Sán máng - Nguy cơ cho trẻ em pot

Sán máng - Nguy cơ cho trẻ em
Sán máng và trứng sán ký sinh và gây tổn thương ở
ruột, gan, phổi, tim, não, thận, bàng quang có khi
gây tử vong. Trẻ em bị nhiễm sán là một nguyên nhân
gây suy dinh dưỡng và chậm lớn. Sán xâm nhập cơ thể
qua da khi người hoạt động dưới nước. Hiểu biết chu
trình của sán có thể phòng tránh bệnh hiệu quả.
Tìm hiểu về sán máng gây bệnh
Có ba loại sán máng gây
bệnh chủ yếu: S.mamsoni
gây bệnh ở đường ruột;
S.haematobium gây bệnh
sán máng bàng quang;
S.japonicum gây bệnh sán
máng đường ruột châu Á.
Một số loài sán máng ở súc
vật đôi khi gây bệnh cho
người: Schitosoma
intercalatum; Schitosoma mekongi ở lưu vực sông Mê
Kông như Thái Lan, Lào, Campuchia và Việt Nam.
Động vật có vú và người là ổ bệnh chính của các loại sán
máng. Chu trình gây bệnh của sán như sau: ở người, sán
trưởng thành ký sinh ở đoạn ruột cuối hay ở bàng quang.
Trứng sán thải theo phân và nước tiểu ra môi trường, khi
gặp nước ngọt nở ra ấu trùng. Ấu trùng xâm nhập vào vật

Một số loại sán máng.
chủ trung gian là ốc rồi phát triển thành vĩ ấu trùng ra
khỏi ốc vào nước; từ nước vĩ ấu trùng xâm nhập qua da
vào cơ thể người. Sau khi xâm nhập, vĩ ấu trùng trở thành
ấu trùng đi vào gan, nơi chúng nhanh chóng trưởng thành.

Sau vài tuần, sán trưởng thành cặp đôi giao phối rồi di
chuyển đến các tĩnh mạch cuối của các tĩnh mạch cửa, nơi
sán cái đẻ trứng. Từ đây, một số trứng đi vào lòng ruột
hoặc bàng quang và được thải ra ngoài theo phân hoặc
nước tiểu. Số trứng khác bị mắc lại trong thành ruột hay
thành bàng quang. Trong khi vẫn có một số trứng theo
máu đến gan, phổi và ít hơn đến các cơ quan khác của cơ
thể.
Các biểu hiện lâm sàng
- Viêm da do vĩ ấu trùng. Sau khi vĩ ấu trùng xâm nhập,
gây ra các triệu chứng nổi mẩn đỏ, ngứa, ban xuất huyết
tại chỗ, ban dát và sẩn kéo dài tới 5 ngày. Hầu hết các ca
bệnh viêm da này xuất hiện ở vùng nước ngọt hoặc nước
lợ trên toàn thế giới, do sự xâm nhập của ấu trùng sán
máng của chim, nhưng loại sán này không phát triển tới
giai đoạn trưởng thành ở người và không gây các triệu
chứng nội tạng.
- Bệnh sán máng cấp tính hay sốt Katayama. Hội chứng
này chủ yếu là phản ứng quá mẫn với sán máng đang phát
triển, có thể xuất hiện với ba loài sán nhưng hiếm gặp với
S.haematobium. Bệnh tiến triển từ nhẹ cho đến rất nặng,
có thể gây tử vong. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài 2 - 7 tuần, sau
đó biểu hiện sốt, mệt, mẩn đỏ, tiêu chảy có thể lẫn máu,
đau cơ, ho khan. Xét nghiệm thấy tăng bạch cầu, trong đó
bạch cầu ái toan tăng cao, gan và lách có thể to trong một
thời gian ngắn, ở giai đoạn sớm xét nghiệm phân có thể
âm tính nên cần xét nghiệm lại nhiều lần trong ít nhất 6
tháng. Bệnh nhân sẽ trở lại không có triệu chứng trong 2 -
8 tuần.
- Bệnh sán máng mạn tính. Khoảng 6 tháng đến vài năm

