơ hô hấp
- Cơn tetanie do hạ canxi máu
- Ngộ độc vitamin D: do dùng liều cao kéo dài.
3.2.7 Điều trị
3.2.7.1 Giáo dục bà mẹ nuôi con theo khoa học
- Phải cho con bú sữa
- Ăn dặm đúng cách
- Tắm nắng mỗi ngày
3.2.7.2. Điều trị đặc hiệu
- Còi xương cổ điển: liều điều trị vitamin D 5000đv/ngày uống liên tục trong 2-3 tuần. Liều
điều trị được chỉ định dựa vào hình ảnh X quang xương cổ tay hoặc cổ chân, đầu xương bị
khoét hình đáy chén. Sau 2-3 tuần điều trị chụp kiểm tra lại. Nếu có hình ảnh đường viền của
giai đoạn phục hồi, chuyển sang liều phịng bệnh: 400đv/ngày. Nếu cịn hình ảnh kht
xương, tiếp tục liều điều trị thêm vài ngày. Kết hợp thêm chế độ ăn giàu chất đạm và đủ các
chất, khơng cần thêm thuốc có Canxi.
- Cịi xương sớm: khơng cần dựa vào X quang, cho cả vitamin D và Canxi. Cho Vitamin D
liều 1500-2000 đv/ngày trong 3 tới 4 tuần, sau đó chuyển sang liều phịng bệnh 400đv/ngày
liên tục cho đến tuổi biết đi. Đối với trẻ bú mẹ nên kiểm tra Ca++ máu của mẹ và khuyên mẹ
không kiêng cữ trong chế độ ăn. Nếu Ca++ máu của mẹ giảm, cho mẹ uống Gluconate hoặc
lactate Ca 2g/ngày cho đến khi Ca++ máu trở về bình thường. Nếu Ca++ máu của trẻ giảm


(Ca huyết thanh < 7.0 mg/dl hay Ca++ < 3.5mg/dl) cho 0,5g canxi mỗi ngày cho đến khi
canxi máu trở về bình thường
- Cịi xương bào thai cũng điều trị như thể sớm nhưng cần chú ý tình trạng hạ Ca++ máu có
thể nặng. Cần kiểm tra Ca ++ máu của mẹ và điều trị như trên.
3.2.8 Phòng bệnh
Muốn phòng chống tốt bệnh còi xương do thiếu vitamin D, chúng ta cần giáo dục cách

nuôi con theo khoa học.
3.2.8.1 Giáo dục sức khoẻ
- Khuyên bà mẹ loại bỏ những tập quán lạc hậu như: kiêng nắng, kiêng gió, kiêng ăn một số
thức ăn trước và sau khi sinh.
- Hướng dẫn mẹ tắm nắng cho cả 2 mẹ con vào buổi sáng sớm, thời gian tăng dần, trung bình
10-30 phút. Lưu ý cho da của trẻ tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời.
- Nuôi con theo khoa hoc là nuôi con bằng sữa mẹ, ăn dặm đúng phương pháp, ngoài những
bữa bú sữa mẹ, mỗi bữa ăn của trẻ phải có đầy đủ các thành phần trong ơ vng thức ăn.
3.2.8.2 Cho uống vitamin D liều phòng bệnh
- Từ ngày thứ 7 sau sinh cho trẻ uống vitamin D 400 đv cho đến tuổi biết đi.
- Đối với trẻ sinh non, sinh đôi, sinh ba: trong tháng đầu tiên cho liều cao hơn: 1000đv/ngày.
- Đối với phụ nữ mang thai, nếu ít có điều kiện tiếp xúc thường xun với ánh nắng mặt trời
có thể cho uống mỗi ngày 1000 đv từ tháng thứ 6 của thai kỳ cho đến khi sinh.
Vitamin E
Tám hợp chất tự nhiên có hoạt tính vitamin E. Hoạt động nhiều nhất trong số này, αtocopherol, chiếm 90% vitamin E trong các mô của con người và thường ở dạng acetate hoặc
succinate. Vitamin E hoạt động như một chất chống oxy hóa bằng cách ức chế sự peroxy axit
béo khơng bão hịa hiện diện trong màng tế bào. Nó dọn sạch các gốc tự do sinh ra bởi việc
giảm oxy phân tử và do tác động của các enzyme oxy hóa. Thiếu vitamin E tiên phát rất hiếm
gặp, thường thiếu vitamin E liên quan đến các bệnh lý rối loạn hấp thu chất béo. Biểu hiện dễ
gặp nhất của thiếu vitamin E là hiện tượng thiếu máu huyết tán do màng hồng cầu không được
bảo vệ khỏi các gốc oxy hóa. Nếu tình trạng thiếu vitamin E nặng và kéo dài, có thể xuất hiện
các triệu chứng thần kinh – cơ và các biểu hiện rối loạn thị lực.
3.3. Vitamin K
Nguồn cung cấp chủ yếu không phải qua thực phẩm mà do các vi khuẩn đường ruột
tạo thành. Một lượng ít được cung cấp qua các loại rau lá có màu xanh đậm. Nhu cầu vitamin
K hàng ngày vào khoảng 90-120mcg.
Vitamin K có vai trị quan trọng trong q trình đơng máu. Nó tham gia vào cấu trúc
của các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (yếu tố II, VII, IX,X và các protein C, S, Z, M).
Vitamin K cũng có tham gia vào các protein cấu trúc của hệ xương. Ngoài ra, những nghiên
cứu khác cũng bước đầu cho thấy vai trò của vitamin K trong việc hình thành một loại protein

