Tải bản đầy đủ (.doc) (56 trang)

Điều tra tình hình nhiễm bệnh cầu trùng trên hai giống gà nuôi thịt Sasso lai Lương Phượng và Mía lai Lương Phượng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.79 MB, 56 trang )

Phần I:
MỞ ĐẦU
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Nước ta đang trong thời kỳ công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước, tất
cả các ngành đều được quan tâm, đầu tư về khoa học kỹ thuật. Đặc biệt là các
ngành thế mạnh của đất nước. Trong đó chăn nuôi là một ngành thế mạnh,
đóng vai trò cung cấp thực phẩm chính phục vụ cuộc sống hằng ngày của
người dân và chiếm một phần lớn trong tổng kim ngạch xuất khẩu của đất
nước. Động vật nuôi chủ yếu là gồm trâu, bò, lợn, gà, vịt, động vật thủy sản…
Và chăn nuôi gia cầm là ngành góp một phần không nhỏ trong việc cung cấp
thực phẩm phục vụ cuộc sống hằng ngày cũng như trong xuất khẩu. Theo số
liệu của cục thống kê thì số lượng đàn gia cầm của nước ta đến ngày
01/08/2004 là 218,15 triệu con, sản lượng thịt là 316,41 nghìn tấn, sản lượng
trứng là 3,94 tỷ quả. Dự định trong năm nay 2010 tổng đàn gia cầm là 360
triệu con, sản lượng thịt đạt 600 nghìn tấn và sản lượng trứng là 7,4 tỷ quả.
Trong tổng sản phẩm của ngành chăn nuôi gia cầm thì sản phẩm từ chăn nuôi
gà chiếm tỷ lệ cao. Theo cục chăn nuôi thì chăn nuôi gà chiếm 72-73% trong
tổng đàn gia cầm hằng năm. Điều này cho thấy ngành chăn nuôi gà có vai trò
quyết định sản lượng của ngành chăn nuôi gia cầm cả nước. Tuy nhiên song
song với nó thì ngành chăn nuôi gà phải chịu sự rủi ro rất lớn do dịch bệnh
gây ra. Mà gà là một loài động vật nuôi mắc nhiều loại bệnh nhất so với các
loài vật nuôi khác. Có hàng trăm bệnh đối với gà như Gumbro CRD, Cúm gia
cầm, Newcastle, Thương hàn gà, Cầu trùng gà… Trong các bệnh ở gà thì Cầu
trùng là bệnh do đơn bào ký sinh gây ra, rất dễ xảy ra và có tính lây lan mạnh.
Có rất nhiều loài cầu trùng khác nhau, chúng có sức đề kháng cao với các chất
sát trùng, rất dễ quen thuốc đã gây khó khăn cho việc phòng và trị bệnh. Do
đó mà thiệt hại do cầu trùng gây ra đối với nhành chăn nuôi gà là rất lớn, đặc
1
biệt với các cơ sở chăn nuôi gà tập chung. Với kiểu khí hậu ở nước ta là kiểu
khí hậu nhiệt đới gió mùa, nóng ẩm mưa nhiều thì càng thuận lợi cho cầu
trùng gây bệnh. Và việc sử dụng thuốc nhiều khi không đem lại hiệu quả.


Tại trại gà thịt của công ty TNHH Song Thái - Phố Nỉ - Sóc Sơn - Hà
Nội. Đây là cơ sở chăn nuôi gà tập chung cung cấp gà thịt và trứng cho quân
đội, có hai giống gà thịt được nuôi chủ yếu là Sasso lai Lương Phượng và Mía
lai Lương Phượng. Hai giống gà này có sức đề kháng với các bệnh khá tốt
nhưng một số bệnh vẫn thường xuyên xảy ra như bệnh ho hen, bệnh Cầu
trùng. Đặc biệt là bệnh cầu trùng xảy ra thường xuyên mà việc dùng thuốc
nhiều khi không đem lại hiệu quả nên đã gây ra những thiệt hại lớn cho cơ sở
chăn nuôi này.
Xuất phát từ những vấn đề trên tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Điều tra tình hình nhiễm bệnh cầu trùng trên hai giống gà nuôi thịt
Sasso lai Lương Phượng và Mía lai Lương Phượng tại trại gà của công ty
TNHH Song Thái phố Nỉ - Sóc Sơn - Hà Nội và đề xuất một số biện pháp
phòng trị”.
1.2. MỤC ĐÍCH CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định tỷ lệ nhiễm cầu trùng trên hai giống gà Sasso lai Lương
Phượng và Mía lai Lương Phượng được nuôi tại trại gà thịt của công ty
TNHH Song Thái.
- Xác định hiệu lực phòng trị bệnh cầu trùng của một số loại thuốc đặc
hiệu và Vaccine.
- Đề xuất một số biện pháp phòng trị bệnh cầu trùng giúp cơ sở phòng
trị tốt hơn đối với bệnh cầu trùng.
2
Phần II:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
NHỮNG HIỂU BIẾT CHUNG VỀ BỆNH CẦU TRÙNG
Bệnh cầu trùng là 1 bệnh ký sinh trùng rất nguy hiểm do các loài
nguyên sinh động vật khác nhau thuộc bộ Coccidae gây ra. Bộ nguyên sinh
động vật Coccidae được liệt vào những ký sinh trùng phổ biến khá rộng rãi
trong tự nhiên. Ở gia súc, gia cầm, hoang thú và người, cầu trùng đã gây nên
nhiều bệnh nặng và nhiều tổn thất lớn về kinh tế. Trong ngành chăn nuôi,

bệnh cầu trùng ở gia súc như bò, chó, mèo, thỏ (Reichel, J., 1910; Nguyễn
Quang Sức, 1994) và đặc biệt là cầu trùng gia cầm được các nhà khoa học
nghiên cứu từ rất lâu về các mặt: Căn nguyên gây bệnh, đặc điểm dịch tễ,
thuốc phòng trị
2.1. CĂN BỆNH
Gần đây nhiều nhà khoa học đã nghiên cứu và chú ý đến vấn đề sinh
bệnh học trong bệnh cầu trùng gà. Năm 1863 bệnh cầu trùng gà đã được
nghiên cứu bởi Rivelta, ông đã tìm thấy ở phân gà có 1 loại ký sinh trùng.
Đến năm 1864 Eimeria đã xác định đây là một loại nguyên sinh động vật sinh
sản theo bào tử thuộc lớp Sporozoa bộ Coccida, bộ phụ Eimeria.
Ngày nay, người ta đã xác định được hàng mấy trăm loại cầu trùng ký
sinh không những trong cơ thể động vật có xương sống mà cả động vật không
có xương sống. Sự ký sinh của cầu trùng có tính chất riêng biệt, nghiêm ngặt
trên mỗi ký chủ, thậm chí trên mỗi cơ quan, tế bào nhất định. Tính chuyên
biệt nghiêm ngặt của cầu trùng giống Eimeria biểu hiện không chỉ đối với ký
chủ của chúng mà còn đối với nơi chúng ký sinh, trong cơ thể gia súc. Ví dụ:
E.tenella chỉ sống ở màng niêm mạc manh tràng gà, E.acervulina trong tá
tràng gà.
3
Nhờ khả năng tái sinh sản cao mà cầu trùng ở tất cả các loài, đặc biệt là
những loài có khả năng gây bệnh cao đã làm tổn thương lan tràn niêm mạc
ruột. Từ đó, một số lượng lớn tế bào biểu bì lớp dưới niêm mạc, các mạch
quản thần kinh bị huỷ hoại. Theo Van Donin Backơ (1975) thì các thể bào tử
E.necatrix thoạt đầu phát triển trong tế bào biểu bì rồi xâm nhập sâu vào trong
các mô liên kết dưới niêm mạc, ở đó chúng bị đại thực bào nuốt và mang tới
vị trí phát triển khác xa hơn.
Mặt khác, tính chuyên biệt của cầu trùng còn thể hiện ở chỗ, nếu ký
chủ nuốt phải noãn nang mà noãn nang không thể ký sinh trong ký chủ đó thì
noãn nang không phát triển và gây bệnh được. Như vậy noãn nang sẽ được
thải ra ngoài môi trường, tiếp tục xâm nhập vào ký chủ thích hợp và gây bệnh.

