- Tén goi: Co chất/tác dụng/Cơ chất — tác dụng + ase
- Phân loại: cơ chât: tham gia phản ứng, enzym: xúc tác
E.oxh — khử
E.vận chuyển nhóm
(oxidoreductase)
(transferase)
Chuyên H› từ cơ chất | Chuyên
này sang cơ chất khác
Ha
1: ENZYM
vd: urease, oxidase, lactat dehydrogenase
E.thủy phân
(hydrolase)
ko phải | Gắn OH từ H›O
Theo tác dụng
E.phân cắt
(lyase)
E.đơng phân
(isomerase)
E.tong hop
(ligase)
Chun nhóm hóa học, | Chun thứ tự các nhóm | Tơng hợp chất mới, cân
ko có HO
ATP (-> ADP +P;)
Theo cau tao
E.thuân: chỉ có a.a
- Vitamin:
Vitamin
Thiamine (B1)
nhóm
CHUONG
| E.tap: Holoenzym = Apoenzym + Cofactor (ion KL hoaic Coenzym: vitamin hoặc dân xuất của vit)
Coenzym
Thiamine pyrophosphate
Hậu quả nếu thiểu vit
Loại pứ
Beriberi (giảm cân, đau tim, rôi loạn chức năng TK): | Chuyên nhóm aldehyde
thiéu e.pyrvate dehydrogenase -> ứ đọng pyruvate
-> thối hóa TK vận dộng, tê liệt
Riboflavi (B2)
Flavin adenine dinucleotide (FAD)
Cheliosis, stomatitus góc (tơn thương miệng + viêm da) | Oxy hóa — khử
Pvyridoxin (B6)
Phosphate pyridoxal
Tram cam, nham lẫn. co giật
Chuyên nhóm amin (AST, ALT)
A.nicotinic (miacin) | Nicotinamide adesine dinucleotide (NAD) | Pellagra (viem da, trầm cảm, tiêu chảy)
Oxy hóa — khử
A.pantothenic
Coenzym A
Cao huyệt áp
Chuyên nhóm acyl
Biotin
Phức hợp bioti-lysine (sinh học)
Phát ban về lông mày, đau cơ, mệt mỏi (hiểm)
Chuyên nhom carboxyl
A.folic
Tetrahydrofolate
Thiéu mau, di tật ông TK
Tong hop thymine
BI2
5’-Deoxyadenosyl cobalamin
Thiéu máu, thiêu máu ác tinh, nhiém toan methylmalonic | Chuyén nhém metyl
C (A.asocorbic)
Suy thận (sưng phù, chảy máu. xt huyệt dưới da)
Chât chơng oxy hóa
- Enzym: giảm năng lượng hoạt hóa của các pu -> Co chat dé đạt mức năng lượng đê đi vào trạng thái chuyên tiếp -> pứ diễn ra
- Đơn vị đo hoạt độ enzym: TU (hoặc U), lượng enzym làm biết đổi 1 mol cơ chất -> sp trong lp 6 25°C
- Tốc độ hoạt hóa enzym: tỉ lệ thuận (nồng độ enzym, t°-đến mức nào đó, pH tối thuận,
— thường là ion KL, hoặc á kim (Br, CÌ) -> tạo nên một vi
trí hoạt động tích điện dương đề tác động vịa nhóm tích điện âm của cơ chất -> thay đổi câu hình ko gian của e., ơn định cấu trúc bậc 3 và 4, liên kết cơ chất),
chât ức chê
Ức chế thuận
¡nnghịch: găn với enzym tự do hoặc phức hợp ES
Ức chế ko thuận
Uc ché canh tranh
- Vmax, Kmkodéi
—
Uc chế phi cạnh tranh
|- Vma+ Km giảm
Úc chế ko cạnh tranh
- Vmạy giảm, Km ko đôi
Uc ché hon hợp
- Vmax, Km thay đôi
- Tranh găn với cơ chât | - Gắn vào phức hợp ES -> bât hoạt | - Chât ỨC găn vào ES, hoặc S găn vào | - Giông phi cạnh tranh
E-UC -> bat hoat
nghich
Gắn với trung tâm
hoạt động -> bât hoạt
(thường là chât độc)
CHU ‘ONG 2: NANG
LU ONG
SINH HOC
- Năng lượng sinh học (sự oxy hóa sinh học/sự hơ hấp tế bảo): từ glucid,pr và lipid -> tạo năng lượng
- NADH (từ 3 nhóm chất): dạng khử của NAD” (có khác biệt về độ hấp thu quang học -> đo hoạt độ enzym)
- FADH:: dạng khử của FAD*”
- Chu trình Crep
da
TT
¿iiii1ii|(liáä(¡
dd“
:
:
-lems :
eee
re
=$ :
j
`
`
.
