Chương 25 sử dụng thuốc trong một số bệnh lý cấp cứu tim mạch

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

Unknown date

Unknown author

CHƯƠNG 25: SỬ DỤNG THUỐC TRONG MỘT SỐ BỆNH
LÝ CẤP CỨU TIM MẠCH
Phạm Mạnh Hùng
Văn Đức Hạnh  
 
Mục lục ẩn
1. SỬ DỤNG THUỐC TRONG CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN
1.1. Khái niệm ngừng tuần hoàn
1.2. Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn
1.3. Yêu cầu của hồi sinh tim phổi: đúng quy trình và đạt chất lượng cao đặc biệt chú
trọng vào quá trình ép tim
1.4. Vai trò của sốc điện
1.5. Vai trò của các biện pháp khác sau cấp cứu ngừng tuần hoàn
1.6. Sử dụng thuốc trong hồi sinh tim phổi
2. SỬ DỤNG THUỐC TRONG BỆNH LÝ TÁCH THÀNH ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP
2.1. Phân loại
2.2. Nguyên tắc điều trị
2.3. Khuyến cáo điều trị tách thành động mạch chủ cấp của ESC 2014
2.4. Yếu tố tác động lên quá trình tiến triển xé thêm của đoạn động mạch chủ tổn
thương
2.5. Điều trị nội khoa
3. VIÊM CƠ TIM CẤP
3.1. Điều trị suy tim
3.2. Hỗ trợ thất trái
3.3. Điều trị rối loạn nhịp tim

3.4. Sử dụng thuốc chống đông
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. SỬ DỤNG THUỐC TRONG CẤP CỨU NGỪNG TUẦN
HỒN
1.1. Khái niệm ngừng tuần hồn
Ngừng tuần hồn là tình trạng đột ngột ngừng hoạt động của tim hoặc tim hoạt động
không hiệu quả kèm theo suy sụp huyết động nhanh chóng. Trong trường hợp điển
hình, tình trạng này xảy ra do nhịp nhanh thất hoặc rung thất ở bệnh nhân có tiền sử
mắc bệnh lý tim cấu trúc đặc biệt là bệnh lý động mạch vành.

1.2. Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hồn
Với mục đích tăng cường khả năng sống sót cho người bệnh, dây chuyền cấp cứu ngừng
tuần hồn được xây dựng trong hai tình huống: Ngừng tuần hoàn trong bệnh viện và
ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện. 
Dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn trong bệnh viện gồm năm bước: 
(1) Xây dựng hệ thống giám sát và phịng tránh ngừng tuần hồn. 
(2) Nhận biết tình trạng ngừng tuần hồn và kích hoạt hệ thống phản ứng khẩn cấp.
(3) Tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức.
(4) Khử rung (sốc điện) kịp thời.
(5) Duy trì sự sống và chăm sóc sau ngừng tuần hồn. 
Trình tự của dây chuyền cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện như sau: 
(1) Nhận biết ngừng tuần hồn và kích hoạt hệ thống phản ứng khẩn cấp.
(2) Tiến hành hồi sinh tim phổi ngay lập tức.
(3) Khử rung kịp thời.
(4) Tiến hành cấp cứu cơ bản và nâng cao.
cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

(5) Duy trì sự sống và chăm sóc sau ngừng tuần hoàn.

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

1.3. Yêu cầu của hồi sinh tim phổi: đúng quy trình và đạt chất lượng
cao đặc biệt chú trọng vào quá trình ép tim
Đối với cấp cứu ngừng tuần hoàn, các khuyến cáo hiện tại đều chú trọng vào quá trình
hồi sinh tim phổi (Cardiopulmonary Resuscitation – CPR), cần đảm bảo việc hồi sinh
tim phổi phải đúng quy trình và đạt chất lượng cao. 
Quy trình cấp cứu ngừng tuần hồn cho một người cứu hộ được khuyến cáo như
sau: người cứu hộ duy nhất sẽ bắt đầu ép tim trước khi tiến hành hơ hấp nhân tạo
(quy trình C-A-B). 
Hồi sinh tim phổi chất lượng cao được các khuyến cáo hiện tại nhấn mạnh đặc
biệt bao gồm: 
Ép tim với tốc độ và biên độ vừa đủ cho phép ngực nảy lên hoàn toàn sau mỗi lần
ép, giảm thiểu gián đoạn trong khi ép tim và tránh thơng khí q mức. 
Tốc độ ép tim được khuyến cáo là 100 đến 120 lần/phút, biên độ ép tim ở người
lớn ít nhất là 5cm nhưng khơng quá 6cm. Để thành ngực nảy lên hoàn toàn sau
mỗi lần ép tim, người cứu hộ phải tránh đè lên ngực giữa các lần ép tim. Giảm
thiểu gián đoạn trong khi ép tim nhấn mạnh tránh hiện tượng ép tim bị gián đoạn
bởi các công việc khác như đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt nội khí quản hoặc
giảm thiểu thời gian từ khi ngừng ép tim tới khi bệnh nhân được sốc điện. 
Để tránh thơng khí q mức, khuyến nghị tỷ lệ thơng khí đơn giản là 10 lần thơng
khí/phút (6 giây/lần thơng khí).

