Tải bản đầy đủ (.docx) (87 trang)

Nghiên Cứu Huyết Áp Trung Tâm Ở Bệnh Nhân Có Hội Chứng Hội Chứng Mạch Vành Mạn (Full Text).Docx

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (938.16 KB, 87 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN VĂN KHIÊM

NGHIÊN CỨU HUYẾT ÁP TRUNG TÂM
Ở BỆNH NHÂN
CĨ HỢI CHỨNG BỆNH MẠCH VÀNH MẠN

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA II
CHUYÊN NGÀNH: Nội khoa

HUẾ, NĂM 2019


ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là bệnh tim mạch thường gặp nhất, được ví như kẻ giết người
thầm lặng. Bệnh tăng huyết áp ngày càng gia tăng trên thế giới. Theo Tổ chức y tế thế
giới năm 2014, tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp của người ≥ 18 tuổi cao nhất là khu vực
châu Phi với gần 30% và thấp nhất là khu vực châu Mỹ với 18%, tỷ lệ các khu vực
khác như sau: khu vực Đông Địa Trung Hải 27%, khu vực châu Âu 23%, khu vực
Đông và Nam Á 24%, và khu vực Tây Thái Bình Dương (trong đó có Việt Nam)
khoảng 19%, tính trung bình tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp toàn cầu năm 2014 là xấp xỉ
22% [21]. Theo kết quả khảo sát của Viện chăm sóc sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia
Hoa kỳ (NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey) từ năm 2011 –
2014, mặc dù có 84,1% bệnh nhân nhận thức được họ có tăng huyết áp và 76% bệnh


nhân tiếp nhận điều trị nhưng chỉ có 54% bệnh nhân kiểm sốt được tình trạng bệnh
của mình [11].
Tại Việt Nam, theo điều tra dịch tễ học tăng huyết áp của Viện tim mạch Việt
Nam trong Chương trình quốc gia phịng chống tăng huyết áp năm 2008 tiến hành trên
9832 người ≥ 25 tuổi tại 8 tỷnh/thành phố (Hà Nội, Thái Bình, Thái Ngun, Nghệ
An, Khánh Hịa, Đắc Lắc, Đồng Tháp, Tp Hồ Chí Minh), tỷ lệ tăng huyết áp là 25,1%,
tăng huyết áp không được phát hiện 51,6%, tăng huyết áp khơng được điều trị 38,9%,
và có tới 63,7% tăng huyết áp chưa kiểm soát được [23]. Theo điều tra tổng kết
Chương trình quốc gia phịng chống tăng huyết áp giai đoạn 2010-2015 tiến hành trên
5454 người ≥ 25 tuổi tại 8 tỉnh/thành phố tương tự điều tra trước đó trong năm 2015,
tỷ lệ tăng huyết áp tăng lên 47,3%, tuy nhiên tỷ lệ tăng huyết áp không được phát hiện
giảm xuống chỉ cịn 39,1%, tăng huyết áp khơng được điều trị chỉ còn 7,2%, mặc dù
vậy tỷ lệ tăng huyết áp chưa kiểm sốt được vẫn cịn cao 69,0% [10].
Tăng huyết áp là một trong những yếu tố nguy cơ dẫn đến hình thành mảng xơ
vữa và tiến triển bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu
não [2]. Việc điều trị tăng huyết áp dựa vào trị số huyết áp động mạch cánh tay từ lâu
đã được khẳng định là làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế do nguyên nhân tim mạch
1


[14], [23]. Tuy nhiên, áp lực mà tim và não thật sự phải đối diện chính là huyết áp
động mạch trung tâm chứ không phải huyết áp động mạch cánh tay, vì vậy mối quan
tâm hiện nay đang dần chuyển sang huyết áp động mạch trung tâm bởi ngày càng có
nhiều nghiên cứu trên thế giới chứng minh khả năng tiên lượng chính xác hơn so với
huyết áp động mạch cánh tay [20], [53], [36]. Phân tích gần đây của nghiên cứu SHEP
cho thấy bệnh nhân giảm huyết áp tâm trương hơn 5 mmHg lại tăng nguy cơ tương đối
đột quỵ động mạch vành. Một giải thích đưa ra cho kết quả này có thể là sự tưới máu
động mạch vành xảy ra chủ yếu trong thì tâm trương, do đó giảm huyết áp tâm trương
có xu hướng làm giảm tưới máu mạch vành cộng với tình trạng tăng cơng thất trái do
tăng huyết áp tâm thu trung tâm dẫn đến kết quả bất lợi này. Tình huống này có thể

