Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
LÊ HỒNG VÂN
NGHIÊN CỨU ÐỘ BÃO HÒA OXY MẠCH
TRONG CHẨN ÐOÁN BỆNH TỦY RĂNG
VÀ THEO DÕI CHẤN THƯƠNG RĂNG
Chuyên ngành: Răng Hàm Mặt
Mã số: 62720601
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Trịnh Đình Hải
TS. Lê Thu Hà
HÀ NỘI- 2014
2
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất cứ công trình nào khác.
Hà Nội, tháng 5năm 2014
Lê Hồng Vân
3
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Phó giáo sư, Tiến sỹ Trịnh
Đình Hải, giám đốc Bệnh viện Răng Hàm Mặt trung ương Hà Nội, người thầy
đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ, tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành
luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Tiến sỹ Lê Thu Hà,chủ nhiệm
Khoa Răng Miệng, Bệnh viên trung ương quân đội 108, người đã luôn động
viên giúp đỡ, hướng dẫn tôi hoàn thành luận án.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Phó giáo sư, Tiến sỹ Lê Đình Roanh, người

thầy, người cha kính yêu đã dìu dắt tôi từ những bước đi đầu tiên trong cuộc đời
và sự nghiệp, người đã xây dựng tiêu chuẩn vàng cho công trình nghiên cứu
này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, Khoa Điều trị theo Yêu cầuvà
bạn bè đồng nghiệp tại Bệnh viện Răng Hàm Mặt Trung ương Hà Nội đã luôn
động viên, giúp đỡ và tạo điều kiện cho tôi được nghiên cứu, học tập và hoàn
thành luận án.
Tôi xin cảm ơn các thầy cô trong Bộ môn Răng Hàm Mặt, Viện nghiên
cứu Y dược lâm sàng 108 đã luôn dạy dỗ, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập
hoàn thành luận án này.
Tôi xin chần thành cảm ơn Phòng sau đại học, Viện nghiên cứu Y dược
lâm sàng 108 đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi hoàn thành tốt chương trình
nghiên cứu sinh và luận án này.
Và tôi cũng rất biết ơn cha mẹ, người bạn đời thân yêu và các con yêu
quý đã luôn chia sẻ, động viên giúp tôi vượt qua mọi khó khăn để thực hiện ước
mơ trong khoa học của mình.
Lê Hồng Vân
MỤC LỤC
4
LỜI CAM ĐOAN i
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN
LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1: Các biểu mẫu bệnh án nghiên cứu
PHỤ LỤC 2: Danh sách bệnh nhân nghiên cứu
PHỤ LỤC 3: Ảnh minh họa kết quả nghiên cứu
5
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
AAE Hiệp hội nội nha Hoa kỳ

(American Association of Endodontists)
CĐDĐ Cường độ dòng điện
CĐLS Chẩn đoán lâm sàng
CS Cộng sự
ĐBHO Độ bão hòa oxy
Dt Dẫn theo
HE Hematoxylin Eosin
RHN Răng hàm nhỏ
TB ± ĐLC Trung bình ± Độ lệch chuẩn
THT Tủy hoại tử
VTC Viêm tủy cấp tính
VTHP Viêm tủy hồi phục
VTKHP Viêm tủy không hồi phục
VTM Viêm tủy mạn tính
XH Xung huyết
6
DANH MỤC BẢNG
7
DANH MỤC HÌNH ẢNH, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
8
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tủy răng là một trong những bệnh hay gặp trên lâm sàng, chiếm trên
65% các nguyên nhân gây đau vùng mặt[30], [70].Diễn biến lâm sàng bệnh lý
tủy đa dạng do mô tủy nằm trong một buồng cứng, do đó, hiện tượng tăng thể
tích và áp lực mô trong viêm gây ra những thay đổi sinh lý bệnh và mô bệnh
họctương đối phức tạp [106]. Quy trình chẩn đoán bệnh tuỷ răng không chỉ dựa
trên các dấu hiệu lâm sàng, X quang mà còn bao gồm các nghiệm pháp đánh giá
chức năng sống của mô tuỷ[6], [102].Các nghiệm phápthử tuỷ truyền thống như
thử nhiệt, thử điện, thử cơ học đều dựa trên đáp ứng dẫn truyền cảm giác, được
gọi là các thử nghiệm nhạy cảm tủy.Tuy nhiên, chức năng dẫn truyền cảm giác

này không song hành với tình trạng tuần hoàn mạch máu nên không phản ánh
một cách chính xác khả năng sống của mô tuỷ, đặc biệt trong những trường hợp
chấn thương, răng mất chức năng dẫn truyền cảm giác tạm thời hay vĩnh
viễn[25]. Mặt khác, hệ thần kinh tủy răng có sức đề kháng cao đối với hiện
tượng thiếu oxy vàhoại tử mô nên ngay cả khi mô tủy đã thoái hóa, đáp ứng với
thử nghiệm nhạy cảm tủy vẫn có thể dương tính. Do đó, chẩn đoán chỉ dựa trên
thử nghiệm nhạy cảm tủy đôi khi không chính xác dẫn đến chỉ định điều trị
không phù hợp[37], [52].
Để khắc phục nhược điểm của các nghiệm pháp thử tuỷ truyền thống,
trong nhiều thập kỷ qua, các nhà khoa học đã tìm ra những phương pháp để xác
định tình trạng tuần hoàn của mô tủy như đo lưu lượng máu bằng Laser Doppler,
đo nhiệt độ bề mặt răng và đo độ bão hòa oxy mạch, trong đó đo độ bão hòa oxy
được đánh giá là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao[37], [52], [53]. Máy đo
độ bão hòa oxy do Takuo Aoyagi phát minh, lần đầu tiên được sử dụng trong Y
học vào những năm 1970 dựa trên nguyên lý ghi ảnh phổ và ghi thể tích quang
học[54]. Tuy nhiên, việc sử dụng máy đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn đoán
nha khoa mới chỉ được nghiên cứu và ứng dụng ở một số nước trong những năm
gần đây. Nhiều công trình của các tác giả nước ngoài như Schenettler và
Wallace (1991)[97], Noblett (1996)[77], Goho (1999)[34], Radhakrishnan
(2002)[90], Gopikrishna và CS (2007, 2009)[37], [38], [39], Calil (2008)[20]đã
9
nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch ở các nhóm răng, so sánh giá trị chẩn đoán của
phương pháp này với những nghiệm pháp thử tủy truyền thống. Những nghiên
cứu gần đây của Pozzobon (2011)[89], Ciobanu, Dastmalchi và Setzer (2012)
[22], [24], [99]đã bước đầu xác định giai đoạn viêm tủy thông qua chỉ số độ bão
hòa oxy và tương quan của chỉ số này với các dấu hiệu lâm sàng khác. Các kết
quả nghiêncứu cho thấy phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch là phương pháp
chẩn đoán khách quan, xác định tình trạng tuần hoàn mô tủy tương ứng với từng
giai đoạn bệnh và là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao hơn so với những
nghiệm pháp xâm nhập khác. Tuy nhiên, những kết quả nghiên cứu trên mới chỉ