1.4. Vai trị của sốc điện
Các khuyến cáo hiện hành nhấn mạnh vai trò của sốc điện trong hồi sinh tim phổi
trong các trường hợp ngừng tuần hoàn do nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Nên sử dụng
máy khử rung càng sớm càng tốt. Tuy nhiên, trước khi lấy được máy khử rung, người
cứu hộ cần khẩn trương hồi sinh tim phổi đúng quy trình và đạt chất lượng như đề cập ở
phần trên.

1.5. Vai trò của các biện pháp khác sau cấp cứu ngừng tuần hoàn
Các biện pháp điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn như hồi sức tuần hồn, hơ hấp, lọc
máu… được đề cập tới ở các cuốn sách khác. Xem thêm Chương II. Cấp cứu tim mạch,

Lâm sàng tim mạch học, 2019).

1.6. Sử dụng thuốc trong hồi sinh tim phổi
Trong chương sách này, chúng tơi tập trung vào phân tích việc sử dụng thuốc trong cấp
cứu ngừng tuần hồn. Các khía cạnh khác của cấp cứu ngừng tuần hoàn được đề cập
trong các cuốn sách khác.

a. Adrenalin
Cập nhật cấp cứu ngừng tuần hoàn của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ 2019 nhấn mạnh vai trị
của adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hồn. Adrenalin được cho rằng có lợi ích trong
cấp cứu ngừng tuần hồn do tác động kích thích alpha adrenergic (gây co mạch). Các
tác động này có thể dẫn đến tăng áp lực trong động mạch vành và động mạch não trong
quá trình hồi sinh tim phổi. Vai trị và an tồn của các tác động trên beta adrenergic
hiện tại vẫn đang tranh cãi do các tác động này có thể tăng tiêu thụ oxy cơ tim, giảm
tưới máu dưới nội tâm mạc và nguy cơ dẫn đến các rối loạn nhịp tim. Mặt khác, các tác
động trên alpha adrenergic của thuốc cũng có thể gây co mạch ở mức độ vi mạch và gây
hậu quả thiếu máu mô nhiều hơn.
Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên và không ngẫu nhiên đã được tiến hành để đánh giá vai
trò của adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hồn. Có thể kết luận như sau: adrenalin
giúp tăng sống sót tại thời điểm ra viện, tăng khả năng sống sót tại thời điểm 30 ngày,
tuy nhiên adrenalin khơng cải thiện biến cố thần kinh giữa các nhóm so sánh. 
Đối với việc sử dụng adrenalin liều cao (0,1 – 0,2 mg/kg), giả thuyết cho rằng sử dụng
adrenalin liều cao sẽ làm tăng tưới máu động mạch vành từ đó làm tăng tái lập tuần
hồn tự nhiên và tăng khả năng sống sót sau hồi sinh tim phổi. Tuy nhiên, tác dụng
phụ của adrenalin liều cao ở giai đoạn sau cấp cứu ngừng tuần hồn có thể làm mất lợi

ích tiềm tàng của thuốc trong giai đoạn đang ngừng tim. Các thử nghiệm cũng chứng
minh adrenalin liều cao thất bại trong việc cải thiện sống còn tại thời điểm ra viện.
Khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2019 về việc sử dụng adrenalin như sau:
Adrenalin được chỉ định sử dụng cho các bệnh nhân ngừng tuần hoàn (khuyến
cáo I, mức độ bằng chứng B-R).
Nên sử dụng 1mg adrenalin mỗi 3 – 5 phút tiêm tĩnh mạch (khuyến cáo IIa, mức
độ bằng chứng C-LD).

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

Không khuyến cáo sử dụng adrenalin liều cao trong cấp cứu ngừng tuần hồn
(khuyến cáo III: khơng có lợi ích, mức độ bằng chứng B-R).

