cập nhật và chẩn đoán bệnh gút

Phác đồ chẩn đoán và điều trị bệnh gút
A. Phần lý thuyết
I. Đại cương bệnh gút
1.1. Định nghĩa và phân loại
Gút là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric (AU)
máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh gút là do sự lắng đọng các tinh thể Natri urat
(Monosodium urat - MSU) trong dịch khớp hoặc ở cỏc mô.
Gút được chia làm hai loại là gút nguyên phát và gút thứ phát:
- Gút nguyên phát do rối loạn chuyển hoá bẩm sinh hoặc giảm khả năng đào thải acid uric của
thận mà không có tổn thương thực thể tại thận.
- Gút thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác hoặc do thuốc.
Trong cả hai loại, tình trạng tăng acid uric máu mạn tính có thể là hậu quả của tăng sản xuất acid
uric hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả hai cơ chế.
1.2. Dịch tễ học
Bệnh gút thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát bệnh là 50 tuổi, nhưng tỷ lệ mắc
bệnh tăng dần ở cả hai giới nam và nữ ở các nhóm tuổi cao hơn .
Tỷ lệ hiện mắc gút là 0,7%- 1,4% ở nam giới và 0,5%- 0,6% ở nữ giới. Tỷ lệ này tăng lên 4,4%-
5,2% ở nam và 1,8%- 2,0% ở nữ trong độ tuổi trên 65. ở những bệnh nhân khởi phát bệnh gỳt
sau 60 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ là gần bằng nhau và nếu bệnh gút khởi phát sau 80
tuổi thì tỷ lệ nữ lại cao hơn nam [6]. Theo một nghiên cứu đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa cơ
xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1991-2000) thì bệnh gút chiếm tỷ lệ 8% (so với
trước đây là 1,5%).
1.3 Bệnh nguyên và bệnh sinh
1.3.1. Tình trạng tăng acid uric máu
Acid uric máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải acid uric qua
thận. 80%- 90% bệnh nhân gút nguyên phát có tình trạng giảm đào thải acid uric qua ống thận
mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm quá trình lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài
tiết, nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất thì vẫn chưa rõ ràng.
Acid uric máu cao có thể thứ phát sau một số bệnh lý (suy thận, bệnh lý tuỷ tăng sinh, béo phì,
nghiện rượu và do thuốc).
Khoảng 10%- 20% bệnh nhân gút nguyên phát là do tăng tổng hợp purin dẫn đến tăng sản sinh

acid uric. Có 4 loại rối loạn di truyền trong tổng hợp purin là: (1) Tăng hoạt động men PRPP
synthetase, (2) Thiếu men glucose-6- phosphate dehydrogenase, (3) Thiếu men fructose-1-
phosphate aldolase, và (4) Thiếu men HGPRT.
1.3.2. Nguyên nhân tăng aicd uric máu
Theo chu trỡnh chuyển húa acid uric, tăng acid uric máu có nhiều nguyên nhân. Đầu tiên là tăng
cung cấp qua chế độ ăn, uống (bia, rượu, nội tạng, thịt chó, thịt bũ ), tăng quá trỡnh tổng hợp
(rối loạn về gen ), và giảm quỏ trỡnh đào thải. Hoặc phối hợp cả hai cơ chế vừa tăng tổng hợp
vừa giảm đào thải acid uric qua nước tiểu.
Bảng 1.1: Nguyên nhân tăng acid uric máu và gút
Sản sinh acid uric quá nhiều Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát,
thiếu một phần hoặc hoàn toàn men
HGPRT; men PRPP synthetase tăng hoạt
động
Tăng acid uric máu thứ
phát:chế độ ăn nhiều purin;
bệnh lý tuỷ tăng sinh; tan
máu; bệnh vẩy nến; bệnh lý dự
trữ glycogen týp 1, 3, 5,7.
Giảm đào thải acid uric Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát
Tăng acid uric máu thứ phát: suy thận;
toan chuyển hoá; mất nước; thuốc (lợi tiểu,
cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol,
salicylat liều thấp); tăng huyết áp; bệnh thận
nhiễm độc chì.
Tăng sinh và giảm đào
thảiacid uric
- Nghiện rượu
- Thiếu men Glucose- 6- phosphatase
- Thiếu men Fructose- 1- phosphat- aldolase
1.3.3. Quá trình lắng đọng acid uric và hình thành viêm do tinh thể