:
$
1f4
‡
+
5
:
.
+
»w
`
t3
9
*
hima
|
@
›
1
*
ị
:
tA
te
4
os
|
o
oi
Siu
Sues
KG
ở
la
.
=:
1FAM,
+
~%
1
m
:
°
rr
Te
»
⁄ ATf
~
:
:
Mapes
:
to
..*
!0 8T?
=
t
erst
25
*
CA
7
:
OW
a
yr
7
wg
.
=
alte
>a"
pss
`
te
.
~
|
wag
*
:
:
:
:
:
oe
.
Mu
ee
t
+
}
se
=es2
:
:
Me
F
Femanđ
mt
ôđ
TH...
(Đ5õi
Sa
Sa
(eh
care
AT
ii
(001
ts?g
>inte
wnt
i
\(
(i06
4
5
( 3,4,8)
sng
a
ta"
.
Ơ
a
ax
xeu
^
4 Ncav)
t
:
:
2NADE
:
:
a
kxẩ
f 1a
s
a
am talysis
a
+
at
Cua
ta
crete rs eeoc9040/0100t0stứsopseeg+f490710Pfs4eeie
s54: (11/141
(il41/i414((12i1(i4i1((|
Chm
Gtỡnh"
rer
rcesse
riers
ere ereseeeetinesreeesorertisesrseeseree
°
| Sos
E32
`
Eeos
.
_
tổ
.-
*
+
#
i
:
:
.s
-
_
e.S
ene
a
-
ý
£
>‹
>
-
*
aeSee OPP
PP Pee
hee
woe ee weer
ef Ptevese l
wee rr weeee
S61/4041441440066621244ã/41161240062
b2:
+ Két qua: 2 nguyén tir duéi dang acetyl CoA -> a.oxaloacetic,
4 cặp H› ra khỏi chu trình:
eeoetee
Petcare
Sateen
et
tere rs sweeet
OF
eT erie eee
†
ee ete ee er Tree
|š)
"
`
/
/
Jf
#
;
ì
°‹oo +
‹
=
os
j
°
°
|
\\
+
+.
:
sa
(183
-
=o
:
+
as
Ặằ
;.
tì
;
`
:
+*°
ÌF +
°
j >3
.
:
.
