Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN NGỌC ANH

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN
BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC

Hà Nội - 2023


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN NGỌC ANH

ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN
BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
(NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC)

Khóa

: QH.2019.Y

Người hướng dẫn : TS. LÊ NGỌC ANH

Hà Nội - 2023


LỜI CẢM ƠN

Trước hết, em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu cùng thầy cô giảng viên
Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ
em trong quá trình học tập và nghiên cứu để em có thể hoàn thành khóa luận này.
Em xin bày tỏ sự kính trọng, lòng biết ơn chân thành tới TS. Lê Ngọc Anh người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ em rất nhiều trong suốt thời gian
thực hiện và hoàn thành khóa luận.
Em xin cảm ơn chân thành Ban lãnh đạo Bệnh viện Thận Hà Nội, các cô chú,
anh chị đang công tác tại các khoa phòng đã tạo điều kiện giúp đỡ để em thu thập số
liệu cho nghiên cứu này.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các thầy cô giảng viên Đại học Y
Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã dạy dỗ, trang bị kiến thức cho em trong suốt
những năm theo học tại trường.
Cuối cùng, em xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn theo sát, chia sẻ, động viên
và tạo điều kiện giúp em hoàn thành khóa luận này.
Xin chân thành cảm ơn!

Sinh viên
Trần Ngọc Anh


MỤC LỤC

KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC SƠ ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................1
Chương 1 – TỔNG QUAN ............................................................................3
1.1. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ............................................................3
1.1.1. Định nghĩa ...................................................................................3
1.1.2. Phân loại. .....................................................................................3
1.1.3. Nguyên nhân ................................................................................4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh .........................................................................5
1.1.5. Biến chứng ...................................................................................5
1.1.6. Điều trị .........................................................................................6
1.2. Rối loạn lipid máu trên bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối .............7
1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu ............................................7
1.2.2. Định nghĩa ...................................................................................8
1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn ...........................10
1.2.4. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn .....12
1.3. Tình hình nghiên cứu RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC ..............13
1.3.1. Tình hình trong nước. ................................................................13
1.3.2. Tình hình ngoài nước.................................................................15
Chương 2 – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..........18
2.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................18
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn. .................................................................18
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. ....................................................................18


2.2. Phương pháp nghiên cứu..................................................................18
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. ..................................................................18
2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu .......................................................................18
2.2.3. Cỡ mẫu.......................................................................................19
2.2.4. Chỉ số nghiên cứu ......................................................................19

2.2.5. Các kỹ thuật xét nghiệm thành phần lipid máu. ........................20
2.3. Địa điểm, thời gian nghiên cứu. .......................................................22
2.4. Xử lí sớ liệu. .....................................................................................22
2.5. Đạo đức nghiên cứu. ........................................................................22
Chương 3 – KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .....................................................24
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ..........................................................24
3.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. .........27
3.3. Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rới loạn lipid máu. ..............30
Chương 4 – BÀN LUẬN ..............................................................................35
4.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................35
4.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ......37
4.3. Tìm hiểu mợt sớ ́u tớ liên quan đến tình trạng RLLPM trên bệnh
nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ..........................................................................41
KẾT LUẬN ...................................................................................................44
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1: DANH SÁCH BỆNH NHÂN
PHỤ LỤC 2: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU


KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

𝑋

Giá trị trung bình

ANCA

Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody
(Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính)

BTM

Bệnh thận mạn

BTMGĐC

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

CETP

Cholesteryl ester transfer protein
(Protein trung chuyển lipid máu)

CKD

Chronic kidney disease
(Bệnh thận mạn tính)

CMV

Cytomegalovirus

CVD

Cardiovascular Disease
(Bệnh tim mạch)

ĐTĐ

Đái tháo đường

ESRD

End-stage renal disease
(Bệnh thận giai đoạn cuối)

GFR

Glomerular filtration rate
(Mức lọc cầu thận)

HDL-C

High Density Lipoprotein Cholesterol
(Lipoprotein tỉ trọng cao)

KDIGO

Kidney Disease Improving Global Outcomes

LCAT

Lecithin-cholesterol acyl-transferase

LDL-C

Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Lipoprotein tỉ trọng thấp)

MDRD

Modification of Diet in Renal Disease Study


MLCT

Mức lọc cầu thận

NCEP ATP III

National Cholesterol Education Program - Adult
Treatment Panel III

NKF- KDOQI

National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes
Quality Initiatives

ox-LDL

Oxidized Low-Density Lipoprotein

PUFA

Polyunsaturated fatty acids

RCT

Reverse Cholesterol Transport
(Vận chuyển ngược cholesterol)

RLLPM

Rối loạn lipid máu

ROS

Reactive Oxygen Species

SD

Standard deviation (Độ lệch chuẩn)

THA

Tăng huyết áp


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR……………………………4
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo Albumin niệu……………….….4
Bảng 1.3: Nguyên nhân của bệnh thận mạn………………………………………… 4
Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson………………………………….9
Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III……………………………….9
Bảng 1.6: Rối loạn lipid máu và bệnh thận mạn…………………………………….13
Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì áp dụng cho người châu Á ……20
Bảng 3.1: Đặc điểm nhóm đối tượng tham gia nghiên cứu………………………….24
Bảng 3.2: Phân loại thời gian lọc máu theo giới…………………………………….25
Bảng 3.3: Phân loại mức độ BMI theo giới…………………………………………26
Bảng 3.4: Tỷ lệ mắc các bệnh lí kèm theo…………………………………………..26

