BÙ DỊCH ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG

BÙ DỊCH Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG
I.

Tổng quan chung
Chấn thương là nguyên nhân đứng thứ tư gây tử vong ở Mỹ và là nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong ở người dưới 40 tuổi (1, 2). Mất máu là nguyên
nhân chính gây tử vong ở cả chấn thương dân sự và quân sự (2). Vấn đề
cầm máu ngay tại nơi xẩy ra tai nạn, trong lúc vận chuyển đến bệnh viện,
hay can thiệp ngoại khoa cầm máu tại khoa cấp cứu trong các trường hợp
khẩn cấp vẫn còn là một vấn đề lớn.
Tử vong do shock mất máu trong chấn thương xảy ra rất nhanh, thường
trong 6-12 giờ đầu tiên.
(3) Bù đủ khối lượng tuần hoàn là nền tảng của việc quản lý bệnh nhân
shock mất máu do chấn thương. Sau khi đảm bảo đường thở, oxy và thơng
khí đầy đủ, hồi sức tập trung vào việc lựa chọn chất lỏng thay thế thích hợp
và hiệu quả, phục hồi thể tích tuần hồn và tưới máu đến các cơ quan quan
trọng.


Trong 3 hoặc 4 thập kỷ qua, truyền một lượng lớn dịch qua tĩnh mạch ở
bệnh nhân hạ huyết áp do shock chấn thương là phương pháp chính của
việc cấp cứu ngoại viện và của các trung tâm cấp cứu. 4) Trong những năm
1960 và 1970 G. Tom Shires đã nghiên cứu những trường hợp tụt huyết áp
do mất máu và ông đã chứng minh việc mất một lượng lớn dịch ngoại bào
(ECF) là nguyên nhân gây sốc mất máu nghiêm trọng và kéo dài.
(4) Sự mất máu này có thể truyền dung dịch để phục hồi và Ringer lactat
(LR) là giải pháp giúp thay thế khối lượng hồng cầu, thể tích huyết tương,
ECF bị thiếu hụt. (4) Dựa trên dữ liệu này, những người ủng hộ bù dịch
nhiều và sớm cho rằng cung lượng tim và nhu cầu cung cấp oxy tăng để duy
trì tưới máu mao mạch và oxy hóa sẽ giúp thốt khỏi các nguy cơ của chảy
máu nặng, vì vậy bệnh nhân bị tụt HA do shock mất máu trong chấn thương

cần bù một lượng lớn dịch càng sớm càng tốt.
Các nghiên cứu khác của họ đã chứng minh thiếu hụt dịch ngoại bào ( ECF)
càng rõ rệt thì thời gian bị mất máu tụt huyết áp càng dài, khi đó tổn
thương vi mạch càng trầm trọng, có thể truyền dung dịch tinh thể đẳng
trương với lượng dịch truyền gấp 2-3 lần lượng máu mất để đảm bảo sự
sống còn.
Đây là cơ sở của quy tắc "3-1 " ( dịch vào trong khoảng kẽ gấp 3 lần trong
lòng mạch) dung cho điều trị sốc mất máu, quy tắc này đã được thông qua
bởi Trauma Life Support Advanced (ATLS) - tiếp cận hệ thống đối với bệnh
nhân chấn thương do hội Phẫu thuật Hoa kỳ (American College of
Surgeons) đã xây dựng để điều trị cho các BN chấn thương.

(5) Họ đã khuyến cáo nên điều trị sớm các sốc mất máu quang trọng là kiểm
soát chảy máu và sớm ngay lập tức truyền tĩnh mạch nhanh 2.000 ml dịch
tinh thể thơng qua một catheter đường kính lớn, tiếp theo bổ xung khối
lượng dịch tinh thể và máu theo đáp ứng của bệnh nhân. Việc này dựa vào
ước tính lượng máu mất và bằng chứng cho thấy tưới máu cơ quan đích và
oxy hóa đã trở lại bình thường, ví dụ, lượng nước tiểu, mức độ ý thức,
huyết áp, áp lực mạch, nhịp tim về bình thường chứng tỏ rằng tưới máu
ngoại vi được phục hồi.


Với sự phát triển của và hệ thống, loại, chất lượng chăm sóc y tế khẩn cấp
(EMS) và những hiệu quả trong điều trị chấn thương, và thậm chí cả các nhu
cầu điều trị dịch ngoại viện đã được yêu cầu thực hiện. Các nghiên cứu trên
động vật (6-8) và trên lâm sàng (9-13) đều chứng minh rằng hồi sức truyền
dịch tích cực để đạt huyết áp bình thường khi khơng kiểm sốt được sốc
mất máu hiệu quả kém hơn so với hồi sức không truyền dịch (hồi sức khô)
(13-15 1A) hoặc hồi sức có giới hạn ( đó là không hồi sức nhưng can thiệp
để tránh một hồi sức bằng cách chỉ truyền dịch và dùng thuốc ví dụ như Hồi

sức duy trì huyết áp thấp, hồi sức khơng bắt buộc). (16-19 1A)
Các phương pháp hồi sức sau dẫn tới giảm sự tái xuất huyết từ các mạch
máu bị tổn thương, cải thiện phục hồi huyết động, và giảm tỷ lệ tử vong khi
so sánh với hồi sức chuẩn. Như vậy, trong sốc mất máu khơng kiểm sốt
được, hồi sức tăng khối lượng máu có thể gây ra tăng áp lực gian miệng
nối, làm giảm sự co mạch, và / hoặc đánh bật các cục máu đơng có từ trước
làm trầm trọng thêm sự mất máu. Ngược lại, sốc mất máu kiểm sốt, tình
trạng chảy máu được kiểm sốt vĩnh viễn (thắt, kẹp, cắt lách, etc..) và không
thể tiếp tục làm tăng thể tích trong lịng mạch.
Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong do shock mất máu trong chấn thương trong
quân sự và dân sự tạo nên những sự khác biệt cơ bản cho các hướng dẫn
hồi sức hiện nay (20-23, 26 1B).
Bảng đồng thuận về các hướng dẫn ngoại viện của Quốc phòng Quân Y
Israeli ( IDF Medical Corps Prehospital Guidelines) đã điều chỉnh năm 2003
(26 1B) như sau:
a. Kiểm soát mất máu là mục tiêu đầu tiên và quan trọng nhất trong chấn
thương chảy máu.
Chảy máu bên ngoài cần được cầm máu ngay lập tức bằng cách đặt miếng
gạcvà băng ép trực tiếp hoặc tiến hành garô. Chảy máu nội tạng là nguyên
nhân gây ra xuất mất máu khơng kiểm sốt được ( uncontrolled
hemorrhagic shock), khi đó ưu tiên hàng đầu là ngay lập tức đưaBN đến cơ
sở có thể phẫu thuật.