dẫn đến thiếu máu cơ tim cục bộ độc lập với bệnh mạch vành do xơ vữa. Sự thay đổi
tưới máu mạch vành khi có tình trạng tăng áp lực mạch trung tâm là tiền đề của thiếu
máu cơ tim cục bộ và gia tăng biến cố mạch vành [22]. Tuy nhiên, cho đến thời điểm
hiện tại lại có rất ít nghiên cứu về mối liên quan giữa các thông số huyết áp, nhất là
huyết áp động mạch trung tâm và vai trò của chúng trong dự báo các biến cố tim
mạch, đặc biệt là biến cố mạch vành.
Vì vậy, để làm rõ hơn mối liên quan giữa các thông số huyết áp, đặc biệt là huyết
áp động mạch trung tâm với sự tưới máu mạch vành, chúng tôi tiến hành đề tài :
“Nghiên cứu huyết áp trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng hội chứng mạch vành
mạn”, với mục tiêu cụ thể như sau:
1. Khảo sát huyết áp động mạch trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn.
2. Tìm hiểu mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với sự
tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Định nghĩa
Từ năm 1997, Tổ chức Y Tế Thế Giới (TCYTTG) và Liên Ủy Ban Quốc Gia
Hoa Kỳ (JNC: Joint National Committee) đều thống nhất một người lớn bị tăng huyết
áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương
(HATTr) ≥90mmHg [4]. Cho đến nay, định nghĩa THA của các Hiệp hội quốc tế và
Phân hội THA Việt Nam vẫn không thay đổi.
Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp (HA) khơng hoàn
toàn ổn định và HA thay đổi theo tuổi và giới [4].
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp

1.1.2.1. Dựa vào trị số huyết áp
Phân loại này dựa theo sự đồng thuận của các Hiệp hội THA Quốc tế và Phân hội
THA Việt Nam (bảng 1.1) [4], [18].
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp
Phân độ huyết áp
HA tối ưu

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

< 120



< 80

HA bình thường

120 – 129

và/hoặc

80 – 84

HA bình thường cao

130 – 139

và/hoặc


85 – 89

THA độ 1 (nhẹ)

140 – 159

và/hoặc

90 – 99

THA độ 2 (trung bình)

160 – 179

và/hoặc

100 – 109

≥ 180

và/hoặc

≥ 110

THA độ 3 (nặng)

3



THA tâm thu đơn độc

≥ 140



< 90

Phân loại này dựa trên trị số HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr khơng
cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.
Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn để phân
loại.
THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay 3 theo giá trị của
HATT nếu HATTr < 90 mmHg [4].
1.1.2.2. Phân loại THA theo nguyên nhân
THA có thể xảy ra do một bệnh lý khác gọi là THA thứ phát nhưng đa số các trường
hợp khơng tìm thấy ngun nhân và được gọi là THA nguyên phát.
THA nguyên phát
Được định nghĩa là THA không rõ nguyên nhân, đây là loại THA thường gặp
nhất, chiếm tới 90-95% số người bị THA [4], [8].
THA thứ phát
Chiếm tỷ lệ 5-10%. Cần chú ý tìm kiếm nguyên nhân trong các trường hợp như THA
ở tuổi trẻ (dưới 30 tuổi),THA kháng trị, THA tiến triển hoặc ác tính [8].


Bệnh thận cấp hoặc mạn tính: viêm cầu thận cấp/mạn, viêm thận kẽ, sỏi thận,

thận đa nang, thận ứ nước, suy thận.



Hẹp động mạch thận.



U tủy thượng thận (pheocromocytome).



Cường Aldosterone tiên phát (hội chứng Conn).



Hội chứng Cushing.



Bệnh lý tuyến giáp, cận giáp, tuyến yên.
4




Do thuốc, liên quan đến thuốc (kháng viêm non-steroid, thuốc tránh thai, corticoid,

cam thảo, hoạt chất giống giao cảm trong thuốc cảm/thuốc nhỏ mũi…).


Hẹp eo động mạch chủ.




Bệnh Takayasu.



Nhiễm độc thai nghén.



Ngừng thở khi ngủ.