có ảnh hưởng đến cấu trúc khớp, thận, và hệ thần kinh.


Thiếu vitamin K thường xảy ra nhất ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi, do hoạt động của hệ vi
khuẩn đường ruột chưa ổn định, và nguồn cung cấp từ thực phẩm chưa có. Khi thiếu vitamin
K, chức năng đơng máu sẽ bị rối loạn, xuất huyết có thể xảy ra ở nhiều nơi, đáng sợ nhất là
xuất huyết não màng não.
4. NGUYÊN TỐ VI LƯỢNG
4.1.
Sắt
Có hai loại chất sắt trong thực phẩm. Đầu tiên là sắt heme, có trong hemoglobin và
myoglobin, được cung cấp bởi thịt. Sự hấp thu sắt heme là tương đối hiệu quả và không bị
ảnh hưởng bởi các thành phần khác của chế độ ăn uống. Loại thứ hai là sắt nonheme dưới
dạng các muối sắt. Sự hấp thu sắt nonheme bị ảnh hưởng bởi các thành phần của thực phẩm
tiêu thụ. Chất hỗ trợ hấp thu sắt nonheme là acid ascorbic, thịt, cá và gia cầm. Các chất ức chế
là cám, polyphenol (bao gồm cả tannates trong trà), và acid phytic, một hợp chất được tìm
thấy trong các loại đậu và ngũ cốc. Sắt là thành phần cấu tạo của hemoglobin và myoglobin,
ngoài ra sắt cần thiết cho việc sử dụng năng lượng của tế bào.
Nhu cầu sắt hàng ngày cao hơn ở phụ nữ do hiện tượng thất thoát qua kinh nguyệt hàng
tháng. Nhu cầu ở nam là 8mg/ngày trong khi ở nữ trong độ tuổi hoạt động sinh dục là
18mg/ngày. Thiếu sắt là một nguyên nhân quan trọng của thiếu máu, nhưng đồng thời cũng
dẫn đến tình trạng giảm hoạt động thể chất và tinh thần, suy giảm miễn dịch, tổn thương cơ
quan khác của cơ thể như màng bồ đào ở mắt, móng, chậm lành vết thương, giảm khả năng
chịu lạnh… Thiếu sắt ở phụ nữ mang thai là một yếu tố quan trọng góp phần làm giảm chỉ số
thể chất và trí tuệ của bào thai.
4.2.

Kẽm

Kẽm khá quan trọng trong chuyển hóa và tổng hợp protein, trong q trình chuyển hóa

acid nucleic, và ổn định màng tế bào. Kẽm đặc biệt quan trọng trong giai đoạn tăng trưởng và
cho sự tăng sinh mô (hệ thống miễn dịch, chữa lành vết thương, da và đường tiêu hóa). Kẽm
cần thiết cho chức năng sinh lý và chức năng miễn dịch.
Nhu cầu kẽm hàng ngày vào khoảng 8-11mg. Kẽm được cung cấp chủ yếu qua thức ăn
động vật như thịt heo bò, cá gia cầm...
4.3.