b. Hồi sức truyền dịch quá nhiều ở BN sốc mất máu khơng kiểm sốt được có
thể " mất các cục máu đơng nhanh chóng " và do đó phương pháp" hồi sức
hạ huyết áp "cần được áp dụng để duy trì tưới máu các cơ quan quan
trọng và mức độ mất máu tăng tối thiểu.
c. Trong vết thương xuyên thấu thân có shock mất máu khơng kiểm sốt
được, hồi sức truyền dịch nên được bắt đầu khi có ít nhất một trong các

biểu hiện sau của shock mất máu Class IIIxuất hiện:
1. Thay đổi trạng thái tâm thần (không có chấn thương đầu).
2. Mạch quay khơng sờ thấy
3. Huyết áp tâm thu dưới 80 mmHg
e. Trong chấn thương vật tù hoặc vết thương xuyên thấu, huyết áp cần
được duy trì trên 100mmHg.
d. Khuyến cáo đưa ra là " scoop và chạy" vận chuyển nhanh ( ít hơn 1h. Sau
khi kiểm sốt đường thở và hơ hấp (A, B), bệnh nhân nhanh chóng được
chuyển đến cơ sở phẫu thuật và trên đường đến bệnh việntiến hành hồi
sức truyền dịch ngay, bắt đầu bằng dung dịch tinh thể đẳng trương
(lactate Ringer) truyền cho đến khi một trong những đề cập ở trên thông
số đạt được( lượng dịch truyền là ước số của 250ml).
f. Trong trường hợp vận chuyển kéo dài (hơn 1h), truyền dung dịch tinh thể
đẳng trương là ước số của 250 mL cần được quản lý để có được các thông
số nêu trên, nên được theo dõi mỗi 15 phút. Khi thời gian vận chuyển hơn
2h, đặt sonde tiểu cho BN.

II.

Mục tiêu của truyền dịch

Sốc mất máu có liên quan với sự suy tim mất bù, tưới máu tế bào và
cung cấp oxy đều bị giảm, và nguy cơ nhiễm toan lactic nặng. Nếu việc
cung cấp oxy không kịp thời, Các "máy bơm" màng tế bào thất bại và chức
năng tế bào sẽ không được hồi phục ngay cả khi tưới máu và cung cấp oxy
sau đó được phục hồi. Tùy thuộc vào số lượng các tế bào và mô bị phá hủy
không thể phục hồi tại các cơ quan, suy đa tạng và BN có thể tử vong.


Do đó, sử dụng dịch thay thế ở những bệnh nhân bị chấn thương để giảm

thiểu số lượng các tế bào bị chết không thể phục hồi bằng cách khôi phục
kịp thời oxy đến các mơ quan trọng.
Vì trong sốc mất máu khơng kiểm sốt được có nguy cơ tái xuất
huyết , cần phải tránh hồi sức quá tích cực và chỉ nên truyền tối thiểu
lượng dịch đảm bảo đủ tưới máu mơ. Các dịch truyền có thể ở lại trong
lòng mạch hoặc phân bố đều với khoang kẽ / nội bào.

Lựa chọn dịch trong hồi sức chấn thương

Song song với kiểm soát chảy máu, việc bù đủ khối lượng tuần hồn
là nền tảng của xử trí sốc mất máu. Truyền ngay các dung dịch tinh thể ( là
sự kết hợp nước và điện giải), huyết tương, và máu là những mấu chốt của
hồi sức truyền dịch ban đầu. Các sản phẩm máu, các dung dịch tinh thể
( nhược trương và ưu trương), human albumin (HA), các dung dịch keo
(dextrans, gelatins, hydroxyethyl starch (HES)) và chế phẩm thay thế máu
để điều trị thiếu hụt thể tích lịng mạch.
Phục hồi khối lượng tuần hoàn ở bệnh nhân shock chấn thương là
yêu cầu phục hồi thể tích lịng mạch và tăng khả năng vận chuyển oxy bằng
truyền máu. Rất ít người cho rằng hồi sức truyền dịch tốt nhất là truyền
máu. Máu giúp tăng khối lượng tuần hoàn, tăng khả năng vận chuyển oxy,
và nó vẫn cịn trong lịng mạch trong thời gian dài.
Mặc dù truyền máu truyền máu là cần thiết để cải thiện oxy đến mô,
nhưng nhiều nghiên cứu đã chỉ ra có liên quan với nhiều biến chứng khác
bao gồm tăng tỷ lệ nhiễm trùng, hội chứng suy hô hấp cấp, suy đa hệ
thống cơ quan và tử vong. (31, 32 1B).
Có một số nhược điểm của máu trong hồi sức truyền dịch ban đầu.
Máu được chọn phải phù hợp,việc này đòi hỏi lấy mẫu máu từ bệnh nhân,
và phải có thời gian để các ngân hàng máu chuẩn bị. Truyền 1 lướng máu
quá lớn có thể gây ra các phản ứng truyền máu, giảm calci máu, hạ Magie
huyết, rối loạn đông máu rải rác, và ức chế miễn dịch tồn thân. Virus có

thể gây bệnh qua đường máu gây viêm gan và HIV.