Yếu tố tâm thần…

1.2. HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH TRUNG TÂM
1.2.1. Định nghĩa
Về mặt sinh lý bệnh, huyết áp động mạch trung tâm (HAĐMTT) (động mạch chủ
và động mạch cảnh) có liên quan đến sinh bệnh học các bệnh lý tim mạch nhiều hơn
so với huyết áp động mạch ngoại biên (HAĐMNB) (động mạch cánh tay và động
mạch quay). Đó là áp lực tâm thu của động mạch chủ mà tâm thất trái chịu đựng trong
kỳ tâm thu (hậu gánh) [9], và là áp lực tác dụng trực tiếp lên não, tim và thận [25].
Hình dạng của sóng áp lực thay đổi liên tục trong suốt cây động mạch (ĐM).
Mặc dù áp lực động mạch kỳ tâm trương và áp lực động mạch trung bình là tương đối
hằng định, nhưng áp lực động mạch kỳ tâm thu ở ĐM cánh tay có thể cao hơn đến 40
mmHg so với ĐM chủ. Hiện tượng khuếch đại của áp lực kỳ tâm thu chủ yếu là do sự
tăng dần độ cứng ĐM từ tim đến ngoại biên. Khi sóng áp lực đi từ các ĐM trung tâm
có độ đàn hồi cao đến ĐM cánh tay cứng hơn, phần trên của sóng trở nên hẹp hơn,
đỉnh tâm thu trở nhơ cao hơn làm áp lực kỳ tâm thu tăng lên (Hình 1.1) [17]. Nguyên
nhân là do lớp cơ trơn thành ĐM ngoại biên được cấu tạo chủ yếu là sợi collagen,

trong khi các ĐM trung tâm lại được cấu tạo chủ yếu là sợi elastin, do đó các ĐM
ngoại biên giãn nở kém hơn so với các ĐM trung tâm [25].

5


Hình 1.1. Sự khuếch đại của sóng áp lực từ ĐM chủ đến ĐM quay [17]
1.2.2. Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm

Hình 1.2. Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm [17]
Hiện nay, có nhiều phương pháp đo HAĐMTT. Phương pháp đo HAĐMTT trực
tiếp là kỹ thuật thông tim và ghi lại áp lực máu ở ĐM chủ lên bằng catheter nhận cảm
áp lực (Hình 1.2A). Tuy nhiên, đây là một phương pháp xâm nhập, địi hỏi kỹ thuật
cao và khơng phù hợp để chỉ định thường quy. Gần đây, một số kỹ thuật đo HAĐMTT
khơng xâm nhập ra đời, trong đó các sóng áp lực được ghi lại bằng phương pháp đo áp
lực tiếp xúc từ các khu vực ở xa đến ĐM chủ như ĐM cảnh (Hình 1.2B), ĐM quay

6


(Hình 1.2C) hay ĐM cánh tay (Hình 1.2D – sử dụng băng quấn đo HA dao động). Mỗi
kỹ thuật lại có ưu điểm và nhược điểm riêng biệt [17].
1.3. HỢI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH
Bệnh động mạch vành (CAD) là một q trình bệnh lý đặc trưng bởi sự tích tụ
mảng xơ vữa trong các động mạch vành thượng tâm mạc, dù tắc nghẽn hay khơng tắc
nghẽn. Q trình này có thể được điều chỉnh bằng cách thay đổi lối sống, dùng thuốc
và các can thiệp xâm lấn để đạt được sự ổn định hoặc thối lui q trình xơ vữa. Bệnh
có thể kéo dài, ổn định nhưng cũng có thể trở nên không ổn định bất cứ lúc nào, điển
hình là do biến cố vỡ mảng xơ vữa cấp hoặc xói mịn. Tuy nhiên, bệnh mang tính chất
mạn tính, thường tiến triển, do đó rất nguy hiểm, ngay cả khi biểu hiện trên lâm sàng

im lặng một khoảng thời gian. Bản chất động học của quá trình bệnh mạch vành dẫn
đến các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Có thể phân loại dễ hiểu là hội chứng mạch
vành cấp (ACS) hoặc hội chứng mạch vành mạn tính (CCS).
Các tình huống lâm sàng thường gặp nhất ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc chẩn
đốn CCS là:
(i)

Bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ BMV và 'ổn định', và/hoặc khó thở;

(ii)

Bệnh nhân mới mắc suy tim (HF) hoặc rối loạn chức năng thất trái (LV) và nghi

ngờ BMV;
(iii)

Bệnh nhân không triệu chứng và có triệu chứng ổn định <1 năm sau HCVC,

hoặc bệnh nhân tái thơng mạch máu gần đây;
(iv)

Bệnh nhân khơng có triệu chứng và có triệu chứng> 1 năm sau chẩn đốn ban

đầu hoặc tái thơng mạch máu;
(v)

Bệnh nhân bị đau thắt ngực và nghi ngờ mắc bệnh mạch máu co thắt hoặc vi

mạch máu;
(vi)


Các đối tượng khơng có triệu chứng trong đó CAD được phát hiện khi sàng lọc.
Tất cả các tình huống này được phân loại là hội chứng vành mạn (CCS) nhưng

liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau cho các biến cố tim mạch trong tương lai
[ví dụ: tử vong hoặc nhồi máu cơ tim (MI)] và nguy cơ có thể thay đổi theo thời gian.
7