Fluor

Tham gia vào cấu trúc răng và xương, chống mảng bám trên răng. Fluor có nhiều trong
các dạng nước khoáng, trà, hải sản. Nhu cầu hàng ngày khoảng 3-4mg. Do lo ngại về nguy cơ
nhiễm fluor, trẻ sơ sinh không nên dùng bổ sung fluoride trước 6 tháng tuổi.
4.4.

Iốt

Là thành phần cấu trúc của hormone tuyến giáp trạng, hormone tác dụng trên tất cả các tế
bào của cơ thể, có vai trị chủ yếu trong việc sinh sản và biệt hóa tế bào, đồng thời ảnh hưởng
đến hàng loạt các chức quan trọng khác của cơ thể như điều hòa thân nhiệt, tạo tế bào máu,
điều phối hoạt động của hệ thần kinh, cơ, điều phối hoạt động sử dụng oxy của tế bào, ảnh
hưởng đến quá trình chuyển hóa năng lượng nội tế bào…


Thiếu hụt i ốt liên quan đến nhiều vấn đề về sức khoẻ nhưng đáng quan ngại nhất là sẽ gây
nên thai chết lưu, bệnh đần độn ở thai nhi, chậm phát triển thể chất và tinh thần, mệt mỏi,
giảm khả năng lao động...
Trong quá khứ, I ốt có thể tồn tại trong nhiều loại thực phẩm khác nhau, từ các vật nuôi,
cây trồng phát triển trên các vùng đất giàu I ốt. Dù vậy, cho đến hiện nay nguồn cung cấp I ốt
duy nhất từ thực phẩm là các loại hải sản, vì quá trình xâm thực, lũ lụt đã cuốn trôi phần lớn I
ốt trên bề mặt trái đất ra biển. Nhu cầu I ốt trung bình vào khoảng 150mcg mỗi ngày.

4.5.

Đồng

Trong cơ thể có chứa khoảng 100mg đồng nguyên tố, tồn tại dưới một số dạng khác nhau
trong mô và tế bào. Đồng là một yếu tố hỗ trợ cho việc hấp thu và sử dụng sắt trong q trình
tạo hemoglobin. Ngồi ra, đồng cịn hiện diện trong một vài loại enzyme.
Nhu cầu đồng vào khoảng 900mcg mỗi ngày. Thực phẩm cung cấp chất đồng nhiều nhất
là hải sản, hạt dẻ, ngũ cốc thô, các loại hạt… Thiếu đồng có thể là nguyên nhân gây thiếu máu
hoặc các bất thường khác của xương.
4.6.

Mangan

Được tìm thấy như là thành phần của một số loại enzyme. Nhu cầu hàng ngày vào khoảng
1,8-2,3mg, được cung cấp qua các loại ngũ cốc thơ, rau lá.
4.7.

Selenium

Là một tác nhân chống oxy hóa đã được xác định và liên quan đến hoạt động của hormone
tuyến giáp. Nhu cầu Selenium vào khoảng 55mcg mỗi ngày, được cung cấp chủ yếu qua thịt,
ngũ cốc thô, hải sản, rau… Thiếu Selen có liên quan đến bệnh Keshan (bệnh tim do xơ hóa
mơ cơ tim)
5.
-

Ngun nhân chính của tình trạng thiếu hụt vi chất dinh dưỡng:
Thiếu kiến thức đúng về vai trò, chức năng, tầm quan trọng của vi chất dinh dưỡng.
Thực hành dinh dưỡng không hợp lý, ví dụ ăn khơng đa dạng thực phẩm, ít uống sữa.

Nhu cầu tăng vào các giai đoạn mang thai, cho con bú, trẻ em đang giai đoạn tăng
trưởng nhưng cung cấp không đủ.
Mắc các bệnh lý nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng.
Mắc các bệnh lý ở đường tiêu hóa khiến quá trình hấp thu vi chất dinh dưỡng bị ảnh
hưởng.