Tại các trung tâm chấn thương dân dụng, thường sử dụng PRBC kết
hợp với FFP để cấp cứu sốc mất máu. Ngồi ra, trong các tai nạn qn sự,
họ cịn sử dụng cả tươi máu toàn phần (FWB) đặc biệt là khi nguồn cung
cấp PRBC đã cạn kiệt. (33) các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng các
rối loạn đơng máu cấp tính của chấn thương thường xuất hiện trước khi
bất kỳ nỗ lực phục hồi nào.
(34 1B) Điều này đã dẫn đến một cuộc đánh giá lại về tập quán hồi sức
truyền thống cho bệnh nhân bị chấn thương nghiêm trọng, nghiên cứu tập
trung vào việc hạn chế số lượng dịch tinh thể và PRBC, và tăng tỷ lệ truyền
FFP và tiểu cầu. (34, 35 2B)

Plasma tươi đông lạnh (FFP)

Huyết tương tươi đông lạnh là huyết tương được tách ra từ máu tồn
phần và được đơng lạnh trong vòng 6 giờ sau khi lấy và dự trữ ở -18 o C.
Một đơn vị huyết tương tươi đông lạnh chứa 200 ml và theo định nghĩa
chứa 1 đơn vị yếu tố đơng máu/ml và 1-2 mg fibrinogen/ml và nó chứa
hàm lượng các yếu tố đông máu giống như trong FWB trừ yếu tố V và VIII.
Nguy cơ của bệnh lây truyền qua đường truyền máu là thấp khi truyền FFP
nhưng vẫn cịn có thể lây các bệnh của virus và các mầm bệnh khác. FFP
được chỉ định để điều chỉnh những bất thường đông máu, được đánh giá
bởi thời gian prothrombin, INR, và thời gian hoạt hóa từng phần
thromboplastin.
Điều trị dự phòng các FFP dựa trên số đơn vị máu trong khi BN bị truyền
máu khối lượng lớn không được khuyến cáo, nhưng đánh giá hiện nay mô
tả việc kiểm soát những thiệt hại hay các nguyên tắc cầm máu trong hồi
sức cùng với kiểm sốt rối loạn đơng máu sớm trong chấn thương cho thấy

một sự thay đổi từ phương pháp cổ điển này. (36, 37) Trong sốc mất máu
nghiêm trọng do chảy máu từ các mạch lớn, phòng và điều trị nhiễm toan
và giảm thân nhiệt đạt được bằng cách phối hợp FFP, PRBC, và


khối tiểu cầu theo tỷ lệ 1: 1: 1 (hồi sức kiểm soát sự hủy), sử dụng sớm
fibrinogen, sử dụng yếu tố VII hoạt hóa và giảm sử dụng dịch tinh thể và
PRBC (38-41 2B).
Một nghiên cứu gần đây ở những bệnh nhân bị chấn thương trong chiến
đấu đã chứng minh rằng truyền FFP liên quan độc lập với việc cải thiện sự
sống còn trong bệnh viện, trong khi khối lượng lớn máu liên quan độc lập
tới việc làm giảm sự sống còn. (42 2B)

Dịch tinh thể

Dung dịch nhuọc trương (ví dụ, dextrose trong nước), đẳng trương (ví dụ,
0.9% muối, LR), và dịch tinh thể ưu trương (7,5% dung dịch nước muối)
cần được phân biệt khi dùng dịch tinh thể để bù khối lượng tuần hoàn.
Tinh thể được tự do thấm qua màng mao mạch và do đó được phân phối
nhanh chóng chủ yếu ở khoang ngoại bào.
Chỉ có 25% số dịch tinh thể đẳng trương được truyền nằm lại trong lịng
mạch, trong khi đó 75% thốt mạch vào khoang kẽ. Làm lỗng nồng độ
protein huyết tương cũng có thể đi kèm theo sự giảm áp suất keo của
huyết tương (COP), dẫn đến phù nề mô
Dung dịch lactated Ringer
LR là dung dịch muối dược sử dụng phổ biến nhất và thường xuyên hiện
nay để cân bằng cho hồi sức truyền dịch trong sốc mất máu.
LR rất an tồn và khơng tốn kém và nó giúp cân bằng nhanh chóng trên các
khoang ngoại bào, khôi phục lại sự thiếu hụt ECF liên quan đến mất máu.
Nó là dung dịch đẳng trương, PH = 6,5 và tương tự như máu nhưng không

giống bằng dung dịch Hartmann, nồng độ ion trong đó có sự khác biệt.
( xem bảng )


LR điều trị sốc mất máu được ưa thích hơn muối sinh lý, dùng kéo dài có
thể gây nhiễm toan tăng clo máu (hyperchloremic).
Lactate trong dung dịch này sẽ được chuyển thành bicarbonate nếu chức
năng gan bình thường, nhưng chúng có thế gây kiềm chuyển hóa khi dùng
với lượng lớn hơn.
Với bệnh nhân chức năng gan bất thường sẽ tích lũy lactate và tiến triển
toan chuyển hóa.
Vì các sản phẩm phụ của q trình chuyển hóa lactate trong gan có thể
chống lại nhiễm toan, nhưng nó xảy ra trong sốc mất máu có suy chức
năng thận. Vì sự cân bằng nhanh chóng của LR trong khoang ngoại bào, do
đó để hồi sức đầy đủ có thể cần khối lượng lớn hơn. (43 1B) Pha loãng
nồng độ protein huyết tương cũng có thể đi kèm với sự giảm áp suất keo
của huyết tương (COP), sau đó dẫn đến phù nề mơ.
Thơng thường, để đạt được các dấu hiệu phục hồi sinh lý tương tự cần 1
lượng dịch tinh thể or lượng albumin 5% hoặc hetastarch 6% gấp 2-4 lần
(44 1B).
Mặc dù việc sử dụng các dịch tinh thể đã trở thành thói quen trong hồi sức
bệnh nhân mất máu cấp tính, nhiều nghiên cứu đã đưa ra những câu hỏi
về hiệu quả của phác đồ hồi sức dựa trên khía cạnh của các phản ứng miễn
dịch với sốc mất máu.
Theo Rhee et al (45C) LR làm tăng bạch cầu trung tính bám dính. Ngồi ra,
nó đã được chứng minh rằng hồi sức truyền dịch tích cực giúp tăng cường
kích hoạt cytokine bao gồm IL-1, IL-6 và TNF. (46 2A)
Dextrose 5%
Là dung dịch muối nhược trương, thành phần điện giải thấp hơn huyết
tương. Nó khơng được khuyến cáo cho điều trị sốc mất máu do phân bố

dịch trên tất cả các khoang trong cơ thể và khơng có hiệu quả để thay thế
thể tích lịng mạch.