dựa trên dấu hiệu lâm sàng để đối chứng độ chính xác của chẩn đoán nên vẫn
còn nhiều hạn chế.
Ở Việt Nam hiện nay, chẩn đoán bệnh lý tủy vẫn dựa chủ yếu vào kinh
nghiệm lâm sàng và một số nghiệm phápthử tủy đơn giản như thử lạnh, thậm chí
những phương pháp có độ tin cậy cao hơn như thử điện cũng còn ít được áp
dụng,do đó, các răng được chỉ định lấy tủy toàn bộ, đặc biệt là các răng sau chấn
thương chiếm tỷ lệ rất cao. Những nghiên cứu nội nha trong nước hiện nay chủ
yếu đi sâu vào hình thái hệ thống ống tủy và các phương pháp điều trị với những
hệ thống dụng cụ mới, chưa có một công trình nào đi sâu nghiên cứu phương
pháp thăm dò chức năng trong chẩn đoán. Vì vậy, việc nghiên cứu ứng dụng
một phương pháp chẩn đoán mới với độ chính xác cao có đối chứng với tiêu
chuẩn mô bệnh học là rất cần thiếtnhằm tăng tỷ lệ răng được bảo tồn tủy.Chính
vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài Nghiên cứu độ bão hòa oxy mạch trong chẩn
đoán bệnh tủy răng và theo dõi chấn thương răng nhằm các mục tiêu sau:
1. Đánh giá giá trị của phương pháp đo độ bão hòa oxy mạch trong chẩn
đoán bệnh tủy răng.
2. Xác định sự thay đổi chức năng dẫn truyền cảm giác và tuần hoàn tủy
răng sau chấn thương nhằm đề xuấttiêu chuẩn chẩn đoán và chỉ định
điều trị tuỷ.
Chương 1
10
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1Cấu trúc và chức năng của phức hợp tủy- ngà
Tủy răng là mô mềm có nguồn gốc trung mô với những tế bào đặc biệt là
nguyên bào tạo ngà, sắp xếp ở ngoại vi tủy răng. Nguyên bào tạo ngà tiếp xúc
trực tiếp với chất cơ bản ngà, tạo nên mối liên quan chặt chẽ với ngà răng trong
các chức năng sinh lý và những phản ứng với tác nhân gây bệnh. Đơn vị chức
năng quan trọng nhất cuả răng được Goldberg gọi là “phức hợp tủy ngà”, tham
gia vào các chức năng sinh lý của mô tủy [35],[67].
1.1.1.Cấu trúc của phức hợp tủy- ngà

1.1.1.1. Ngà răng
Ngà răng trưởng thành chứa 70% chất vô cơ, 20% chất hữu cơ và 10%
nước[3]. Thành phần vô cơ chính của ngà răng là hydroxyapatite canxi,
Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2.
. Chất cơ bản hữu cơ chứa protein, phổ biến nhất là collagen
typ I. Thành phần hữu cơ không collagen chính trong ngà răng là
phosphoprotein, protein chất cơ bản ngà 1, sialoprotein ngà, osteocanxin và
sialoprotein xương. Bên cạnh đó, ngà răng còn chứa các yếu tố tăng trưởng, có
vai trò quan trọng trong qúa trình tái khoáng ngà do tác dụng kích thích tại chỗ
sự biệt hóa của tế bào mầm [61].
Có ba loại ngà răng được phân loại theo quá trính phát triển gồm ngà
nguyên phát, thứ phát và ngà sửa chữa.Theo cấu trúc, ngà răng được phân thành
sáu loại bao gồm ngà vỏ, ngà quanh tủy, tiền ngà, ống ngà (tiểu quản ngà), ngà
gian ống và ngà quanh ống, thành phần này phân bố trong ngà răng phụ thuộc
vào tuổi răng, quá trình phản ứng với các kích thích như lực nhai, tổn thương
sâu răng và kích thích do sang chấn [67].
Yếu tố quan trọng hơn trong chức năng và bệnh lý là dịch ngà và tính
thấm ngà răng.
Dịch ngà
Dịch ngà chiếm 1% ở lớp ngà bề mặt và 22% ở lớp ngà sâu sát tủy răng.
Dịch ngà được lọc từ lưới mao mạch tủy răng, có thành phần giống huyết tương.
Phân tích điện cực cho thấy nồng độ canxi ion hóa trong dịch ngà cao hơn hai
đến ba lần trong huyết tương. Dòng dịch chảy từ lớp nguyên bào tạo ngà ở trung

tâm ra ngoại vi bị chặn lại bởi men răng ở thân răng và cement ở chân răng. Áp
11
lực mô trung bình của tủy răng đo được là 11mm Hg. Do vậy, luôn luôn tồn tại
dốc chênh lệch áp lực giữa mô tủy và khoang miệng dẫn đến hiện tượng dòng
dịch chảy về phía ngoại vi khi có hở ống ngà. Sự thay đổi tốc độ lưu chuyển
dịch ngà được cho là nguyên nhân của nhạy cảm ngà [16]. Tốc độ lưu chuyển
sinh lý của dịch ngà ra ngoại vi là 0,02ml/giây/mm
2
. Khi tốc độ này tăng lên 1-
1,5ml/giây/mm
2
, các đầu nhận cảm thần kinh bắt đầu bị kích thích [71].
Tính thấm ngà răng
Tính thẩm thấu là đặc điểm nổi bật của ngà răng. Ống ngà là các kênh
chính cho sự khuếch tán vật chất qua ngà.Tính thấm của ngà tỷ lệ thuận với số
lượng và kích thước ống ngà.Mật độ ống ngà chiếm khoảng 1% ở lớp bề mặt
ngà gần sát đường ranh giới men ngà, tăng lên tới 45% ở vùng ngà sát tủy.
Các yếu tố làm thay đổi tính thấm ngà răng bao gồm sự có mặt của nhánh
bào tương của nguyên bào tạo ngà và lá đáy chạy suốt dọc ống ngà. Phần lớn
các ống ngà đều chứa các sợi collagen. Đường kính chức năng của ống ngà chỉ
khoảng 5% đến 10% đường kính giải phẫu, đủ nhỏ để loại trừ vi khuẩn khỏi
dịch ngà.
Trong tổn thương sâu răng, phản ứng viêm xảy ra suốt dọc mô tủy trước
khi tủy răng bị vi khuẩn xâm nhập thực sự [14], [112]. Năm 2000, Bergenholtz
đã chứng minh rằng đáp ứng viêm sớm là do sự tích tụ của kháng nguyên và các
sản phẩm chuyển hóa của vi khuẩn chứ không phải do nhiễm khuẩn [12]. Quá
trình hình thành ngà xơ cứng (hình thành ngà sửa chữa) làm giảm tính thấm của
ngà răng do bít tắc ống ngà, làm giảm sự lưu chuyển các yếu tố kích thích về
phía tủy [86], [87].
Năm 1995, Nagaoka và CS đã nghiên cứu sự xâm nhập của vi khuẩn vào