Ở nồng độ dưới 7,0mg/dl (416mmol/l) và pH bằng 7,4, acid uric gần như hoà tan hoàn dưới dạng
ion (+) urat. Khi nồng độ acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quá nồng độ hoà tan tối đa,
urat kết tủa thành các vi tinh thể monosodium urat (MSU). Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng
đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở các khớp ngoại vi), giảm pH dịch ngoài tế bào,
và giảm khả năng gắn urat của protein máu. Ngoài ra còn có các yếu tố khác như chấn thương và
nồng độ urat tại chỗ tăng nhanh do sự huy động của nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân bị
phù).
Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin và protein,
đặc biệt là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào
và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hoá và giải phóng các cytokin, yếu tố hoá học và các hoạt chất trung
gian khác. Các đại thực bào sẽ thực bào tinh thể urat và phá huỷ lysosome giải phóng
arachidonate, collagenase, các gốc oxy hoá gây nên tình trạng viêm khớp
1.4. Giai đoạn bệnh
Tiến triển lõm sàng gút kinh điển diễn biến tự nhiên qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: tăng acid uric máu không triệu chứng (Asymtomatic hyperuricemia)
+ Giai đoạn II: cơn gút cấp (acute gouty arthritis) và giữa các đợt cấp (intercritical gout)
+ Giai đoạn III: gỳt mạn tớnh tỏi diễn và hạt tụ phi (chronic recurrent and tophaceuos gout).
Tăng acid uric máu không triệu chứng được định nghĩa là tỡnh trạng tăng acid máu trên 7 mg/dl
(416 mmol/l) mà không có triệu chứng lâm sàng của cơn gút cấp. Có hai loại là nguyên phát và
thứ phát. Tăng acid uric máu không triệu chứng nguyên phát thường khởi phát ở nam giới tuổi
dậy thì và nữ giới tuổi mãn kinh. Tình trạng tăng acid uric này kéo dài nhiều năm (trung bình 20
năm) trước khi khởi phát cơn gút cấp. Tại Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh gút hàng năm là 4,5%; 0,5%; 0,1%
tương ứng ở những người có mức acid uric máu là: > 535 mmol/l; 416 – 529 mmol/l; < 416
mmol/l [2].
Sau khi cơn gút cấp khởi phát và kết thúc, đợt cấp thứ hai có thể xuất hiện sau vài tháng đến vài
năm, giữa các đợt cấp hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng. Lúc đầu, khoảng thời gian giữa
các đợt cấp dài, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện ngày càng nhiều, khởi phát ít cấp tính hơn,
thời gian viêm kéo dài hơn và tổn thương nhiều khớp hơn. Rất hiếm bệnh nhân không xuất hiện
cơn gút thứ hai. Trong một nghiên cứu được tiến hành trước khi sử dụng thuốc làm giảm acid
uric máu thấy 62% bệnh nhân khởi phát cơn gút cấp thứ hai trong năm đầu, 78% bệnh nhân xuất

hiện cơn gút thứ hai trong vòng 2 năm và 93% có cơn gút thứ hai trong vòng 10 năm [2].
Ở giai đoạn giữa các đợt cấp các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu chứng lâm sàng
nhưng các vi tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng. Vì vậy có thể tìm thấy tinh thể urat trong dịch
khớp và phát hiện các tổn thương xương trên phim chụp Xquang.
Cuối cùng, sau khoảng 5 đến 10 năm với các đợt gút cấp, bệnh tiến triển thành gút mạn có hạt tô
phi. Lúc này các biểu hiện lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện của sự tích luỹ urat ở các mô
như: sụn khớp, bao khớp, dây chằng, phần mềm, thận, tim , tạo nên những bệnh cảnh viêm
nhiều khớp, phá hủy và biến dạng khớp, tổn thượng thận (sỏi thận, viêm cầu thận, viêm thận kẽ,
suy thận)
II. Triệu chứng lâm sàng
2.1. Cơn gút cấp
2.1.1. Cơn gút cấp điển hình
- Vị trí và số lượng khớp viêm
Thường gặp ở các khớp chi dưới, 80% khởi phát ở một khớp như: khớp bàn ngón chân cái, hoặc
khớp gối, hoặc khớp bàn ngón chân khác, đôi khi khởi phát tại điểm bám gân bao gân (Achille),
hoặc thậm chí là mô mềm như viêm mô tế bào (tại mu chân, cổ chân, mắt cá chân).
- Hoàn cảnh xuất hiện
Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm, sau một bữa ăn hoặc uống rượu,
bia quá mức; sau chấn thương; sau can thiệp phẫu thuật; sau một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu
(thiazid, furosemmid), ethambutol, thuốc gây huỷ tế bào
Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước khi có cơn gút cấp như: đau đầu, đau thượng vị, tiểu
nhiều, tê bì ngón chân. Đây là thời điểm tốt để điều trị phòng ngừa, không cho cơn gút cấp khởi
phát.
- Tính chất khớp viêm:
Khớp đau dữ dội, bỏng rát, đau đến cực độ sau khoảng 12 đến 24 giờ. Đau chủ yếu về đêm, làm
mất ngủ. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38-39 độ C.
Khám khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ, đau. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ
thì phù nề.
Đáp ứng tốt với colchicine, các triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn sau 48 giờ dùng
cochicin.