°
°
6
`"
he
e°nc
se
-Õ
3:
et eee
eeeeee (14(Á4044446À264(42((4114046ááá(i(i0i4404ááá4:)lä¡ì
2 nguyên tử đưới dạng CO› do pứ khử CO2 ở pứ 3 và 4
và HEME
-> 9ATP
1 Ik phosphat giàu nang lượng ở GTP -> IATP
+ Đặc điểm: xảy ra trong ty thé, ái khí
+ Ý nghĩa: GÐ thối hóa chung cuối cùng, cung cấp nhiều năng lượng, cung cap chat trung gian cho các quá trình khác
- Hoạt chất giàu năng lượng: 3NADH, 1FADH;, 1GTP
CHUONG 3: CẤU TẠO CARBOHYDRAT
Liên kết œ — 1,4
Liên kết a — 1,6
Mono | -OH bên trái (L). bên phải (D): D nhiêu hơn
Glucid lién hop
| _ ŠMkhửữnhỡm carbenyisinhra các polyalol, hay các ago
- Tất cả đều bị khử (Fehling)
Se
;
eta
~ D-fructose bj khir thanh ca D-mannitol va D-sorbitol
⁄_ Ð-Galactose bị khứ thành D-ducitol
- Ứng dụng
#. Sorb#ol: thuốc nhuận tràng. điều trị ngộ độc cắp
contro
Di
maltose
Poly | Amilose, amilopectin, glycogen
Tap (Carbohydrat <4%: mucopr,
chondroitin sulphat, heparin
| Nguôn gốc
Câu tạo
(<013 ond
9°
(1-15 g6)(1.52 gø)
page)
Maltose
on a B-1,4-glycosid.. ..,
H
WAS)
On
Tính khử
Tinh tan
Độ ngọt
ID aieione-E
B-D-glucopyranose
+
Kho tan
Ít ngọt
Succrose
| Mâm lúa, mạch nha
=. a-1,4-glycosid, |,
H
9H
HA,
OH
on
H
Thanh phan
v Mannilol: thuốc lợi niệu thẳm thấu, giảm nhãn áp
- proteoglycan
Amilopectin, glycogen (gốc nhánh)
- glycopr
>: glycopr): A.hyaluronic, keratan sulphat, | - glycolipid
Lactose
Sữa
(1 git)
ĐC
H
H
O.
HA,
Al
0
OH
a-D-glucopyranose
B-D-glucopyranose
=
Rat dé tan
Khá ngọt
4K
Ma, củ cải đường
cHzon đ-1,2-glucozid
OH
H
OH
HAI
„
OH
OO
HA,
OH
OH
H
H
OH
#
a-D-glucopyranose
-D-fructofuranose
Dé tan
Rất ngọt
- Thoai hoa
CHUONG
4: CHUYEN HOA CARBOHYDRAT
Số pứ, pứ 1 chiều, enzym
- 10 pứ, 3 pứ 1 chiêu
- Hexokinase; Phospho-fructokinase-1;
phospho-glyceratkinase
- Enolase (pứ 9, bỏ nước của 2phosphoglycerat >< NaF: chéng déng)
Chat dau
Chất cuối
Ý nghĩa
Glucose | Đường
Glucose -> G-6-P | 2 Pyruvate -> phụ | - Ai khí: chuyên thành A.CoA -> tạo 35-37 ATP
phân
thudc vao nong d6 | - Yém khi (LDH): tao lactat + tai tao NAD* tir
oxy
NADH cung cấp cho ái khí -> cạn kiệt NAD”
-> tạo 2ATP
- Tạo nhiều sản phẩm trung gian
Pentose
3 phân tửG-6-P | 2 phân tử 6C + 1 | ko cung cap ATP, cung cấp NADPH, ribose-5phosphat
G-3-P
phosphat
a.uronic | Cung cap a.ascorbic (vitC) + a.glucoronic (pir lién hop ở gan)
Fructose
- Hexokinase -> F-6-P
- Fructokinase (gan) qua 6 ptr -> F-6-P
- F-6-P — hexose phosphat isomerase (d6ng phan héa) -> G-6-P
Galactose
Galactose — galactokinase -> G-1-P -> 3 ptr -> Glucose-1-phosphat —phosphoglucomutase -> G-6-P
Mannose
Mannose —hexokinase -> M-6-P — phosphomannose isomerase ->
- Tan tạo đường: sự tong hop glucose va glycogen tir nhitng chat ko phai carbohydrat
_
Con đường
Chất đầu
Đặc điểm
Tông hợp glucose từ pyruvat
Pyruvat
Tao ra 4ATP + 1 glucose
Chu trình Cori
Chu trinh glucose-alanin
Lactat
Alanin
Lactat tir co de chuyén vé gan -> glu
Glu -co-> alanin —gan-> glucose
- Xay ra khi đói và khi cạn kiệt gÌycogen dự trữ -> cung
câp ølucose cho các mô, đặc biệt là mô thân kinh
- Gan (chủ yêu), vỏ thận + ruột
- GAN — noi duy nhat tan tao glu tir cac sp khac
- Ý nghĩa của việc xúc tác pứ khi thối hóa, liên hệ lâm sàng tiêu đường
- Tơng hợp và thối hóa glycogen điễn ra vào khi nào?