Việc tiến triển thành hội chứng vành cấp có thể làm mất ổn định nghiêm trọng từng
tình huống lâm sàng này. Nguy cơ có thể tăng do hậu quả của các yếu tố nguy cơ tim
mạch được kiểm sốt khơng đầy đủ, điều chỉnh lối sống dưới mức tối ưu và/hoặc điều
trị y tế, hoặc tái thông mạch máu không thành cơng. Ngược lại, nguy cơ có thể giảm
khi kết hợp phịng ngừa thứ phát thích hợp và tái thơng mạch thành cơng. Do đó, CCS
được xác định bởi các giai đoạn tiến triển khác nhau của CAD, ngoại trừ các tình
huống trong đó huyết khối mạch vành cấp biểu hiện lâm sàng (tức là ACS). [16]
1.4. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN
1.4.1. Các nghiên cứu trong nước
Nghiên cứu của các tác giả Phan Đồng Bảo Linh, Nguyễn Anh Vũ, Nguyễn Cửu
Lợi trên 31 bệnh nhân vào chụp mạch vành một cách ngẫu nhiên, trong đó có 18 BN
THA và 13 BN khơng có THA tại phòng chụp mạch vành và can thiệp của Trung tâm
Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 04 - 06/2009 nhằm đánh giá mối
tương quan giữa độ cứng động mạch thơng qua vận tốc sóng mạch với các thơng số về
HA ở BN có và khơng có tăng huyết áp. Kết quả cho thấy PWV đoạn ĐM chủ lên và
ĐM đùi có tương quan với HATT ngoại biên (r = 0.491, p< 0.01); ALM ngoại biên (r
= 0.481, p < 0.01); HATT trung tâm (r=0.522, p < 0.01); HATB trung tâm ( r = 0.479,
p< 0.01); ALM trung tâm (r = 0.379, p < 0.05). Tác giả kết luận độ cứng ĐM chủ
thông qua đánh giá bằng PWV cho thấy tương quan với HATT và ALM của ĐM ngoại
biên và đặc biệt là với ĐM trung tâm [3].
Nghiên cứu của tác giả Lê Hùng Phương và Trương Quang Bình về HAĐMTT

trên 109 BN THA và 110 người không THA tại phòng khám tim mạch Bệnh Viện Đại
học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 04 -08/2010, kết quả cho thấy HATT
cánh tay cao hơn có ý nghĩa thống kê so với HATT trung tâm ở cả hai nhóm (119,16
mmHg so với 104,59 mmHg và 157,65 mmHg so với 140,69 mmHg, p<0,05). Sự khác
biệt giữa HATT cánh tay với HATT trung tâm ở nhóm THA cao hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm khơng THA (16,96 mmHg so với 14,57 mmHg, p<0,05). Ở nhóm
khơng THA, sự khác biệt HATT cánh tay - ĐM chủ trung tâm giảm khi tuổi tăng
(p<0,05); tăng theo chiều cao (p<0,05). Trong khi ở nhóm BN THA, tần số tim càng
8


cao, sự khác biệt HA càng cao (p<0,05). Tác giả kết luận HATT ĐM chủ trung tâm
luôn thấp hơn HATT cánh tay. Điều này tạo ra sự khác biệt HA cánh tay -ĐM chủ. Sự
khác biệt này lớn hơn ở BN THA so với người không THA. Sự khác biệt này bị ảnh
hưởng bởi tuổi, chiều cao (nhóm khơng THA), và tần số tim (nhóm THA) [5].
1.4.2. Các nghiên cứu trên thế giới
Nghiên cứu của Sharman và các cộng sự trên 675 đối tượng nghiên cứu, trong đó
có 222 người khỏe mạnh bình thường, 229 BN nghi ngờ có BMV và 224 BN ĐTĐ đến
khám và nhập viện tại Bệnh viện Princess Alexandra, Brisbane, Úc từ tháng 03/2004 –
01/2007. Kết quả cho thấy HATT và ALM của ĐM cánh tay ở cả 3 đối tượng đều cao
hơn so với HATT và ALM của ĐM trung tâm có ý nghĩa thống kê. Cụ thể, về HATT,
ở người khỏe mạnh bình thường là 124±13 mmHg so với 113±14 mmHg, ở BN nghi
ngờ BMV là 136±23 mmHg so với 124±21 mmHg, ở BN ĐTĐ là 136±18 mmHg so
với 125±17 mmHg (p < 0,001).Về ALM, ở người khỏe mạnh bình thường là 50±10
mmHg so với 38±10 mmHg, ở BN nghi ngờ BMV là 61±19 mmHg so với 49±17
mmHg, ở BN ĐTĐ là 55±14 mmHg so với 42±12 mmHg (p < 0,001) [47].
Nghiên cứu của tác giả Choi C.U và các cộng sự năm 2010 trên 175 đối tượng
được chụp mạch vành nhằm đánh giá ảnh hưởng của tuổi lên HAĐMTT, HAĐMNB
và PWV. Kết quả cho thấy có sự tăng dần chỉ số HATT và ALM từ trung tâm ra
ngoại vi, cụ thể với HATT ở cung ĐM chủ - ĐM chủ bụng – ĐM quay lần lượt là