Dung dịch muối ưu trương 7,5%


Đã được sử dụng để điều trị sốc mất máu Nghiên cứu lâm sàng và
thực nghiệm đã chứng minh rằng một lượng nhỏ nước muối ưu trương (5
ml/kg NaCl 7,5%) có hoặc khơng có dextran có thể là một dung dịch hồi sức
ban đầu có hiệu quả. Chức năng tim mạch đã được cải thiện ở nhiều cấp
độ:
Chuyển dịch từ mơ vào lịng mạch làm tăng thể tích huyết tương, cải thiện
lưu lượng vi tuần hồn, kiểm sốt áp lực nội sọ, giãn mạch trong hệ tuần
hồn và hơ hấp, tăng độ đàn hồi tĩnh mạch và có hiệu lực co bóp dương
trên cơ tim khơng có tác dụng có hại lên chức năng miễn dịch. Do hiệu quả
có lợi của muối ưu trương lên huyết động là nhất thời, nên các chất keo
như dextran hoặc HES đã được thêm vào các dung dịch để kéo dài thêm
hiệu quả. (471B)
Cho đến nay, 11 thử nghiệm lâm sàng kỳ vọng so sánh hiệu quả các
dịch muối ưu trương với hồi sức truyền dịch tinh thể tiêu chuẩn đã được
công bố trong các tài liệu tiếng Anh. (48) Những nghiên cứu này đã chứng
minh rằng nước muối ưu trương có thể được dùng một cách an toàn ở các
bệnh nhân chấn thương và chiếm ưu thế trong việc phục hồi hạ huyết áp,
giảm nhu cầu dịch và máu so với các pháp pháp truyền dung dịch tinh thể.
Ủy ban về hồi sức truyền dịch của Viện hàn lâm khoa học và Y học đã
khuyến cáo dung lượng nhỏ nước muối ưu trương (250 mL NaCl 7,5%)
điều trị ban đầu các chấn thương quân sự. (49 1B). Tuy nhiên, phần lớn các
thử nghiệm này không chứng minh được cải thiện đáng kể tỷ lệ sống trong
thống kê mặc dù hiệu quả lợi hơn đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị
chấn thương đầu nghiêm trọng. Hơn nữa, những nghiên cứu này chịu

nhiều chỉ trích do nước muối ưu trương đã khơng được truyền độc lập,
nhưng bên cạnh việc điều trị truyền dịch tinh thể thông thường. (50, 51
1C).

Dung dịch keo
Việc sử dụng các dung dịch keo điều trị sốc mất máu đã được ủng hộ
do có xu hướng nằm lại trong lịng mạch. Vì vậy hiệu quả nâng thể tích của


nó rất ý nghĩa (khơng có sự vận chuyển qua màng mao mạch do kích thước
của những phân tử này, và những dung dịch như thế sẽ nằm trong khoang
mà chúng được truyền). Một số dung dịch keo đã được nghiên cứu trong
thực hành lâm sàng bao gồm HA, HES, và dextran. (52, 53 2A)
Các dung dịch keo chứa các đại phân tử nằm trong lòng mạch gây
tăng áp suất keo qua màng mao mạch do đó sự bền vững của nó trong
lịng mạch cao hơn so với dịch tinh thể. Albumin là chỉ các hạt dung dịch
keo có chứa phân tử có trọng lượng đồng nhất.
Một chai albumin phơi nhiễm với hàng ngàn các mối nguy cơ từ người cho,
mang theo mối nguy cơ lý thuyết truyền gây ra một biến thể mới của bệnh
Creutzfeldt-Jakob( CDJ) là 1 bệnh rối loạn não hiếm ngặp gây tử vong do
prion. Prion là những protein bình thường đã bị thay đổi hình dạng của
chúng. Prion gây bệnh bằng cách thay đổi hình dạng của các protein khỏe
mạnh gần đó thành hình dạng không khỏe mạnh cảu prion.
Các chất keo khác là polyme chứa các phần tử với một nhiều loại khối
lượng phân tử. Các dung dịch keo nhân tạo (không chứa protein) gồm
gelatin, hydroxyethyl starch và dextran và các dung dịch hemoglobin
( hemoglobin solutions). Những nhược điểm chính truyền dung dịch keo là
phản ứng phản vệ, rối loạn đông máu, và chi phí.
Các cuộc tranh luận về so sánh việc sử dụng dung dịch keo hoặc dung
dịch tinh thể trong hồi sức sốc mất máu đã được liên tục diễn ra trong

nhiều thập kỷ qua. Những người ủng hộ sử dụng dung dịch keo cho rằng
các hợp chất trọng lượng phân tử cao này sẽ nằm lại trong lòng mạch máu,
nơi duy trì khối lượng tuần hồn bằng cách tăng áp lực keo do đó làm giảm
lượng dịch truyền trong hồi sức.
Ngược lại, những người ủng hộ hồi sức truyền dịch tinh thể tuyên bố
rằng tổn thương mao mạch trong sốc làm tang áp suất keo ở dịch kẽ do 
protein từ trong lịng mạch lọt ra.
Điều này làm tình trạng phù nề càng trầm trọng thêm, gây khó khăn hơn
trong điều trị bằng lợi tiểu cũng như việc dùng các protein hoặc các chất
có khối lượng phân tử lớn được làm sạch chủ yếu thông qua đường bạch
bạch huyết.