Với những cơn gút cấp ở giai đoạn đầu thường khỏi nhanh sau vài ngày đến 1-2 tuần, thậm chí
không điều trị gì.
2.1.2. Cơn gút không điển hình
- Viêm khớp bán cấp tính, tính chất sưng đau không dữ dội, có thể tràn dịch khớp gối đơn thuần.
- Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3-4 khớp, thường là ở chi
dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh và giai đoạn gút mạn.
- Biểu hiệu cạnh khớp cấp tính: viêm gân do gút, nhất là viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc
khuỷu tay.
2.2. Gút mạn tính
2.2.1. Hạt tôphi
Trong giai đoạn gút mạn, sau đợt viêm cấp, các khớp bị tổn thương không trở về bình thường và
có thể vẫn sưng. Ngoài ra thường xuất hiện các hạt tô phi.
Hạt tôphi dưới da bắt đầu xuất hiện ở xung quanh khớp và bao hoạt dịch, đặc biệt là ở mặt ngoài
cổ chân, khớp bàn ngón chân, quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo gân ở bàn tay và bàn
chân, quanh các khớp đốt ngón gần và xa ở bàn tay. Các hạt tôphi thường chắc và di dộng, da
phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi các hạt vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng
trông như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt. Hạt tôphi có thể xuất hiện ở những nơi không
liên quan đến khớp như vành tai, trong nội tạng như cơ tim, ngoại tâm mạc, van động mạch chủ,
ngoài màng cứng cột sống.
Hạt tôphi thể hiện sự lắng đọng mạn tính củc tinh thể urat vào tổ chức, gây phá hủy cấu trúc tổ
chức (khớp). Tại Mỹ, thời gian trung bình xuất hiện hạt tôphi từ khi có cơn gút đầu tiên là 12
năm, thời gian này sẽ phụ thuộc vào tình trạng tăng acid uric máu và các yếu tố nguy cơ như: chế
độ ăn uống không kiểm soát, sử dụng corticoid kéo dài làm thúc đẩy sự xuất hiện hạt tôphi sớm
hơn, thậm chí sau 2 năm khởi phát bệnh [2].
2.2.2 Bệnh khớp mạn tính do muối urat
- Do tích luỹ muối monosodium urat trong mô cạnh khớp, trong sụn và trong xương.
- Viêm nhiều khớp thường không đối xứng, khớp sưng kèm biến dạng do huỷ hoại khớp và do
hạt tôphi, kèm theo cứng khớp.
- X quang có tổn thương là các khuyết và cỏc hốc (vị trí hạt tôphi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp
khe khớp, gai xương thứ phát, đôi khi rất nhiều gai.

- Siêu âm khớp: siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh thể urat tại sụn khớp ở
những cơn gút cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có triệu chứng trên lâm sàng, biểu hiện bằng
hình ảnh đường đôi. Siêu âm có thể phát hiện sớm các biến đổi ở phần mềm, sụn khớp và xương
do bệnh gút gây ra như hạt tôphi, hình ảnh khuyết xương, lắng đọng tinh thể urat trên bề mặt sụn
khớp, tràn dịch khớp. Nhiều nghiên cứu về siêu âm đã mô tả dấu hiệu đường đôi gặp tỷ lệ 31 - 92
% và khuyết xương là 65 - 82%.
- Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính cho phép phát hiện những tổn thương bào mũn xương,
khuyết xương, canxi hóa . Điểm đặc trưng của hạt tôphi trên cộng hưởng từ là ổ tổn thương hỗn
hợp tín hiệu, thường giảm tín hiệu cả trên chuỗi xung T1 và T2, tăng ngấm thuốc đối quang từ
vùng vỏ.
2.2.3. Các tổn thương thận trong bệnh gút
2.2.3.1. Sỏi uric
- 10-20% bệnh nhân gút có sỏi thận, và sỏi uric chiếm 5-10% trong tổng số sỏi đường tiết niệu
- Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu.
- Sỏi thường không cản quang, chỉ thấy được trên chụp hình thận có cản quang và siêu âm,
thường có ở cả hai bên.
- Có 3 yếu tố làm tăng thúc đẩy hình thành sỏi uric như: tăng bài tiết acid uric niệu, giảm thể tích
nước tiểu và giảm pH nước tiểu
2.2.3.2. Bệnh cầu thận do urat (chronic urate nephropathy)
- Bệnh có thể độc lập, không kết hợp với sỏi thận.
- Biểu hiện là viêm cầu thận và/hoặc viêm thận kẽ
- Triệu chứng: protein niệu không thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch cầu niệu vi thể.
Toan máu có tăng chlor máu biểu hiện khá sớm; thường kết hợp tăng huyết áp.
- Suy thận: trước kia suy thận tiến triển rất hay gặp ở gút; có 25% bệnh nhân gút tử vong do bệnh
thận nhưng ngày nay tỷ lệ này đã giảm đi nhiều.
III. Triệu chứng cận lâm sàng
3.1. Xét nghiệm acid uric máu
- Acid uric máu tăng khi: nam trên 70 mg/l (420 mmol/l), nữ trên 60 mg/l (360 mmol/l).
- Tất cả bệnh nhân gút đều có tăng acid uric vào một vài thời điểm nào đó trong quá trình bệnh,
hoặc tăng liên tục. Tuy nhiên, rất nhiều người có tăng acid uric mà không có biểu hiện gút. Trong