147±21 mmHg, 150±20 mmHg, 166±22 mmHg, còn với ALM lần lượt là 65±17
mmHg, 70±17 mmHg, 86±20 mmHg, có ý nghĩa thống kê. Về mức độ tương quan
giữa tuổi với các chỉ số HATT tại 3 vị trí trên, mức độ tương quan tăng dần từ ngoại
biên đến trung tâm với ĐM quay r = 0,317, ĐM chủ bụng r = 0,366, và cung ĐM
chủ r = 0,412, có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Tương tự, tuổi cũng có mức độ
tương quan tăng dần với ALM từ ngoại biên đến trung tâm với ĐM quay r = 0,417,
ĐM chủ bụng r = 0,564, cung ĐM chủ r = 0,580, có ý nghĩa thống kê với p < 0,001
[18].
Nghiên cứu của Chen Chi và các cộng sự trên 1599 BN tuổi ≥ 65 ở phía Bắc
Thượng Hải, Trung Quốc, tiến hành từ tháng 08/2014 nhằm so sánh mối liên quan
9


giữa HAĐMTT và HA động mạch cánh tay (HAĐMCT) với tổn thương cơ quan
đích ở BN THA. Kết quả nghiên cứu cho thấy PWV có mối tương quan với
HAĐMTT chặt hơn so với HAĐMCT (r = 0,46 so với 0,36, có ý nghĩa thống kê p <
0,001), nhưng về mối tương quan giữa các thông số HA trung tâm và ngoại biên với
các chỉ số đánh giá tổn thương cơ quan đích ở BN THA như chỉ số khối cơ thất trái
(left ventricular mass index – LVMI), độ dày lớp nội trung mạc ĐM cảnh trái (left
intima-media thickness – LIMT), tỷ số albumin/creatinin niệu (urinary albumincreatinine ratio – UACR), tỷ số E/Ea thì hầu như khơng có sự khác biệt giữa 2 nhóm.
Mặt khác, một phân tích hồi quy logistic giữa các thơng số HA với tổn thương cơ quan
đích cũng được tiến hành trong nghiên cứu này, sau khi đã hiệu chỉnh theo tuổi, giới
tính, chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index – BMI), hút thuốc lá, tiền sử bệnh tim mạch,
điều trị hạ huyết áp, nồng độ LDL, và nồng độ glucose trong máu, cả HAĐMTT và
HAĐMNB đều có liên quan với phì đại thất trái (left ventricular hypertrophy – LVH),
với tỷ số chênh (odd ratio – OR) 1,014 (95%, 1,007-1,021) và 1,011 (95%, 1,0041,019). Đối với rối loạn chức năng tâm thu thất trái (left ventricular diastolic
dysfunction – LVDD), chỉ có HAĐMTT có liên quan đáng kể với LVDD, với OR là
1,010 (95%, 1,002-1,018), trong khi sự liên quan giữa HAĐMCT và LVDD không đạt
được ý nghĩa thống kê. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong mối liên quan giữa
các chỉ số HA với XVĐM cảnh và microalbumin niệu. HAĐMTT có liên quan đáng

kể với xơ vữa và microalbumin niệu (OR, 1,007 [95%, 1,001-1,013] và 1,015 [95%,
1,008-1,022], nhưng HAĐMCT thì khơng. HAĐMTT có liên quan chặt chẽ với
XVĐM hơn so với HAĐMCT (OR, 1,043 [95%, 1,033-1,053] so với 1,024 [95%,
1,014-1,034]; P <0,001). Bên cạnh đó, khi phân tích mối tương quan đa biến sau khi
đã hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu tương tự như phân tích logistic, tác giả nhận thấy
HAĐMTT có liên quan mật thiết với LVMI, E/Ea, LIMT, và PWV (P ≤ 0,001), trong
khi HAĐMCT chỉ có liên quan với E/Ea và PWV, cả HAĐMTT và HAĐMCT đều
khơng có mối tương quan với UACR, HAĐMTT có liên quan đáng kể với LVH,
LVDD, XVĐM và microalbumin niệu. Tuy nhiên, HAĐMCT khơng có ý nghĩa thống
kê trong mối liên quan với tổn thương cơ quan đích [12].