Bảng 3.5: Tỷ lệ đồng mắc các bệnh lý kèm theo…………………………………….27
Bảng 3.6: Nồng đợ trung bình lipid máu theo theo giới…………………………......27
Bảng 3.7: Đặc điểm rối loạn lipid máu……………………………………………...28
Bảng 3.8: Mức độ rối loạn lipid máu……………………………………………….28
Bảng 3.9: Mức độ rối loạn lipid máu theo giới……………………………………...29
Bảng 3.10: Nồng đợ trung bình lipid máu theo theo BMI…………………………...30
Bảng 3.11: Nồng đợ trung bình lipid máu theo thời gian lọc máu………………….30
Bảng 3.12: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng đái tháo đường………….31
Bảng 3.13: Nồng đợ trung bình lipid máu theo hút áp……………………………32
Bảng 3.14: Nồng đợ trung bình lipid máu theo tình trạng suy tim………………….32
Bảng 3.15: Nồng đợ trung bình lipid máu theo Protein máu………………………...33
Bảng 3.16: Nồng đợ trung bình lipid máu theo Albumin máu………………………33
Bảng 3.17: Một số yếu tố liên quan…………………………………………………34


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ phân bố theo giới……………………………………………….24
Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ phân bớ theo nhóm tuổi………………………………………...25

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu
chu kỳ………………………………………………………………………………19


ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn tính (CKD) là bệnh rất phổ biến (10-13% dân số), bệnh tiến
triển và không thể phục hồi. Bệnh nhân mắc bệnh lý này ở giai đoạn đầu hầu như
khơng có triệu chứng, các biến chứng điển hình của rới loạn chức năng thận chỉ x́t
hiện ở các giai đoạn tiến triển hơn. Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối, bệnh nhân

cần phải điều trị thay thế bằng ghép thận hoặc lọc máu (thận nhân tạo và lọc màng
bụng) [1].
Một trong những biến chứng nghiêm trọng của bệnh thận mạn tính là tình trạng
rới loạn lipid máu. Rối loạn lipid máu làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch, là một
trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối.
Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn ći
và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh nhân
này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C. Các rới loạn có thể xảy ra ở
tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ suy
giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu (thận
nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Rối loạn chức năng thận làm thay đổi mức độ, thành
phần và chất lượng của lipid máu theo hướng làm trầm trọng hơn tình trạng xơ vữa
động mạch [2, 3].
Nghiên cứu về rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn điều trị bảo tồn
và ở bệnh nhân bệnh thận mạn thận nhân tạo chu kỳ đã được nhiều tác giả đề cập.
Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn ći
và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch [4, 5]. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh
nhân này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C [6]. Các rới loạn có thể
xảy ra ở tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ
suy giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu
(thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Nhiều nghiên cứu cho thấy việc giảm LDL-C
có lợi cho việc ngăn ngừa các biến cố xơ vữa động mạch lớn ở bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn tính và ở những người được ghép thận nhưng không có lợi ở những bệnh
nhân cần lọc máu. Vì vậy, việc xác định và quản lý sớm các yếu tố nguy cơ đối với
bệnh tim mạch, trong đó có tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn
đóng vai trò quan trọng, giúp sàng lọc và điều trị hiệu quả hơn, giảm tỷ lệ tử vong do
tim mạch và bệnh tật ở bệnh nhân CKD [2].

1

Bệnh thận mạn tính (CKD) thường liên quan đến chuyển hóa lipid bất thường
có thể góp phần gây ra bệnh tật và tử vong sớm liên quan đến suy giảm chức năng
thận. Rối loạn lipid máu thường xảy ra ở giai đoạn đầu và ngày càng trở nên tồi tệ
hơn với mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiến triển thành bệnh thận giai đoạn ći
(ESRD). Vì vậy, việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu là cần thiết để góp phần
nâng cao chất lượng điều trị và chăm sóc bệnh nhân. Các bệnh nhân bệnh thận mạn
giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội đều được thực hiện
khám, xét nghiệm định kỳ các chỉ số lipid máu và điều trị rối loạn lipid máu. Tuy
nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá, theo dõi tiến triển và hiệu quả của quá trình
điều trị cũng như tiên lượng các hậu quả của rối loạn lipid máu. Vì vậy chúng tơi thực
hiện đề tài: “Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai
đoạn cuối lọc máu chu kỳ.” với 02 mục tiêu như sau:
1. Mô tả đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn
cuối lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh
nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.

2


Chương 1 – TỔNG QUAN

1.1.

BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.1.1. Định nghĩa
Bệnh thận mạn (CKD: chronic kidney disease) là những bất thường về cấu
trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn
sau:
-

Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều): Có Albumin nước
tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumin nước tiểu 24
giờ >30mg/24giờ), Bất thường nước tiểu, Bất thường điện giải hoặc các bất
thường khác do rối lọan chức năng ống thận, Bất thường về mơ bệnh học thận,
Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường, Ghép thận.

-

Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2
(xếp lọai G3a-G5) Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào đợ thanh lọc
créatinine ước tính theo cơng thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu
thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào cơng thức MDRD: Cơng thức
Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh, Công thức
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu
thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh, Cơng thức tính mức lọc
cầu thận theo creatinin nợi sinh [7].

Bệnh thận mạn tính (CKD) theo thời gian có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn
ći (ESRD). CKD có thể được phân loại thành các giai đoạn khác nhau dựa trên
mức độ tổn thương thận và mức độ rối loạn chức năng thận với ESRD cần điều trị
thay thế thận được coi là giai đoạn cuối [8].
1.1.2. Phân loại.
Năm 2002, theo NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease
Outcomes Quality Initiatives), CKD được phân loại thành năm giai đoạn, theo GFR
(Glomerular filtration rate), và trong ba giai đoạn, theo albumin niệu [1]:

3


-

Phân loại theo GFR:
Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR.

Giai đoạn

Giá trị GFR ml/phút/1,73m2

Phân loại

I

>90

Bình thường đến cao

II

60-89

Giảm nhẹ

IIIA

45-59

Giảm nhẹ đến trung bình

IIIB

30-44

Giảm vừa đến nghiêm trọng

IV

15-29

Giảm nghiêm trọng

V

<15

Suy thận

-

Phân loại theo albumin niệu:
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo Albumin niệu.