cơn gút cấp có đến 12-43% bệnh nhân có mức acid uric máu bình thường hoặc thấp [2].
- Nếu acid uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và ngược lại nếu acid uric cao
không có triệu chứng lâm sàng cũng không chẩn đoán gút, cần làm lại trong nhiều ngày liên tiếp.
3.2. Định lượng acid uric niệu 24 giờ
- Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết urat (trên 600 mg/24h)
hay giảm thải tương đối (dưới 600 mg/24h): Nếu ở tình trạng tăng bài tiết acid uric niệu, không
được dùng nhóm thuốc hạ acid uric có cơ chế tăng đào thải (probenecid), hoặc thuốc tiêu acid
uric (uricozyme).
3.3. Xét nghiệm dịch khớp (xột nghiệm tế bào và soi tỡm tinh thể urat)
- Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 50.000 bạch cầu/ 1 mm
3
), chủ yếu là bạch cầu đa nhân
(không thoái hoá)
- Nếu thấy được tinh thể urat cho phép xác định chẩn đoán cơn gút.
3.4. Các xét nghiệm thông thường khác
- Tốc độ lắng máu tăng cao
- Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng
- Xét nghiệm đường máu, chức năng gan, chức năng thận, lipid máu. Gút là một rối loạn chuyển
hóa, do đó bệnh nhân mắc bệnh gút thường kèm theo các rối loạn chuyển hóa khác như: đái tháo
đường, rối loạn lipid máu.
3.5. Xquang khớp
- Giai đoạn gút cấp, hình ảnh xquang khớp nói chung bình thường
- Giai đoạn gút mạn tính có hạt tôphi: tổn thương là những ổ khuyết xương và cỏc hốc (vị trí hạt
tôphi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương, đôi khi rất nhiều gai, gây phá hủy và
biến dạng cấu trúc khớp.
3.6. Siêu âm
- Siêu âm thận: khảo sát nhu mô và đài bể thận để đánh giá viêm thận, suy thận, sỏi đường tiết
niệu.
- Siêu âm khớp: khảo sát tình trạng viêm màng hoạt dịch khớp, tràn dịch khớp, hình ảnh đường
đôi ở khớp bàn ngón 1 bàn chân, khớp cổ chân, hạt tôphi, đánh giá sự phá hủy xương khớp và

định hướng chọc hút dịch khớp làm xét nghiệm.
IV. Chẩn đoán bệnh gút
4.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán chắc chắn gút khi tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hoặc trong hạt
tôphi. Tinh thể urat có hình kim, lưỡng chiết quang, nằm trong tế bào trong giai đoạn cấp nhưng
có thể nhỏ hơn và tù hơn và nằm ngoài tế bào trong giai đoạn giữa các đợt cấp (xem dưới kính
hiển vi phân cực – polarized microscopy)
4.1.1. Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968)
(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 82,7%)
a. Hoặc tìm thấy tinh thể MSU trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
b. Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
• Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi
phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần
• Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như
trên.
• Có hạt tôphi
• Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong tiền sử hoặc hiện
tại
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
4.1.2. Theo tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp Mỹ (ACR 1977) [7]
(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 78,8%)
• Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp và / hoặc
• Hạt tôphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc
kính hiển vi phân cực, và / hoặc:
• Có 6/12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và xquang sau:
1. Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày
2. Có hơn 1 đợt viêm khớp cấp
3. Viêm một khớp
4. Đỏ vùng khớp
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên
7. Viêm khớp cổ chân một bên
8. Hạt tô phi nhìn thấy được
9. Tăng acid uric máu (Nam ≥ 420 mmol/l, nữ ≥ 360 mmol/l)
10. Sưng đau khớp không đối xứng
11. Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương
12. Cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm khớp nhiễm khuẩn : tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt, đôi khi kèm rét run,
thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, không có cơn gút cấp. Dịch khớp có thể có
bạch cầu đa nhân trung tính thoái hoá. Soi cấy dịch khớp nhằm phát hiện một viêm khớp nhiễm
khuẩn có thể kết hợp với gút.
- Viêm khớp phản ứng : có tiền sử nhiễm khuẩn cơ quan khác trước đó (tiết niệu, sinh dục),
không có cơn gút cấp
- Viêm khớp dạng thấp : thường ở nữ giới, khớp sưng đau không nóng đỏ và không có cơn gút
cấp
- Viêm khớp giả gút : là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do tinh thể calci phosphat,
tinh thể cholesterol… biểu hiện lâm sàng viêm khớp cấp tương đối giống cơn gút cấp. Tuy nhiên
thường gặp ở người cao tuổi, kết hợp với tình trạng thoái hóa khớp nhiều. Không có hạt tô phi.
Xét nghiệm tìm thấy tinh thể calci… (không phải tinh thể urat) trong dịch khớp hay vị trí tổn
thương.
- Viêm mô tế bào : là tình trạng viêm nhiễm trùng tổ chức da và mô mềm dưới da có thể cạnh
khớp hoặc ngoài khớp. Thường gặp ở chi dưới, có yếu tố thuận lợi như : xước da, phỏng rộp,
tiêm chích trước đó…
V. Điều trị bệnh gút
Mục đich điều trị:
- Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp
- Dự phòng tái phát cơn gút, dự phòng sự lắng đọng urat trong các tổ chức và dự phòng biến
chứng
5.1. Điều trị cơn gút cấp