các răng sống và răng chết tủy khi bề mặt ngà tiếp xúc với môi trường miệng
150 ngày, kết quả cho thấy vi khuẩn xâm nhập vào ống ngà với tốc độ nhanh
hơn ở nhóm răng chết tủy [75]. Nguyên nhân là do sự kháng lại hiện tượng xâm
nhập của vi khuẩn bởi dòng dịch ngà lưu chuyển ra phía ngoại vi và sự có mặt
của nhánh bào tương nguyên bào tạo ngà trong ống ngà răng sống cùng vai trò
của kháng thể và các thành phần kháng khuẩn khác trong dịch ngà [42], [43].
12
1.1.1.2. Cấu trúc tủy răng
Thành phần mô học của tủy răng bao gồm[1], [4], [67]:
- Mạch máu
- Thần kinh
- Thành phần liên kết sợi
- Chất cơ bản và chất nền
- Dịch kẽ
- Các tế bào của mô tủy: nguyên bào tạo ngà, nguyên bào xơ, đại thực
bào, tế bào có tua, Lympho bào và dưỡng bào
Các cấu trúc tủy răng từ ngoại vi vào trung tâm gồm các vùng:
(1) Vùng nguyên bào tạo ngà
Lớp ngoài cùng của mô tủy lành là vùng nguyên bào tạo ngà, nằm ngay
sát với lớp tiền ngà. Các nhánh bào tương của nguyên bào tạo ngà chạy qua lớp
tiền ngà đi sâu vào trong lòng mô ngà răng. Do đó, vùng nguyên bào tạo ngà
chứa nhân tế bào, xen kẽ là hệ mao mạch, sợi thần kinh và các tế bào có tua.
Giữa nhân của các nguyên bào tạo ngà là khoảng gian bào rộng từ 30 đến
40nm. Thân của nguyên bào tạo ngà liên kết với nhau chặt chẽ, khoảng liên kết
được tạo bởi những protein nối cho phép lưu truyền các phân tử mang tín
hiệu[23].
(1) Vùng nghèo tế bào
Nằm ngay dưới lớp nguyên bào tạo ngà là vùng nghèo tế bào với chiều
rộng khoảng 40µm, hầu như không có tế bào nên còn được gọi là vùng vô bào
của Weil.Mao mạch, sợi thần kinh không myelin hóa và các nhánh bào tương

của nguyên bào xơ đi qua vùng này. Sự tồn tại của vùng nghèo tế bào phụ thuộc
vào tình trạng của tủy răng, có thể không thấy rõ ở răng người trẻ khi ngà răng
hình thành rất nhanh hoặc ở người già khi ngà sửa chữa được tạo ra nhiều [67].
13
A B
Hình 1.1: (A): Các vùng mô học của tủy răng; (B): Lưới thần kinh Raschkow [67]
(2) Vùng giàu tế bào
Tiếp trong của vùng nghèo tế bào là một lớp chứa nhiều nguyên bào xơ so
với các vùng khác của tủy răng, ngoài ra còn có những tế bào miễn dịch như đại
thực bào, tế bào có tua được biệt hóa từ tế bào mầm trung mô.
Gotjamanos cho rằng vùng giàu tế bào được hình thành do sự di cư ra
ngoại vi của các tế bào ở trung tâm tủy răng, bắt đầu từ thời điểm răng mọc [40].
Sự di cư của các tế bào miễn dịch từ trung tâm ra ngoại vi vào vùng giàu tế bào
được giải thích là kết quả của quá trình sinh kháng thể [73], [74], [123].
(3) Vùng tủy
Vùng tủy là khối mô trung tâm tủy răng bao gồm mô liên kết lỏng lẻo
chứa các mạch máu và nhánh thần kinh lớn. Tế bào nổi bật ở vùng này là
nguyên bào xơ[67].
Đặc điểm chuyển hóa của mô tủy
Hoạt động chuyển hóa của tủy răng đã được nghiên cứu bằng phương
pháp đo mức oxy tiêu thụ, lượng CO
2
và axit lactic sản sinh sau chuyển hóa
[31]. Năm 2002, Yu và CS đã nghiên cứu mức độ tiêu thụ oxy của tủy răng bằng
vi điện cực đã thấy các nguyên bào tạo ngà là những tế bào tiêu thụ oxy nhiều
nhất với mức đo được là 3,2±0,2ml/phút/100g mô tủy [120].
Sợi thần kinh
Vùng nghèo tế bào
Vùng giàu tế bào
Ngà răng

Nhánh bào tương NBN
Tiền ngà
Cầu nối gian bào
NBTN
Mao mạch
Nguyên bào xơ
Sợi thần kinh
Tiểu -nh mạch
Tiểu động mạch
14
Hình 1.2: Lớp nguyên bào tạo ngà và dưới nguyên bào tạo ngà của tủy răng[67]
Do thành phần tế bào trong mô tủy ít nên mức tiêu thụ oxy của mô tủy
thấp hơn phần lớn tất cả các mô khác trong cơ thể. Trong giai đoạn hình thành
ngà tích cực, tốc độ của quá trình chuyển hóa nhanh hơn. Hoạt động chuyển hóa
cao nhất là ở vùng nguyên bào tạo ngà và thấp nhất ở vùng trung tâm tủy răng,
nơi tập trung mạch máu và thần kinh chính của tủy.
1.1.2. Chức năng của phức hợp tủy- ngà
Cũng như các mô liên kiết khác của cơ thể, tủy răng có bốn chức năng
chính là chức năng nuôi dưỡng, chức năng dẫn truyền cảm giác, chức năng hình
thành ngà và chức năng bảo vệ[4], [67], [105].
1.2.1.1.Chức năng tuần hoàn
Tủy răng thực hiện chức năng nuôi duỡng thông qua hệ tuần hoàn cung
cấp máu cho mọi hoạt động chức năng khác của mô tủy. Đây cũng chính là cơ
sở sinh lý học cho các nghiệm pháp thăm dò chức năng tuần hoàn.
Dòng chảy trong các mao mạch vùng buồng tủy cao gấp hai lần so với hệ
mao mạch trong ống tủy, đặc biệt là ở vị trí các sừng tủy.Lưu lượng máu của tủy
răng trung bình là 0,15 đến 0,6ml/phút/g mô với khối lượng máu chiếm khoảng
3% khối lượng mô tủy ướt. Cũng dễ thấy rằng, lưu lượng máu ở ngoại vicao
15
hơn, đặc biệt là ở đám rối mao mạch dưới nguyên bào tạo ngà, nơi mà mức độ