Loại

Albumin niệu 24 giờ
mg/24 giờ

Tỷ lệ A/C Mg/g

Phân loại

A1

<30

<30

Bình thường đến tăng nhẹ

A2

30-300

30-300

Tăng trung bình

A3

>300

>300

Tăng nhiều

1.1.3. Nguyên nhân
Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn

được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại
thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân [7].
Bảng 1.3: Nguyên nhân của bệnh thận mạn
Nguyên nhân

Bệnh thận nguyên phát

Bệnh thận thứ phát sau
bệnh tồn thân

Bệnh cầu thận

Bệnh cầu thận tổn thương tới
thiểu, bệnh cầu thận màng…

Đái tháo đường, th́c,
bệnh ác tính, bệnh tự miễn

Bệnh ống thận mô
kẽ

Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận
tắc nghẽn, sỏi niệu

Bệnh tự miễn, bệnh thận
do thuốc, đa u tủy

4

Nguyên nhân

Bệnh thận nguyên phát

Viêm mạch máu do
ANCA(Anti-Neutrophil
Bệnh mạch máu thận
Cytoplasmic Antibody), lọan
dưỡng xơ cơ
Bệnh nang thận và
bệnh thận bẩm sinh

Thiểu sản thận, nang tủy thận

Bệnh thận thứ phát sau
bệnh tồn thân
Xơ vữa đợng mạch, tăng
hút áp, thun tắc do
cholesterol
Bệnh thận đa nang, hội
chứng Alport

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.
Cơ chế sinh bệnh của BTM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết
Neprhron nguyên vẹn. Chức năng thận giảm dần, diễn biến kéo dài, các nephron bị
thương tổn nặng sẽ bị loại trừ khỏi vai trị chức năng sinh lý. Do đó sớ neprhron giảm
đi, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron ngun vẹn cịn lại, sớ
lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh. Tuy nhiên khi triệu
chứng suy thận đã biểu lộ trên lâm sàng và trên xét nghiệm thì thời điểm đã có tới
70% số cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn không còn hoạt động chức năng. Bệnh thận

mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến triển nặng
lên của bệnh và chế độ điều trị [9, 10]. Thận có các chức năng điều hịa nội môi và
chức năng nội tiết. Khi chức năng thận suy giảm, sẽ gây ra các hậu quả sau:
-

Ứ đọng các sản phẩm của q trình chủn hóa.
Rới loạn cân bằng nước, điện giải.
Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu),
dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương)…..[9].

1.1.5. Biến chứng
Bệnh thận mạn giai đoạn ći có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm
ba rối loạn chính là:
a) Rới loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng
nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein.
b) Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hịa
thăng bằng nợi mơi, nước điện giải, nợi tíết tớ
c) Rới lọan là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch
máu và dinh dưỡng.

5


Từ ba rối loạn trên đưa đến hậu quả là một loạt các biến chứng lâu dài và nặng
nề ở người bệnh.
-

-

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai

đoạn của bệnh thận mạn, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối: THA và
dày thất trái, suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim, bệnh mạch máu.
Bệnh lý huyết học: Thiếu máu, rối loạn đông máu, rối loạn chức năng bạch
cầu.
Rối loạn lipid máu: Bệnh nhân BTM mắc rối loạn lipid máu nhiều hơn quần
thể người có chức năng thận bình thường. Biểu hiện cụ thể của rối loạn này rất
đa dạng, phụ thuộc mức độ giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh, sự
xuất hiện hội chứng thận hư cũng như phương pháp điều trị lọc máu ngồi
thận.

-

Rới loạn chủn hóa, dinh dưỡng, thần kinh cơ, …[7]

1.1.6. Điều trị
1.1.6.1.

Điều trị nội khoa

Trong các giai đoạn sớm của BTM, phương pháp điều trị chủ yếu là điều trị
nội khoa. Mục đích của việc điều trị bảo tồn là làm chậm tiến triển của BTM, hạn chế
và điều trị các biến chứng của bệnh. Điều trị nội khoa bảo tồn bao gồm [7, 11]:
-

Điều trị theo nguyên nhân

-

Điều trị các biến chứng như thiếu máu, tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn
điện giải, canxi – phospho…

Lối sống lành mạnh: thường xuyên tập luyện thể thao, duy trì cân nặng hợp lý,
khơng hút thuốc lá, uống rượu, chế độ ăn hợp lý.
Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm BTM

-

Khi bệnh nhân được phát hiện, điều trị cũng như theo dõi bệnh thường xuyên
từ giai đoạn sớm, tình hình bệnh có thể được cải thiện tớt hơn, kéo dài thời gian suy
giảm chức năng thận.
1.1.6.2.

Điều trị thay thế thận

Khi MLCT<15ml/phút/1,73m2 hay khi BTM đã tiến triển thành BTMGĐC thì
bệnh nhân cần được điều trị thay thế thận để duy trì cuộc sống. Các phương pháp có
thể là thận nhân tạo, lọc màng bụng hay ghép thận [12]. Việc lựa chọn phương pháp
nào cịn phụ tḥc vào nhiều ́u tớ khác như các bệnh kèm theo, khả năng lao động,
làm việc, điều kiện kinh tế, xã hội…
6