Yếu tố quyết định hiệu quả điều trị đợt cấp không phải là loại thuốc mà là thời điểm sử dụng sau
khi khởi phát bệnh. Nếu dùng ngay trong những phút đầu thì các triệu chứng có thể giảm nhanh
và kết thúc đợt cấp sớm. Nhưng nếu không dùng thuốc trong vòng 48 giờ thì sẽ cần ít nhất 2
ngày mới kiểm soát được bệnh.
5.1.1. Điều trị cắt cơn gút cấp
5.1.1.1. Thuốc chống viêm:
+ Colchicine: viên 1 mg.
Colchicin có vai trò trong điều trị chống viêm cơn gút cấp, làm test chẩn đoán bệnh gút và vai trò
trong điều trị dự phòng cơn gút cấp.
Trước đây liều bắt đầu: 3 mg / 24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo: 2mg/24h, chia 2 lần,
trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1 mg/ 24 giờ, duy trì trong 15 ngày, có khi 1-2 tháng để tránh tái phát.
Liều khởi đầu như vậy chỉ cũn được áp dụng để làm test chẩn đoán bệnh gút.
Hiện nay, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh tác dụng cắt cơn gút của colchicin không
có sự khác biệt so với các thuốc chống viêm không steroid, trong khi sự dung nạp của các thuốc
chống viêm không steroid lại tốt hơn của colchicin. Theo khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ
(ACR 2010), cochicin được chỉ định hạn chế trong những trường hợp đã biết tác dụng hiệu quả
tốt trước đó, và nên dùng càng sớm càng tốt, tốt nhất là trước 24 giờ đầu khởi phát cơn gút [4].
Cochicin được khuyến cáo dùng liều thấp và chia nhỏ liều 0,6mg/ 6giờ và/ hoặc phối hợp với
một thuốc chống viêm không steroid khác.
Chống chỉ định trong trường hợp suy gan, suy thận nặng, tiền sử dị ứng thuốc
Tác dụng phụ: ỉa chảy, nôn, đau bụng, cần dùng thuốc giảm nhu động (imodium 2mg) và băng
niêm mạc kết hợp. Hoặc thay colchicine bằng colchimax, (colchicine có kèm opium để chống ỉa
chảy). Có thể gặp hạ bạch cầu do colchicine, tuy nhiên hiếm gặp.
+ Thuốc chống viêm không steroid (CVKS)
Theo khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 2010) thì các thuốc chống viêm không
steroid là thuốc được lựa chọn đầu tiên để cắt cơn gút cấp. Tất cả các thuốc thuộc nhóm này đều
có tác dụng chống viêm trong cơn gút cấp tính. Tùy theo mỗi cá nhân có kèm theo các yếu tố
nguy cơ về tim mạch, dạ dày, các chống chỉ định hay không mà cân nhắc loại CVKS sử dụng.
Nếu không có yếu tố nguy cơ trên đường tiêu hóa thì khuyến cáo sử dụng CVKS không chọn
lọc, dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu sẽ có hiệu quả hơn. Ví dụ : naproxen 500mg/ 2 lần/ngày,