tiêu thụ oxy nhiều nhất.
Huyết động học tủy răng đã đượcKramer nghiên cứu năm 1976 và tiếp
sau đó là nghiên cứu của Takahashi năm1980. Các tác giả đã thấy nhiều đường
nối thông động - tĩnh mạch ở mô tủy có kích thước khoảng 10µm, đặc biệt nhiều
ở tủy chân. Những nhánh nối thông động - tĩnh mạch này được giả thuyết là có
vai trò điều hòa hệ thống tuần hoàn tủy răng. Các tác giả cũng cho rằng, sự lưu
chuyển dòng máu qua những nhánh này còn là cơ chế bảo vệ khi có tổn thương
vi tuần hoàn với hiện tượng nghẽn mạch và xung huyếtdt[105].
Năm 1992, Vongsavan đã nghiên cứu hệ tuần hoàn tủy răng thấy mật độ
mao mạch ở tủy răng lên tới 1400/1mm
2
mô, cao hơn rất nhiều lần so với các
mô khác của cơ thể. Tuy nhiên, so với những mô khác vùng miệng, tủy răng có
thể tích máu lớn nhưng lưu lượng máu lại thấp nên nhịp độ hô hấp của tế bào
tủy thấpdt[67].
Hoạt động điều hòa lưu lượng máu của tủy răng do các sợi thần kinh giao
cảm không myelin trên thành tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch kiểm soát.Theo
kết quả của một số nghiên cứu về sinh lý học thần kinh, kích thích điện tạo nên
các xung trên các sợi thần kinh giao cảm, có tác dụng làm giảm lưu lượng máu
trong tủy. Sự hoạt hóa thụ thể α- adrenergic do tác dụng của epinephrine trong
dung dịch gây tê tại chỗ cũng gây giảm lưu lượng máu tủy răng[67], [105].
Áp lực mô tủy và vùng gian mạch thấp, trung bình là 6mm Hg, trong khi
áp lực tiểu động mạch, lưới mao mạch và tiểu tĩnh mạch lần lượt là 43, 35 và
19mm Hg. Một số nghiên cứu gần đây cho rằng hằng số sinh lý của áp lực nội
tủy là 11mmHg. Theo Van Hassel, áp lực nội tủy tăng đến 13 mmHg sẽ gây ra
tình trạng viêm tủy hồi phục, khi áp lực này tăng trên mức 35mmHg, tủy sẽ
chuyển sang tình trạng viêm tủy không hồi phụcdt[105].
Hệ bạch mạch của tủy răng rất khó phân biệt với hệ tĩnh mạch, có thể biệt
hóa từ các động mạch, có chức năng lưu chuyển dịch, làm giảm áp lực nội tủy
trong viêm tủy giai đoạn sớm, tham gia vào quá trình hồi phục mô tủy

viêm[105].
16
1.1.2.2. Chức năng dẫn truyền cảm giác
Tủy răng là mô liên kết được phân bố thần kinh phong phú bao gồm các
sợi thần kinh cảm giác hướng tâm, chi phối bởi dây thần kinh tam thoa.Chức
năng dẫn truyền cảm giác là cơ sở khoa học của các thử nghiệm nhạy cảm
tủy[45].
Nghiên cứu của Johnsen và Byer đều thấy rằng có hàng ngàn sợi trục thần
kinh đi qua lỗ cuống răng, sau đó tiếp tục phân nhánh ở tủy buồng cùng động
mạch đi tới vùng giàu tế bào, rồi phân nhánh nhỏ hơn tạo ra lưới thần kinh
Raschkow. Lưới thần kinh này được hoàn thiện khi răng đóng kín cuốngdt[45],
[67].
Một số nghiên cứu về các dạng nhánh tận của thần kinh tủy răng thấy sự
phân bố rất đa dạng. Tuy nhiên, chưa có một nghiên cứu nào trong y văn tìm
thấy các liên kết dạng synap giữa tận cùng thần kinh tủy răng với nguyên bào
tạo ngà hay chứng minh được đặc tính tế bào thụ thể của nguyên bào tạo ngà.
Bên cạnh đó, điện thế của màng nguyên bào tạo ngàdao động từ -25 đến -30mV,
là mức khó khử cực màng tế bào nên các tế bào này không chịu ảnh hưởng của
kích thích điện[67].
Có hai loại sợi thần kinh tủy răng:
- Sợi A myelin hóa: gồm sợi A- δ và sợi A- β.
- Sợi C không myelin.
Có tới 90% sợi A là sợi A- δ, nằm tập trung chủ yếu ở sát ranh giới tủy-
ngà của tủy buồng và sừng tủy. Các sợi C tập trung chủ yếu ở vùng trung tâm,
kéo dài tới vùng nghèo tế bào dưới lớp nguyên bào tạo ngà. Tỷ lệ giữa các sợi
thần kinh myelin và không myelin rất khó xác định, tùy thuộc vào mức độ
trưởng thành của răng. Johnsen cho rằng các sợi thần kinh không myelin chui
qua cuống răng sẽ đạt số lượng tối đa ngay sau khi răng mọc. Vào thời điểm
này, có khoảng 1800 sợi không myelin và 400 sợi trục myelin hóa. Số lượng sợi
A tăng dần và đạt tối đa khoảng 700 sợi sau khi răng mọc năm năm. Sự xuất