Như vậy, tính chuyên biệt của cầu trùng giống Eimeria biểu hiện rõ nét và
phát sinh trong quá trình thích ứng lâu dài của ký sinh trùng đối với một ký
chủ nhất định cũng như đối với từng cơ quan, từng mô bào riêng biệt.
2.1.1 Vị trí cầu trùng trong hệ thống nguyên sinh động vật
Các loài cầu trùng gây bệnh cho động vật nuôi, động vật hoang dã và
người đều thuộc ngành Protozoa (Goldfuss, 1879), lớp Sporozoa, bộ Coccidae
(Leuc Kart, 1879), bộ phụ Eimeridae, họ Eimeriidae (Pocne, 1913). Trong đó
có 2 giống quan trọng là Eimeria và Isospora.
J.K. Prenkei (1974 - 1977) đã phân bộ phụ Eimeridae thành 3 họ với các
giống sau:
- Họ Eimeridae, trong đó có 3 giống quan trọng: Eimeria, Isospora,
Atoxoplasma.
- Họ Toxoplasma, trong đó có 3 giống: Toxoplasma, Bematia,
Hammondia.
- Họ Sarcocystis, trong đó có 2 giống: Sarcocystis, Frenkenlis.
Trong thú y, giống cầu trùng gây bệnh quan trọng nhất là Eimeria. Nó
có khả năng gây bệnh cho cả gia súc, gia cầm.
4
2.1.2. Phân loại cầu trùng gà
Nếu tính riêng về gà, đến nay đã xác định được khoảng 10 loài trong đó
có 9 loài được đã xác định được rõ tên, kích thước, màu sắc và khả năng gây
bệnh.
1. Eimeria tenella (Railliet và Fucet, 1891).
Đây là loài cầu trùng phổ biến rộng rãi nhất và có tính độc cao. Nang
trứng hình bầu dục, bao bọc bởi 2 lớp vỏ, có mầu hơi xanh nhạt. Độ lớn nang
trứng là 14,2 - 31,2 x 9,5 - 24,8µm. Giai đoạn sinh sản của cầu trùng có thể
tiến triển 18 - 48h. Thời kỳ cầu trùng phát triển trong cơ thể là 10 ngày, cầu
trùng bắt đầu thải nang trứng vào ngày thứ 6, thứ 7 sau khi nhiễm vào cơ thể.
Số lượng các nang trứng thải tối đa trong 3 - 4 ngày đầu, những ngày tiếp theo
cường độ thải cầu trung giảm dần và đến ngày thứ 10 thì hoàn toàn không

thấy chúng nữa. Đôi khi nang trứng E.tenella được bảo vệ trong manh tràng,
từ đó chúng thải nang trứng ra ngoài môi trường 1 thời gian dài tới 7,5 tháng.
Ở môi trường ngoài, nang trứng E.tenella phát triển khá bền vững, 1 thời gian
dài vẫn giữ được sức sống và khả năng gây bệnh.
E.tenella cư trú chủ yếu ở manh tràng, đây bộ phận của ruột có tầm
quan trọng về mặt sinh lý, chúng gây tổn thương rất nặng bộ phận này. Các
giai đoạn phát triển nội sinh, nhất là các thể phân lập đời II, khi phát triển với
số lượng lớn trong vách ruột sẽ phá huỷ màng niêm mạc gây ra chảy máu.
Dưới lớp niêm mạc, xoang ruột chứa đầy những tế bào biểu bì bị huỷ hoại,
những yếu tố hữu hình của máu và những dạng cầu trùng ở những giai đoạn
phát triển khác nhau. Do tổn thương nhiều đám lớn trong ruột nên chức năng
tiêu hoá bị rối loạn. Màng niêm mạc bị tổn thương là điều kiện để các vi
khuẩn, các độc tố tạo ra khi phân huỷ các chất chứa trong manh tràng xâm
nhập vào cơ thể.
2. E.necatrix (Johnson, 1930).
Là loại cầu trùng có độc lực cao, mức độ phổ biến nhưng khả năng gây
bệnh thấp hơn loài E.tenella. Nang trứng không có màu, hình bầu dục hay
5
hình trứng và không có lỗ noãn nang, ở 1 trong 2 đầu trứng có hạt cực. Độ lớn
nang trứng 13 - 20 x 11,3 - 18,3 µm. Thời gian sinh bào tử dưới 48h. Sau
khoảng 138h - 140h nó xâm nhập vào cơ thể gà. Gà con 2 - 5 tuần tuổi cảm
thụ mạnh nhất với loại cầu trùng này. Thời gian phát bệnh là 12 ngày. Nang
trứng sau 1 lần nhiễm vào cơ thể thì có thể được thải ra 1 thời gian dài hơn.
Quá trình phát triển nội sinh ở phần giữa ruột non và gây ra bệnh cầu trùng ác
tính thể ruột với tỷ lệ chết cao vào ngày thứ 5, thứ 7 sau khi nhiễm bệnh.
3. E.maxima (Tyzzer, 1929).
Thuộc loại cầu trùng có độc lực cao nhưng khả năng gây bệnh thấp hơn
2 loài nêu trên. Nang trứng màu nâu vàng, thường có hình trứng đôi khi có
dạng bầu dục. Vỏ nang trứng hơi sần sùi, ở đầu hẹp có lỗ noãn nang và hạt
cực. Khối nguyên sinh chất trong cầu trùng chưa hình thành bào tử thì có

dạng hạt tròn. Độ lớn của nang trứng thay đổi từ 21,4 - 42,5 x 16,5 - 29,8 µm.
Quá trình sinh sản bào tử kéo dài 30 - 48h. Phát triển nội sinh diễn ra suốt
chiều dài ruột non, nhưng nhiễm nhiều hơn cả là phần trước và phần giữa ruột
non.
4. E.acervulila (Tyzzer, 1929).
Là loài cầu trùng có độc lực yếu và chỉ gây bệnh cho gà con. Thời kì
phát triển nội sinh chủ yếu trong tá tràng và gây quá trình viêm ác tính. Có
nang trứng hình trứng, bầu dục, không có màu. Khối nguyên sinh chất trong
cầu trùng chưa hình thành bào tử có dạng hạt trông rất đều. Kích thước loài
này từ 16 - 20,2 x 12,7 - 16,3 µm. Sinh sản bào tử tốt nhất khi ở nhiệt độ 28 -
30
0
C và kéo dài 13 - 17h. Thời gian cần cho quá trình sinh sản bào tử sẽ tăng
lên khi nhiệt độ giảm xuống, ví dụ ở 22
0
C nó kéo dài 21h còn ở 5
0
C là 48h.
5. E.brunetti (Levine, 1942).
Cũng thuộc loài cầu trùng có độc lực cao như E.tenella và E.necatiax.
Nang trứng hình bầu dục, không màu, độ lớn 20,7 - 30,3 x 18,1 - 24,2 µm.
Noãn nang không có lỗ noãn. Bên trong có thể thấy 1 hay 1 số hạt cực. Thời
gian sinh sản bào tử luôn ổn định 24h. Thời kỳ nội sinh phát triển chủ yếu
6
trong ruột già, phần cuối ruột non cũng như trực tràng và lỗ huyệt. Sau khi
gây bệnh 1 lần cầu trùng thải ra trong vòng 10 ngày hoặc hơn nữa.
6. E.mitis (Tyzzer, 1929).
Loài này độc lực yếu, nang trứng thường có hình tròn không có màu.
Khối nguyên sinh chất không đều đặn, nang trứng có 2 cực. Độ lớn nang
trứng 11 - 19 x 10 - 13 µm. Sinh sản bào tử khi có điều kiện thuận lợi là 48h