+ Thối hóa (cơ và gan): TB cần ATP, glycogen đc thối hóa thành GóP, 3 enzym (glycogen phosphorylase, enzym cắt nhánh, phosphoglueomutase: G1P->G6P)
+ Tổng hợp (tất cả, chủ yếu ở gan +cơ): cần pr môi glyeogenin
- Lâm sàng
+ Chân đoán ĐTĐ, phân biệt ĐTĐ tuýp I va II
*Chân đốn: *#Trường hợp glucose máu tăng khơng rõ ràng, cần lặp lại xét nghiệm một lần nữa.
1. Glucose huyết tương khi
mmol/L*
2. Glucose huyét tuong 2h sau nghiệm pháp dung nạp glucose đường
Ẩ
Ầ
=
(48 mmol/mol mau Mi Xét
aia | này phải được thực hiện ở phỏng thí nghiệm được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn q uoc te.
4. Glucose huyét tương
kèm theo có triệu chứng kinh điển của ĐTĐ (ăn nhiều, gầy nhiu, tiờu nhiu, uụng nhiu)
STT c iờm
(â
@ ơi
\
+>
WON
1
10
11
12
13
14
15
C ch
|
Dch t học
ĐTĐ tvpe 1
ĐTĐ type 2
Bệnh tự miễn, đặc trưng bởi sự
phá hủy tế bào B đảo tụy
Sự phối hợp giữa kháng insulin và suy
5 - 10% ĐTĐ
giảm tương đối insulin
90 - 95% ĐTĐ
Tuổi khởi phát
<30 tuổi
>40 tuổi
Đái nhiều, khát nước
Rõ rệt
Thường có
Thường khơng
Binh thường hoặc tăng nhưng khơng
Thể trạng
Cách khởi bệnh
Gày
Ram r6
Thường béo phi
Từ từ, không rõ ràng
Ăn nhiều, sút cân
Có
Ơn hịa, ít rõ rệt
Khơng phổ biến
Insulin huyết tương
Thấp hoặc khơng có
(thiếu tuyệt đối)
đáp ứng đủ nhu cầu (thiếu tương đối)
Tăng ceton máu, niệu
Lệ thuộc insulin ngoại sinh
Có
C-peptid
Giảm rõ rệt
Glucagon huyết tương
Kháng thể kháng tiểu đảo
Tăng
Có
Liên quan kháng nguyên HLA
DR3, DR4
Bệnh sử gia đình
Khơng phổ biến
Khơng
Bình thường hoặc tăng
Bình thường
Khơng
Khơng
Thường gặp (người có bố, mẹ, anh chị
em bi DTD typ 2 nguy cơ mắc cao hơn)
+ Cơ chế biến chứng xuất hiện glueose niệu: Giảm insulin về số lượng và chất lượng nên sự hấp thu glucose vào tế bào do GLUT4 giảm dẫn đến nồng độ
glucose máu tăng cao. Khi glucose máu tăng cao quá ngưỡng tái hap thu của ống thận (10 mmol/1), glucose sẽ đào thải ra ngoài nước tiéu glucose niéu).