Thận nhân tạo là phương pháp dùng máy và màng lọc nhân tạo để thay thế cho
thận lọc bớt các sản phẩm trong cơ thể. Khi lọc máu, cần đưa một lưu lượng máu lớn
qua màng lọc (250-500 ml/phút), do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài bằng
cách tạo lỗ thông giữa động tĩnh mạch [13, 14]. Thận nhân tạo có thể được thực hiên
có chu kì tại các trung tâm lọc máu với chu kì ba lần một tuần, mỗi lần kéo dài 3-5
giờ, ngoài ra còn có các phương thức khác như lọc máu tại nhà, lọc máu ban đêm[15].
Đây là phương pháp được sử dụng nhiều nhất nhờ tính hiệu quả mà nó mang lại.
Mợt phương pháp thẩm tách nữa bên cạnh thận nhân tạo là lọc màng bụng.
Với phương pháp này, một catheter được đưa vào khoang phúc mạc, sau khi đưa 1,53 lít dịch Dextrose vào ổ bụng thì chính màng bụng của bệnh nhân trở thành màng

lọc giúp đào thải các chất chuyển hóa, sau 2-4 giờ lọc màng bụng, dịch trong ổ bụng
được đưa ra ngoài và mang theo các chất đợc, các sản phẩm chủn hóa [13]. So với
thận nhân tạo chu kì thì lọc màng bụng mang lại cho bệnh nhân sự thoải mái hơn khi
không cần phải tới các trung tâm lọc máu, bệnh nhân vẫn có thể tự thực hiện lọc màng
bụng ngay tại nhà, nơi làm việc mà không cần tới sự giúp đỡ của nhân viên y tế, nhờ
vậy ít ảnh hưởng tới lao đợng, sinh hoạt. Tuy nhiên, lọc màng bụng cũng có thể gây
ra biến chứng nguy hiểm là viêm phúc mạc [14]. Lọc màng bụng có nhiều ́u tớ
nguy cơ hơn so với thận nhân tạo, bệnh nhân được lọc màng bụng có tỷ lệ tử vong
cao hơn 19% so với thận nhân tạo [16].
1.2.

RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN THẬN MẠN GIAI ĐOẠN
CUỐI

1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu
Lipid là những phân tử kỵ nước khó tan trong nước. Lipid được tìm thấy trong
màng tế bào, duy trì tính nguyên vẹn của tế bào và cho phép tế bào chất chia thành
ngăn tạo nên những cơ quan riêng biệt.
Lipid là tiền thân của một số hormon và acid mật, là chất trùn tín hiệu ngoại
bào và nợi bào. Các lipoprotein vận chuyển các phức hợp lipid và cung cấp cho tế
bào khắp cơ thể.
Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể, tham gia cung cấp 25%30% năng lượng cơ thể. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal. Lipid là nguồn năng lượng
dự trữ lớn nhất trong cơ thể, dạng dự trữ là mỡ trung tính triglyceride tại mơ mỡ. Bình
thường khới lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc.

7


Nhu cầu về lượng chưa được chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng ngày, nên
dùng lượng lipid với 2/3 dầu thực vật (acid béo khơng bão hịa) và 1/3 mỡ đợng vật

(acid béo bão hịa) với lượng cholesterol dưới 300 mg/ngày.
Rới loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có mợt hoặc nhiều thơng
sớ lipid bị rới loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc
giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim
mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý
này. Nguyên nhân của RLLPM có thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do
phong cách sống không hợp lý. Điều trị RLLPM thay đổi lối sống (tăng cường vận
động thể lực, thay đổi chế độ ăn: hạn chế bia rượu, mỡ động vật…) hoặc dùng thuốc
giảm lipid máu. Điều trị RLLPM góp phần vào điều trị bệnh nguyên của nhiều bệnh
tim mạch, nợi tiết, chủn hóa.
Các loại lipid máu theo kích thước:
-

Chylomicron (vi thể dưỡng chấp): vận chuyển triglyceride ngoại sinh từ ruột
đến gan và tổ chức.

-

VLDL (lipoprotein tỉ trọng rất thấp): vận chuyển triglyceride nội sinh từ gan
đến tổ chức.
LDL-C (lipoprotein tỉ trọng thấp): vận chuyển cholesterol từ gan đến tổ chức.

-

HDL-C (lipoprotein tỉ trọng cao): vận chuyển cholsterol từ tổ chức đến
gan[17].

Trong đó LDL-C là yếu tố thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, ngược lại
HDL-C giúp bảo vệ thành mạch.
Lipid là thành phần không thể thiếu của hoạt động sống, nhưng có quá nhiều

lipid máu sẽ gây ra mợt tình trạng được gọi là rới loạn lipid máu.
1.2.2. Định nghĩa
Rới loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có mợt hoặc nhiều thơng
sớ lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc
giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim
mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý
này.
Các trường hợp rối loạn lipid được phân loại theo phân loại của Fredrickson,
phân loại này sau đó đã được Tổ chức y tế thế giới chấp nhận và trở nên phổ biến ở
trên toàn thế giới.
8


Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson [18]
Tăng lipoprotein

Loại
I

Chylomicron

IIA

LDL-C

IIB

LDL-C và VLDL

III

Chylomicron và VLDL thối hóa 1 phần

IV

VLDL

V

Chylomicron và VLDL

Phân loại theo NCEP ATP III để đánh giá mức độ rối loạn lipid.
Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III [19]
Thành phần lipid máu

TC

Phân loại

Nồng độ mg/dl (mm/l)

Bình thường

< 200 (5,17)

Giới hạn cao

200 – 239 (5,17 – 6,18)

Cao

≥ 240 (6,20)

Thấp

< 40 (1,03)

Cao

≥ 60 (1,55)

Tối ưu

< 100 (2,58)

Gần tối ưu

100 – 129 (2,58 – 3,33)

Giới hạn cao

130 – 159 (3,36 – 4,11)

Cao

160 – 189 (4,13 – 4,88)

Rất cao

≥ 190 mg/dL (4,91)

Bình thường

< 150 (1,69)

Giới hạn cao

150 – 199 (1,69 – 2,25)

Cao

200 – 499 (2,26 – 5,63)

Rất cao

≥ 500 (5,64)

HDL-C

LDL-C

9


Bên cạnh việc định lượng từng loại lipid và lipoprotein, thì việc tính các tỉ lệ
lipoprotein cũng có ý nghĩa rất quan trọng, đặc biệt là trong việc đánh giá nguy cơ
mắc bệnh lý tim mạch. Hai tỷ lệ thường được sử dụng trên lâm sàng là TC/HDL-C
và LDL-C/HDL-C. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh tim mạch khi tỷ lệ TC/HDL-C >
5 và LDL-C/HDL-C > 3,5. Đối với nữ, các tỷ lệ này lần lượt là 4,5 và 3 [20].
1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn

Các bất thường về lipid trong bệnh thận giai đoạn cuối được đặc trưng bởi: (a)
giảm apoA-1 huyết thanh và nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), suy giảm sự
trưởng thành của HDL-C và các đặc tính vận chuyển cholesterol, chớng viêm và
chớng oxy hóa của HDL-C bị khiếm khút; (b) giảm thanh thải lipoprotein mật độ
rất thấp, chylomicron bởi cơ và mơ mỡ và phần cịn lại của chúng bởi gan dẫn đến
tăng triglyceride máu, tích lũy lipoprotein tỷ trọng trung bình và tàn dư chylomicron;
(c) biến đổi oxy hóa của LDL-C và tàn dư lipoprotein được xác định bởi sự bất thường
về cấu trúc của chúng, stress oxy hóa và hoạt đợng chớng oxy hóa HDL-C bị suy
giảm. Những bất thường này kết hợp với nhau dẫn đến: (a) sự hấp thu LDL-C bị oxy
hóa và các hạt cịn sót lại bởi đại thực bào và tế bào thường trú trong thành động
mạch, cùng với sự vận chuyển ngược cholesterol qua trung gian HDL-C bị suy yếu
gây ra sự hình thành tế bào bọt và xơ vữa đợng mạch, (b) sản xuất các chất trung gian
gây viêm và các loại oxy phản ứng bởi bạch cầu và đại thực bào để đáp ứng với sự
kích thích bởi LDL-C và phospholipid bị oxy hóa dẫn đến tăng cường oxidative stress
và viêm, (c) phổ biến oxidative stress bằng cách lưu thơng lipid và lipoprotein bị oxy
hóa thơng qua phản ứng dây chuyền peroxy hóa lipid [21].
*Chức năng sinh lý của HDL-C
HDL-C bình thường bảo vệ chống xơ vữa động mạch bằng một số cơ chế: (a)
ức chế và đảo ngược q trình oxy hóa lipid và lipoprotein thơng qua các enzym
chớng oxy hóa cấu thành của HDL-C là paraoxonase và glutathione peroxidase; (b)
loại bỏ các axit béo bị oxy hóa thông qua apoA1 và lecithin: cholesterol
acyltransferase (LCAT); (c) ức chế viêm thông qua hấp thu và loại bỏ nội độc tớ và
phospholipid bị oxy hóa bằng apoA1 và chủn đổi ox-LDL bằng paraoxonase; (d)
thu hồi cholesterol và phospholipid dư thừa từ mạch máu và các mô khác để xử lý ở
gan, một hiện tượng thường được gọi là RCT; (e) tác dụng chớng hút khới thơng
qua ́u tớ kích hoạt tiểu cầu acetylhydrolase, là chất ức chế tiểu cầu mạnh; (f) góp
phần chuyển hóa VLDL và chylomicron và hạn chế sự hình thành tàn tích xơ vữa của
chúng bằng cách chuyển ApoC và ApoE cho các chylomicron và VLDL mới
10

sinh. Quá trình này được gọi là RCT gián tiếp vì nó sử dụng LDL-C để loại bỏ mợt
phần cholesterol của HDL-C trong gan thông qua thụ thể LDL-C. Hiện tượng này rất
quan trọng trong việc chuyển đổi IDL dễ bị oxy hóa gây xơ vữa thành LDL-C giàu
cholesterol mà gan có thể dễ dàng loại bỏ. Sự gián đoạn do điều trị của q trình này
có thể là ngun nhân dẫn đến sự gia tăng nghịch lý các kết quả bất lợi về tim mạch
mặc dù lượng HDL-C tăng mạnh dẫn đến việc chấm dứt sớm các thử nghiệm lâm
sàng về chất ức chế CETP.
Vai trò của HDL-C trong con đường đảo ngược cholesterol. Khi có oxidative
stress, các loại oxy phản ứng (ROS) oxy hóa LDL-C và các lipoprotein cịn sót
lại. HDL-C giảm thiểu q trình này thơng qua các thành phần enzyme chớng oxy
hóa của nó, paraoxonase-1 (PON-1), glutathione peroxidase (GPX) và bằng cách loại
bỏ các axit béo và phospholipid bị oxy hóa để loại bỏ trong gan. Đại thực bào và các
tế bào thường trú trong thành đợng mạch nợi hóa LDL-C bị oxy hóa và các hạt cịn
sót lại thơng qua các thụ thể nhặt rác, SRA1 và LOX-1, mợt q trình có thể dẫn đến
hình thành tế bào bọt và xơ vữa động mạch. HDL-C có thể giảm thiểu q trình này
bằng cách chiết x́t cholesterol và phospholipid dư thừa từ các tế bào chứa nhiều
lipid để xử lý ở gan (được gọi là RCT). Quá trình này liên quan đến việc gắn HDL-C
nghèo lipid với chất vận chuyển ABCA1 trên màng tế bào dẫn đến dòng cholesterol
tự do từ tế bào đến bề mặt HDL-C. Cholesterol tự do sau đó được ester hóa bởi LCAT
và được cô lập trong lõi HDL-C và chuyển đổi thành HDL-2 giàu cholesterol
ester. Sau đó, HDL-2 tách ra khỏi tế bào và bắt đầu hành trình đến gan, nơi nó liên
kết với thụ thể gắn kết SRB-1. SRB-1 hỗ trợ dỡ hàng lipid của HDL-C và tách rời nó
sau đó để lặp lại chu kỳ. CKD dẫn đến việc giảm trong apoA-1, PON, GPX và LCAT
và tăng của ROS và thụ thể ăn xác. Những rới loạn này góp phần vào sự thiếu hụt và
rối loạn chức năng HDL-C liên quan đến CKD. β-Chuỗi ATP synthase, là thụ thể nội
tiết HDL-C, liên kết apoA và HDL-C nghèo lipid. Do thiếu hụt LCAT và ái lực gắn
kết kém với ABCA1, HDL-C urê huyết nghèo lipid, chúng tôi suy đoán rằng sự thối
hóa của nó thơng qua con đường này tăng lên ở bệnh nhân ESRD, do đó thay thế vai
trò của thận, thường là con đường chính của apoA- 1 xuống cấp.