cầu trùng phát triển nội sinh ở phần đầu ruột non. Qua 96h sau khi nhiễm vào
cơ thể trong các tế bào biểu bì nhung mao thấy có những thể phân lập thành
thục gồm 6 - 24 thể phân loại.
7. E.preacox (Johnson, 1930).
Loài này có độc lực yếu, nang trứng hình bầu dục, không có màu. Khối
nguyên sinh chất có dạng hạt tròn, có nhân ở giữa, hạt cực trông rất rõ, lỗ
noãn nang không có. Kích thước nang trứng thay đổi từ 16,6 - 27,7 x 14,8 -
19,4 µm. Sinh sản bào tử kéo dài 24 - 36h. Phát triển nội sinh tại tế bào biểu
bì lớp niêm mạc phần đầu ruột non.
8. E.hagani (Levine, 1938).
Loài này có độc lực yếu, nang trứng hình bầu dục, không có lỗ noãn,
hạt cực nhìn thấy được trong 1 - 2 ngày. Sau khi sinh sản bào tử, độ lớn nang
trứng từ 15,8 - 20,9 x 14,3 - 19,5 µm. Phát triển nội sinh trong tá tràng và
nhiễm vào tế bào biểu bì. Khi biến động noãn nang mạnh, niêm mạc có thể
tổn thương sâu hơn. Các cầu trùng sau khi nhiễm 1 lần vào cơ thể phải 8 ngày
mới được thải ra.
9. E.mivati (Edgar và Seibold, 1964).
Nang trứng hình trứng hay bầu dục, chúng không có màu. Ở 1 trong 2
đầu nang trứng có lỗ noãn, bên cạnh còn thấy cả hai cực. Độ lớn nang trứng
thay đổi từ 10,7 - 20 x 10,1 - 15,3 µm. Sinh sản bào tử tiến triển trong 18 -
21h. Thời kỳ phát triển nội sinh của cầu trùng gây tổn thương tế bào biểu bì
nhung mao hay những khe hốc trên suốt phần ruột non. Thời kỳ phát bệnh là
12 ngày.
7
Bảng 2.1. Hình thái và đặc tích sinh học của các loài cầu trùng gà
Cầu trùng
Noãn nang Thời gian
hình
thành
Sporozoit

(giờ)
Nơi kí sinh
Gây
bệnh
Kích thước
(µm)
Hình
dạng
Màu
E.tenella 22.0×19.0 Bầu dục Trắng nhạt 18 Manh tràng
Mạnh
nhất
E.necatrix 20.4×17.2 Bầu dục Không màu 18 Ruột non Mạnh
E.acervulin
a
18.3×14.6 Trứng Không màu 17 Ruột non
Trung
bình
E.maxima 30.5×20.7 Bầu dục Vàng nhạt 30 Ruột non
Trung
bình
E.hagani 19.1×17.6 Tròn Không màu 18 Tá tràng
Trung
bình
E.mitis 16.2×16.0 Cầu Không màu 18 Tá tràng Yếu
E.preacox 21.3×17.1 Trứng Không màu 12 Tá tràng Yếu
E.brunetti 24.6×18.8 Bầu dục Không màu 18 Ruột non Yếu
E.mivati 15.6×13.4 Trứng Không màu 12 Tá tràng
Trung
bình

2.2. VÒNG ĐỜI PHÁT TRIỂN CỦA CẦU TRÙNG
Đây là cơ sở khoa học cần thiết giúp ta đưa ra biện pháp phòng bệnh
hiệu quả nhất nhằm hạn chế mức thiệt hại tối thiểu do bệnh gây ra, đồng thời
tránh phát tán mầm bệnh.
Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng là nhờ vào cấu trúc và vòng đời
phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển, tồn tại lâu
trong thiên nhiên.
8
Tuy đã được nhiều nhà nghiên cứu tìm hiểu và làm sáng tỏ nhưng cầu
trùng gây bệnh rất phức tạp. Theo V.Tstran (1986), Kassait (1988) và Phan
lục thì thấy rằng vòng đời của cầu trùng giống Eimeria đặc trưng bằng 3 giai
đoạn phát triển:
- Giai đoạn sinh sản vô tính (Schigony)
- Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogny)
- Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogony)
Hai giai đoạn đầu tiến hành trong cơ thể ký chủ hay còn gọi là giai
đoạn nội sinh (Endogen). Giai đoạn 3 (giai đoạn bào tử) diễn ra ở ngoài thiên
nhiên còn gọi là giai đoạn ngoại sinh (Exogen).
Phương thức sinh sản vô tính diễn ra khi gà ăn phải thức ăn có lẫn noãn
nang cầu trùng đa thành thục (đã hình thành thể bào tử Sporozoit), noãn nang
vào đường tiêu hoá. Theo Pugatch (1968), nguyên nhân cơ giới và men
trypsin đóng vai trò quan trọng phá vỡ vỏ noãn nang giải phóng ra các bào tử
(Sporozoit). Sporozoit chui vào tế bào biểu bì niêm mạc ruột phát triển về
khối lượng và hình thành dạng bầu dục, tròn rồi biến thành các thể phân lập
(Schizont). Nhân của mỗi thể phân lập đó phân chia nhiều lần tạo thành tế bào
nhiều nhân (thể phân lập đời I). Bên trong thể phân lập đó hình thành những
dạng ký sinh trùng đầu có nhân gọi là các thể phân đoạn (Merozoit).
Với sự hình thành các thể phân đoạn, thể phân lập được chia nhỏ ra và
phá huỷ vách biểu bì tế bào ruột. Các thể phân đoạn giải phóng ra 1 lần nữa
lại xâm nhập vào các tế bào biểu bì ruột tạo ra các thể phân lập đời II, III. Bởi