hiện muộn của sợi A giải thích tại sao thử điện ít có giá trị đối với răng chưa
đóng kín cuống [67].
Sợi A- δ có đường kính nhỏ nên tốc độ dẫn truyền chậm hơn so với các
sợi A khác nhưng nhanh hơn so với sợi C. Sợi A dẫn truyền kích thích trực tiếp
17
lên đồi thị, tạo ra cảm giác buốt, dễ khu trú. Các dẫn truyền qua sợi C phụ thuộc
nhiều vào nơron trung gian trước khi tới đồi thị, thường dẫn truyền cảm giác đau
sâu, âm ỉ và lan tỏa [67].
Thụ thể của sợi A đáp ứng với rất nhiều các kích thích khác nhau như
khoan, thăm khám bằng thám châm, các dung dịch ưu trương qua hiệu ứng thủy
động học. Hiệu ứng này phụ thuộc vào sự lưu chuyển dịch trong ống ngà đối với
các kích thích khác nhau.Hiện tượng này được gọi là thuyết thủy động học của
Brannstrom. Theo Brannstrom, dịch trong ống ngà đi từ dịch gian bào của mô
liên kết tủy, có tính chất và thành phần giống hoạt dịch hoặc dịch não tủy. Sự
lưu chuyển dịch ngà tuân theo quy luật vật lý. Sự thay đổi dòng lưu chuyển dịch
ngà xảy ra trên hàng ngàn ống ngà tạo ra sự thay đổi đáng kể trong dịch gian bào
của mô tủy. Sự lưu chuyển dịch về phía tủy hoặc ra phía ngoại vi gây nên sự
biến đổi cơ học trên sợi thần kinh ngưỡng thấp A-δ trong lòng ống ngà hoặc mô
tủy gần kề. Dòng dịch này cũng có thể đồng thời gây ra chuyển động của các
nguyên bào tạo ngà, gây ra sự thay đổi cấu trúc của những sợi thần kinh tiếp xúc
với nhánh bào tương hoặc thân nguyên bào tạo ngà.Màng tế bào thần kinh biến
dạng làm thay đổi tính thấm với ion Na
+
. Những thay đổi do dòng dịch chuyển
về phía tủy này sẽ làm khử cực của các sợi A-δ và khởi phát triệu chứng
đaudt[105]. Những kích thích hút dịch ngà ra phía ngoại vi làm thay đổi áp lực
mô và kéo căng nguyên bào tạo ngà và các sợi thần kinh và gây đau. Trong giai
đoạn đầu của kích thích, các sợi A-δ ngưỡng thấp sẽ bị tổn thương và gây
đau.Nếu các kích thích kéo dài, ảnh hưởng của mô tủy sẽ gây cơn đau sâu kéo
dài do hoạt hóa các sợi C ngưỡng cao [5], [17], [105].

Nghiên cứu cua Linsuwanont năm 2008 thấy rằng cơn đau do sự thay đổi
nhiệt độ từ men - ngà răng gây nên sự lưu chuyển dịch ngà ra phía ngoài, gây ra
các xung động thần kinh được gọi là hiệu ứng gián tiếp[66]. Kích thích lạnh gây
giảm lưu lượng máu do hiệu ứng co mạch. Nếu kích thích lạnh kéo dài, hiện
tượng thiếu oxy huyết sẽ dẫn đến tình trạng ngừng hoạt động chức năng của các
sợi A. Khi có kích thích nóng kéo dài, sợi C bị ảnh hưởng do hiện tượng giãn
mạch tạm thời làm tăng áp lực nội tủy, gây đau dữ dội[5], [67].
18
Sợi C tập trung trong bó sợi thần kinh ở trung tâm tủy răng. Sợi C ít bị
kích thích hơn sợi A và ngưỡng kích thích cao hơn nên chỉ bị hoạt hóa khi chịu
tác động của kích thích cường độ cao.Sợi thần kinh C có khả năng sống sót ngay
cả khi mô tủy bị thiếu oxy hoặc hoại tử.
Dựa trên phân tích đặc điểm chức năng và đáp ứng kích thích trên lâm
sàng, có thể tổng kết sự liên quan giữa các sợi thần kinh với các thử nghiệm
nhạy cảm tủy như sau:
- Thử nhiệt phụ thuộc vào chiều lưu chuyển dịch ngà trong khi thử điện phụ thuộc
và sự chuyển động của các ion.
- Do vị trí phân bố, đường kính sợi lớn hơn sợi C, tốc độ dẫn truyền cao và có vỏ
myelin, các sợi A-δ là các sợi chịu tác động của kích thích điện.
- Các sợi C không đáp ứng với các kích thích điện do ngưỡng kích thích cao,
đường kính sợi nhỏ và đòi hỏi phải có cường độ dòng điện rất cao mới đáp
ứng.
- Sợi A có khả năng bị kích thích khi mô tủy lành trong khi đáp ứng của các sợi C
thường xuất hiện khi có hiện tượng viêm hoặc tổn thương tủy.
- Dựa trên nguyên lý thủy động học, sự lưu chuyển dịch ngà ra ngoài dưới kích
thích lạnh sẽ gây nên đáp ứng mạnh hơn trên các sợi A-δ so với kích thích
nóng.
- Thử lạnh lặp lại nhiều lần sẽ làm giảm khả năng lưu chuyển dịch ngà dẫn đến
giảm ngưỡng kích thích đáp ứng so với thử ít lần.
- Sợi A-δ dễ bị ảnh hưởng bởi hiện tượng giảm lưu lượng máu hơn sợi C do các

sợi này không hoạt động được trong môi trường thiếu oxy.
- Thử nóng không kiểm soát được nhiệt sẽ dẫn tổn thương tủy, giải phóng các
chất trung gian hóa học gây kích thích sợi C [5].
19
Bảng 1.1: Đáp ứng kích thích của các sợi thần kinh tủy răng[67]
Kích thích A-δ (ngưỡng thấp) C (ngưỡng cao)
Thay đổi áp lực nội tủy
Ép thần kinh tức thì
Ép thần kinh kéo dài
Đáp ứng tăng
Đáp ứng giảm
(nghẽn xung đau)
Đáp ứng tăng
Chịu được sự tăng áp lực
Nghiệm pháp thử tủy
Kích thích điện
Kích thích lạnh
Kích thích nóng nhanh
(hai pha đáp ứng)
Kích thích nóng kéo dài
Dương tính nhanh
Dương tính nhanh
Đáp ứng ngay: đáp ứng sớm
(buốt, khu trú)
Âm tính
Âm tính (trừ cường độ lớn)
Âm tính
Đáp ứng muộn: đáp ứng thứ
phát
(âm ỉ, lan tỏa)