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

Về thời điểm sử dụng adrenalin trong cấp cứu ngừng tuần hồn. Hiện chưa có thử
nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng tập trung vào việc xác định thời điểm tối ưu sử dụng
adrenalin. Các nghiên cứu quan sát mặc dù có nhiều sai số nhưng phần lớn chứng minh
việc sử dụng adrenalin sớm giúp tăng tỷ lệ tái lập tuần hoàn tự nhiên. Khuyến cáo của
Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2019 nhấn mạnh:
Nên sử dụng adrenalin sớm trong cấp cứu ngừng tuần hồn có ngun nhân
khơng phải các rối loạn nhịp cần sốc điện (khuyến cáo IIa, mức độ bằng chứng CLD).
Nên sử dụng adrenalin sớm sau khi khơng tái lập được tuần hồn do sốc điện ở
những bệnh nhân ngừng tuần hoàn do rối loạn nhịp cần sốc điện. 

b. Vasopressin
Vasopressin là một chất co mạch ngoại vi khơng phải adrenergic, thuốc này có khả
năng gây co mạch vành và mạch thận. Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối
chứng đến thời điểm năm 2020 cho thấy việc sử dụng vasopressin từ đầu không chứng

minh mang lại bất kỳ lợi ích nào so với adrenalin và việc kết hợp vasopressin với
adrenalin cũng khơng mang lại lợi ích khác biệt so với sử dụng adrenalin đơn thuần. Do
không cung cấp được các bằng chứng có lợi của vasopressin, đồng thuận của Hội Tim
Mạch Hoa Kỳ 2020 nhấn mạnh việc duy trì chỉ sử dụng adrenalin đơn độc như một chất
co mạch trong cấp cứu ngừng tuần hoàn.

c. Amiodarone và lidocaine
Trong 2 thử nghiệm ngẫu nhiên mù đôi tiến hành trên đối tượng có rung thất/nhịp
nhanh thất vơ mạch phục hồi bằng sốc điện ngoài bệnh viện, các bệnh nhân đã nhận
được ít nhất 3 lần sốc điện và tiêm adrenaline. 
Thống kê cho thấy những bệnh nhân được truyền amiodarone có khả năng cải
thiện sống cịn tại thời điểm nhập viện cao hơn so với nhóm khơng được truyền
amiodarone. 
Tương tự, nhiều thử nghiệm sau đó chứng minh amiodarone 300mg có khả năng
cải thiện sống cịn tại thời điểm nhập viện tốt hơn so với nhóm đối chứng. Các thử
nghiệm này không khảo sát thời điểm hoặc cách thức phối hợp giữa amiodarone
với adrenaline. Khơng có thử nghiệm nào được tiến hành đánh giá vai trò của
amiodarone ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn trong bệnh viện.
Truyền tĩnh mạch lidocaine – một thuốc chống rối loạn nhịp tim phổ biến đã được tiến
hành trong nhiều thử nghiệm ở những bệnh nhân ngừng tuần hoàn ngoài bệnh viện.
Các thử nghiệm so sánh giữa nhóm bệnh nhân được truyền amiodarone hoặc lidocaine
với nhóm placebo cho thấy khơng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mặt sống cịn
giữa nhóm bệnh nhân được truyền amiodarone và lidocaine nhưng những bệnh nhân ở
hai nhóm này có tỷ lệ sống cịn cao hơn có ý nghĩa so với nhóm placebo. Hiện khơng có
thử nghiệm nào đánh giá hiệu quả của lidocaine trong các trường hợp ngừng tuần hoàn
trong bệnh viện.
Khuyến cáo của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2018 đối với việc sử dụng amiodarone và
lidocaine như sau:
Amiodarone hoặc lidocaine có thể được cân nhắc sử dụng trong trường hợp rung
thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch không đáp ứng với sốc điện. Các thuốc này có

thể đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân ngừng tuần hồn có người chứng kiến và được
sử dụng thuốc sớm (khuyến cáo IIb, mức độ bằng chứng B-R).
Trong lược đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn năm 2018, Hội Tim Mạch Hoa Kỳ khuyến cáo
phác đồ sử dụng amiodarone và lidocaine như sau:
Tiêm tĩnh mạch amiodarone liều đầu tiên 300 mg, liều thứ hai 150 mg hoặc
Tiêm tĩnh mạch lidocaine liều đầu tiên 1–1,5 mg/kg, liều thứ hai 0,5–0,75 mg/kg.
Sau khi tái lập tuần hồn tự nhiên, vai trị của lidocain vẫn còn nhiều tranh cãi do thiếu
các bằng chứng về lợi ích. Hội Tim Mạch Hoa Kỳ khuyến cáo về sử dụng lidocaine sau
khi tái lập tuần hoàn tự nhiên như sau:
Hiện tại thiếu các bằng chứng về việc sử dụng lidocain ở giai đoạn sớm (trong
vòng 1h) sau khi tái lập tuần hồn tự nhiên.
Nếu khơng có chống chỉ định, cân nhắc sử dụng lidocain để dự phịng trong một
số tình huống đặc biệt khi điều kiện điều trị rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô
mạch bị hạn chế (ví dụ trong q trình vận chuyển cấp cứu) (khuyến cáo IIb, mức
độ bằng chứng C-LD).