vậy, sinh sản vô tính của cầu trùng được lặp đi lặp lại nhiều lần. Sau đó sự
sinh sản vô tính được thay bằng sinh sản hữu tính, sinh sản giao tử để duy trì
nòi giống.
Thực chất của sinh sản giao tử là ở chỗ các thế hệ của thể phân lập sau
này hình thành các thể phân đoạn. Chúng xâm nhập vào các tế bào ký chủ và
biến thành những thể sinh dưỡng 1 phần (Trophozoit). Từ trophozoit này
trong tế bào biểu bì ruột hình thành tiểu phối tử (Microgametocyst) và đại
9
phối tử (Macrogametocyst). Sau đó, đại phối tử biến thành các tế bào sinh dục
cái lớn, ít hoạt động, tức là các giao tử cái (Macrogamet) có 1 nhân giàu chất
dinh dưỡng dự trữ. Còn các tiểu phối tử tự nhân lên phân chia nhiều lần tạo ra
các tế bào sinh dục đực bé nhỏ hình lưỡi liềm, có 2 lông roi, di động nhanh,
tức là giao tử đực (Microgamet). Sau khi trở thành các giao tử đực và giao tử
cái, các giao tử đực hoạt động mạnh hơn nên xâm nhập vào các giao tử cái rồi
kết hợp với nhau tạo thành tế bào mới gọi là hợp tử. Các hợp tử này được các
lớp màng bao bọc và biến thành Oocyts hay còn gọi là nang trứng. Hình dạng
của nang trứng tuỳ thuộc vào từng loài cầu trùng, có thể hình trứng hay hình
bầu dục hoặc gần tròn. Nang trứng có 2 lớp vỏ, nguyên sinh chất ở dạng hạt,
giữa nguyên sinh chất có 1 nhân tương đối to, có loại có màu, có loại không
có màu sắc. Đôi khi ở 1 số loại cầu trùng riêng biệt, 1 trong 2 cực của nang
trứng có cả nắp, lỗ noãn, hạt cực.
Tuỳ từng loại cầu trùng mà có hình dạng khác nhau, có hay không có lỗ
noãn, điểm sáng (hạt cực), khi sinh bào tử có hay không có thể cặn trong nang
trứng hay trong bào tử. Các nang trứng khi ra khỏi cơ thể ký chủ cùng với
phân nó phát triển ở môi trường bên ngoài. Quá trình này gọi là quá trình sinh
sản bào tử. Theo Shirley (1979) và Bhurtel R (1995) thì có từ 70 - 80% noãn
nang cầu trùng thải ra vào thời điểm ban ngày và đều tập trung trong khoảng
thời gian từ 9h - 13h, mặc dù lúc này chỉ có 25% lượng phân thải ra. Levin
(1942) theo dõi quá trình thải noãn nang của E.hagani cũng cho biết có 87
-91% noãn nang thải ra ban ngày, nhưng tập trung từ 15h - 21h. Số lượng

noãn nang thải ra ngoài có 1 đỉnh cao nhất sau đó giảm xuống, nếu gà không
tái nhiễm thì cũng không phát hiện được nữa.
Theo Williams, R.B (1991), noãn nang ở môi trường ngoài khi có
những điều kiện nhất định (nhiệt độ, độ ẩm, oxy) tế bào chất của nang trứng
đầy lên thành dạng hình cầu và bắt đầu phân chia thành 4 nguyên bào tử,
xung quanh mỗi nguyên bào tử hình thành màng và nguyên bào tử biến thành
túi bào tử. Bên trong túi bào tử hình thành những lưỡi liềm, tức là các thể bào
10
tử và túi bào tử biến thành bào tử. Lúc này, nang trứng (Oocyst) được gọi là
nang trứng thành thục. Tại đây nó kết thúc giai đoạn sinh sản bào tử. Khi
noãn nang (Oocysyt) vào cơ thể ký chủ qua thức ăn, nước uống, dưới tác
dụng của dịch vị tiêu hoá vỏ noãn nang được vỡ và giải phóng ra các bào tử
thể, chúng xâm nhập vào các tế bào biểu bì ruột…và rồi chu kỳ sinh sản cứ
tiếp tục diễn biến.
Sự phát triển của noãn nang trứng ở môi trường bên ngoài phụ thuộc
vào các yếu tố ngoại cảnh nhất là điều kiện nhiệt độ, độ ẩm. Cho nên, trong
thời gian phát triển của noãn nang các loại cầu trùng khác nhau thì thời gian
sinh trưởng bào tử cũng khác nhau.
Thời gian xâm nhập của cầu trùng diễn ra rất nhanh. Ở Mỹ, bằng thí
nghiệm của Mokher (1939) trên E.acervullina cho thấy là 1giờ 30 phút sau
khi vật chủ nuốt noãn nang vào, các bào tử được giải phóng ra trong tá tràng,
54 giờ sau khi nhiễm chúng đã có trong tế bào biểu bì ruột, sau đó 16 giờ
chúng bắt đầu nhân lên. Ba ngày sau khi vật chủ nuốt phải noãn nang, thế hệ
thứ II đã xâm nhập vào trong tế bào biểu bì mới.
Orlov (liên Xô, 1970), Davies (Anh, 1963), Fellerdy (Hungari, 1965)
cho rằng: giai đoạn nội sinh là 7 ngày, còn giai đoạn ngoại sinh là 48 giờ.
Vì vậy trong công tác phòng trị phải đặc biệt quan tâm cắt đứt vòng đời phát
triển của cầu trùng để giảm thiệt hại do bệnh gây nên.
11
Hình 2.1. Vòng đời phát triển của cầu trùng giống Eimeria

2.3. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC BỆNH CẦU TRÙNG GÀ
Bệnh cầu trùng phổ biến rất rộng rãi do cầu trùng có sức đề kháng cao
đối với tác động của điều kiện khí hậu không thuận lợi, các chất sát trùng, và
khả năng tái sinh sản cao của cầu trùng. Ngoài ra còn thiếu những biện pháp
có hiệu lực để chống lại sự xâm nhập của bệnh này.
2.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới nhiễm cầu trùng ở gà
Điều kiện chuồng trại là 1 khâu quan trọng liên quan đến dịch tễ bệnh
cầu trùng ở gia cầm. Hoàng Thạch (1996 - 1998) đã khảo sát tỷ lệ nhiễm cầu
trùng ở các phương thức chăn nuôi cũng thu được kết quả: Gà nuôi lồng tỷ lệ
nhiễm cầu trùng là 0,37%, trong khi đó nuôi nền độn chuồng bằng trấu tỷ lệ
nhiễm là 22,49 - 57,38%. Thực tế cho thấy, điều kiện chuồng nuôi gà hạn chế
chúng tiếp xúc với phân thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng càng ít.
Theo Dương Công Thuận, Nguyễn Ngọc Ân (1978) nhận xét: bệnh cầu
trùng có tính chất lây lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, cho nên bệnh
này còn được coi như là bệnh truyền nhiễm của gà con từ 10 - 49 ngày tuổi.
Hồ Thị Thuận (1985) điều tra tình hình nhiễm cầu trùng ở một số đàn gà
12
công nghiệp nuôi tại các tỉnh phía Nam cũng cho biết gà nhiễm cầu trùng
vào giai đoạn 3 - 6 tuần tuổi. Theo Abuladze (1990), Phạm Văn Khuê, Phan
Lục (1996) cho thấy bệnh cầu trùng xảy ra ở gà con dưới 3 tháng tuổi, mắc
nhiều nhất là gà từ 2 - 8 tuần tuổi, trong đó gà 3 - 4 tuần tuổi mắc nặng nhất
và tỷ lệ chết cao nhất. Theo Lương Tố Thu (1993), Lê Văn Năm (2006), gà
nhiễm cầu trùng nặng nhất vào giai đoạn 20 - 56 ngày tuổi, nếu không được
chữa trị kịp thời đàn gà có thể bị chết tời 100%. Từ những kết quả trên đây
cho thấy lứa tuổi là yếu tố liên quan đến mức độ nhiễm cầu trùng ở gà.Vì
thế, trong chăn nuôi gà nên chú ý phòng bằng thuốc vào trước lứa tuổi gà bị
nhiễm cầu trùng cao.
Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), gia cầm nuôi nhốt với mật
độ cao, thức ăn không đủ dinh dưỡng, chăm sóc kém đều ảnh hưởng tới mức
độ nhiễm cầu trùng. Bên cạnh đó, ẩm độ môi trường cao, nhiệt độ thay đổi đột