Điều mấu chốt là bác sĩ phẫu thuật phải nhận thức được những ưu và
khuyết điểm của cả dịch tinh thể và dung dịch keo để sử dụng thích hợp
trong hồi sức truyền dịch cho BN.
Mặc dù có nhiều bài viết đánh giá và phân tích đã kết luận rằng một trong
hai loại dịch đều có thể được sử dụng để bù đủ khối lượng tuần hoàn trong
hồi sức cho bệnh nhân chấn thương (52, 53 1A), nhiều bác sĩ phẫu thuật
cho rằng việc sử dụng protein- hoặc dung dịch keo ít giá trị đối với các
bệnh nhân bị sốc nặng, thậm chí có thể gây tổn thương. Tuy nhiên, sau hồi
sức ban, khi sự toàn vẹn nội mạc đã phục hồi phần nào, việc sử dụng chất
keo có nhiều lợi ích.
Tại thời điểm đó, các chất keo có thể làm giảm phù nề ở các cơ quan có
mối nối với nội mô chặt chẽ như da, mỡ và cơ xương. Ngược lại, không làm
giảm phù nề ở phổi, ruột và gan, nới có khoảng trống ở giữa các tế bào nội
mơ lớn.

Albumin

Là một protein nằm trong huyết tương có trong tự nhiên và nó tương đối
đắt. Albumin được cơng nhận là an tồn khơng lây các bệnh truyền nhiễm,
ngoại trừ cho một nguy cơ lý thuyết bệnh Creutzfeldt-Jakob( CDJ) là 1 bệnh
rối loạn não hiếm ngặp gây tử vong do prion. Khơng có chỉ định rõ ràng cho
việc sử dụng trong hồi sức chấn thương ở người trưởng thành. Nó vẫn
được sử dụng ở những bệnh nhân nhi, một phần vì HES chưa được cấp
phép sử dụng ở trẻ em.
Dextran là một polymer glucose có sẵn trong hai chế phẩm có trọng
lượng phân tử khác nhau ( dextran 70 là dung dịch keo ưu trương, chứa 6%
dextran trọng lượng phân tử cao , trung bình 70000).
và 10% dextran 40 là dung dịch chứa 10% dextran có phân tử lượng thấp, phân tử
lượng trung bình khoảng 40000). Truyền 1000 mL dextran 70 sẽ tăng thể tích huyết
tương 600-800 ml. Các tác dụng phụ đáng kể của dextran đã được ghi nhận

gồm rối loạn đông máu và các phản ứng quá mẫn đe dọa tính mạng. Hiện
nay, 6% dextran 70 được sử dụng kết hợp với lượng nhỏ 7,5% NaCl trong
hồi sức sốc mất máu.


Gelatin
Được biến đổi từ collagen có nguồn gốc từ bị (xương, gân và da); nó là một
polypeptide trọng lượng 35.000 D (35 killo Dalton). Nó chứa những phân tử
trọng lượng thấp hơn, di chuyển tự do ra khoang ngồi lịng mạch, cũng vì
vậy mà tác dụng nâng thể tích ngắn, khoảng 1-2h. Các gelatins được cho là
dung dịch keo có hiệu quả kém nhất, nhưng khơng có giới hạn liều và
khơng có nguy cơ lây truyền prion.

Hydroxyethyl starch (HES)
HES là các hợp glucose polymer có trọng lượng phân tử khác nhau và mức
độ thay thế các hydroxyethyl cho nhóm hydroxyl cũng khác nhau. Các dung

dịch HEA có trọng lượng phân tử trung bình từ 200.000 và 450.000 daltons.
Hồi sức với HES cải thiện tuần hoàn hệ thống, vi tuần hoàn và sự trao đổi
chất, nhưng có xu hướng tang chảy máu.
Ngày nay, hai loại dung dịch HES được dùng với mục đích thay thế huyết
tương ở Hungary: HES 200/0.5 thế hệ hai 6% hay 10% và HES 130/0.4 thế
hệ ba 6%. Những sản phẩm này loại bỏ tác dụng phụ của HES thế hệ trước
như rối loạn đông máu và suy thận. HES được tích lũy và thối giáng chậm
trong hệ lưới nội mơ và khơng hoạt hóa hệ thực bào đơn nhân. Tác dụng
nâng thể tích 4-6h.

Dung dịch hemoglobin
Máu là cần thiết để đảm bảo sự vận chuyển oxy, nhưng nó thường khơng có
sẵn trong các sơ cứu ngoại viện vì nó cần bảo quản lạnh và phân loại. Trong
những năm gần đây, đã có một sự quan tâm ngày càng tăng và tiến bộ trong
sự phát triển của hồi sức truyền dịch dựa trên hemoglobin. Dịch này khơng
có kháng thể, khơng mang nguy cơ lây bệnh và có thời gian sử dụng kéo dài.


Ba nguồn chính cho hemoglobin được phát triển là máu người chết, máu bò,
và hemoglobin tái tổ hợp. Mặc dù một số sản phẩm đã được thử nghiệm lâm
sàng ở các mức độ thử nghiệm khác nhau tại Mỹ và châu Âu, nhưng chưa
được thị trường chấp cho sử dụng trên con người, ngoại trừ một sản phẩm ở
Nam Phi. (56 2B)
Lập đường truyền tĩnh mạch
Ở những bệnh nhân chấn thương có nhiều thương tích và sốc mất máu, lập
đường truyền tĩnh mạch phải kịp thời. Mức độ cấp bách của các vị trí, địa
điểm cụ thể, kích thước và số catheter được quyết định bởi mức độ sốc, vị trí
của vết thương, thời gian và tỉ lệ chảy máu và các loại chấn thương. Lập hai
đường truyền tĩnh mạch ngoại biên bằng 2 ống thông cỡ lớn trước khi xem
xét đặt một đường tĩnh mạch trung tâm. Các catheter đường tĩnh mạch chiều

