hiệu quả phối hợp thận nhân tạo và hấp phụ máu ha130 điều trị một số biến chứng suy thận mạn

hiệu quả phối hợp thận nhân tạo
và hấp phụ máu ha 130 điều trị
Một số biến chứng của suy thận mạn
B Y T
BNH VIN BCH MAI
Hà Nội, tháng 01 - 2013
Ngờithamgia: TS.BSCC.NguyễnCaoLuận
BSCKI.HồLuChâu
ThS.BS.NguyễnHữuDũng
CN.NguyễnBằngTùng
đặT VấN Đề
Bệnh nhân lọc máu chu kỳ số l ợng ngày càng tăng.
Bệnh nhân có những biến chứng do ứ đọng các chất
có trọng l ợng phân tử trung bình mà màng lọc
thông th ờng không giảI quyết đ ợc nh : 2M, PTH
tăng, phosphate Dự phòng c ờng cận giáp thứ
phát.
Do đó chúng tôi nghiên cứu sản phẩm hấp
phụ máu của Trung Quốc do hng jafron sản
xuất, giải quyết đ ợc những nh ợc điểm của lọc
máu thông th ờng với 2 mục tiêu:
môc tiªu nghiªn cøu
1. Theo dõi các biến chứng xảy ra khi phối hợp 2 phương
pháp HD và HP.
2. Đánh giá tác dụng giảm một số chất ở trong máu bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đang chạy thận nhân
tạo chu kỳ như phosphate, axit uric, parathyroid
hormon (PTH), Beta 2 microglobuline (β2M).

Tổng quan
Những biến chứng lâu dài th ờng gặp ở bệnh nhân lọc máu

chu kỳ HA 130 giảI quyết đ ợc: ngứa, 2M , Phospho , PTH
Low-MW molecules (< 500 D)
- Water-soluble (non-protein-bound):

- Protein-bound:
Middle- Molecules (500 - 12 000 D)
High-MW solutes (> 12 000 D)
e.g. urea (60 D), creatinine (113 D),
guanidines, oxalate, uric acid,
e.g. p-cresol (108 D), indoxyl sulfate (251 D),
phenol, indoles, hippuric acid, homocysteine
e.g. parathyroid hormone (9,223 D), peptide-
linked AGEs, ò2-microglobulin (11,800 D)
e.g. leptin (16 kD), complement factor D (24
kD)
Trọng l ợng phân tử các chất cần lọc
Chất hấp phụ trong quả HA130 làm từ nhựa hấp phụ lỗ lớn dùng trong y tế
được sản xuất bởi công nghệ độc đáo, khả năng hấp phụ dựa vào hiệu
ứng sàng phân tử (molecular sieve effect) của kết cấu dạng lưới 3 chiều và
độ hút bám lẫn nhau giữa các nhóm phân tử nhựa tổng hợp và chất bị hấp
phụ cũng như tương tác Van der Waals giữa các nhóm phân tử. Hiệu quả
hút bám cao đối với các độc tố đại phân tử, nhất là các độc tố đại phân tử
thuộc các nhóm ưa mỡ kỵ nước hoặc có cấu trúc vòng thơm.
Solution diffusion: khuếch tán dung dịch
Membrane diffusion: khuếch tán màng
Particulate diffusion: khuếch tán hạt
Nguyên lý hấp phụ
Cấu trúc và thuộc tính cơ bản
Model sản phẩm HA130
Thể tích chất hấp phụ (ml) 130

Thể tích khoang máu (ml) 114
Vật liệu chất hấp phụ Nhựa tổng hợp lỗ lớn trung tính loại dùng trong y tế
Vật liệu quả Polycarbonate
Dung dịch bảo quản Nước tiêm vô trùng
Phương thức khử trùng Tia gamma (γ)
Các thuộc tính khác Nội trở ≤ 4kPa, tốc độ lưu chuyển máu cao nhất
≤ 250ml/phút, áp suất chịu đựng ≤ 100kPa
Qu
Qu
ả
ả
hấp phụ máu HA
hấp phụ máu HA


HA130 HA230 HA280 HA330 HA330-II
HA130 HA230 HA280 HA330 HA330-II
Quả miễn
Quả miễn
dịch DNA
dịch DNA
Sản phẩm chính
Sản phẩm chính
Quả BS330
Quả BS330
SLE
SLE
Systemic lupus erythematosus
Systemic lupus erythematosus
Lupus ban đỏ hệ thống

Lupus ban đỏ hệ thống
Bilirubin
Bilirubin
C¸c lo¹i qu¶ läc hÊp phô

2M là một protein, có trọng l ợng phân tử
11.800 Dalton

Đ ợc lọc ở cầu thận và đ ợc chuyển hoá sau
khi tái hấp thu ở ống l ợn gần.