+ Bénh galactose mau bam sinh: bénh ly di truyén lan, gây ra rồi loạn chuyên hóa đường đơn galactose, khiến trẻ khơng chuyền hóa được đường này thành
năng lượng sử dụng mà tích tụ trong máu, gây độc cho não, mắt, gan và thận. Cơ chế: Thiếu hụt 1 trong 3 enzyme: J Type I (classic): Galactose-1-phosphate
uridyl transferase. v Type II: Galactokinase. v Type II: UDP Galactose-4-epimerase. Triệu chứng: còi cọc, tiêu chảy sau ăn sữa; chậm phát triển trí tuệ: ứ đong
gây tăng galactose máu; có galactose niệu. Điêu trị: Chê độ ăn khơng sữa (lactose)
+ Bệnh beriberi: Bệnh xuất hiện khi có sự suy giảm thiamin trong thức ăn, (thiamin bình thường có nhiều ở lớp vỏ ngoài của gạo, sẽ giảm nếu xay sát gạo
kỹ). Vitamin B1 cấu tạo nên thiaminpyrophosphat (TPP). là coenzym của 3 enzym:V Pyruvat dehydrogenase (xem lại thối hóa pyruvat); v ơ-cetoglutarat
dehydrogenase (xem lai chu trinh Krebs pu 4)
Các transketolase (xem lại chu trình pentose)
-> Hoạt độ các enzym trén thap — gay ứ đọng pyruvat và œ-cetoglutarat -> Gây độc TK vận động. Triệu chứng Thần kinh ngoại biên (đau tay chân, suy yếu hệ
thơng cơ, tê bì, rồi loạn cảm giác da) và Tim (có thể to, hoạt động suy yếu).
CHUONG 5: HOA HOC LIPID
- Nhiét d6 nong chay
Nhiệt độ nóng chảy (°C)
Lauric
Axit béo bao hoa
44.2
Myristic
Palmitic
53,9
63,1
Stearic
Axit béo ko bao hoa
69.6
Arachidic
Lignoceric
Palmitoleic
Oleic
Lenoleic
76.5
86,0
-0,5
13,4
-5
Lenolenic
Dâu dừa
Thiên nhiên
Mỡ động vật, dâu thực vật
Dâu lạc, sáp động thực vật
-11
Arachidonic
-49,5
- Thực phẩm chứa: choline (thịt nac ga, cá, thịt lợn nạc, trứng, thịt bị, tơm, bơ đậu phộng, sữa ít béo, bơng cải xanh và đậu xanh), cholesteron (Trứng, phơ mai,
tơm cua, thịt bị; XÂU: đồ chiên, nướng), dẫn xuất cholesterol (vitD: cá hôi, cá trích, cá mịi, cá ngừ, dầu gan cá tuyết, hàu, tơm, lịng đỏ trứng...)
- Vận chun lipid trong máu:
+ lipoprotein = lipid + apo (pr dặc hiệu, ít nhật 9 loại), lk băng Vander-Waals
Lipopr
Hình dạng
Apo
lipid
Chylomicron | Kích thước lớn | ApoB-48,
(CM)
nhất, tỷ trọng thấp | ApoC-II,
nhất
ApoE
Triglycerid ngoại sinh
(thức ăn)
Dac diém
- Chỉ đc tông hợp băng lưới nội nguyên sinh của
- Chỉ có mặt trong thời gian ngắn sau bữa ăn giàu mỡ -> đục huyết tương -> biến
mat sau vai gid
VLDL
LDL
IDL
HDL
Ty trong rat thap
| ApoB-100,
Triglycerid nội sinh
ApoC-I -> III, | vao hé tuan hoan
ApoE
Ty trong thap
ApoB-100
Cholesterol,
cholesterol este
Tỷ trọng trung gian ApoB-100,
Cholesterol este
(gita
LDL)
VLDL
Tỷ trọng cao
và | ApoE
ApoA-I
Cholesterol
- Đên mô mỡ, tim, cơ xương, apoC-II hoạt hóa lipopr lipase -> giải phóng a.béo
- Phần CM cịn lại -> gan -> thối hóa bởi lyzosom
- Tong hop tir TB gan