dài ngắn, cỡ nòng lớn được ưa dùng hơn truyền tĩnh mạch ở BN chấn
thương cần hồi sức truyền dịch do truyền nhanh khối lượng dịch lớn. Các vị
trí của vết thương phải được xem xét khi lựa chọn các vị trí để lập đường
truyền tĩnh mạch, nên tránh tay chân bị thương.
Khi những vết thương nằm dưới cơ hoành, lập đường truyền tĩnh mạch nên
được lấy tại một trong các nhánh của tĩnh mạch chủ trên, tốt nhất ở cẳng tay
hoặc tĩnh mạch ở trước khuỷu. Trong những trường hợp này không được sử
dụng các tĩnh mạch ngoại vi lớn, tĩnh mạch trung tâm. Sử dụng kỹ thuật
Seldinger hoặc tĩnh mạch hiển được chỉ định phụ thuộc vào kỹ năng và kinh
nghiệm của bác sĩ.
Dịch ấm và truyền tĩnh mạch nhanh
Hồi sức truyền dịch và máu ở bệnh nhân chấn thương được thực hiện tốt
nhất với catheters tĩnh mạch đường kính rộng (14-gauge) và dịch ấm. Tất cả
các dịch truyền tĩnh mạch cho bệnh nhân bị chấn thương nên được giữ ấm
đến 39 ° C trước khi sử dụng. Việc sử dụng ủ máu là rườm rà chưa được ưa
chuộng nhiều trong khoa cấp cứu. Hạ thân nhiệt ở bệnh nhân chấn thương
nặng là có hại vì nó thay đổi đường cong oxyhemoglobin là dấu hiệu của suy
giảm oxy ngoại vi và khuynh hướng chảy máu tăng lên kèm nhiễm trùng.


Ở bệnh nhân bị chấn thương không ổn định do đang chảy máu, cần truyền
dịch ấm nhanh chóng để làm giữ nhiệt cơ thể, có thể truyền hơn 1 L/phút
với giảm tối đa nguy cơ hạ thân nhiệt, đó là tiêu chuẩn chăm sóc.
Trong sốc xuất huyết khơng kiểm sốt được, truyền tĩnh mạch nhanh nên
được bắt đầu càng sớm càng tốt để duy trì huyết áp chỉ 60-80 mmHg cho
đến khi nguồn chảy máu được kiểm soát tối đa bằng phẫu thuật.
Đánh giá kết quả của hồi sức truyền dịch
Việc đánh giá thể tích máu lịng mạch và mức độ hồi phục sau hồi sức
truyền dịch là một trong những thách thức lâm sàng khó khăn nhất đối với
các bác sĩ Ngoại. Các chỉ số lâm sàng thô như huyết áp tâm thu, nhịp tim và

lượng nước tiểu là khơng chính xác vì nhiều lý do.
Đầu tiên, thiếu hụt khả năng tưới máu có thể cùng tồn tại với HA bình
thường cho đến khi rối loạn ý thức nghiêm trọng xảy ra ( sốc cương).Thứ
hai, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, lạnh đầu chi, giảm lượng nước tiểu và thời
gian đổ đầy mao mạch nạp giảm chỉ xuất hiện ở những bệnh nhân đã mất ít
nhất 30% khối lượng máu của mình ( Chảy máu Class III ). (5 1A) Thứ ba,
cả huyết áp và nhịp tim đang bị ảnh hưởng bởi sự lo lắng, đau đớn, và thuốc.
CVP, độ bão hòa oxy trong tĩnh mạch trung tâm và những thay đổi ở CVP để
đánh giá khối lượng dịch truyền cũng là những chỉ số tương đối nghèo của
thể tích lịng mạch. (58 2B). Hơn nữa, khơng rõ liệu cải thiện các chỉ số tim,
tiêu thụ oxy, và cung cấp oxy là những dấu có giá trị hay khơng? giảm tỷ lệ
mắc bệnh và tử vong không? Theo dõi lượng dịch truyền giúp dự đoán tăng
cung lượng tim, huyết áp và tưới máu mô ở bệnh nhân giảm lưu lượng máu.
Do đó, những trường hợp này nên bắt đầu truyền dịch nhanh chóng càng
sớm càng tốt tại hiện trường. Tuy nhiên, khi thời gian vận chuyển BN ít hơn
1h (thường là trong các tình huống tai nạn trong đơ thị), đưa BN đến bệnh
viện sau đó mới truyền tĩnh mạch để bù khối lượng tuần hồn. Nó đã được
chứng minh là làm giảm hậu quả ở những bệnh nhân bị chấn thương nặng
( "lên đường và chạy" vs "ở lại và chơi").
BE
Mặc dù BE, phản ánh chính xác tình trạng thiếu oxy mơ (59), nó chưa bao
giờ được chứng minh, nhưng nhiều bác sĩ phẫu thuật sử dụng nó là tiêu


chuẩn của hồi sức ở bệnh nhân shock chấn thương. BE tương quan với mức
độ nghiêm trọng của sốc, thiếu oxy, những thay đổi ở vận chuyển oxy và
mức độ phục hồi khi hồi sức. Nó cũng là một yếu tố dự báo tốt về phát triển
suy đa cơ quan và sự sống cịn, nó có thể dễ dàng và nhanh chóng được xác
định trong phịng cấp cứu. Tuy nhiên, việc sử dụng BE như một đánh giá hồi
phục của hồi sức cấp tính bị hạn chế bởi vì nó phản ứng chậm với sự thay

đổi thể tích nội mạch và vì nó làm tăng đáng kể chỉ khi huyết áp giảm xuống
dưới 50%. (59 2B).

Lactate Serum - Lactate huyết thanh
Xác định mức độ lactate huyết thanh là một dấu hiệu đáng tin cậy của giảm
tưới máu trong sốc mất máu. Mức độ lactate là thước đo của sự trao đổi chất
kỵ khí, thứ hai để xác định cung cấp oxy không đủ. Số lượng lactate được
sản xuất tương quan với tổng số oxy bị thiếu hụt, mức độ giảm tưới máu mơ
và do đó, nó đánh giá mức độ nghiêm trọng của sốc mất máu. Nhiều bác sĩ
sử dụng chỉ số lactate để xem xét khả năng phục hồi của bệnh nhân như là
đánh giá có sẵn phù hợp nhất, rõ ràng nhất của hồi sức.
Lactate là chỉ số tiên lượng độc lập mức độ nặng bệnh nhân hồi sức cấp cứu.
Cải thiện lactate làm tăng tỉ lệ sống của bệnh nhân. Định lượng lactate giúp
theo dõi đáp ứng điều trị. Độ thanh thải lactate trong 24 h đầu có vai trị tiên
lượng.