Dương tính (45- 47
o
C)
Giảm oxy
Đề kháng với hiện tượng
thiếu oxy
Giảm hoạt động chức năng
(thời gian sống sót ngắn sau
khi tủy hoại tử)
Đề kháng với hiện tượng giảm
oxy ( thời gian sống sót dài hơn
khi tủy hoại tử)
1.1.2.3. Chức năng hình thành ngà
Ngà nguyên phát được tạo ra trong quá trình hình thành răng,khi răng chưa
thực hiện chức năng ăn nhai. Khi răng tham gia các hoạt động chức năng, ngà
được tạo ra nhiều hơn và lấn về phía buồng tủy, được gọi là ngà chức năng hay
ngà thứ phát [67].
Dưới tác động của kích thích quá mức từ môi trường như sâu răng, mài mòn
răng, mòn hóa học, các nguyên bào tạo ngà sẽ tạo ra lớp ngà có cấu trúc không
điển hình,được gọi là ngà thứ ba, ngà sửa chữa, ngà thay thế hoặc ngà bảo vệ.
Mjör coi cấu trúc ngà này là một loại sẹo đặc biệt được của mô răng được hình
thành dưới sự đáp ứng của tổn thương tại chỗ[72]. Những sang chấn trầm trọng
sẽ kích thích tế bào hình thành ngà ở mức độ gây bít tắc ống ngà, được gọi là
ngà sang chấn, thực chất cũng là một loại ngà phản ứng [72].
1.2.3.4. Chức năng bảo vệ
Nguyên bào tạo ngà là tế bào dễ bị tổn thương nhất trong các tế bào tủy
răng do có nhánh bào tương nằm trong các ống ngà. Nguyên bào tạo ngà tham
gia một hoặc nhiều chức năng bảo vệ của phức hợp tủy- ngà mỗi khi có kích
thích hoặc sang chấn [67]. Các cơ chế bảo vệ bao gồm cơ chế xơ cứng ngà, hình
thành ngà phản ứng và đáp ứng viêm. Chức năng bảo vệ còn thể hiện ở khả năng

đáp ứng viêm và miễn dịch của các thành phần tế bào trong mô tủy [67].
20
1.2. Thay đổi bệnh lý trong bệnh tủy răng
1.2.1. Đáp ứng viêm của mô tủy
Phản ứng viêm trong tuỷ răng về cơ bản cũng tương tự như các quá trình
viêm tấy khác ở các cơ quan trong cơ thể, tuy nhiên một số nhân tố đặc biệt tạo
ra sự khác biệt của viêm tuỷ răng đó là đặc tính của tổn thương, hiệu quả của cơ
chế miễn dịch và vị trí giải phẫu đặc biệt của tuỷ răng [18].
1.2.1.1. Đặc điểm đáp ứng viêm của mô tủy
Những thay đổi trong mô chống lại các tác nhân có hại bao gồm sự thay
đổi và phối hợp của hệ mạch, hệ thần kinh, các tế bào và đáp ứng dịch thể.
Giai đoạn đầu của đáp ứng viêm (giai đoạn cấp- giai đoạn dịch rỉ viêm) là
đáp ứng tức thì của mô tủy với kích thích.Phản ứng cấp này nhằm trung hòa các
tác nhân gây viêm, đặc trưng bởi hiện tượng tiết dịch rỉ viêm (phù viêm) nhằm
hòa loãng và giải độc nhờ vai trò của bạch cầu, trong giai đoạn này chủ yếu là
bạch cầu đa nhân trung tính.
Giai đoạn tăng sinh (mạn tính) là đáp ứng viêm muộn. Quá trình viêm có
chuyển sang giai đoạn tăng sinh hay không phụ thuộc vào khả năng làm giảm
độc tính của các kích thích. Đó là sự cố gắng của mô tủy hình thành các nguyên
bào tạo xơ, mạch máu tân sinh và hệ thống sợi. Những sợi thần kinh của mô tủy
và mô quanh cuống răng tăng sinh trong đáp ứng viêm ở giai đoạn cấp. Hiện
tượng này xảy ra ở ngay cạnh vùng tủy tiếp xúc với kích thích.Những thành
phần này sẽ cấu trúc nên mô hạt với chức năng sửa chữa và thay thế các mô đã
tổn thương.
Theo Fish và MacLean, cả hai giai đoạn cấp tính và mạn tính đều có thể
cùng tồn tại trong mô tủy viêm mặc dù tổn thương viêm mạn thường xảy ra sau
và ở vùng ngoại vi của mô tủydt[32], [105].
Hậu quả của đáp ứng viêm làm tăng tính thấm ống ngà, rối loạn màng tủy
ngà, tổn thương không hồi phục nguyên bào tạo ngà và thay đổi cấu trúc, huyết
động vùng nguyên bào tạo ngà và dưới nguyên bào tạo ngà. Khayat và một số

tác giả khác nghiên cứu trên động vật thấy rằng viêm tủy khu trú thường có một
lớp mô xơ xen vào giữa vùng viêm và những sợi thần kinh ở mô lành xung
quanh [58].
1.2.1.2.Những yếu tố khởi phát giai đoạn viêm cấp tính
21
Hai yếu tố đóng vai trò quan trọng trong khởi động quá trình viêm cấp là yếu
tố thần kinh và đáp ứng qua yếu tố trung gian hóa học gây phản ứng tế bào.
a. Đáp ứng thần kinh
- Cảm giác đau ngắn: Cảm giác này là kết quả của những kích thích sợi thần kinh
trong ống ngà do hoạt hóa sợi A- δ.
- Giãn mạch kéo dài: Nếu tổn thương đạt đến một mức độ trầm trọng nào đó, tính
thấm mao mạch và các tiểu tĩnh mạch sẽ tăng dẫn đến phù viêm, thoát mạch
bạch cầu. Phản ứng này đánh dấu sự khởi đầu của giai đoạn dịch rỉ viêm.
- Tăng áp lực nội tủy:Là hậu quả của tăng khối lượng máu (xung huyết) và tăng
dịch mô.
- Đáp ứng đau thứ phát: Cơn đau thứ phát xuất hiện khi áp lực nội tủy do dịch rỉ
viêm vượt quá ngưỡng của sợi thần kinh C trong vùng tổn thương. Sự xuất
hiện của mô hoại tử (kích thích thứ phát) duy trì dịch rỉ viêm và làm cơn đau
kéo dài.
b. Đáp ứng qua yếu tố trung gian hóa học
Những chất trung gian hóa học được giải phóng từ các nguyên bào tạo ngà
bị tổn thương, tham gia vào quá trình viêm tại chỗ. Những chất trung gian hóa
học này sẽ tham gia vào quá trình viêm qua các cơ chế giãn mạch kéo dài gây
thoát dịch rỉ viêm, tăng áp lực nội tủy và gây phản ứng đau thành cơn liên tục.
1.2.1.3. Thay đổi tuần hoàn mô tủy trong viêm
Viêm tủy răng xảy ra trong môi trường thích ứng thấp do tủy bị giới hạn
trong mô ngà. Do đó, hiện tượng tăng áp lực máu hoặc dịch kẽ dẫn đến tăng
đáng kể áp lực thủy tĩnh của mô. Phản ứng mạch cấp với các kích thích viêm là
giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, cả hai đáp ứng này đều gây tăng áp lực
dịch kẽ, ép mạch máu và làm mất tác dụng của hiện tượng tăng tốc độ lưu