hoặc indomethacin hoặc diclofenac liều 50mg/ 3 lần/ngày. Giảm ½ liều khi đã đạt hiệu quả và
dùng trong 7- 10 ngày.
Nếu trên những trường hợp có yếu tố nguy cơ đường tiêu hóa, khuyến cáo sử dụng nhóm ức chế
chọn lọc COX2 : Celecoxib (Celebrex viên 200 mg liều 1 đến 2 viên/ngày sau ăn no) hoặc
(Etoricoxib (Arcoxia 30, 60, 90, 120mg) dùng 1 viên/ngày).
Chống chỉ định ở những bệnh nhân suy gan, suy thận nặng, xuất huyết tiêu hóa.
+ Corticoid:
Thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định dùng colchicin, CVKS (suy gan,
suy thận nặng) hoặc điều trị nhưng không hiệu quả (thường trong những trường hợp viêm cấp
tính nhiều khớp, tình trạng phụ thuộc Corticoid).
Corticoid có thể được dùng đường tiêm nội khớp (khi có 1-2 khớp viêm, tuy nhiên cần loại trừ
tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm)
Corticoid dùng đường toàn thân ngắn ngày (2-3 ngày, sau đó giảm liều trong 5-7 ngày). Dùng
đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch với liều 30 -50 mg/ngày đầu, sau đó giảm nhanh liều tùy theo
đáp ứng và dùng trong 5-7 ngày. Thuốc tiêm tĩnh mạch : solumedrol ống 40mg, thuốc viên :
prednisolon 5mg, medrol viên 4mg, 16mg. Tuy nhiên cần hạn chế chỉ định dùng corticoid toàn
thân vì tác dụng phụ và tình trạng phụ thuộc corticoid.
5.1.1.2. Thuốc giảm đau
Trong cơn gút cấp có thể phối hợp thuốc chống viêm với thuốc giảm đau để làm giảm cơn đau
nhanh chóng. Sử dụng thuốc giảm đau theo bậc thang giảm đau của WHO.
• Bậc 1 – paracetamol 500 mg/ ngày uống 4 đến 6 lần, không quá 4 gram/ ngày
• Bậc 2 – Paracetamol + codein (efferalgan codein, tramadol)
• Bậc 3 – Opiat và dẫn xuất của opiat
5.1.2. Điều trị dự phòng cơn gút cấp tái phát
5.1.2.1. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt
- Nguyên tắc:
+ Chế độ ăn giảm đạm (Thịt ăn không quá 150 g/ ngày)
+ Chế độ giảm mỡ
+ Đạt trọng l*ượng cơ thể ở mức sinh lý, ăn giảm kalo nếu béo phì
+ Uống nhiều nước, đặc biệt là nước khoáng kiềm

+ Tránh các thức ăn chứa nhiều purin
- Chế độ ăn cụ thể:
+ Tránh thức ăn giàu purine: phủ tạng động vật (lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ dày), các
loại thịt đỏ (thịt chó, dê, trâu, bê), các loại hải sản (tôm, cua, cá béo), đậu hạt các loại, nấm khô,
sôcôla.
+ ăn vừa phải các thức ăn có tương đối ít purin (thịt lợn, bò, bê, cừu, gà, vịt, chim, cá). Hàng
ngày ăn không quá 100-150 g thịt.
+ Uống nhiều nước hàng ngày, tốt nhất dùng loại nước khoáng kiềm. Uống 2- 3 lớt/ ngày.
+ Ăn nhiều rau xanh, rau actisô, xà lách, cà rốt, bắp cải, dưa chuột, dưa gang, đậu xanh, khoai
tây, cà chua, nấm tươi, măng.
+ Có thể ăn trứng, sữa và các chế phẩm, phomat trắng không lên men, cá nạc, ốc sò.
+ Nên ăn ngũ cốc, bánh mì trắng, gạo, hoa quả các loại hay uống chè, cà phê.
- Chế độ sinh hoạt:
+ Ngoài chế đô ăn kiêng, cần duy trì một chế độ sinh hoạt điều độ, làm việc nhẹ nhàng, tránh
lạnh, tránh mệt mỏi cả về tinh thần lẫn thể chất (lao động quá mức,* chấn thương ).
+ Kiểm soát được cân nặng, đường máu, huyết áp, acid uric máu, mỡ máu.
+ Khi cần phải phẫu thuật hoặc mắc một bệnh toàn thân nào đó cần phải chú ý theo dõi acid uric
máu thường xuyên để điều chỉnh kịp thời.
+ Loại bỏ các yếu tố nguy cơ như: hút thuốc lá, uống rượu bia
5.1.2.2. Biện pháp dùng thuốc
- Dùng cochicin trong dự phòng cơn gút
+ Theo khuyến cáo, Colchicin có thể dùng kéo dài thêm 6 tháng sau khi kiểm soát được acid uric
máu ở mức bình thường sẽ dự phòng được cơn gút cấp tái diễn. Chỉ dùng CVKS trong dự phòng
cơn khi bệnh nhân không dung nạp Colchicin.
+ Liều Colchicin dùng để dự phòng là 0,6 mg/ 2 lần/ngày (tuy nhiên, tại Việt nam chưa có viên
hàm lượng 0,6mg, do đó có thể dùng ½ viên 1mg/ 2 lần/ngày). Với những bệnh nhân suy thận,
nên giảm liều Colchicin : liều 0,5mg/ngày với mức lọc cầu thận 35-49ml/phút (suy thận độ II) ;
0,5 mg/ mỗi 2-3 ngày ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận 10-34ml/phút (suy thận độ III). Chống
chỉ định ở bệnh nhân suy thận độ IV mà không lọc máu.
- Sử dụng các thuốc điều trị giảm acid uric máu (xem trong mục 5.2. Điều trị gút mạn tính :