RCT được thực hiện qua trung gian bằng cách gắn HDL-C với chất vận chuyển
băng cassette gắn ATP loại A1 (ABCA1) và ABCG1 (chất giữ cổng của dòng chảy
cholesterol) trên màng tế bào. Liên kết với chất vận chuyển ABCA1 bắt đầu chuyển
tích cực cholesterol tự do và phospholipid lên bề mặt của HDL-C dạng đĩa nghèo
lipid, trong đó cholesterol tự do nhanh chóng được este hóa bởi LCAT và được

11


chủn vào lõi của HDL-C. Q trình este hóa cholesterol qua trung gian LCAT là
điều cần thiết để HDL-C hấp thu tối đa cholesterol. Sự gắn kết của HDL-C trưởng
thành với chất vận chuyển ABCG-1 gây ra sự làm giàu thêm cholesterol của HDLC. Ngoài sự hấp thu cholesterol phụ thuộc vào năng lượng thông qua các chất vận
chuyển này, một lượng nhỏ nhưng đáng kể cholesterol tự do trong tế bào được vận
chuyển một cách thụ động đến HDL-C tuần hoàn thông qua albumin đóng vai trò một
phần trong RCT. Sau khi được nạp cholesterol ester, HDL-C sẽ di chuyển đến gan
nơi nó liên kết với thụ thể kết nới HDL-C, SRB-1. Liên kết với SRB-1 giúp giải phóng
hàm lượng este cholesterol của HDL-C trong gan và thủy phân hàm lượng chất béo
trung tính và phospholipid của nó bằng lipase gan. Sau khi dỡ hàng lipid, HDL-C
được giải phóng khỏi gan để lặp lại chu kỳ. Không giống như SRB1, thụ thể HDL-C
nội tiết (chuỗi β của ATP synthase) làm trung gian cho sự hấp thu và thối hóa apoA1 và các hạt HDL-C nghèo lipid trong gan [21].
1.2.4. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn
Ảnh hưởng của bệnh thận mạn đến mức độ lipid máu [22]:
CKD có liên quan đến rối loạn lipid máu bao gồm tăng chất béo trung tính và
HDL-C thấp. Mức độ LDL-C (và do đó, cholesterol toàn phần) nói chung không tăng;
tuy nhiên, protein niệu tương quan với cholesterol và triglyceride. CKD dẫn đến giảm
điều hòa lipoprotein lipase và thụ thể LDL-C, và tăng triglyceride trong CKD là do
chậm chủn hóa lipoprotein giàu triglyceride, khơng có sự khác biệt về tốc độ sản
xuất. CKD có liên quan đến mức apoA-I thấp hơn (do giảm biểu hiện ở gan) và
apoB/apoA-I cao hơn. Giảm hoạt động của lecithin-cholesterol acyltransferase
(LCAT) và tăng hoạt đợng của protein chủn giao este cholesteryl (CETP) góp phần

làm giảm mức HDL-C. Ngoài mức HDL-C giảm, HDL-C trong CKD kém hiệu quả
hơn trong các chức năng chống oxy hóa và chớng viêm của nó.
Khi CKD tiến triển, tình trạng rối loạn lipid máu thường trở nên trầm trọng
hơn. Trong một đánh giá của Điều tra Khám sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia 20012010 (NHANES), tỷ lệ rối loạn lipid máu tăng từ 45,5% ở CKD giai đoạn 1 lên 67,8%
ở CKD giai đoạn 4; tương tự, việc sử dụng thuốc hạ lipid máu tăng từ 18,1% ở CKD
giai đoạn 1 lên 44,7% ở CKD giai đoạn 4. Trong số hơn 1000 bệnh nhân chạy thận
nhân tạo được nghiên cứu, chỉ 20% có mức lipid “bình thường” (được định nghĩa là
LDL-C <130 mg / dl, HDL-C> 40 và triglyceride <150); trong số 317 bệnh nhân thẩm
phân phúc mạc chỉ có 15% có mức lipid “bình thường”. Mợt nghiên cứu lớn hơn đánh
giá rối loạn lipid máu ở> 21.000 bệnh nhân lọc máu sự cố cho thấy tỷ lệ rối loạn lipid
12


máu là 82% và đề xuất ngưỡng cholesterol không HDL-C> 100 mg / dl (2,6mmol /
L) để xác định rối loạn lipid máu ở đối tượng CKD giai đoạn 5. Thẩm phân phúc mạc
có liên quan đến mức cholesterol cao hơn so với chạy thận nhân tạo, mặc dù lý do
vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Ở những đối tượng chuyển từ thẩm phân phúc mạc sang
thẩm tách máu, mức cholesterol đã giảm gần 20% sau khi chuyển đổi. Tổ chức Thận
Quốc gia khuyến nghị tầm soát định kỳ tất cả người lớn và thanh thiếu niên mắc bệnh
CKD bằng cách sử dụng xét nghiệm lipid lúc đói tiêu chuẩn (cholesterol toàn phần,
LDL-C, HDL-C và triglyceride), và tuân theo phân loại của National Cholesterol
Education Panel cho các mức độ (mong muốn, ranh giới hoặc cao). Mặc dù một số
nghiên cứu đã tìm thấy mối liên quan giữa Lp (a) và bệnh nhân lọc máu, điều này vẫn
chưa được xác định rõ và hiện tại khơng có chỉ định để tầm soát Lp (a) định kỳ [22].
Bảng 1.6: Rối loạn lipid máu và bệnh thận mạn
Lipid /
Lipoprotein

CKD 1-5

Hội chứng

Thận nhân

Lọc màng

thận hư

tạo

bụng

Lipid tồn phần

Tăng dần

↑

↔↓

↑

TG

Tăng dần

↑

↑

↑

HDL-C

↓

↓

↓

↓

LDL-C

Tăng dần

↑

↔↓

↑

1.3.

TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH
NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

1.3.1. Tình hình trong nước.
Nồng đợ trung bình các thành phần lipid máu như: cholesterol, Triglyceride,
HDL - C, LDL - C, TC/HDL - C, LDL/HDL - C khác biệt giữa 2 nhóm thời gian lọc

máu dưới 1 năm và trên 1 năm nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả
nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn cũng tương tự như nhận định của tác giả Huỳnh
Văn Dũng khi nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận
nhân tạo chu kỳ. Theo tác giả Huỳnh Văn Dũng thì các thành phần LDL - C, HDL C, chỉ số TC/LDL - C và LDL/HDL – C ở nhóm bệnh nhân chạy thận nhân tạo trên
1 năm khác nhau không có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân có thời gian chạy thận
nhân tạo dưới 1 năm[23]. Nồng đợ trung bình các thành phần lipid máu khác nhau
không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm nguyên nhân viêm cầu thận và viêm thận
13


bể thận mạn. Kết quả này tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Thị Phịng[24]. Trong
nghiên cứu này, nồng đợ trung bình lipid máu khác nhau không có ý nghĩa thống kê
giữa hai nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp, phù hợp với nhận định trong
nghiên cứu của Đinh Thị Kim Dung[25].
Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn, nồng đợ cholesterol máu ở nhóm
bệnh nhân có nồng đợ hemoglobin < 90 g/l thấp hơn không có ý nghĩa thớng kê so
với nhóm bệnh nhân có nồng đợ hemoglobin ≥90g/l (p>0,05). Nồng đợ cholesterol
máu ở nhóm bệnh nhân có nồng độ protid máu< 65g/l cao hơn có ý nghĩa thớng kê
so với nhóm bệnh nhân có nồng đợ protid máu ≥ 65g/l (p<0,05). Điều này cho thấy
ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo nếu nồng độ protein máu càng thấp thì chỉ sớ
cholesterol máu sẽ càng cao. Nồng đợ cholesterol máu ở nhóm bệnh nhân có nồng đợ
albumin máu < 35g/l cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân có nồng đợ
albumin máu ≥ 35 g/l (p < 0,05). Điều này cho thấy ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo
nếu nồng độ albumin máu càng thấp thì chỉ sớ cholesterol máu sẽ càng cao. Nồng đợ
triglyceride máu ở nhóm bệnh nhân có nồng đợ hemoglobin < 90g/l cao hơn có ý
nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân có nồng đợ Hemoglobin ≥ 90g/l (p <0,05).
Điều này cho thấy ở bệnh nhân bệnh thận mạn chạy thận nhân tạo nếu nồng độ
hemoglobin máu càng thấp thì chỉ sớ triglyceride máu sẽ càng cao. Nhận định này
phù hợp với nghiên cứu của tác giả Huỳnh Văn Dũng, triglyceride có mới tương quan
nghịch với hemoglobin. Nồng đợ triglyceride máu ở nhóm bệnh nhân có nồng đợ

protid máu < 65g/l cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ protid máu ≥ 65g/l
nhưng không có ý nghĩa thớng kê (p<0,05). Nồng đợ triglyceride máu ở nhóm bệnh
nhân có nồng đợ albumin máu < 35g/l thấp hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng đợ
albumin máu ≥ 35g/l nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Như vậy trong
nghiên cứu này, TG không bị ảnh hưởng bởi protein máu toàn phần và albumin huyết
thanh của bệnh nhân. Nồng đợ trung bình HDL - C khác biệt khơng có ý nghĩa thớng
kê giữa các nhóm (p>0,05). Nồng đợ trung bình LDL - C khác biệt khơng có ý nghĩa
thớng kê giữa các nhóm (p > 0,05). Theo tác giả Huỳnh Văn Dũng, LDL - C không
tương quan với hemoglobin máu và protein máu toàn phần.[23]
Cải thiện các dấu hiệu lâm sàng là một phần quan trọng trong điều trị bệnh
thận mạn giai đoạn cuối, là một yếu tố quan trọng trong đánh giá hiệu quả lọc máu
mà bệnh nhân có thể cảm nhận được sau mỡi buổi lọc máu. Qua nhận xét các biểu
hiện thường gặp nhất trên lâm sàng là mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt, buồn nôn và phù.
Nguyễn Văn Tuấn và Nguyễn Thị Thùy Linh nhận thấy rằng mệt mỏi là triệu chứng

14


thường gặp nhất của bệnh nhân và cũng là dấu hiệu lâm sàng được cải thiện nhiều
nhất sau mỗi buổi lọc máu (89,2%). Buồn nôn cũng là triệu chứng thay đổi đáng kể
(43,3%) đã phần nào phản ánh được khả năng loại bỏ ure, nguyên nhân gây buồn nôn,
đánh giá hiệu quả của lọc máu. Các triệu chứng khác như đau đầu, chóng mặt, …[26]
1.3.2. Tình hình ngồi nước.
Bệnh thận mạn tính (CKD) có tỷ lệ mắc ngày càng tăng trong những thập kỷ
qua do tỷ lệ mắc các yếu tố căn nguyên thường gặp nhất của bệnh thận ngày càng
tăng, đó là đái tháo đường và tăng huyết áp động mạch. Riêng đối với bệnh đái tháo
đường, tỷ lệ mắc bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối cao hơn khoảng 10% trong
khoảng thời gian 15 năm (2000–2015). Đối với các bệnh tim mạch, sự hiện diện của
bệnh thận được cho là một yếu tố nguy cơ độc lập chính với tác nhân chính dẫn đến
nhóm bệnh lý này là tình trạng rới loạn lipid máu. Mợt phân tích gần đây cho thấy