Tỷ lệ 2M ở bệnh nhân LMCK tăng cao hơn
60 lần.

2M ứ đọng lại ở bệnh nhân LMCK gây ra
các bệnh lý:
1. Bệnh lý do 2Microglobulin
1.1. Bệnh lý do 2M

Đau bả vai

Hội chứng ống cổ tay (Carpal tunnel Syndrome)

Co cứng ngón tay

Bệnh lý phá huỷ đốt sống

Các nang x ơng

Các biểu hiện hệ thống của 2 M Amyloid: do

lắng đọng 2 M ở thành mạch máu ở ống tiêu
hoá và hệ tim mạch.
1.2. Dự phòng

Điều trị dự phòng bệnh 2 M Amyloid bằng
các ph ơng pháp giảm nồng độ 2 M huyết
thanh nh HF, HDF (Hemodiafiltration),
HP (Hemoperfusion).

Ghép thận sớm đ ợc coi là biện pháp
hiệu quả nhất bệnh lý 2 M Amyloid.
2. C ờng cận giáp thứ phát
2.1. Nguyên nhân của c ờng cận giáp thứ phát:
C ờng cận giáp thứ phát là nguyên nhân chính gây ra các
bệnh lý x ơng do bệnh thận. Suy thận mạn tính làm giảm
tổng hợp 1,25 dihydroxy cholecalcifenol (calcitriol) ở thận.
Giảm calcitriol (vitamin D3) sẽ gây ra các hậu quả:

Giảm hấp thu canxi ở ruột làm giảm canxi máu gây kích
thích tổng hợp parahormone (PTH) ở tuyến cận giáp.

Giảm ức chế tổng hợp PTH.

Tăng sinh tế bào tuyến cận giáp.

Tăng hoạt động của PTH lên x ơng, làm giải phóng canxi
và phosphate, nhằm bình th ờng lại nồng độ canxi máu.

Giữ lại phosphate.

Phosphate máu tăng lại làm canxi máu giảm, gây ra tăng
bài tiết PTH.

Giẩm tổng hợp 1,25 vitamin D3 do enzym bị ức chế là cơ
chế quan trọng gặp trong giai đoạn đầu của suy thận.
C ờng cận giáp thứ phát ở bệnh nhân LMCK là vai
trò trung tâm của bệnh lý nhuyễn x ơng do thận
(Renal Osteodystrophy: ROD)
2.2. Phân loại tổ chức học bệnh lý nhuyễn x ơng
do thận (ROD):

Bệnh luân chuyển cao (High - turnover disease):
hậu quả do PTH tăng cao.

Bệnh luân chuyển thấp (Low - turnover disease):
nhóm này đ ợc chia làm 2 d ới nhóm là:
- Bệnh x ơng không hoạt động
(adynamic bone disease - ABD).
- Bệnh nhuyễn x ơng có liên quan đến ngộ độc thận.

Bệnh ROD hỗn hợp: là hình ảnh của cả bệnh luân
chuyển cao và bệnh x ơng luân chuyển thấp [4,7].

Mày đay (do dự trữ calcium phosphate d ới da).

Lắng đọng calcium ở tổ chức mềm làm nổi cục ở d ới da

Lắng đọng calcium ở gân làm đau khớp cấp tính.

Các triệu chứng của tăng calcium máu nh : buồn nôn,
nôn mửa, nhầm lẫn hoang t ởng.

Đau khớp: th ờng nhẹ và lan rộng.

Đau nhức x ơng.

Gãy x ơng đặc biệt hay gặp ở x ơng chậu cùng với
thiếu hụt vitamin D (nhuyễn x ơng).

Không đáp ứng với điều trị EPO.
2.3. Biểu hiện lâm sàng của bệnh lý
nhuyễn x ơng do thận
Đối t ợng và ph ơng pháp nghiên cứu
1 đối t ợng nghiên cứu:

25 Bệnh nhân lọc máu chu kỳ có
2M tăng, phospho tăng, PTH tăng,
ngứa

Tiêu chuẩn loại trừ: những bệnh
nhân suy tim, cơ địa dị ứng.
2 ph ơng pháp nghiên cứu:

Ph ơng pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.

Cỡ mẫu:
25 bệnh nhân thận nhân tạo LMCK.