Hình 25.1: Lược đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn theo AHA 2018

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

 

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

d. Magie
Magie hoạt động giống như một chất giãn mạch và là một co-factor quan trọng trong
điều chỉnh nồng độ natri, kali và canxi qua màng tế bào. Một số thử nghiệm đánh giá
vai trị của magie cho thấy magie khơng cải thiện tái lập tuần hồn tự nhiên hoặc sống
cịn khi ra viện. Magie thường được chỉ định trong điều trị xoắn đỉnh nhưng vai trò thực

sự là dự phòng tái phát xoắn đỉnh hơn là tác động điều trị. Mặt khác các thử nghiệm về
vai trò của magie ở người bệnh xoắn đỉnh chỉ dừng lại ở một số nghiên cứu quan sát với
cỡ mẫu nhỏ mà chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào được cơng bố. 
Hội Tim Mạch Hoa Kỳ năm 2018 khuyến cáo sử dụng magie như sau:
Không khuyến cáo sử dụng thường quy magie trong cấp cứu ngừng tuần hoàn ở
người lớn (khuyến cáo III: khơng có lợi, mức độ khuyến cáo C-LD).
Cân nhắc sử dụng magie ở bệnh nhân xoắn đỉnh (khuyến cáo IIb, mức độ khuyến
cáo C-LD).

 e. Chẹn beta giao cảm
Năm 2015 Hội Tim Mạch Hoa Kỳ đưa ra khuyến cáo về sử dụng chẹn beta trong cấp cứu
ngừng tuần hoàn: hiện thiếu các bằng chứng về việc sử dụng thường quy thuốc chẹn
beta giao cảm sau cấp cứu ngừng tuần hoàn. 
Tuy nhiên, có thể cân nhắc khởi đầu hoặc tiếp tục sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm
đường uống hoặc đường tĩnh mạch sau khi nhập viện ở bệnh nhân ngừng tuần hồn do
rung thất hoặc nhịp nhanh thất vơ mạch (khuyến cáo IIb, mức độ khuyến cáo C-LD). 
Năm 2018, sau khi xem xét lại các dữ liệu cũng như các nghiên cứu, Hội Tim Mạch Hoa
Kỳ năm 2018 không đưa ra khuyến cáo về việc sử dụng chẹn beta giao cảm sau cấp cứu
ngừng tuần hoàn do thiếu các bằng chứng về lợi ích trong sử dụng thường quy thuốc
chẹn beta giao cảm ở giai đoạn sớm (trong vòng 1h) sau khi tái lập tuần hồn tự nhiên.
Vai trị của thuốc này vẫn là một dấu hỏi và cần thời gian cũng như các thử nghiệm để
khẳng định vai trò của thuốc ở bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn.

2. SỬ DỤNG THUỐC TRONG BỆNH LÝ TÁCH THÀNH
ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP
Tách thành động mạch chủ (ĐM chủ) là một trong những bệnh lý tim mạch có tiên
lượng tử vong ngắn hạn nặng nề nhất. Trong giai đoạn cấp tính, bệnh có diễn biến phức
tạp địi hỏi cần có chiến lược xử trí cấp cứu kịp thời và nhanh chóng.

2.1. Phân loại

Phân loại theo Stanford: Được áp dụng rộng rãi trên lâm sàng, gồm tách thành
động mạch chủ Stanford type A (vị trí tách ở động mạch chủ lên) hoặc tách thành
động mạch chủ Stanford type B (vị trí tách ở dưới chỗ xuất phát của động mạch
dưới đòn trái). 
Phân loại theo thời gian: Tách thành động mạch chủ cấp (<14 ngày) và tách thành
động mạch chủ mạn tính ≥14 ngày). 
Ngồi ra cịn có phân loại khác như Debakey nhưng ít áp dụng hơn trên lâm sàng. 