sau khi nhiễm bệnh, bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng:
tiêu chảy, đau bụng, đi ngoài thất thường, phân lẫn máu,
gan to và chắc, lách to. Bệnh tiến triển chậm trong 5 - 15
năm hoặc lâu hơn, các biểu hiện gồm: chán ăn, gầy sút,
mệt mỏi, u ruột dạng polyp và các dấu hiệu tăng áp lực
tĩnh mạch cửa và mạch phổi; viêm cầu thận Nếu nhiễm
S.haematobium các triệu chứng sớm của tổn thương hệ
tiết niệu là đái rắt và đái buốt, đái máu cuối bãi và protein
niệu. Hậu quả có thể hình thành các polyp trong bàng
quang, viêm bàng quang, nhiễm khuẩn salmonella mạn
tính, viêm đài thận, bể thận, sỏi thận, ứ nước thận, tắc
niệu quản, suy thận và tử vong. Hiếm gặp hơn là tổn
thương nặng ở gan, phổi, sinh dục hoặc thần kinh, ung thư
bàng quang có liên quan đến nhiễm sán máng bàng
quang.
Trên thế giới có trên 200
triệu người mắc bệnh sán
máng, trong đó 20 triệu ngư
ời
- Các biến chứng khác.
Sán trưởng thành và trứng
sán gây tổn thương các ổ
loét sùi, u hạt, tổ chức xơ
ở thành ruột, thành bàng
quang. Trứng sán trong
gan gây xơ rìa tĩnh mạch
cửa, tăng áp lực tĩnh mạch
cửa loại trước xoang,
nghẽn mạch do trứng, viêm nội mạch, tăng áp lực mạch
phổi, bệnh tim phổi. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa dẫn đến

xơ gan, lách to. Giảm các dòng tế bào máu, giãn tĩnh
mạch thực quản và chảy máu tĩnh mạch. Suy giảm chức
năng gan, vàng da, cổ trướng và hôn mê gan là các biểu
hiện của giai đoạn cuối. Các biến chứng ở đại tràng: hẹp
đại tràng, các ổ sùi u hạt và nhiễm salmonella kéo dài;
polyp đại tràng với biểu hiện: tiêu chảy phân lẫn máu,
thiếu máu, giảm albumin máu, ngón tay dùi trống. Viêm
tủy cắt ngang, động kinh, viêm thần kinh thị giác có thể
gặp do trứng sán trong hệ tuần hoàn hoặc sán lạc chỗ.
Bệnh sán máng đường ruột giai đoạn đầu có thể nhầm với
lỵ amip, lỵ trực khuẩn hoặc các căn nguyên gây tiêu chảy
và lỵ khác. Ở giai đoạn muộn cần phân biệt một số căn
nguyên gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa và polyp ruột.
Trong vùng dịch tễ, nhiễm sán máng bàng quang cần
phân biệt với căn nguyên gây triệu chứng tiết niệu như
ung thư đường niệu, nhiễm khuẩn, sỏi
tổn thương nặng mỗi năm và
trên 200.000 người tử vong.
Tuy phần lớn người mắc có
biểu hiện bệnh nhẹ và không
có triệu chứng, nhưng vẫn có
khoảng 50-60% có biểu hiện
lâm sàng và 5-10% có tổn
thương nội tạng nặng.
Các phương pháp điều trị
- Nội khoa: Được chỉ định khi xác định có trứng sán còn
sống. Do các thuốc có tính an toàn và hiệu quả nên có thể
điều trị tất cả các thể bệnh hoạt động bằng thuốc uống. Có
thể dùng một trong các thuốc: praziquantel; oxamniquin;
metrifonat. Sau điều trị, cần xét nghiệm định kỳ để theo

dõi từ 3 tháng - 1 năm xem bệnh nhân có còn thải trứng
sán nữa không.
- Ngoại khoa: Điều trị ngoại khoa có thể được chỉ định để
cắt bỏ các polyp và sửa chữa tắc nghẽn đường niệu.
Trường hợp chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản, điều
trị nitơ lỏng là phương pháp lựa chọn. Cắt lách nếu bệnh
nhân bị giảm tất cả các dòng tế bào máu.
Phòng bệnh
Để phòng bệnh cần thực hiện các biện pháp: điều trị sớm
và tích cực cho bệnh nhân để tránh lây lan cho cộng đồng.
Ở các vùng dịch tễ, điều trị đại trà cho trẻ em có tác dụng
giảm nguy cơ phát triển các tổn thương nặng ở các cơ
quan nội tạng. Khi hoạt động dưới nước cần đeo xà cạp
chân, tay để tránh bị vĩ ấu trùng xâm nhập. Tuyên truyền
cho mọi người và trẻ em không nên tắm sông, suối, ao, hồ
hoặc ngâm mình lâu dưới nước. Không bón phân tươi và
nước tiểu.