Xét nghiệm:

Công thức máu làm tại khoa Huyết học

2M, P, PTH, Sinh hoá máu làm tại
khoa Hoá sinh BV Bạch Mai
3 ph ¬ng ph¸p tiÕn hµnh läc m¸u b»ng qu¶
läc HA 130 + HD:
45 – 50 phút
- Bước 1: 500 ml G5%, tốc độ < 100 ml/phút
- Bước 2: 2500 ml NaCl 0,9%, mỗi chai 500ml thêm 2000
UI Heparine thông thường, tốc độ bơm < 100 ml/phút
- Bước 3: 500 ml NaCl 0,9% thêm 12500 UI Heparine
thông thường để tốc độ chậm hơn 50 ml/phút.
- Bước 4: 500 ml NaCl 0,9% không pha Heparine rửa đến
khi còn 200 ml chuẩn bị dẫn máu ra và bắt đầu tiến hành lọc
hấp phụ kéo dài 2h.
Kỹ thuật rửa quả lọc HP
- Sau 2h, giảm tốc độ, dồn bơm máu, tháo máu ra, nối đường ra lên
chai NaCl 0,9%, dồn máu về bệnh nhân.
- Khi dịch dồn máu qua quả hấp phụ, ngừng bơm, kẹp và tháo rời
quả hấp phụ.
- Nối đường máu vào quả lọc HD, nối đường máu vào đường ra ,
tiếp tục bật bơm máu.
- Nâng dần tốc độ từ 100 – 300 ml/phút. Tiếp tục lọc máu thêm 2h.
- Đủ 4h kết thúc ca lọc máu HD+HP.
Th¸o qu¶ hÊp phô vµ tiÕn hµnh HD
KÕt qu¶ vµ bµn luËn
1. Gi iớ : 2. Tuæi:
Nhận xét:
13 nam (52%) và 12 nữ

(48%).
Nhận xét:
Tuổi của bệnh nhân từ 21 đến 72 trong đó
nhiều nhất là từ 51 - 60 tuổi (8 bệnh nhân).
Tuổi trung bình: 50,2 tuổi.
Năm lọc máu
0
25
50
75
100
0-1 năm
1-3 năm
3-5 năm
5-10
năm
trên 10
năm
Thời gian lọc máu trung bình:
50,6 tháng (4,2 năm)
8%
16%
20%
52%
4%
%
Nhận xét: Thời gian lọc máu bệnh nhân tham gia nghiên cứu 1-3 năm
chiếm 52%. Năm lọc máu trung bình 4,2 năm.
Bảng 1. Nguyên nhân gây suy thận mạn
giai đoạn cuối

Nguyên nhân Số bệnh nhân (n=25)
Viêm cầu thận mạn tính 15
Tăng huyết áp 5
Viêm thận bể thận mạn tính do sỏi tiết
niệu
2
Lupus ban đỏ hệ thống 2
Đái đường 1
Nhận xét: đa số bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ
do viêm cầu thận mạn tính (60%).
n = 25 Bình thường Mệt Ngứa Dị ứng Xuất huyết
Trước lọc 25 0
+++
4
0 0
Sau lọc 23 2
++
4
0 0
% 92 8 ++ 0 0
n = 25x3 Trắng Có sợi đông Nhiều sợi
đông
Đông phin
75 68 5 2 0
% 90,66 6,66 2,66 0
Nhận xét: 92% bệnh nhân sau lọc máu tình trạng bình thường, thoải mái. 2 bệnh
nhân cảm giác mệt sau lọc. 4 bệnh nhân ngứa, có giảm nhưng không hết. Không có
dị ứng và xuất huyết.
Nhận xét: trên 90% là quả lọc trắng. 6,66% là có sợi đông. 2,66% có nhiều sợi đông.
Không có đông phin.

Bảng 2. Tình trạng bệnh nhân trước và sau lọc máu
Bảng 3. Tình trạng quả lọc sau lọc
Bảng 4: Thay đổi huyết áp trước và sau
điều trị HD + HP
n = 25x3 X Trước
(1+2+3)
X Sau
(1+2+3)
HA tâm thu (mmHg) 149.6 150.2
HA tâm trương (mmHg) 87.5 88.5
Tần số tim (Lần/phút) 75.8 77.3
Nhận xét: huyết áp bệnh nhân ổn định trước và sau lọc.
Bảng 5. Thay đổi về huyết học trước và sau
điều trị HD + HP, n = 25
n = 25x3
Trước điều trị
X (1+2+3)
Sau điều trị
X (1+2+3)
P Tỷ lệ %
Hồng cầu (T/l) 3.73±0.50 4.51 ± 5.51 < 0,05
17.29↑
Hemoglobin (g/l) (Hb) 107.84±13.90 110.42 ± 15.97 < 0,01
2.33↑
Hematocrit (Hct) 0.338 ± 0.08 0.344 ± 0.05 < 0,01
2.94↑
Bạch cầu (G/l) 6.797 ± 2.262 7.212 ± 2.900 < 0,01
5.68↑
Tiểu cầu (G/l) 191.98 ± 33.66 166.28 ± 45.26 < 0,01
↓13.38

Nhận xét: Hồng cầu, Hemoglobin, Hematocrit, Bạch cầu tăng. Sau lọc
có ý nghĩa thống kê do máu cô đặc. Tiểu cầu giảm. Có ý nghĩa thống
kê do hấp phụ (P < 0,01).