ngột cũng là điều kiện thuận lợi cho cầu trùng phát triển.
Bệnh cầu trùng thường phát triển vào mùa xuân và mùa hè. Số liệu điểu tra
của bộ môn Thú y thuộc trung tâm nghiên cứu gia cầm Trung Ương năm
1986 - 1988 cho thấy tỷ lệ mắc cấu trùng qua các mùa là: Xuân 30,6%, hè
12,14%, đông 7,25%.
Tuy nhiên theo Bạch Mạnh Điều (2004) cho rằng sự sai khác giữa các
mùa là không rõ, luôn có tỷ lệ gần như nhau, tỷ lệ nhiễm cầu trùng gà ở mùa
thu (26,07%) thấp hơn 3 mùa kia (P<0,05). Như vậy, trong những thời gian
này cần tập trung cao độ các khả năng phòng bệnh cầu trùng cho đàn gà.
Theo Phạm Văn Khuê và Phan Văn Lục (1996) thì nguồn bệnh là
những gia cầm ốm hoặc những gia cầm mắc bệnh ở thể ẩn. Từ quan điểm
đánh giá cao khả năng truyền lây từ nguồn bệnh là gà mắc bệnh ở thể ẩn (ở gà
lớn) là nguồn bệnh tiềm tàng nguy hiểm. Tác giả Lê Văn Năm (2006) nhấn
mạnh: Tuyệt đối không nuôi chung gà con với gà lớn.
Sự truyền lây thông qua thức ăn, nước uống, máng ăn, máng uống, chất
độn chuồng, độ dày của chất độn chuồng, các dụng cụ chăn nuôi, mật độ
13
trong không gian chuồng nuôi, độ ẩm của nền chuồng, độ ẩm của không khí,
thức ăn không đủ chất dinh dưỡng…đều ảnh hưởng lớn trong lây lan bệnh cầu
trùng (Peter Long, Leid W. Wedcolm, 1982).
Đường nhiễm bệnh là do gà nuốt phải noãn nang cầu trùng có sức gây
nhiễm.
2.3.2. Sức đề kháng
Sở dĩ cầu trùng phổ biến rộng rãi là do sức đề kháng của cầu trùng rất
cao. Theo Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1996) thì khi noãn nang bị hút vào
trong bụng ruồi vẫn còn khả năng gây bệnh trong thời gian 24 giờ. Trong đất
ẩm cầu trùng có thể sống được 4 - 5 năm (Charles, 1967). Noãn nang vẫn tiếp
tục sinh sản bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với dung dịch KMnO
4
0,1%,

formol 5%, CuSO
4
5%, H
2
SO
4
10%, HCl 10% (Pernard, 1925). Các tác giả
Reley (1933), Stois và Meynhofer (1978), Goodrich (1944) nghiên cứu sự ảnh
hưởng của yếu tố ngoại cảnh tới sự phát triển của các noãn nang như sau:
Noãn nang có sức đê kháng cao đối với nhiều loại hoá chất, chất sát trùng
nhưng noãn nang không có khả năng phát triển trong điều kiện khô và nhiệt
độ cao. Theo Palimpsestor và Litvis (1958) thì noãn nang cầu trùng tồn tại
trong đất tốt nhất là ở độ sâu 5 - 7cm., noãn nang chết dưới tác dụng của các
huyễn dịch Formol - dầu hoả; Xaxilin - nhựa thông với nồng độ 5 - 10%, ở
nhiệt độ 40 - 50
0
C noãn nang bị chết đi bởi dung dịch Creolin 5%. Nhiệt độ
thích hợp nhất để noãn nang thực hiện sự phân chia là 25 - 30
0
C. Ở 0
0
C, nang
trứng bảo tồn tối đa 2 tháng, nếu ở nhiệt độ thích hợp chúng lại phân chia.
2.4. CƠ CHẾ SINH BỆNH
Quá trình sinh bệnh trước hết do tác động trực tiếp của mầm bệnh qua
các giai đoạn phát triển nội sinh của cầu trùng trong cơ thể gà làm cho các tế
bào biểu bì ruột bị phá huỷ hàng loạt gây ra các ổ hoại tử lớn ở lớp niêm mạc
làm cho nhiều đoạn ruột không tham gia vào quá trình tiêu hoá làm con vật
thiếu chất dinh dưỡng và mất máu nghiêm trọng. Protein tổng số của huyết
14

thanh và đường huyết giảm, một số enzyme bị giảm hoạt tính gây rối loạn quá
trình hấp thu các acide amin, giảm khả năng sinh trưởng và phát triển của gà.
Tế bào ruột bị phá huỷ gây rối loạn chức năng hấp thu và vận động của ruột
dẫn tới gà tiêu chảy, mất nước, mất cân bằng điện giải. Nếu mất nước 10-15%
gà sẽ chết.
Hệ thống thần kinh trung ương bị độc tố tác động gây mệt mỏi, gà liệt
nhẹ hai cánh và chân, vận động loạng choạng, mất cân bằng.
Các tế bào niêm mạc ruột sau khi bị phá huỷ tạo điều kiện thuận lợi
cho các hệ vi sinh vật khác nhau phát triển và xâm nhập vào cơ thể làm cho
ký chủ đã ốm yếu lại càng lắm bệnh cùng một lúc. Điều này khiến cho triệu
chứng lâm sàng và bệnh tích càng phức tạp hơn.
2.5.TRIỆU CHỨNG
Bệnh thường xảy ra ở những đàn gà 10-90 ngày tuổi, nhưng nặng nhất
là ở gà 18-45 ngày tuổi (Lê Văn Năm, 2006).
Thời gian nung bệnh là 4-7 ngày, phụ thuộc vào chủng loại cầu trùng,
nơi khu trú và mức độ nhiễm bệnh, số lượng căn nguyên xâm nhập vào cơ thể
và tình trạng chung sức khoẻ đàn gà.
Bệnh có 3 thể biểu hiện: Cấp tính, mãn tính và thể mang trùng (không
có triệu chứng lâm sàng ).
2.5.1. Thể cấp tính
Bệnh chủ yếu xảy ra ở gà con. Thời gian phát bệnh nhanh, những triệu
chứng lâm sàng điển hình là: Gà ủ rũ, lười đi lại, nằm hoặc đứng một chỗ. Khi
gà đứng thì đầu gà thường vẹo sang một bên, mắt nhắm nghiền, hai cánh sã
xuống nền chuồng, lông xù ( khoác áo tơi). Gà kém ăn hoặc bỏ ăn nhưng lại
uống nước nhiều do khát nước. Lúc đầu mới phát bệnh gà ỉa khó, có biểu hiện
táo bón, sau mấy tiếng đồng hồ thì gà ỉa chảy toàn nước. Phân sống, lúc đầu
có nhày màu nâu vàng sau chuyển thành sáp nâu, cuối cùng lẫn máu. Đặc biệt
15
nếu gà nhiễm E.tenella thì ở một số gà hậu môn chảy ra máu tươi. Lông xung
quanh lỗ huyệt dính phân và máu. Đôi khi còn thấy gà có triệu chứng thần