chuyển máu.
Một số nghiên cứu lâm sàng cho thấy, hiện tượng tăng áp lực nội tủy làm
tăng cường khả năng hấp thu dịch mô ngược trở lại mạch máu và bạch mạch, do
đó áp lực nội tủy giảm xuống [44]. Nghiên cứu này cũng giải thích vì sao áp lực
nội tủy trong mô viêm có thể kéo dài tại chỗ, trái ngược với các khái niệm trước
đây về sự phá hủy toàn bộ tiểu tĩnh mạch và ngừng trệ hoàn toàn hệ thống tuần
hoàn được gọi là ”thuyết bóp nghẹt tủy răng”[110]. Do đó, giai đoạn viêm tủy
hồi phục kéo dài hơn.
22
Viêm cấp của tủy răng gây tăng ngay lập tức dòng máu và có thể đạt đến
gần 200% dòng chảy bình thường, theo sau là tăng tính thấm thành mạch. Hậu
quả phổ biến của viêm tủy răng là sự phát sinh hoại tử mô. Một nghiên cứu đã
tìm thấy rối loạn chức năng tuần hoàn phát sinh trong tủy sau khi phơi nhiễm
với lipopolysaccharid từ các vi khuẩn gram âm [15].
Tính thấm mạch máu
Tính thấm mạch máu tăng xảy ra trong viêm cấp và sự rò rỉ mạch máu đã
được chứng minh trong tủy sau khi giải phóng các chất trung gian của viêm,
chẳng hạn như prostaglandin, histamin, bradykinin và các neuropeptid, chất
P[57], [59], [68].
Áp lực tăng trong tủy liên quan tới dịch viêm và có thể gây nên sự nghẽn
mạch khu trú của hệ thống tuần hoàn tĩnh mạch. Điều đó dẫn tới tình trạng thiếu
oxy cục bộ mà sau đó có thể dẫn tới tình trạng hoại tử cục bộ. Những tác nhân
hóa học từ các tổ chức hoại tử đó dẫn tới hiện tượng phù nề và viêm lan rộng và
tổn thương cuối cùng là hoại tử toàn bộ tuỷ răng[67].
1.2.1.4. Đáp ứng miễn dịch trong viêm tủy
Có sáu yếu tố tham gia vào quá trình miễn dịch tủy răng.
Dịch ngà lưu chuyển ra ngoại vi do tăng áp lực nội tủy là cơ chế bảo vệ có
tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn, giảm độc tố và các chất trung gian
hóa học xâm nhập vào mô tủy. Thành phần dịch ngà chủ yếu là protein và các
globulin miễn dịch, được chứng minh là có nguồn gốc huyết tương.Chức năng

bảo vệ của kháng thể trong dịch ngà thông quan phản ứng với kháng nguyên đặc
hiệu và không đặc hiệu[28], [42], [64].
Nguyên bào tạo ngà là nơi tiếp xúc với vi khuẩn đầu tiên qua nhánh
nguyên sinh chất của tế bào. Theo Durand và CS, các nguyên bào tạo ngà được
hoạt hóa, khởi động đáp ứng miễn dịch, tiết chemokin hoạt hóa tế bào có tua
trưởng thành.nguyên bào tạo ngà tiết yếu tố tăng trưởng biến đổi β (TGF- β), có
vai trò quan trọng trong tạo ngà và sửa chữa. TGF- β tăng lên trong mô tủy viêm
không hồi phục. Giai đoạn sau, nguyên bào tạo ngà ức chế tăng sinh lympho,
hoạt hóa tế bào có tua và đại thực bào[28], [42].
Thành phần chính của neuropeptid cảm giác là calcitonin, chất P và
neurokinin trong đó calcitonin có nồng độ cao hơn.Chất P tăng mạnh trong viêm
tủy có triệu chứng so với các thẻ viêm không triệu chứng.Neuropeptid tham gia
23
vào đáp ứng viêm thần kinh, trong đó peptide hoạt mạch được giải phóng từ
kích thích sợi trục làm tăng lưu lượng máu và tính thấm thành mạch[44], [58],
[60], [92].
Các tế bào miễn dịch của tủy răng chủ yếu là lympho T và tế bào có tua.
Lympho T chiếm ưu thế trong mô tủy là lympho T nhớ CD8+ có vai trò diệt
virus và biến đổi tế bào vật chủ qua cơ chế kích thích thoái hóa hoặc chế tiết
porphyrin[41], [95]. Tế bào có tua tập trung cạnh vùng nguyên bào tạo ngà, có
chức năng giám sát miễn dịch và bắt kháng nguyên.Ngoài ra, tế bào này còn biệt
hóa và tái tạo nguyên bào tạo ngà[41], [62], [79].
Các cytokin được chế tiết từ tế bào miễn dịch bao gồm TNF-α, IL-1, IL-2,
Il-18, INF-ˠ và IL-10.TNF-α và IL-1 hoạt động trên các tế bào nội mô tại vùng
viêm, kích thích sự thoát mạch đại thực bào [42].
Chemokin được sản xuất từ hệ thống miễn dịch bẩm sinh (đại thực bào tại
tổ chức, các tế bào có tua chưa trưởng thành), nguyên bào tạo ngà và nguyên
bào xơ, thu hút các bạch cầu tới vùng nhiễm khuẩn qua cơ chế làm tăng ái lực
hoá học của bạch cầu, kích thích di cư và thoát mạch bạch cầu. Chemokin không
chỉ điều khiển sự di cư của bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân mà còn thu