Chuyển hóa lactate trong tổ chức
• Cơ thể sản xuất ~ 1500 mmole/ngày
• Lactate đi vào máu và chuyển hóa chủ yếu ở gan (chu trình Cori)
• Tất cả các tổ chức sinh lactate ở điều kiện yếm khí
• Pyruvate được chuyển thành lactate nhờ enzyme lactate dehydrogenase
(LDH)


D-lactic acid được tổng hợp từ methylglyoxal, một chất chuyển hóa của cả
acetone và
dihydroxyacetone phosphate. D-lactate là một rối loạn nên được chú ý trên
bệnh nhân hồi sức cấp cứu đặt biệt khi có toan chuyển hóa kéo dài.
Mối quan tâm là đôi khi nhiễm toan lactic kéo dài không tương quan với các

chỉ số tưới máu truyền thống, giảm dần khi vận chuyển oxy tăng lên. Một lời
giải thích được chú ý là tăng lactate huyết thanh thường phản ánh tăng q
trình đường phân hiếu khí trong cơ xương thứ phát do epinephrine kích thích
Na + K +ATPase hoạt động ở cơ xương thơng qua sự phosphoril hóa or
dephosphoril hóa của bơm và do giảm tưới máu mơ nên có q trình lên men
( kỵ khí) phân giải đường. Chu kỳ bán rã của lactate là khoảng 3 giờ. Do đó,
như BE, nó có thể khơng cung cấp nhanh chóng, thời gian thực thơng tin
trong phịng chấn thương.
Khoảng trống CO2 và PHi giữa thực quản và trong niêm mạc dạ dày
Giường nội tạng là một khu vực bị ảnh hưởng sớm nhất do giảm tưới
máu. Do đó đo khoảng trống và Phi giữa C02 thực quản và trong niêm mạc
dạ dày (62 2B) phản ánh rõ hơn những thay đổi thể tích lịng mạch và có thể
cho phép xác định nhanh hơn sự giảm tưới máu và có ích trong việc bảo đảm
hồi sức đầy đủ. Dữ liệu hiện tại cho thấy rằng những phương pháp này
không vượt trội so với lactate huyết thanh, vận chuyển oxy và nằm ngoài


guideline hồi sức. (63 2B). Do đó, các ưu điểm của PHi làm điểm đánh giá
kết quả trong hồi sức bệnh nhân chấn thương nặng vẫn còn gây tranh cãi.
Ngậm dưới lưỡi Capnometry
Đây là một sự bổ sung không xâm lấn để giám sát tưới máu nội tạng. Thiết
bị bao gồm một cảm biến CO2 dưới lưỡi để đo trực tiếp pCO2 niêm mạc.
Bình thường CO2 dưới lưỡi là 45-50 mmHg và khi nó tăng cao gợi ý giảm
tưới máu tạng. Hiện nay, việc sử dụng nó là khá hạn chế.
Near-Infrared Spectroscopy - Tia hơng ngoại bước sóng ngắn (NIR)
Tia hơng ngoại bước sóng ngắn (NIR) -NIR có thể đo độ pH và các trạng
thái oxy hóa khử của protein nhạy cảm với pH trên cơ sở không xâm lấn liên
tục. (64) Các NIR có thể được sử dụng để đo nồng độ oxyhemoglobin như
một biện pháp cung cấp oxy mơ và oxy ty thể tiêu thụ như một tín hiệu để
hồi sức thêm.

KẾT LUẬN
Việc điều trị chủ yếu của sốc mất máu là kiểm soát nguồn chảy máu
ngay khi có thể và truyền dịch thay thế (1A). Trong sốc mất máu đã kiểm
sốt, vị trí mất máu đã được bít lại, truyền dịch thay thế nhằm bình thường
hóa huyết áp và các thơng số chuyển hóa (1A). Trong sốc xuất huyết khơng
kiểm sốt được, trong đó máu đã tạm cầm vì hạ huyết áp, co mạch và sự
hình thành cục máu đơng tại chỗ, thì ưu tiên điều trị đầu tiên là nhanh chóng
chuyển BN đến các cơ sở phẫu thuật (1A).
Phục hồi lưu thơng trong tình trạng này nhằm mục đích mạch quay
đập trở lại, phục hồi trung tâm thần kinh cảm giác và duy trì huyết áp tâm
thu trong khoảng 60-80 mmHg (hạ hồi sức duy trì huyết áp thấp và hồi sức
cho duy trì ), cho đến khi nguồn chảy máu được kiểm soát bằng phẫu thuật
trong phòng mổ (1B).
Khi thời gian vận chuyển đến viện ngắn hơn 1h, đường thở và hô hấp phải
được bảo đảm và bệnh nhân cần được vận chuyển ngay đến một cơ sở phẫu
thuật, không cần tốn thời gian quý báu vào lập đường truyền tĩnh mạch
ngoại viện (1A). Khi thời gian vận chuyển dự kiến vượt quá 1h, cần lập


đường truyền tĩnh mạch và hồi sức duy trì huyết áp thấp cho đến khi phẫu
thuật kiểm soát nguồn chảy máu (1A).
Lactate Ringer, FFP, PRBC là những dịch chỷ yếu được truyền khi
điều trị sốc mất máu nặng ngoại viện và trong bệnh viện (1B). Các nghiên
cứu gần đây đã chứng minh rằng các rối loạn đơng máu cấp tính của chấn
thương thường xuất hiện trước khi những nỗ lực hồi sức được thực hiện(2B).
Điều này đã dẫn đến sự ra đời của các phương pháp hồi sức mới lạ cho các
bệnh nhân bị thương nặng, trong đó tập trung vào việc hạn chế số lượng của
dịch tinh thể và PRB, trong khi tăng tỷ lệ truyền FFP và tiểu cầu ( hồi sức
kiểm soát tổn thương ). Khi truyền lượng máu nhiều, ồ ạt chỉ định truyền
PRBC: FFP: khối tiểu cầu theo tỷ lệ 1: 1: 1 được đề xuất (1B).

Các báo cáo trong một số thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh và chỉ
dẫn việc truyền lương nhỏ muối ưu trươngđen lại nhiều lợi ích trong hồi
sức(2B).
Dung dịch Hemoglobin cải thiện khả năng vận chuyển oxy giúp hồi sức có
hiệu quả nhưng có 1 số nhược điểm cần lưu trữ, phải phù hợp người nhận
hoặc các bênh lây qua đường máu khi truyền máu đồng loại. Nghiên cứu
lâm sàng giai đoạn III chưa chứng minh được lợi thế rõ ràngso với các phác
đồ hồi sức chuẩn (2C).