kinh như liệt chân hoặc cánh, nằm túm tụm lại ở góc chuồng. Thể cấp tính
xảy ra nhanh và kéo dài khoảng 2 - 3 ngày, ít khi đến 7 - 8 ngày, gà chết nếu
không can thiệp điều trị kịp thời. Qua nhiều lần thí nghiệm khẳng định tỷ lệ
chết thể này lên tới 90 - 95%, thậm chí toàn bộ số gà thí nghiệm đều bị chết.
2.5.2. Thể mãn tính
Bệnh thường thấy ở gà 45 - 90 ngày tuổi. Cũng với những triệu chứng
mô tả ở thể cấp tính nhưng mức độ biểu hiện bệnh thì nhẹ hơn, thơi gian ốm
kéo dài hơn từ 7 - 15 ngày, tỷ lệ chết khoảng 25 - 45%.
2.5.3. Thể mang trùng
Thể này không có biểu hiện lâm sang, thường thấy ở gà đã trưởng
thành. Khi quan sát ở ngoài gà hoàn toàn khoẻ mạnh, ăn uống, đi lại bình
thường. Triệu chứng lâm sàng duy nhất là đôi khi gà bị ỉa chảy, tỷ lệ đẻ không
đều, năng suất trứng giảm 15- 25%. Khi xét nghiệm phân gà phát hiện có
nhiều noãn nang cầu trùng.
2.6. BỆNH TÍCH
Theo Lê Văn Năm (2006), trong trường hợp gà bị cầu trùng quá cấp do
E. tenella hoặc do bị ghép với E.coli bại huyết chủng 0
78
thì gà bị bệnh ỉa chảy
ngay ra máu tươi hoàn toàn, xác gà chết còn béo tốt, thịt trắng
Bệnh tích biểu hiện là xác gà gầy, quanh lỗ huyệt, chân sau dính bẩn
phân lỏng đôi khi có máu, mào, yếm, màng kết mạc mắt trắng bệch. Trong
bệnh cầu trùng gà thì dù ở thể cấp tính hay mãn tính thì bệnh tích cũng tập
trung chủ yếu ở đường ruột. Tuỳ thuộc vào loài cầu trùng và lượng cầu trùng
xâm nhập mà có những biểu hiện đặc trưng ở những vùng ruột khác nhau:
- Ruột thừa (ruột mù) phình to, chứa nhiều phân lẫn máu, đôi khi chỉ
toàn là máu. Niêm mạc ruột thừa bị viêm xuất huyết rất nặng.
16
- Niêm mạc ruột non dầy lên và quan sát thấy vô số điểm xuất huyết
hoặc dải xuất huyết. Khi bị kế phát bởi E.coli O

78
thì cả ruột non phình rất to,
chứa nhiều hơi, phân lẫn máu. Sau khi mổ bụng gà ra và quan sát bên ngoài
ruột thì thấy có vô số nốt đỏ, nốt trắng. Các nốt đỏ thì là điểm xuất huyết còn
nốt trắng là tụ điểm tăng sinh của tế bào bị nhiễm các thể phân lập và có rất
nhiều căn nguyên tập trung tại đây.
Khi mổ những đoạn ruột nói trên thì thấy: Phân gà sống lẫn máu hoặc
phân gà và niêm mạc ruột có màu nâu nhạt, đặc biệt rõ nhất là ở ruột già. Các
biến đổi khác của cơ thể tuỳ thuộc vào tình trạng còi cọc và thiếu máu của gà.
2.7. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán bệnh cầu trùng phải kết hợp nhiều mặt. Cần phân tích và
chú ý đến dịch tễ, triệu chứng và bệnh tích. Để chẩn đoán chính xác nhất thì
phải dựa vào kết quả xét nghiệm phân trong phòng thí nghiệm.
- Dịch tễ: Gà bị ốm thường sau 10-14 ngày tuổi, bệnh tích nặng nhất từ
18-45 ngày tuổi , từ 45-90 ngày tuổi luôn ở thể mãn tính, sau 90 ngày tuổi là
thể mang trùng.
- Lâm sàng: Với những triệu chứng lâm sàng như đã mô tả ở trên cho
phép ta có cơ sở nghi là bệnh cầu trùng.
- Mổ khám bệnh tích: Phụ thuộc vào chủng căn nguyên và vị trí khu trú
của chúng. Khi mổ khám ta thấy rất rõ những biến đổi về niêm mạc và thành
ruột ở những vùng ruột, đoạn ruột khác nhau. Ruột mù phình to chứa nhiều
hơi, viêm xuất huyết. Phân lẫn máu, các tế bào niêm mạc ruột bị hoại tử,
thành ruột thừa và ruột non sưng dày lên, có rất nhiều nốt xuất huyết hoặc
từng dải xuất huyết dọc theo đường ruột. đôi khi thấy trong ruột có dịch nhày
fibrin màu vàng nâu và một số nốt sần màu trắng đục. Các cơ quan khác
không có gì biến đổi lớn ngoài các biểu hiện thiếu máu, cơ thể khô, còi cọc.
17
- Xét nghiệm phân: Sử dụng phương pháp này để khẳng định và phân
loại chủng cầu trùng. Có rất nhiều phương pháp xét nghiệm nhưng thông
dụng nhất là xét nghiệm bằng phương pháp Darling và phương pháp

Fullerbon.
2.8. PHÒNG VÀ TRỊ BỆNH
2.8.1. Trị bệnh
Bệnh cầu trùng được A.luvenhuch phát hiện từ năm 1632 tức là cách đây
hơn 370 năm và cùng với thời gian các nhà nghiên cứu về dịch tễ, lâm sàng,
bệnh lý, miễn dịch và thuốc điều trị đã được các nhà khoa khọc mọi thời đại
dày công nghiên cứu và khám phá. Cho đến nay,đã có rất nhiều các hãng tung
ra thị trường các loại thuốc đặc trị bệnh cầu trùng khác nhau nhưng thành
phần chủ yếu của các loại thuốc này đều nằm trong 11 nhóm thuốc chính:
1. Nhóm các hợp chất chứa Nitrofuran gồm:furazolidon, Tripan,
Cocruleum (phẩm xanh), Mepacrin
Nhưng đa số các chất trong nhóm này đã bị cấm sử dụng tại nhiều nước trên
thế giới trong đó có Việt Nam.
2. Nhóm Pyrinidin gồm: Amprolium, Beclothiamin, Diaveridin,
Pyrimethamin, Trimethoprim
Nhóm này dã có từ rất lâu nhưng đến nay vẫn chưa phát huy tác dụng và cho
kết quả điều trị cầu trùng tốt.
3. Nhóm Arsen
Đại diện nhóm này người ta hay dùng Acetarsol hoà tan trong 1%
Na
2
CO
3
.2H
2
O.
4. Nhóm Nitrocarbanil gồm: Nicarbazin (Nicrazin), Nicoxin
5. Nhóm Dinitrobenzamid gồm: Dinitrolmid (DOT), Iramin, Nitromid
Nhóm Chinolin và các dẫn xuất gồm: Buquinolat (Antagonal), Decoquinat,
Nequinat (Methylbenzoquat).