Hình 25.2: Phân loại tách thành động mạch chủ
Stanford A: tổn thương liên quan tới ĐM chủ lên
Stanford B: tổn thương không bao gồm ĐM chủ lên 
 

2.2. Nguyên tắc điều trị
Tách thành động mạch chủ Stanford type A: Phẫu thuật.
Tách thành động mạch chủ Stanford type B có biến chứng: Phẫu thuật hoặc can
thiệp đặt stent graft động mạch chủ.
Tách thành động mạch chủ Stanford type B khơng có biến chứng: Điều trị nội
khoa.
Điều trị nội khoa trước phẫu thuật, trước can thiệp stent graft cần được tiến hành
ngay tại thời điểm chẩn đoán và cần nhanh chóng đạt được mục tiêu về kiểm sốt
nhịp tim, huyết áp và giảm đau nhưng tuyệt đối không được gây trì hỗn phẫu
thuật và can thiệp stent graft.
 
cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

2.3. Khuyến cáo điều trị tách thành động mạch chủ cấp của ESC
2014

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

Ở tất cả các bệnh nhân tách thành động mạch chủ, điều trị nội khoa bao gồm
giảm đau và kiểm soát huyết áp: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ C. 
Khuyến cáo phẫu thuật cấp cứu cho các bệnh nhân tách thành động mạch chủ
type A: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ B.
Tách thành động mạch chủ type A kèm tổn thương tưới máu cơ quan, chiến lược
hybrid (thay động mạch chủ lên và/hoặc quai động mạch chủ kèm can thiệp động
mạch chủ hoặc can thiệp động mạch nhánh) cần được cân nhắc: khuyến cáo IIa,
mức độ chứng cứ B.
Tách thành động mạch chủ type B không kèm biến chứng, khuyến cáo điều trị nội
khoa: khuyến cáo I, mức độ C.
Tách thành động mạch chủ type B, TEVAR nên cân nhắc chỉ định: khuyến cáo IIa,
mức độ chứng cứ B.
Ở những bệnh nhân tách thành động mạch chủ type B có biến chứng, TEVAR được
khuyến cáo sử dụng: khuyến cáo I, mức độ chứng cứ C.
Ở những bệnh nhân tách thành động mạch chủ type B có biến chứng, phẫu thuật
nên được cân nhắc sử dụng: khuyến cáo IIb mức độ chứng cứ C.
Mục đích chính của điều trị nội khoa trong bệnh lý tách thành động mạch chủ: Giảm
tiến triển xé thêm của đoạn động mạch chủ tổn thương bằng cách giảm nhịp tim, giảm
huyết áp và giảm co bóp cơ tim. 

2.4. Yếu tố tác động lên q trình tiến triển xé thêm của đoạn động
mạch chủ tổn thương 
Hình 25.3: Vai trò dP/dt trong tiến triển tách thành động mạch chủ (dP/dt càng cao thì
tổn thương tách thành động mạch chủ càng tiến triển). Chú thích: dP/dt : vận tốc co
bóp của tâm thất. (Nguồn: Marina Feldman, et al. Medical Management of Acute Type
A Aortic Dissection. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2009;15(5):286-93) 
Áp lực tác động lên thành động mạch chủ (aortic wall stress) là yếu tố gây xé
thêm đoạn động mạch chủ tổn thương. Yếu tố chính ảnh hưởng tới áp lực tác

động lên thành động mạch chủ là vận tốc co bóp của tâm thất (velocity of
ventricular contraction – dP/dt), tốc độ co bóp tâm thất (the rate of ventricular
contraction) và huyết áp. 
Cần sử dụng đầu tiên các thuốc chẹn beta giao cảm để kiểm soát các yếu tố trên
bằng cách giảm nhịp tim và huyết áp thấp nhất mà vẫn duy trì tưới máu tạng
trong cơ thể. Mục tiêu ban đầu trong điều trị nội khoa là nhịp tim nhỏ hơn 60 chu
kì/phút và huyết áp tâm thu từ 100 – 120 mmHg.

2.5. Điều trị nội khoa 
a. Kiểm soát nhịp tim và kiểm soát huyết áp bằng thuốc chẹn beta
giao cảm truyền tĩnh mạch:
Truyền tĩnh mạch ngay từ ban đầu thuốc chẹn beta giao cảm như propranolol,
metoprolol, labetalol hoặc esmolol là lựa chọn tối ưu. 
Những bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta giao cảm như hen phế quản
nặng, suy tim sung huyết hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể cân nhắc sử
dụng esmolol vì thời gian bán thải ngắn. 
Labetalol là thuốc chẹn cả alpha và beta receptor nên có ưu điểm kiểm sốt tốt cả
nhịp tim và huyết áp mà có thể khơng cần thêm các thuốc giãn mạch. 
Những bệnh nhân không dung nạp với thuốc chẹn beta giao cảm, có thể thay thế
bằng thuốc chẹn kênh canxi loại nondihydropyridine (verapamil hoặc
diltiazem). 
Chưa rõ vai trò của thuốc chẹn beta giao cảm, verapamil hoặc diltiazem trong
việc kiểm soát tần số tim ở người bệnh hở van động mạch chủ mức độ có ý nghĩa
vì tác động tăng nhịp tim phản xạ. 