Các nghiên cứu của Trung tâm Dinh dưỡng TPHCM cho thấy hiện khẩu phần ăn của
chúng ta chưa cung cấp đủ nhu cầu khuyến nghị các vi chất dinh dưỡng như iod, sắt, kẽm,
vitamin A, D, C, nhóm B. Hầu hết trẻ em ăn ít rau và trái cây- là nhóm thực phẩm giàu vi chất
dinh dưỡng, chỉ đáp ứng khoảng 50% nhu cầu khuyến nghị về rau, trái cây, có tới 60% trẻ em
tiểu học khơng thường xun ăn rau.
6. Các giải pháp phòng chống thiếu vi chất dinh dưỡng:
- Tăng cường truyền thông giáo dụckiến thức và kỹ năng thực hành dinh dưỡng hợp lý.
- Thực hiện chế độ dinh dưỡng đa dạng.


-

Sử dụng thực phẩm giàu vi chất dinh dưỡng (và thực phẩm có bổ sung vi chất dinh
dưỡng) như dùng thực phẩm giàu vitamin A, chất sắt, dùng muối Iod trong bữa ăn
hàng ngày.
Uống bổ sung vi chất dinh dưỡng cho các đối tượng có yếu tố nguy cơ như bà mẹ, trẻ
em và học sinh. Bổ sung vitamin A cho trẻ 6-36 tháng và bà mẹ sau sinh, bổ sung viên
sắt và acid folic cho phụ nữ mang thai và phụ nữ tuổi sinh đẻ.
Giữ gìn vệ sinh cá nhân và vệ sinh môi trường.
Tẩy giun định kỳ cho trẻ trên 2 tuổi.
Thực hành nuôi con bằng sữa mẹ vàcho trẻ nhỏ ăn bổ sung đúng cách.
Nghiên cứu và đưa ra thị trường các thực phẩm có bổ sung vi chất. Tại Việt nam hiện
nay chúng ta đã có các sản phẩm thực phẩm bổ sung vi chất do chính các nhà khoa
học dinh dưỡng thuộc các đơn vịnhư Viện Dinh dưỡng Quốc gia, Trung tâm Dinh

dưỡng TPHCM tiến hành và được các nhà sản xuất ứng dụng đưa ra thị trường như
sữa bổ sung nhiều vi chất dinh dưỡng, nước mắm bổ sung sắt, mì gói bổ sung vitamin
nhóm B, đường bổ sung vitamin A, dầu ăn bổ sung vitamin A...


CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Chọn một câu đúng
1. Các loại vitamin cần chất béo để hấp thu và chuyển hóa là
a. A, D, E, C
b. A, E, B, K
c. A, C, B, K
d. Tất cả đều sai
2. Chất khoáng vi lượng gồm những chất nào sau đây
a. Kẽm, Sắt, Natri
b. Mangan, Iốt, Canxi
c. Magie, Fluor, Kẽm
d. Iốt, Fluor, Kẽm
3. Cơ quan nào dự trữ vitamin A chính trong cơ thể
a. Lách
b. Gan
c. Hạch
d. Da
4. Trong cơ thể Retinol được hấp thu cao hơn ß-caroten
a. Gấp 2 lần
b. Gấp 4 lần
c. Gấp 6 lần
d. Gấp 8 lần
5. Nhu cầu vitamin D hàng ngày cho cơ thể được cung cấp
a. Chủ yếu do sự chuyển hóa ở da dưới ánh sáng mặt trời
b. Chủ yếu từ thực phẩm

c. Chủ yếu từ chất béo thực vật
d. Chủ yếu từ sữa
Đáp án: 1d, 2d, 3b, 4c, 5a
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đào Thị Yến Phi (2015), “Các bệnh thiếu vitamin và khoáng chất thường gặp”, Dinh
dưỡng học, Nhà xuất bản y học Thành phố Hồ Chí Minh, in lần thứ 2, tr. 260 – 285.
2. H.P.S. Sachdev and Dheeraj Shah (2016), “Vitamin B Complex Deficiency and Excess”,
Nelson textbook of pediatrics, 20th Edition, Elsevier, pp. 321-329.
3. Nancy F. Krebs and Laura E. Primak (2007). “Pediatric Undernutrition”. Nelson
Essentials of Pediatrics, 5th edition, Elsevier, pp. 146 – 156.