- Đến mô mỡ apoC-II hoạt hóa lipopr lipase -> giải phóng a.béo
- VLDL tàn dư -> thối hóa bởi lyzosom
- Vận chun cho các mô. găn vào recepter đặc hiệu và đc đưa vào trong
-“Xấu” -> xơ vừa động mạch
- VLDL -mat apoC + giai phong triglycerid + thém cholesterol este -> IDL —
thối hóa nhanh-> LDL
- Tạo thành ở gan và ruột non
- HDL mới sinh hình đĩa -> HDL-3 -> HDL-2 (nhớ e.LCAT)
ˆ “Tốt” -> cận chuyền cholesterol từ mô ngoại v1 -> gan -> tạo muối mật
CHUONG 6: CHUYEN HOA LIPID
- Con đường chuyển hóa chính: beta oxh (oxh xảy ra ở vị trí C3)-> Acetyl CoA
+ Nơi diễn ra: ty thể + peroxisome (TB gan -> thiếu đột biến NST X -> bệnh Zelleger)
+ Ax.béo có C < 12ko cân pr vận chuyền qua màng ty thể, lớn hơn cần pr CARNITIN (chất béo phải đc->acetyl coA tre khi vào ty thể)
+4GĐ: pứ khử hdro lần 1 -> pư kết hợp nước -> pứ khử hydro lần2 > pit phan cat tao acetyl coA
+ 4 GÐ này tiếp tục tiến hành cho đến khi chỉ còn 1 phân tử acetylCoA (2C)
Vd: 1 a.palmific (16C) -7 vịng oxy hóa-> § AcetylCoA
+ A.béo (2nC) -> n AcetylCoA + (n-1) FADH: + (n-1) NADH
Mà 1AcetylCoA -> 12ATP:; IFADH: -> 3ATP; INADH -> 2ATP =>
- Sự tạo thành thê ceton <-tốc độ tạo thành (gan) > khả năng sử dụng (mô ngoại vi)<- oxy lypid dữ trữ đề bù đắp <- thối hóa glucid giảm <- đói glucid/đái đường
AcetylCoA (TB gan) -> chu trình a.citric / tao thé ceton (acetoacetat, D-B-hydroxybutyrat, aceton)
+ Nao: khi d6i 75% NL dén tir D-B-hydroxybutyrat, binh thudng 1a 100% glucose
+ Mơ ngoại vi: D-Ø-hydroxybutyrat =oxh-> acetoacetat hoạt hóa-> acetoacetylCoA —phan tach-> 2AcetylCoA
=> Bệnh lý: Thiếu NADPH-coenzym (hexose monophosphat) đề tơng hợp a.béo: thiếu succinylCoA đề hoạt hóa acetoacetic
- Tổng hợp lipid (ở đâu, các chất trung gian, nguyên liệu)
Nơi diễn ra
Nguyên liéu/chat trung gian
A.béo | A.béo mạch | Bào tương
- NL: AcetylCoA
bão hòa | ngăn và TB
- Chât trung gian: MalonylCoA
:
Dac diém
- 6 ptr lién tiép
- Phức hợp multienzym (a.báo synthetase): 6 enzym + 1 pr
có sơ
cacbon
chan
A.béo mạch | Lưới nội chất trơn (ưu | - NL: Palmitat
dài
A.béo | Bình
ko bão | thường
hịa
thé hon) + ty thé
Lưới nội bào (gan+mỡ) | - Tién chat: A.palmitic + A.stearic
- Enzym: -CoA desaturase (monooxygenase)
Eicosanoid | Tuy loai
Triglycerid
- Chat trung gian (cho C): MalonylCoA
Tb
của
(gantmỡ) +
cao
Glycerophospholipid | M6 DV
y-linolenat (tir linolenat)
-> A.arachidonic
- Hình thành palmityl ACP -> tao a.palmitic tự do
(e.thioesterase)/chuyên sang CoenzymA (tạo palmitylCoA)
Điền hình palmitylCoA 16C thành stearoylCoA 1§C
- Tong hop a.palmitoleic + a.oleic
- Ko tơng hợp đc a.linoleat + œ-linolenat -> TA
- Hau hét các mô: A.arachidonic -COX-> Prostaglandin H2 ->
Prostagandin/Thromboxan