Hình 25.4: Đường cong áp lực động mạch chủ dưới tác động của các thuốc hạ huyết áp.
Đường (a) dưới tác động của thuốc giãn mạch sẽ gây hạ huyết áp nhưng gây tăng nhịp
tim phản xạ, đường (b) là tình trạng ban đầu, lưu ý cả tình huống (a) và (b) đều làm
tăng dP/dt, đường (c) dưới tác động của thuốc chẹn beta giao cảm sẽ gây giảm hạ huyết
áp mức độ vừa phải nhưng gây giảm nhịp tim từ đó giảm dP/dt. (Nguồn: Marina

Feldman, et al. Medical Management of Acute Type A Aortic Dissection. Ann Thorac
Cardiovasc Surg 2009;15(5):286-93)

b. Phối hợp truyền tĩnh mạch chẹn beta giao cảm với truyền tĩnh
mạch thuốc hạ huyết áp khác:
Kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ cấp thực sự là một
thách thức trong thực hành lâm sàng. Nhiều trường hợp cần sử dụng phối hợp

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

nhiều loại thuốc huyết áp khác nhau để kiểm soát huyết áp. Sau khi khởi đầu bằng
thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc giãn mạch có thể được chỉ định để kiểm soát

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

huyết áp. 
Truyền tĩnh mạch nitroprusside sodium là lựa chọn tốt vì dễ dàng tăng liều
thuốc. Ngoài ra, nicardipine, nitroglycerin, fenoldopam và các thuốc giãn mạch
truyền tĩnh mạch khác có thể chỉ định trong trường hợp này. 
Thuốc giãn mạch nếu khơng có sự khởi đầu của thuốc chẹn beta giao cảm có thể
gây tăng nhịp tim phản xạ và tăng lực co bóp tâm thất từ đó làm tiến triển nặng
thêm bệnh lý tách thành động mạch chủ. 
Sau khi ổn định huyết áp bằng các thuốc truyền tĩnh mạch, hầu hết bệnh nhân
cần các thuốc hạ huyết áp tác dụng kéo dài để điều trị bao gồm thuốc chẹn beta
giao cảm kèm các nhóm thuốc khác. Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ
thể có thể làm chậm lại q trình giãn động mạch chủ và có thể được chỉ định. 

c. Kiểm sốt đau bằng truyền opiate tĩnh mạch:
Kiểm sốt đau đóng vai trị quan trọng trong giảm các kích thích giao cảm từ đó

giúp giảm nhịp tim và giảm huyết áp và giảm tiến triển tách thành động mạch
chủ. Cần kiểm soát đau ngay tại thời điểm vào viện bằng các thuốc giảm đau
opiate truyền tĩnh mạch do các thuốc giảm đau thông thường không đáp ứng
giảm cảm giác đau ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ. 

d. Xử trí khi bệnh nhân bị tụt huyết áp
Tụt huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ là một triệu chứng nặng,
cảnh báo bệnh nhân có thể mắc biến chứng của tách thành động mạch chủ với
tiên lượng tử vong rất cao.  
Các nguyên nhân gây tụt huyết áp ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ bao
gồm: tràn máu màng ngoài tim do vỡ động mạch chủ vào khoang màng ngoài
tim, hở van động mạch chủ nhiều, tắc nghẽn lòng thật do lòng giả quá to đè ép
hoặc nhồi máu cơ tim cấp. Tất cả các trường hợp này cần phẫu thuật cấp cứu,
riêng tràn máu màng ngoài tim gây ép tim cần được dẫn lưu màng ngoài tim
trước mổ để tránh ép tim cấp. 
Tụt huyết áp hoặc sốc tại thời điểm nhập viện có thể do vỡ lịng giả vào các cấu
trúc lân cận (màng phổi hoặc trung thất) và cũng cần phẫu thuật cấp cứu ngay lập
tức. 
Điều trị nội khoa ban đầu với mục đích nâng huyết áp để đảm bảo tưới máu mô
bao gồm truyền dịch, truyền các thuốc tăng co mạch và/hoặc các thuốc tăng co
bóp cơ tim. Lưu ý, các thuốc tăng co mạch có khả năng gây tiến triển thêm lòng
giả, các thuốc tăng co bóp cơ tim có thể liên quan tới việc làm tăng lực và vận tốc
co bóp tâm thất và có thể làm tăng mức độ xé động mạch chủ.