5.2.2)
+ Nên chỉ định thuốc nhóm này khoảng một tuần sau khởi phát cơn gút cấp, khi triệu chứng viêm
đã thuyên giảm để tránh làm nặng cơn gỳt cấp và khởi phát cơn gút cấp tiếp theo
- Kiềm hóa nước tiểu
+ Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho cho lượng acid uric niệu không vượt quá 400
mg/l. Làm tăng thể tích nước tiểu, do đó tăng đào thải acid uric và giảm nguy cơ tạo sỏi thận.
+ Kiềm hoá niệu bằng nước khoáng có kiềm (uống) hoặc nước kiềm 1,4% (truyền tĩnh mạch).
Hiện nay cũng chưa có nghiên cứu nào chỉ ra vai trò kiềm hóa nước tiểu thực sự giảm acid uric
máu, đôi khi chỉ là làm tăng thể tích niệu.
- Cần tránh dùng một số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu:
+ Các thuốc lợi tiểu: hypothiazid, furocemide…
+ Các thuốc corticoid: prednisolon, hydrocortison, dexamethason…những thuốc này có thể làm
giảm sưng đau khớp nhanh chóng, song về lâu dài sẽ làm bệnh nặng lên.
+ Một số thuốc khác: aspirin, pyrazinamid, ethambutol.
+ Nói chung những người mắc bệnh gút rất hay bị dị ứng thuốc, do đó cần thận trọng khi sử
dụng bất kỳ loại thuốc gì.
5.2. Điều trị gút mạn tính
Mục tiêu điều trị:
Kiểm soát acid uric máu dưới 360 mmol/l (60 mg/l) với gút chưa có hạt tô phi và dưới 320
mmol/l (50 mg/l) khi gút có hạt tô phi.
5.2.1. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt (xem trong mục 5.1.2. Điều trị dự phòng cơn gút
cấp tái phát : 5.1.2.1)
Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là không có các cơn gút, acid uric máu dưới 60 mg/l, không có
hạt tôphi, không tổn thương thận thì chỉ cần duy trì chế độ trên.
5.2.2. Biện pháp dựng thuốc
- Thuốc chống viêm: Được sử dụng khi có cơn gút cấp và dự phòng cơn gút cấp (xem mục5.1.1.
Điều trị cắt cơn gút cấp (5.1.1.1. Thuốc chống viêm ) và mục 5.1.2. Điều trị dự phòng cơn gút
cấp tái phát)
- Thuốc giảm acid uric máu:
+ Các thuốc ức chế tổng hợp acid uric

Các thuốc nhóm này được chỉ định tuỳ theo lượng acid uric máu, tình trạng của bệnh nhân (tần
số cơn gút cấp, hạt tophi…).
Duy trì thuốc nhóm này cho đến khi acid uric máu đạt dưới 60 mg/l (360 mmol/l), thậm chí 50
mg/l (320 mmol/l) trong trường hợp gút mạn tính có hạt tô phi.
Trị liệu này có tác dụng ngăn các cơn gút cấp, và làm các hạt tôphi biến mất dần.
Thường dùng liên tục trong 1-2 tháng. Sau đó, tuỳ theo lượng acid uric máu mà chỉnh liều. Có
những trường hợp phải duy trì suốt đời nếu bệnh nhân không tuân thủ chế độ ăn nghiêm ngặt,
acid uric máu không về bình thường.
Allopurinol: Biệt dược Zyloric viên 100 -300mg
Cơ chế: ức chế enzym xanthine- oxydase
Chỉ định: mọi trường hợp gút, nhất là trường hợp có tăng acid uric niệu, sỏi thận, suy thận. Song
không nên dùng Allopurinol ngay trong khi đang có cơn cấp, mà nên đợi khoảng một tuần sau,
khi tình trạng viêm giảm, mới bắt đầu cho allopurinol để tránh khởi phát cơn gút cấp . Nếu đang
dùng Allopurinol mà có đợt cấp, vẫn tiếp tục dùng.
Liều: 100 mg- 900mg/24 giờ, liều trung bình là 300mg/ngày. Ở bệnh nhân suy thận, liều khuyến
cáo như sau:
Bảng 5.1. Liều allopurinol trên bênh nhân suy thận [3]
Mức lọc cầu thận Liều (mg/ngày) Chỉnh liều (mg/2-3 tuần)
≥ 90 ml/phút 100 – 300 100
60 – 89 ml/ phút 100 – 200 100
30 – 59 ml/phút 100 50 – 100
10 – 29 ml/phút 50 50
< 10 ml/phút 0 0
Tác dụng phụ:
+ Cơn gut cấp do giảm acid uric máu đột ngột
+ Tăng nhạy cảm da: ban, sẩn ngứa, mề day
+Thậm chí gây dị ứng rất nặng như: Hội chứng Stevens – Johnson, sốc phản vệ. Do thuốc cú
thời gian bỏn thải kộo dài nên thời gian xuất hiện dị ứng đôi khi khá muộn, sau vài ngày hoặc 1-
2 tuần dựng thuốc.
+ Viêm mạch máu, viêm gan (hiếm)