10


Nghiên cứu của Jankowski và cộng sự trong số 1109 bệnh nhân có hội chứng
mạch vành mạn được theo dõi trung bình là 52,7 ± 19,2 tháng, cho thấy áp lực mạch
trung tâm, chứ không phải áp lực mạch máu hay áp lực trung bình, là một yếu tố dự
báo mạnh mẽ về điểm cuối chính (nhồi máu cơ tim, đột quỵ, ngừng tim, ghép tim hoặc
tái thông mạch máu cơ tim). Trên cơ sở chụp động mạch vành, hẹp 1 nhánh được tìm
thấy ở 271 bệnh nhân (24,4%), hẹp 2 nhánh ở 254 (22,9%) và hẹp 3 nhánh ở 349
(31,5%) trên tổng bệnh nhân tham gia, trong khi đó có 235 (21,2%) ) bệnh nhân khơng
có tổn thương xơ vữa động mạch đáng kể trong cây mạch vành. Hẹp trung bình của
các đoạn động mạch vành là 19,3 ± 13,1%. Trong số 874 bệnh nhân bị tổn thương
đáng kể (> 50%) trong các động mạch vành, có tới 323 (37,0%) sau đó được điều trị
bảo tồn, 357 (40,8%) trải qua PCI và 194 (22,2%) trải qua CABG. Hẹp trung bình của
động mạch vành tương quan tốt hơn với các chỉ số có nguồn gốc HA so với số lượng
các động mạch bị bệnh. Tương tự, hẹp van trung bình có tương quan tốt hơn với HA
cũng như với nhịp đập ở bệnh nhân có EF thất trái bình thường (≥55%). Ở những bệnh
nhân có EF thất trái <55% HA không tương quan với bất kỳ biện pháp xơ vữa động
mạch vành nào. Mối tương quan giữa hẹp trung bình và áp lực mạch trung tâm có ý

nghĩa thống kê.[15]

11


Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng
mạch vành mạn nhập viện tại Khoa Nội Tim Mạch Bệnh Viện Nhân dân 115 từ tháng
03/2020 đến 09/2021.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
- Đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Đối với nhóm BN THA: HA lúc nhập viện ≥ 140/90 mmHg.
- Nhóm đối chứng: Người đến khám sức khỏe khơng có THA (HA lúc thăm khám <
140/90 mmHg và khơng có tiền sử mắc bệnh hoặc điều trị THA).
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- THA cần điều trị cấp cứu (đe dọa biến chứng, THA ác tính, THA nặng với bệnh
võng mạc độ III-IV) mà khơng kiểm sốt được.
- THA có điều trị thuốc giãn mạch.
- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim và rối loạn nhịp tim.
- NMCT cấp, suy tim, suy thận nặng, suy gan nặng.
- Các bệnh mạn tính (phổi, tồn thể ).
- Bệnh về máu, bệnh ác tính.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
12



Nghiên cứu mơ tả cắt ngang có so sánh nhóm đối chứng.
2.2.2. Cỡ mẫu
Cỡ mẫu thuận tiện
2.2.3. Nội dung nghiên cứu
2.2.3.1. Khai thác tiền sử


Tiền sử gia đình: chú trọng THA, ĐTĐ, béo phì...



Tiền sử bản thân bao gồm:

- Tiền sử THA, thời gian và mức độ THA, các giá trị HA trước đây. Điều trị thuốc hạ HA
trước đây, mức độ đáp ứng, tuân thủ điều trị.
- Các triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh tim mạch, tai biến mạch não, rối
loạn mỡ máu...
- Tiền sử ĐTĐ, điều trị ĐTĐ (loại thuốc, liều lượng, khả năng kiểm sốt đường máu).
- Các thói quen, lối sống như là chế độ ăn mỡ, hút thuốc lá (gói.năm), uống rượu,
chế độ ăn nhiều muối, tập thể dục, trình độ giáo dục, điều kiện sống...
- Các yếu tố về môi trường ảnh hưởng THA.
- Tiền sử mắc bệnh trước đây.
2.2.3.2. Thăm khám tổng quát
- Đo HA đúng quy trình, đo HA các tư thế và đo HA tứ chi.
- Khám động mạch: bắt mạch quay, mạch cảnh và mu chân hai bên, nghe các động
mạch lớn như: ĐM cảnh, ĐM chủ bụng, ĐM thận hai bên, ĐM bẹn.
- Khám toàn trạng, chiều cao, cân nặng.
- Thăm khám hệ tim mạch và các hệ cơ quan khác.