18
6. Nhóm Chinolin và các dẫn xuất gồm: Buquinolat (Antagonal),
Decoquinat, Nequinat (Methylbenzoquat).
7. Nhóm Pyrimidin và các dẫn xuất gồm: Rigecoccin (Clopydol,
Coyden, Methylclopydol, Methylchlopyndol ).
Khi Rigecoccin kết hợp với Chlotetracyclin thì tác dụng tốt hơn rất nhiều.
8. Nhóm Guanidin và các dẫn xuất: Đại diện là Robenidin
(Robensiden).
9. Nhóm Imidazol và các dẫn xuất: Đại diện là Glycamid.
10. Nhóm Sulfonamid
Nhóm này rất phổ biến và được sử dụng rộng rãi: Sulfathiazol,
Sulfadimethoxin, Sulfadimedin, Sulfaquinoxalin, Sulfaguanidin,
Sulfachlorpyridazin, Sulfachlorpyrazin (Sulfaclozin)
11. Nhóm kháng sinh - Antibiotic gồm: Salinomycin, Monenzin,
Chlortetracyclin, Tetracyclin, Penicillin G ,Semduramycin
*Cơ chế tác động của thuốc:
Mỗi nhóm thuốc nói chung và mỗi loại thuốc nói riêng có tác dụng kìm
hãm, tiêu diệt cầu trùng theo những cơ chế riêng biệt. Những thuốc như
Amprolium thì ức chế hoạt động chuyển thiamine (Vitamin B
1
); Dclazuril:
Phá vỡ quá trình hình thành vỏ tế bào; Lerbek: Ức chế sự hô hấp của ty thể
(Điểm đặc biệt của cầu trùng); Nicarbazin: Ức chế oxidative phosphorylation;
Robenidin:Ức chế phân chia nhân (Schizont); Sulfonamid: Ức chế sinh tổng
hợp acid folic; Ionophores: Điều hoà vận chuyển cation qua màng, phá vỡ cân
bằng áp lực thẩm thấu.
- Thuốc có cơ chế cạnh tranh thiamine (Vitamin B
1
):
Đó là thuốc Amprolium diệt cầu trùng bằng cơ chế cạnh tranh

thiamin. Cầu trùng cần thiamine để phát triển sinh sản, Amprolium đã đẩy
thiamine ra khỏi chu kỳ sinh dưỡng của cầu trung, do đó cầu trùng ngừng
sinh sản và chết.
- Thuốc có cơ chế cạnh tranh acid folic:
19
Đó là thuốc thuộc nhóm Sulfonamid (Sufamid). Cơ chế tác động là sự
cạnh tranh hoá học.

NH2 NH2
C = O O = C = O

OH OH
2,3A
0
2,4A
0

Gốc Carboxyl (PABA) Gốc Sulfomyl (Sulfamid)
Acid para aminobenzoic (PABA) là yếu tố sinh trưởng của cầu trùng.
Nó tham gia cấu tạo nên acid folic và từ đó tham gia quá trình tổng hợp các
base pirinmidin và base purin để thực hiện quá trình tổng hợp protein. Do
PABA có cấu tạo tương tự sulfamid (chỉ khác một bên có gốc carboxyl, một
bên có gốc Sulfomyl) nên có sự cạnh tranh, Sulfamid thế vào vị trí của PABA
nên không tổng hợp được acid folic. Do đó cầu trùng ngừng phát triển.
- Thuốc có cơ chế ức chế sự tổng hợp protein:
Bao gồm các dẫn xuất của Nitrofuran, một số loại thuốc kháng sinh
Các thuốc này có khả năng thấm qua màng vách của cầu trùng xâm nhập vào
lớp bào tương, gây ức chế tổng hợp protein. Thuốc gắn vào các cặp base
Guanmin - Xitozin của sợi kép DNA bằng cách nguyên tử cho ở vị trí Cacbon
5 trong nhân Pirimidin đính sát vào gốc amin của cặp base này làm cho DNA

không mở xoắn, không tổng hợp được RNA, trình tự tổng hợp DNA của cầu
20
trùng bị ức chế, rối loạn. Sự ngăn cản này làm cho di truyền sai lệch, tạo ra
những protein di chất, không dùng cho tế bào và cầu trùng tự huỷ diệt. Mặt
khác, thuốc còn ức chế Acetyl - Coenzim A làm ảnh hưởng đến chu trình
Krep trong cầu trùng.
- Thuốc có cơ chế ngăn trở quá trình trao đổi năng lượng của cầu trùng
Đó là những thuốc Clopidol, Methylclopidol, Coyden, Rigecocein.
Thuốc có tác động trực tiếp lên cầu trùng bằng cách phong bế hệ thống enzim
có nhóm –SH biến dưỡng glucoza của cầu trùng làm cho cầu trùng không thể
phát triển được ở tất cả các giai đoạn. Ngoài ra, thuốc còn kết hợp mạnh với
hệ thống vận chuyển điện tử trong sự phân chia bào tử, do đó cầu trùng không
có năng lượng cho quá trình phân chia bào tử.
Hiện nay, ở nước ta có một số loại thuốc chống bệnh cầu trùng mang
lại hiệu quả tốt như: Coccistop 2000 ( Hãng Intervet, Hà Lan), Esb
3
(Hãng
Ciba, Thuỵ Sĩ), Coccibio (Pháp), Dnaprol (Hãng Jakarta, Indonesia), Cygro
(Hãng Bayer, Đức), Vetpro 60% (Hãng Cipla, Ấn Độ), Coxymax, Baycox
2.5% (Hãng Bayer, Đức) Ngoài ra, các Công ty trong nước cũng đã sản xuất
được thuốc phòng trị bệnh cầu trùng khá tốt như: Anticoccid (Công ty vật tư
Trung ương), Coccistop - Esb3, Han-Eba30% (Công ty Hanvet), Bio-Anticoc
(Công ty Bio- Pharmachemie)…
* Một số phác đồ điều trị bệnh cầu trùng:
Cách 1:
+ Vinacoc. ACB (Cocci-Stopo-ESB3): 20g
+ Vitamin K 1%: 10ml
Thuốc pha vào 15 lít nước cho 100kg thể trọng gà/ngày, 3-5 ngày liền.
Cách 2:
+ Han Eba 30% ( hoặc Bio- Coccis 33%): 20g

+ Đường Gluco: 200g
Thuốc và đường hoà tan vào 10 lít nước cho uống liên tục 3-5 ngày liền
2.8.2.Phòng bệnh
21
2.8.2.1. Vệ sinh phòng bệnh
Theo Lê Văn Năm (2006) thì để một bệnh truyền nhiễm xảy ra cần 3
yếu tố cơ bản:
- Căn nguyên
- Môi trường và các yếu tố mang, truyền căn nguyên
- Vật thụ cảm
Do vậy, muốn bệnh không xảy ra ta phải tìm cách hạn chế tới mức tối
đa hoặc triệt tiêu các yếu tố 1 và 2. Đồng thời tăng cường khả năng kháng
bệnh cho vật nuôi. Cụ thể:
Trước khi đưa gà vào nuôi, chuồng và tất cả dụng cụ phục vụ cho chăn
nuôi phải được tiêu độc, khử trùng bằng việc quét dọn cơ học sạch sẽ, sau đó
phun Crezin 5%, sau một tuần phun lại bằng formol 1,5%, sau 2 ngày quét vôi
đặc. Mọi dụng cụ sau khi rửa sạch được ngâm trong crezin 5% 2-5 giờ, phơi
thật khô. Chất độn chuồng phải phơi khô phun Formol 1,5% mới được đưa
vào chuồng. Sau đó, cả chuồng và dụng cụ được hun sấy bằng một hỗn hợp
thuốc tím - Formol với tỷ lệ ngang nhau: 10m
3
chuồng cần 10g thuốc tím pha
với 10ml Formol 30-38
0
, có thể đổ thêm 10ml nước để giảm phản ứng, giữ
khói thuốc tím lâu hơn trong chuồng để khử trùng tốt hơn và hiệu quả hơn. Để
trống chuồng 2 ngày mới đưa gà vào nuôi. Trước cửa chuồng gà nên có chậu
thuốc khử trùng hoặc hố sát trùng.
Tại chuồng và xung quanh chuồng nuôi phải có biện pháp tiêu diệt các
vật cơ học hoặc sinh học có khả năng mang mầm bệnh cầu trùng như chuột,