Hình 25.5: Phác đồ xử trí tách thành động mạch chủ (AHA/ACC 2010).

3. VIÊM CƠ TIM CẤP
Viêm cơ tim là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng phức tạp từ
khơng có triệu chứng cho đến các dấu hiệu suy tim, rối loạn nhịp tim… rầm rộ nặng nề
với tiên lượng tử vong rất cao. Chẩn đoán nghi ngờ viêm cơ tim dựa vào các biểu hiện

lâm sàng và các phương pháp thăm dị khơng xâm nhập. Chẩn đoán xác định dựa vào
các tiêu chuẩn giải phẫu bệnh trên mô bệnh sinh thiết cơ tim. 
Điều trị viêm cơ tim bao gồm các biện pháp điều trị thông thường như điều trị suy tim,
điều trị rối loạn nhịp tim và hồi sức cũng như các biện pháp điều trị bằng các thuốc ức
chế miễn dịch. Tuy nhiên, vai trò và tác dụng của các thuốc điều trị ức chế miễn dịch
vẫn đang còn tranh cãi và chưa được đưa vào trong các khuyến cáo thực hành với mức
độ bằng chứng cao. 

3.1. Điều trị suy tim
Điều trị các bệnh nhân suy tim có phân số tống máu giảm và huyết động ổn định bằng
các thuốc như lợi tiểu, sử dụng sớm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin
và chẹn beta giao cảm. Trong trường hợp bệnh nhân sử dụng các thuốc trên còn triệu
chứng suy tim, có thể kết hợp thêm với thuốc kháng aldosteron để tăng hiệu quả tác
dụng. 
Ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm có thể có lợi ích đặc biệt ở những bệnh nhân
viêm cơ tim có phân số tống máu giảm. Các thuốc sẽ giúp cải thiện tử vong và các biến
cố tim mạch khác. Một nghiên cứu trên chuột cho thấy sử dụng captopril vào ngày thứ
3 ở chuột viêm cơ tim do coxsackie virus sẽ giúp giảm hoại tử cơ tim. Mặt khác, sử dụng
chẹn beta giao cảm sẽ cải thiện các biến cố tim mạch ở chuột viêm cơ tim do coxsackie
virus.
Mặc dù digoxin có tác dụng cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân suy tim có phân số tống
máu giảm nhưng hiệu quả trên biến cố tim mạch và an toàn vẫn chưa được chứng minh

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

thậm chí digoxin làm tăng nguy cơ tử vong ở chuột viêm cơ tim. 

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

Những bệnh nhân có huyết động khơng ổn định có thể cần hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ
thể bằng thiết bị hỗ trợ thất hoặc ECMO (extracorporeal membrane oxygenation).

3.2. Hỗ trợ thất trái
Hỗ trợ thất trái được chỉ định khi suy tim cấp mức độ nặng hoặc trường hợp sốc tim
không đáp ứng điều trị nội khoa. Trong một số trường hợp, các thiết bị này như cầu nối
giúp bệnh nhân hồi phục sau giai đoạn viêm cơ tim cấp mức độ nặng. 

3.3. Điều trị rối loạn nhịp tim
Bệnh nhân viêm cơ tim có thể gặp các rối loạn nhịp nhanh hoặc rối loạn nhịp chậm. 

a. Các rối loạn nhịp nhanh bao gồm: Nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất.
Cơn nhịp nhanh trên thất: có thể là khởi đầu của tình trạng suy tim hoặc là tác
nhân gây suy tim nặng thêm:

Chuyển nhịp xoang là ưu tiên hàng đầu trong điều trị các cơn tim nhanh
trên thất này. 
Chiến lược chuyển nhịp xoang, kiểm soát tần số thất tương tự như chiến
lược xử trí cơn tim nhanh trên thất. 
Đối với cơn tim nhanh thất: 

Các cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ có triệu chứng có thể sử dụng các
thuốc điều trị rối loạn nhịp. 
Đối với nhịp nhanh thất có triệu chứng cần xử trí bằng sốc điện, đối với rối
loạn nhịp tái phát nên được điều trị ngay bằng thuốc chống rối loạn nhịp. 

b. Đối với các rối loạn nhịp chậm có triệu chứng hoặc block nhĩ thất hồn tồn cần đặt
máy tạo nhịp tạm thời và theo dõi tình trạng nhịp tim, các rối loạn nhịp này thường chỉ
tạm thời và có thể hồi phục. 