References
1. MacKenzie EJ, Morris JA Jr, Smith GS, Fabey M. Acute hospital costs
of
trauma in the United states: implications for regionalized systems of care.
J Trauma 1990; 30: 1096–103.
2. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Brennan R, Read RA. Epidemiology of
trauma deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38: 185–93.
3. Demetriades D, Murray J, Charalambides K et al. Trauma fatalities:
time and
location of hospital deaths. J Am Coll Surg 2004; 198: 20–06.
4. Bachter CR, Canizaro PC, Shires GT. Fluid resuscitation of hemorrhagic
shock. Postgrad Med 1970; 48: 95–09.


5. American College of surgeons Committee on trauma. In: Advanced
Trauma Life Support (ATLS) course for physicians. J Am Coll Surg 1997;
6: 87–106.
6. Gross D, Landau EH, Assalia A, Krausz MM. Is hypertonic saline safe
in
“uncontrolled” hemorrhagic shock. J Trauma 1988; 28: 751–56.
7. Bickell WH, Bruttig SP, Wade CE. Hemodynamic response to

abdominal
aortotomy in anesthetized swine. Circ Shock 1989; 28: 321–32.
8. Solomonov E, Hirsh M, Yahiya A, Krausz MM. The effect of vigorous
fluid
resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic
injury. Crit Care Med 2000; 28: 749–54.
9. Bickell WH, Shaftan GW, Mattox KL. Intravenous fluid administration
and
uncontrolled hemorrhage. J Trauma 1989; 29: 409.
10. Border JR, Lewis FR, Aprahamian C et al. Prehospital trauma carestabilization or scoop and run. J Trauma 1983; 23: 708–11.
11. Smith JP, Bodai BI, Hill AS et al. Prehospital stabilization of critically
injured
patients: a failed concept. J Trauma 1985; 25: 65–70.
12. Lewis FR. Prehospital intravenous fluid therapy: physiologic computer
modeling. J Trauma 1986; 26: 804–11.
13. Bickell WH, wall MJ Jr, Pepe PE et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J
Med 1994; 331: 1105–09.


14. Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, O’Benar J, Wade CE. The
detrimental effects of intravenous crystalloids after aortotomy in swine. Surgery
1991; 110: 529–36.
15. Krausz MM, Bar Ziv M, Rabinovici R, Gross D. “Scoop and run “ or
stabilize
hemorrhagic shock with normal saline or small-volume hypertonic saline?
J Trauma 1992; 33: 6–10.
16. Kowalenko T, Stern SA, Dronen SC, Wang X. Improved outcome with
hypotensive resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock in a swine
model. J Trauma 1992; 33: 349–53.

17. Kreimeier U, Lackner CK, Pruckner S, Ruppert M, Peter K. Permissive
hypotension in severe trauma. Anaesthetist 2002; 51: 787–99.
18. Dubick MA, Atkins JL. Small-volume fluid resuscitation for the farforward
combat environment: current concepts. J Trauma 2003; 54: S43–S45.
19. Lu YQ, Cai XJ, Gu LH et al. Experimental study of controlled fluid
resuscitation in the treatment of severe and uncontrolled hemorrhagic shock.
J Trauma 2007; 63(4): 798–804.
20. Fowler R, Pepe PE. Prehospital care of the patient with major trauma.
Emerg
Med Clin North Am 2002; 20: 953–74.
21. Krausz MM. Fluid resuscitation strategies in the Israeli army. J Trauma
2003;
54: S39–S42.
22. Dubick MA, Atkins JL. Small-volume fluid resuscitation in the far
forward
combat environment: current concepts. J Trauma 2003; 54: S43–S45.


23. Schreiber MA, Tieu B. Hemostasis in operation Iraqi Freedom III.
Surgery
2007; 142: S61–S66.
24. Hirshberg A, Hoyt DB, Mattox KL. Timing of fluid resuscitation shapes
the hemodynamic response to uncontrolled hemorrhage: analysis using
dynamic modeling. J Trauma 2006; 60: 1221–27.
25. Chen RY, Fan FC, Schuessler GB et al. Regional cerebral blood flow
and
oxygen consumption of the canine brain during hemorrhagic hypotension.
Stroke 1984; 15: 343–50.
26. Blumenfeld A, Melamed E, Kalmovich B et al. Prehospital resuscitation
in

trauma: The Israel Defense Force-Medical Corpse (IDF-MC) consensus
panel summary. J Israeli Milit Med 2004; 1: 6–10.
27. Chesnut RM, Marshal LF, Klauber MR et al. The role of secondary
brain injury
in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 128: 571–
78.
28. Bourlington PR, Shackford SR, Shiffer C, Nichols P. Delayed fluid
resuscitation of head injury and uncontrolled hemorrhagic shock Arch Surg 1998;
133: 390–98.
29. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of
the physiological, pharmacological, and clinical evidence. Can J Anesth
2004;
51: 500–13.
30. Talving P, Palstedt J, Riddez L. Prehospital management and fluid
resuscitation in hypotensive trauma patients admitted to Karolinska University
Hospital in Stockholm. Prehosp Disast Med 2005; 20: 228–34.


31. Moore FA, Moore EE, Sauaia A. Blood transfusion: an independent risk
factor for postinjury multiple organ failure. Arch Surg 1997; 132: 620–25.
32. Croce MA, Tolley EA, Claridge JA, Fabian TC. Transfusions result in
pulmonary morbidity and death after a moderate degree of injury. J Trauma 2005;
59: 19–23.
33. Kava DS, Holcomb JB, Norris GC, Hess JR. Fresh whole blood
transfusion: a
controversial military practice. J Trauma 2006; 61: 181–84.
34. Broil K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J
Trauma
2003; 54: 1127–30.
35. Ketchum L, Hess JR, Impala S. Indications for early fresh frozen

plasma, cryoprecipitate and platelet transfusion in trauma. J Trauma 2006; 60: S51–S60.