chim bồ câu, chim sẻ
Không nuôi chung gà con với gà lớn và gà đẻ trong cùng một chuồng
hay cùng một khu nuôi. Thay đổi chất độn chuồng thường xuyên, sát trùng
môi trường bên ngoài đều đặn.
Phải cách ly triệt để những gà bị bệnh. Xác gà chết phải nhặt ra ngay
khỏi chuồng, mổ xác chúng trong những khu quy định riêng.
22
Tăng cường khả năng kháng bệnh cho gà bằng cách chăm sóc, nuôi
dưỡng tốt, đảm bảo các yêu cầu kỹ thuật chăn nuôi.
2.8.2.2. Phòng bệnh bằng thuốc đặc hiệu
Đây là phương pháp kinh điển nhưng có hiệu quả. Trong khoảng
10 năm trở lại đây ngành hoá dược thú y đã có những tiến bộ, có rất
nhiều loại thuốc chống cầu trùng mới được ra đời và khả năng phòng
bệnh cũng rất tốt như: Baycox 2,5%, Esb
3
, Coccistop 2000, Bio-
Anticoc,
Vì gà khi ở các giai đoạn khác nhau thì khả năng kháng được các
yếu tố gây bệnh là khác nhau nên ta phải dùng thuốc phòng theo giai
đoạn tuổi của gà mới đem lại hiệu quả cao trong phòng bệnh cho gà.
* Giai đoạn từ 7- 45 ngày tuổi
- Cần dùng thuốc phòng cầu trùng khi gà đạt 7 ngày tuổi trở lên.
- Giai đoạn này gà thường mắc một số bệnh do nhiễm khuẩn như
Bạch lỵ, CRD,… nên phải dùng thuốc phòng cầu trùng đồng thời có tác
dụng diệt khuẩn cao. Các loại thuốc này thường chứa Sulfachlozin như:
Sulfaquinoxalin, sulfadimedin, sulfadimethoxin, sulfaguanidin,…
- Giai đoạn này dùng thuốc theo liều phòng 3 ngày liên tục rồi
nghỉ 3 ngày, cho uống như vậy đến 45 ngày tuổi.
- Trên thị trường có một số thuốc sử dụng phòng bệnh cho giai
đoạn này rất tốt như: Han Eba30% ( thành phần là Sulfaquinoxalin) do

công ty Hanvet sản xuất. Bio-coccis33% (thành phần cũng là
Sulfaquinoxalin) do công ty Bio- Pharmachemie sản xuất.
* Giai đoạn từ 45- 90 ngày tuổi
- Giai đoạn này gà đã có sức đề kháng cao hơn giai đoạn trước, tuy
nhiên tỷ lệ mắc bệnh vẫn cao và thường ở thể mãn tính nên vẫn phải sử
dụng thuốc phòng bệnh.
23
- Các thuốc dùng như ở giai đoạn trên nhưng theo lịch trình sau:
Cứ dùng thuốc 3 ngày liên tục thì nghỉ 5-7 ngày và lặp lại cho đến khi gà
được 90 ngày tuổi.
* Giai đoạn 90 ngày tuổi trở đi
- Đây là giai đoạn gà đã trưởng thành, đã có sức miễn dịch khá tốt
nên bệnh cầu trùng ít khi xảy ra, tuy nhiên trong cơ thể nó vẫn có căn
nguyên và là nguồn gieo rắc mầm bệnh nguy hiểm ra môi trường. Do vậy
ta vẫn cần phải dùng thuốc phòng bệnh cho gà ở giai đoạn này.
- Thuốc dùng cho giai đoạn này chủ yếu là premix để trộn với thức
ăn, thuốc chứa một trong các thành phần sau: Diaveridin, Amprolium,
Salinomycin, Monenzin,…
- Thuốc dùng mỗi đợt 3 ngày liền, mỗi tháng 1-2 đợt.
* Lưu ý: Nếu trong quá trình chăn nuôi gà đã được phòng bệnh mà bệnh
vẫn bị xảy ra thì phải tập chung điều trị bằng các thuốc thật tốt và là các
thuốc khác với thuốc dùng để phòng bệnh.
2.8.2.3. Phòng bệnh bằng vacxin.
Hiện nay trên thị trường có rất nhiều nước đã sản xuất được vacxin
cầu trùng.
Một số vacxin cầu trùng đã có mặt ở Việt Nam như: Immucoc,
Coccivac-D, Coccivac-B, Coccivac-T, Avicocc… của các nước Anh,
Pháp, Mỹ, Hà Lan,…
Phương pháp sử dụng vacxin cầu trùng như sau: Cho uống qua
miệng lúc gà ở 4-8 ngày tuổi tùy vào khả năng nhiễm cầu trùng của các

cớ sở chăn nuôi gà và có thể lặp lại khi gà 15-18 ngày tuổi.
24
Phần III:
ĐỐI TƯỢNG - NỘI DUNG - NGUYÊN LIỆU
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
3.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Hai giống gà thịt Sasso lai Lương Phượng và Mía lai Lương Phượng
(lứa tuổi từ 1-8 tuần tuổi) nuôi tại trại gà của công ty TNHH Song Thái.
Trong đó: Gà Sasso lai Lương phượng là con lai giữa Trống Sasso và
Mái Lương Phượng, còn gà Mía lai Lương Phượng là con lai giữa Trống Mía
và Mái Lương Phượng.
Trống Sasso, Trống Mía và Mái Lương Phượng đều được nuôi tại trại
gà của công ty TNHH Song Thái.
3.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU
+ Nghiên cứu tình hình nhiễm cầu trùng trên hai giống gà nuôi thịt
Sasso lai Lương Phượng và Mía lai Lương Phượng tại trại gà của công ty
TNHH Song Thái.
- Nghiên cứu tình hình nhiễm cầu trùng ở đàn gà Sasso lai Lương
Phượng từ 1 - 8 tuần tuổi.
- Nghiên cứu tình hình nhiễm cầu trùng ở đàn gà Mía lai Lương
Phượng từ 1 - 8 tuần tuổi.
+ Quan sát triệu chứng, bệnh tích của gà bị bệnh cầu trùng.
+ Xác định hiệu lực phòng bệnh cầu trùng của vaccine Coccivac - D.
+ Xác định hiệu quả điều trị bằng một số thuốc khác nhau.
3.3. VẬT LIỆU NGHIÊN CỨU
+ Các dụng cụ, máy móc, trang thiết bị và hoá chất cần thiết cho các
nội dung nghiên cứu.
25

×