3.4. Sử dụng thuốc chống đông
Chỉ định dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân viêm cơ tim bao gồm: 
Các chỉ định thường quy như có bằng chứng của tắc mạch hệ thống hoặc huyết
khối trong thất trái. 
Đối với các bệnh nhân rung nhĩ cần đánh giá nguy cơ tắc mạch để chỉ định dùng
chống đông. 
Cần đánh giá lại việc dùng chống đông nếu hồi phục hồn tồn tình trạng rung
nhĩ và suy tim. 
Lưu ý: Bệnh nhân suy tim nhịp xoang có hoặc khơng có tình trạng giảm phân số tống
máu khơng có chỉ định dùng thuốc chống đông.  
 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, et al.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular
arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol
2006;48:e247.
2. Kleinman M.E, Brennan E.E, Goldberger Z.D, et al. 2015 American Heart
Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Part 5: Adult Basic Life Support and
Cardiopulmonary Resuscitation Quality. Circulation. 2015;132[suppl 2]:S414–
S435.
3. Panchal A.R, Berg K.M, Kudenchuk P.J, et al. 2018 American Heart Association
Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support Use of Antiarrhythmic
Drugs During and Immediately After Cardiac Arrest. An Update to the American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

Cardiovascular Care. Circulation. 2018;138:e740–e749.
4. Panchal A.R, Berg K.M, Hirsch K.G, et al. 2019 American Heart Association
Focused Update on Advanced Cardiovascular Life Support: Use of Advanced
Airways, Vasopressors, and Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation
During Cardiac Arrest An Update to the American Heart Association Guidelines

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>

for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2019;140:e881–e894.

/>cập nhật ebook sách y học mới nhất

5. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation.
2005;112:3802–13.
6. Schwab CW, Lawson RB, Lind JF, et al. Aortic injury: comparison of supine and
upright portable chest lms to evaluate the widened mediastinum. Ann Emerg
Med. 1984;13:896 –9.
7. Eggebrecht H, Schmermund A, von Birgelen C, et al. Resistant hypertension in
patients with chronic aortic dissection. J Hum Hypertens. 2005;19:227–31.
8. Kim KH, Moon IS, Park JS, et al. Nicardipine hydrochloride injectable phase IV
open-label clinical trial: study on the anti-hypertensive e ect and safety of
nicardipine for acute aortic dissection. J Int Med Res. 2002;30:337– 45.
9. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010
ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis
and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease. J Am Coll Cardiol
2010;55:e27–129.
10. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and
treatment of aortic diseases. European Heart Journal (2014) 35, 2873–2926.

11. Isselbacher EM, Cigarroa JE, Eagle KA. Cardiac tamponade complicating
proximal aortic dissection. Is pericardiocentesis harmful? Circulation.
1994;90:2375– 8.
12. Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, et al. Prediction of progression or regression of
type A aortic intramural hematoma by computed tomography. Circulation.
1999;100:II281– 6.
13. Motoyoshi N, Moizumi Y, Komatsu T, et al. Intramural hematoma and dissection
involving ascending aorta: the clinical features and prognosis. Eur J Cardiothorac
Surg. 2003;24:237– 42.
14. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al. Management of patients with
intramural hematoma involving the ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg.
2002;124:918 –24.
15. Sanz J, Einstein AJ, Fuster V. Acute aortic dissection: anti-impulse therapy. In:
Elefteriades J ed.; Acute Aortic Disease. New York: Informa Healthcare, 2007; pp
229–50.
16. Rezkalla S, Kloner RA, Khatib G, Khatib R. E ect of delayed captopril therapy on
left ventricular mass and myonecrosis during acute coxsackievirus murine
myocarditis. Am Heart J 1990; 120:1377.
17. Tominaga M, Matsumori A, Okada I, et al. Beta Blocker treatment of dilated
cardiomyopathy. Bene cial e ect of carteolol in mice. Circulation 1991; 83:2021.
18. Matsumori A, Igata H, Ono K, et al. High doses of digitalis increase the
myocardial production of proin ammatory cytokines and worsen myocardial
injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity. Jpn Circ J
1999; 63:934.
19. Rockman HA, Adamson RM, Dembitsky WP, et al. Acute fulminant myocarditis:
long term followup after circulatory support with left ventricular assist device.
Am Heart J 1991; 121:922.
20. Chen JM, Spanier TB, Gonzalez JJ, et al. Improved survival in patients with acute
myocarditis using external pulsatile mechanical ventricular assistance. J Heart
Lung Transplant 1999;18:351.

cập nhật ebook sách y học mới nhất
/>