Febuxostat: là thuốc ức chế xanthine oxidase mới, có nhiều ưu điểm hơn Allopurinol. Thuốc
chuyển hoá tại gan nên có thể dùng cho bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa. Liều dựng 40 -120
mg/ngày. Tuy nhiên giá thành cũng đắt, hiện nay thuốc cũng chưa có tại Việt Nam.
+ Các thuốc tăng thải acid uric
Probenecid (500 mg x 1-2 viên/ 24 h),
Anturan (100 mg x 2-3 viên/ 24 h),
Cơ chế: các thuốc nhóm này có tác dụng tăng thải acid uric qua thận, và ức chế hấp thu ở ống
thận, làm giảm acid uric máu, song làm tăng acid uric niệu
Chỉ định: Các trường hợp không hiệu quả hoặc dị ứng với các thuốc ức chế tổng hợp acid uric
Chống chỉ định: gút có tổn thương thận hoặc tăng acid uric niệu (trên 600 mg/24h), gút có sỏi
thận.
Hiện tại thuốc cũng chưa có trên thị trường Việt Nam
+ Thuốc tiêu acid uric: Biệt dược Uricozyme
Cơ chế: đây là enzym uricase có tác dụng chuyển acid uric thành allantoine có độ hoà tan cao và
dễ dàng thải ra ngoài cơ thể.
Chỉ định: các trường hợp tăng acid uric cấp trong các bệnh về máu. Phải dùng trong bệnh viện.
Nói chung rất hiếm khi được dùng và cũng chưa có trên thị trường Việt Nam.
Kiềm hóa nước tiểu (xem mục 5.1.2. Điều trị dự phũng cơn gút cấp tái phát)
5.2.3. Điều trị bằng phẫu thuật
Việc chỉ định phẫu thuật cắt hạt tôphi trong gút mạn tính rất hạn chế vì lý do khó liền vết thương
và sự lắng đọng tinh thể urate liên tục khiến khó hàn gắn vết thương. Do đó phẫu thuật hạt tôphi
khi : hạt tôphi có biến chứng nhiễm trùng, hạt quá to ảnh hưởng đến chức năng vận động và biến
dạng khớp, hạt tô phi làm đau đớn nhiều.
VI. Phòng bệnh
Các biện pháp phòng bệnh nên được áp dụng ngay từ khi còn rất trẻ để dự phòng ngay từ giai
đoạn tăng acid uric máu không triệu chứng, tránh khởi phát cơn gút cấp, không để xẩy ra gút
mạn tính.
Phòng bệnh là thực hiện tốt lối sống lành mạnh, loại bỏ các yếu tố nguy cơ (hạn chế rượu bia,
thức ăn có chứa nhiều nhân purin…). Xử trí và điều trị kịp thời khi có cơn gút cấp và các bệnh
phối hợp khác.

Tài liệu tham khảo:
1. Trần Ngọc Ân (1999), “Bệnh gút”, Bệnh thấp khớp, nhà xuất bản y học Hà Nội, tr.
278-300
2. Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Clinical manifestations and
diagnosis of gout, UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May 2010
| This topic last updated: December 15, 2009 (More)
3. Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Prevention of recurrent gout,
UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May 2010 | This topic last
updated: February 9, 2010 (More)
4. Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Treatment of acute gout,
UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May 2010 | This topic last
updated: February 9, 2010 (More)
5. John Imboden, David Hellmann (2007), Current Diagnosis and treatment – Gout
6. Wortmann RL, Kelley WN (2001), "Gout and hyperuricemia", Textbook of
Rheumatology, 6
th
ed", Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Eds. WB Saunders Co,
Philadelphia, p1339.
7. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, criteria for the classification of the acute
arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:896.
ThS. Bs. Hoàng Văn Dũng
Khoa Cơ Xương Khớp - Bệnh viện Bạch Mai