hút các tế bào có tua chưa trưởng thành và các tế bào T nhớ trong quá trình
nhiễm khuẩn[42].
1.2.2. Thay đổi bệnh lý trong từng thể bệnh
1.2.2.1. Phân loại bệnh tủy răng theo lâm sàng- mô bệnh học
Có rất nhiều cách phân loại bệnh tủy răng: phân loại theo triệu chứng lâm
sàng, theo mô bệnh học, theo cách thức điều trị trong đó phân loại theo lâm sàng
- mô bệnh học liên quan chặt chẽ đến thay đổi sinh lý bệnh và mô bệnh học của
mô tủy[105].
- Viêm tuỷ:
* Nhạy cảm tuỷ
- Ngà nhạy cảm
- Xung huyết tuỷ
* Viêm tuỷ đau (viêm tủy không hồi phục)
- Viêm tuỷ cấp
- Viêm tuỷ mạn tính
* Viêm tuỷ không đau
24
- Tuỷ loét mạn tính do sâu răng
- Viêm tuỷ mạn kín không có lỗ sâu
- Viêm tuỷ phì đại mạn tính hay còn gọi là polip tuỷ
- Các thay đối bệnh lý khác:
* Tuỷ hoại tử là hậu quả của viêm hoặc thoái hoá tuỷ
* Thoái hoá tuỷ
- Teo và xơ hoá
- Canxi hoá thiểu dưỡng (thoái hoá dạng canxi)
1.2.2.2. Nhạy cảm tủy
Đặc điểm nổi bật là đáp ứng viêm của mô liên kết phía dưới mô ngà trong
giai đoạn sớm của quá trình viêm, kích thích các sợi thần kinh ngoại vi A-δ.
Thời điểm chuyển từ tổn thương viêm tuỷ có hồi phục sang viêm tuỷ
không hồi phục chỉ có tính chất suy đoán, chủ yếu vào việc đánh giá bệnh sử và

triệu chứng. Các cơn đau ngắn do các kích thích ngoại lai như nóng lạnh có giá
trị trong chẩn đoán vì những cơn đau tự phát và liên tục của viêm tuỷ không hồi
phục là dấu hiệu của sự xuất hiện mô tuỷ hoại tử (kích thích thứ phát), duy trì
đáp ứng viêm gây nên hiện tượng tăng áp lực nội tuỷ.
a. Ngà nhạy cảm: ngà nhạy cảm có thể do hai nguyên nhân
- Hở ống ngà:Các trường hợp ngà nhạy cảm không có hiện tượng giãn mạch
hoặc viêm của mô tuỷ phía dưới mà liên quan đến các tổn thương lộ ống
ngà[105].
- Ngưỡng đau của các thụ thể ngoại vi giảm do quá trình giãn mạch (xung
huyết) kéo dài hoặc viêm cục bộ giai đoạn sớm.
b. Xung huyết tuỷ
Xung huyết tuỷ là tình trạng một giường mao mạch ứ máu có xu hướng dẫn
đến phù viêm. Đây là kết quả của việc giãn mạch kéo dài và những hậu quả của
nó là tăng áp lực mao mạch và tăng tính thấm thành mạch, là nguyên nhân gây
thoát dịch rỉ viêm. Sự tăng khối lượng máu trong một mô bị giới hạn bởi mô
cứng xung quanh làm tăng áp lực nội tuỷ.Phản ứng xung huyết tuỷ có thể xảy ra
khu trú dẫn đến đáp ứng viêm nhẹ và vừa của toàn bộ mô tuỷ.Vùng nghèo tế bào
tràn ngập các tế bào viêm, có thể xuất hiện các vùng xung huyết nhỏ quanh ống
ngà. Vùng nguyên bào tạo ngà có thể bị gián đoạn do một số các nguyên bào
25
ngà sẽ bị đẩy về phía ống ngà. Lớp tiền ngà giảm độ rộng và sẽ ảnh hưởng đến
chức năng tạo ngà khi tình trạng này kéo dài.Xung huyết là dấu hiệu đầu tiên
của viêm tuỷ không hồi phục. Khả năng hồi phục của tuỷ phụ thuộc vào mức độ
và thời gian kéo dài của kích thích, thời gian tuỷ chịu ảnh hưởng của kích thích
đó và tình trạng mô tuỷ[32], [105].
Trong xung huyết tủy, tủy nhạy cảm đáp ứng nhanh với các kích thích
nhiệt, trong đó nhạy cảm hơn với kích thích lạnh.Cảm giác đau sẽ hết ngay sau
khi hết kích thích.Thử điện với cường độ dòng điện thấp đã có thể gây đáp ứng
dương tính. Đó là do đặc tính tăng đáp ứng kích thích của các sợi A-δ [32].
1.2.2.3. Viêm tủy có triệu chứng

Viêm tủy có triệu chứng là tình trạng viêm tủy không hồi phục với áp lực
dịch rỉ viêm lớn vượt quá ngưỡng của các thụ thể nhận cảm đau.Các nghiên cứu
cho thấy rằng rất khó phân biệt giữa các giai đoạn viêm tủy không hồi phục như
giai đoạn viêm trầm trọng, viêm mủ hoặc giai đoạn phối hợp.Viêm tủy có triệu
chứng gồm hai thể:
- Viêm tủy cấp tính
Viêm tủy cấp tính là tình trạng viêm tủy không hồi phục với đặc tính nổi
bật là hiện tượng thoát dịch rỉ viêm. Đặc điểm mô bệnh học bao gồm: giãn
mạch, thoát dịch rỉ viêm dẫn đến hiện tượng phù viêm, bạch cầu thoát mạch và
hình thành các ổ áp xe nhỏ.
- Viêm tủy mạn tính đau
Viêm tủy mạn tính đau là giai đoạn tăng nhẹ phản ứng viêm của một viêm
tủy mạn tính. Hiện tượng giãn mạch kéo dài và ứ máu mao mạch ở vùng xung
huyết tủy sát với vùng ống ngà nhiễm khuẩn làm tăng tính thấm thành mạch và
gây ra thoát protein . Dịch rỉ viêm, bạch cầu thoát mạch và hình thành áp xe làm
áp lực nội tủy tăng quá ngưỡng của các thụ thể nhận cảm đau. Áp lực nội tủy
tăng sẽ gây nên cơn đau theo nhịp mạch đập. Khi áp lực nội tủy tăng trên
ngưỡng, các cơn đau sẽ xảy ra liên tiếp dẫn đến triệu chứng đau liên tục. Hậu
quả của sự tăng quá ngưỡng áp lực nội tủy là sự phá hủy lớp nguyên bào ngà và
lớp tiền ngà.Tốc độ tuần hoàn chậm gây ra ứ máu và nghẽn mạch.Các tế bào mô
tại chỗ thiếu oxy và chất dinh dưỡng, hình thành vùng hoại tử. Bạch cầu đa nhân