13


- Tìm căn nguyên THA thứ phát để loại trừ.
- Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích).
- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có thái độ điều trị
đúng mức và đạt chuẩn lấy vào nghiên cứu.
2.2.3.3. Các tham số nghiên cứu
* Tuổi và phân nhóm tuổi:
Đối tượng đưa vào nghiên cứu từ 40 tuổi trở lên dựa vào tháng dương lịch, tính
12 tháng là 1 tuổi. Tuổi được tính đến năm đang tiến hành nghiên cứu và được chia
thành các nhóm tuổi sau:
- Từ 40 đến 59 tuổi
- Từ 60 đến 79 tuổi
- Từ 80 tuổi trở lên
* Giới: Nam và nữ.
* Hút thuốc lá:
Theo tiêu chuẩn của nghiên cứu COMMIT (Community Intervention Trial for
Smoking Cessation): bệnh nhân được xem là người có hút thuốc lá hiện là người đang
có hút thuốc lá và đã hút ít nhất 100 điếu trở lên. Người bệnh chưa bao giờ hút thuốc
lá hoặc có hút nhưng đã nghỉ hút ít nhất là 5 năm gần lại đây được xem là người không
hút thuốc lá [13].
* Chỉ số khối cơ thể (BMI):
+ Đo chiều cao và cân nặng:
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn hiệu TZ 20 đã
được đối chiếu với các cân khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.
Bệnh nhân đứng thẳng tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, hai chân song song
14



trên mặt cân, hai ngón cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt sau cân, chỉ mặc quần
áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ, không cầm bất kỳ một vật gì. Kết quả
tính bằng mét, sai số không quá 0,5cm.
Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20 được chuẩn hóa trước khi sử dụng.
Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg và sai số khơng q 100g.
Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác đến 1cm. Đơn vị biểu thị: cân nặng
(P) = kg, chiều cao (H) = m.
+ Tính chỉ số BMI:

BMI =
Dựa theo công thức sau:

P kg
( )
H 2 m2

Đánh giá chỉ số BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì của các nước ASEAN,
giống với tiêu chuẩn người trưởng thành châu Á [1], [10]:
Bảng 2.1. Đánh giá BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì của các nước ASEAN
[1], [10]
Loại

BMI

Gầy

<18,5

Bình thường


18,5 - 22,9

Tăng cân

¿ 23

Nguy cơ

23 - 24,9

Béo phì độ 1

25 - 29,9

Béo phì độ 2

¿ 30

+ Vịng bụng:
Cách đo: bệnh nhân đứng thẳng người, hai bàn chân dang rộng bằng bờ vai,
trọng lượng cơ thể phân đều lên hai chân. Thở đều, đo lúc thở ra nhẹ tránh co cơ bụng.
15


Dùng thước dây không giãn (đã được đỗi chiếu với thước đo kim loại) có kẻ vạch từng
cm, đo vịng bụng ngang qua rốn. Đơn vị đo là cm.
Đánh giá vòng bụng theo tiêu chuẩn của TCYTTG năm 2002 áp dụng cho người
trưởng thành châu Á được gọi là béo phì dạng nam (béo bụng) khi vịng bụng

¿


90cm ở nam và ¿ 80cm ở nữ [6].
* Định lượng Bilan lipid máu:
- Phương tiện: Bằng máy sinh hóa tự động của hãng OLYMPUS đơn vị Xét nghiệm
Trung tâm - Bệnh Viện Nhân dân 115.
- Tiến hành: Mẫu máu được lấy vào sáng sớm, bệnh nhân chưa ăn. Định lượng lipid
gồm: Cholesterol toàn phần (CT), Triglyceride (TG), HDL-C (High Density
Lipoprotein-Cholesterol) và LDL-C (Low Density Lipoprotein-Cholesterol). Sử dụng
phương pháp so màu enzym.
- Phương pháp định lượng cholesterol máu:
Định lượng CT theo phương pháp CHOP - PAP: CT được xác định sau khi thuỷ
phân và oxy hoá với enzyme. Chất chỉ thị Quinophenazon được tạo thành từ hydrogen
peroxid và 4 aminophnazon với sự có mặt của phenol và peroxidase.
- Phương pháp định lượng Triglycerid:
Định lượng bằng phương pháp so màu enzyme theo kỹ thuật Triglycerid GPO PAP.
- Phương pháp định lượng HDL-C máu:
Định lượng bằng phương pháp so màu enzyme theo nguyên lý: Chylomicron,
VLDL (Very Low Density Lipoprotein), LDL được kết tủa bởi acid phosphotungstic
và magnesiclorid, sau đó tiếp tục định lượng giống như Cholesterol theo kỹ thuật
CHOP- PAP.
- Phương pháp định lượng LDL-C máu:
16


Nồng độ TG < 4,57 mmol/L trong nhóm bệnh và nhóm chứng do đó có thể tính
LDL-C theo cơng thức Friedwald: LDL-C = CT - (HDL-C) - TG/2,2.
Bảng 2.2. Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III [7]
Thành phần