7,6% ca tử vong hàng năm do bệnh tim mạch có liên quan đến rối loạn chức năng
thận. Ngoài tác động đối với chứng xơ vữa động mạch, sự tiến triển của CKD được
phát hiện có liên quan đến xơ hóa cơ tim độc lập với hậu gánh thất trái, mợt phát hiện
có thể giải thích cho tỷ lệ mắc hội chứng tim thận gia tăng và cuối cùng là tử vong.
Rung nhĩ liên quan đến lâm sàng khác thường gặp ở bệnh nhân CKD, làm tăng nguy
cơ đột quỵ và tử vong do tắc mạch mặc dù đã có sẵn các chiến lược chống đông
đường uống. Cũng cần lưu ý rằng tỷ lệ đột tử do tim rất cao, đặc biệt là ở bệnh nhân
CKD phụ thuộc vào lọc máu, phổ biến hơn là do nhịp tim chậm gây tử vong một phần
xuất phát từ sự mất cân bằng điện giải [27].
Tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính (CKD) đang gia tăng nhanh chóng và vẫn là
nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong ở Hoa Kỳ. Hướng dẫn Cải thiện Bệnh
thận Toàn cầu (KDIGO) định nghĩa CKD là tổn thương thận hoặc chức năng thận bị
suy yếu, xuất hiện trong hơn ba tháng, bất kể nguyên nhân. Nhiều dấu ấn sinh học
hoặc xét nghiệm có thể được sử dụng để xác định tổn thương thận, bao gồm albumin
niệu, tốc độ lọc cầu thận (GFR), phân tích cặn nước tiểu, hình ảnh thận và thay đổi
bệnh lý qua kính hiển vi. GFR và albumin niệu nói chung là những cơng cụ được sử
dụng phổ biến nhất để đánh giá chức năng thận. Theo hướng dẫn của KDIGO, CKD
được định nghĩa là albumin nước tiểu tỷ lệ trên creatinine (ACR) 30 ≥ mg/g hoặc
GFR ước tính (eGFR) ít hơn 60 mL/phút trên 1,73 m2. Những bệnh nhân có kết quả
này là có nguy cơ cao bị tổn thương thận cấp tính (AKI) và suy thận giai đoạn ći
bệnh (ESRD) so với bệnh nhân có ACR và eGFR thấp hơn[28].

15


Bệnh nhân CKD bị bệnh tim mạch (CVD) nghiêm trọng và thường xuyên hơn
so với dân số chung, và CVD vẫn chưa được công nhận và điều trị đúng mức. Nguy
cơ tim mạch do xe hơi gia tăng trong bệnh thận mạn có nhiều khía cạnh, mợt phần là
do sinh bệnh học cụ thể đối với bệnh thận mạn[29]. Tim mạch tỷ lệ mắc bệnh và tử
vong trong bối cảnh CKD đã được nghiên cứu trong hai các nhóm dân số lớn đã hoàn

thành ở Canada và Đài Loan. Trong nghiên cứu ở Canada, bệnh nhân suy thận giai
đoạn 3B và 4 bệnh làm giảm tuổi thọ khoảng lần lượt là 17 và 25 tuổi [30]. Tương tự
kết quả thu được trong nghiên cứu của Đài Loan, với cả hai phân tích phân định rõ
ràng việc giảm tuổi thọ liên quan đến suy giảm chức năng thận[31].
Rối loạn mỡ máu kèm theo khuynh hướng hình thành xơ vữa cũng đã được
đặc trưng rõ ràng ở bệnh nhân CKD[32]. Đánh của tác giả Sivakumar Sudhakaran tập
trung vào những thay đổi trong q trình chủn hóa lipid do sinh lý bệnh từ CKD,
như cũng như một cuộc thảo luận về cơ chế và hiệu quả của các lựa chọn điều trị khác
nhau.[33]
Sự tiến triển của bệnh thận mạn tính (CKD) dẫn đến thay đổi chuyển hóa lipid.
Bệnh nhân CKD có biểu hiện nồng độ triglyceride (TG) trong máu cao, giảm nồng
độ và chức năng của lipoprotein mật độ cao (HDL-C) và tăng nồng độ lipoprotein
mật độ thấp, nhỏ, đậm đặc, xơ vữa (sdLDL). Rới loạn chủn hóa lipid và các rới
loạn chủn hóa khác khiến bệnh nhân CKD có nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD)
cao. Nhiều bằng chứng ủng hộ tác dụng bảo vệ tim mạch của axit béo không bão hịa,
bao gồm cả tác dụng có lợi của chúng đới với nồng độ cholesterol và TG trong huyết
thanh. Do đó, lipid trong chế đợ ăn ́ng có thể đặc biệt quan trọng trong việc quản
lý dinh dưỡng của CKD. Các nghiên cứu chỉ ra rằng PUFA trong chế độ ăn ́ng có
thể trì hỗn sự khởi phát của CKD và làm giảm bớt CVD khi bệnh thận tiến triển.
Nồng độ PUFA trong huyết tương cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc CKD thấp
hơn trong một nghiên cứu theo dõi ba năm về người cao tuổi. Phân tích đa biến cho
thấy rằng việc tăng lượng PUFA trong chế độ ăn uống của bệnh nhân mắc bệnh tiểu
đường loại 2 có liên quan đến tỷ lệ mắc CKD thấp hơn. Tuy nhiên, việc bổ sung ω-3
PUFA trong 5 năm không làm chậm quá trình suy giảm eGFR ở bệnh nhân tiểu đường
trong một nghiên cứu đối chứng giả dược theo chiều dọc. Trong một thử nghiệm lâm
sàng khác, ω-3 PUFA được bổ sung trong ba tháng không làm thay đổi bài tiết
albumin trong nước tiểu ở bệnh nhân CKD, nhưng làm giảm đáng kể nồng độ TG
huyết thanh, cải thiện độ cứng động mạch và giảm huyết áp tâm thu. Ở những bệnh
nhân CKD mắc HD mạn tính, điều trị bằng chất bổ sung ω-3 PUFA làm giảm đáng

16