Total Cholesterol


Nồng độ mmol/l

Đánh giá nguy cơ

<5,2

Tốt

5,2-6,2

Cao giới hạn
Cao

¿ 6,2

HDL - Cholesterol

LDL - Cholesterol

<1

Thấp

>1,6

Cao

<2,6


Tối ưu

2,6-3,4

Gần tối ưu

3,4-4,2

Cao giới hạn

4,2-5

Cao
Rất cao

¿ 5

Triglyceride

<1,7

Bình thường

1,7-2,3

Cao giới hạn

2,3-5,7

Cao

Rất cao

¿ 5,7

* Điện tâm đồ (ECG):
Sử dụng máy điện tim sáu cần đo tại phòng điện tim Bệnh Viện Nhân dân 115.
- Đo 12 chuyển đạo thông thường, nếu nghi ngờ nhồi máu ở thất phải hoặc vùng sau
thì đo thêm V3R,V4R, V7 đến V9 hoặc đo cao lên một khoảng liên sườn.
- Phân tích điện tim về nhịp, tần số, trục, các sóng.
17


* Siêu âm tim:
Thực hiện tại phòng siêu âm tim (SAT) Bệnh Viện Nhân dân 115. Dùng máy
SAT nhãn hiệu PHILIPENVISER CHD. Đo các thông số siêu âm theo khuyến cáo của
Hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) năm 2009.
Cho bệnh nhân nằm nghỉ khoảng 5 phút, trước khi SAT bệnh nhân được thăm
khám lâm sàng tim mạch. Kiểm tra nguồn điện, máy và mắc các điện cực để đo ECG
đồng thời. BN nằm hơi nghiêng trái một góc 45 độ, bộc lộ vùng ngực và bôi gel siêu
âm, người khám ngồi bên phải BN. Ðầu dò sector điện tử 2.5 hoặc 3.5 MHz.
Hình ảnh siêu âm được ghi ở tốc độ 100mm/giây, đo ở cuối kỳ thở ra để hạn
chế ảnh hưởng của hô hấp lên phổ doppler. Thực hiện siêu âm 2D để tính phân
suất tống máu thất trái (EF).
Phân suất tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction – LVEF) bình
thường: 55-80% [19].
2.2.3.4. Phương pháp đo chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay (ABI)
Có 2 kỹ thuật đo cơ bản là đo thủ công và đo bằng máy tự động. Trong phương
pháp đo thủ công, HA của tứ chi được đo lần lượt sau đó tính tốn ra các chỉ số của
từng bên. Hai vị trí vùng cổ chân cần đo là ống gót (ĐM chày sau) và mu chân (ĐM
chày trước), giá trị HA cao hơn được lấy để tính chỉ số ABI. Tương tự với các trị số

HA đo được ở vùng cánh tay thì cũng lấy trị giá trị cao nhất để tính ABI. Kỹ thuật đo
thủ cơng có độ chính xác cao hơn nhưng mất thời gian đo và tính tốn.
Hiện nay có nhiều máy đo ABI tự động hiện đại, chỉ cần lắp 1 lần các bộ phận
đo ABI vào cổ chân và cánh tay ở cả hai bên của BN, sau đó bấm máy. Máy đo sẽ tự
động đo và tính tốn chỉ số, in ra kết quả có sẵn. Đo tự động được thực hiện nhanh
chóng, rút ngắn thời gian thăm khám nên rất thuận tiện trong y học thực hành.
Ngồi đo ABI ở trạng thái nghỉ thì trong những trường hợp nghi ngờ sẽ được
thực hiện đo ABI gắng sức,tức là chỉ số ABI sẽ được đo ngay sau khi BN thực hiện đi
bộ liên tục trên máy tập với tốc độ 2 m/ph (5 km/h) trong thời gian 5 - 6 phút.
18


2.2.3.5. Phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm và tốc độ sóng mạch
* Phương tiện: Sử dụng thiết bị Agedio B900, version 1.3 (Germany) (Hình 2.1)
và ứng dụng Agedio K520 (Hình 2.2) để phân tích kết quả thu được từ thiết bị Agedio
B900 thơng qua kết nối Bluetooth.

Hình 2.1. Thiết bị Agedio B900

Hình 2.2. Ứng dụng Agedio K520

* Các quy định đối với BN trước và trong khi đo: Tương tự phương pháp đo HA
động mạch cánh tay.
* Ứng dụng Agedio K520:
- Cài đặt: Trên các thiết bị iPad 3 Retina, 4 Retina hoặc iPad Air, iPad mini,
iPad mini Retina, hệ điều hành từ iOS 7 trở lên.
- Có thể làm việc ở chế độ offline, khơng u cầu kết nối mạng Internet.
* Các bước tiến hành:
- Bước 1: Mở ứng dụng Agedio K520 và nhập thông tin BN (Hình 2.3):
+ Giới: Nam/Nữ


+ Tuổi: Tối thiểu 20 tuổi, tối đa 100 tuổi.

+ Chiều cao: 45 – 250 (cm)

+ Cân nặng: 30 – 200 (kg)

19



×