- Tb bach cau, tim, nao, phd, lach: A.arachidonic -gin Oxi =
e.lipooxygenase -> leukotriene
ĐVCXS | Tiên
chất:
glycerol-3-phosphat, | - G3P: tông hop tir hydroxyacaton phosphat/glycerol tu do qua
TV bậc | acylCoA
enzym
G3P
dehydrogenase (bào tương)/glycerol kinase
- KQ: thường là triglycerid hỗn hợp
(gan+than)
- monoglycerid hap thu ở ruột đc acyl hóa trực tiếp
- Nguyên liệu: a.phosphatidic
- Phosphatidylethanolamin (cephalin): e. Găn chặt vào lưới nội
chất
- cytidin nucleotide: chất vận chuyên
- Phosphatidylcholin (lecithin): methyl hóa trực tiếp nhóm amin
của cephalin hoặc sử dụng cholin (ngoại sinh hoặc từ thủy phân
lecithin)
- A.a
CHƯƠNG 7: HÓA HỌC AA, PR, HEM
20 a.a
A.a
Nhân thơm | Phenylalanin (Phe/F)
(3)
hức nhóm
sulfur(2)
Tyrosin
(Tyt/Y)
Mach thing
Cystein (Cys/C)
| Methionin (Met/M)
A.béo, ky | Glyein (Gly/G)
Alanin
eucin
we
(Le
Valin (Val/V)
Isoleucin (Ile/T)
Phân cực. ko | Threonin (Thr/T)
tích điện (4) | Serin (Ser/S)
Asparagin (Asn/N)
Glutamin (Gln/Q)
Mang dién | Asparat (Asp/D)
am (axit) (2) | Glutamat (Glu/E)
Mang dién | Histidin (His/H)
duong (bazo) | Lysin (Lys/K)
(3)
Nhóm
Tryptophan (Trp/W)
nước, khơng | Prolin (Pro/P)
phân cực (6)
Ala + vong thom
Đặc điểm
Arginin (Arg/R)
Chứa nhânthơm
Acid amin
Gly, Ala,Val,
Leu. Ile
Phe,Trp,Tyr
Đơn giản nhật
Chứalưuhuỳnh — Cys, Met
Gly + CH
ie —
Ser, Thr, Tyr
Cơ thể ko tự tơng hợp
tole
ee
Có vịng
- Chức năng pr: van chun, phân tử bám dính, hormon, kênh trao đơi ion,
- Tính tan và kết tủa/lắng phụ thuộc yêu tố nào: nồng độ muối
+ Tính tan: trong nước, pr tồn tại ở dạng keo: pr hình cầu tan; độ tan
+ Tủa: ko bị phá hủy hồn thồn, có thê đảo ngược: mất lớp áo nc ->
Myoglobin
Cau tao
1 chudi polypeptid + 1 nhan Hem
- Nhân Hem: Fe”” ở giữa vòng protoporphyrin IX,
- Lõi ky nước, bề mặt ưa nước
Vai trị
- Tơn tại ở trong cơ
- Dự trữ oxy trong thời gian ngắn đề co cơ
Ái lực với oxi
1 phân tử oxy
Có tính kiềm
imin
Lys,ArgHis
Pro
enzym
ảnh hưởng bởi nồng độ muối
dễ bị tủa (dung môi hữu cơ: côn)
Hemoglobin
4 chuỗi polypeptid + 4 nhân Hem
Ik 4 N từ 4 vòng pyrrol, chỉ bị oxigen hoa ko oxh
- Tôn tại ở hông câu
- Vận chuyên oxy
4 phân tử oxy
Tinh chat
Khơng phân cực, Ky nước
Khơng hoặc ít phân cực, ky nước,
hấp thụ quang
Khơng hoặc ít phân cực, ky nước.
Cys có thể tạo liên kết dlsulfur
He
nh
"ức có thể bị
oes ae
Phân cực, ưa nước, tích điện đương
Khơng phân cực, ky nước
CHUONG 8: CHUYEN HOA AA
* THỐI HĨA
- Thủy phân pr (sự tiêu hóa pr ngoại sinh): nội sinh/ngoại sinh -> a.a -> thối hóa
Nội sinh
Ngoại sinh
- Trong bao tuong
- Bat dau tir da day; pH 1-2: pha huy câu trúc bậc 2:3:4
- Trong Ïyzosome
- Ruột non, pH kiêm -> bât hoạt pepsin
- Hệ thơng thối hóa proteasom (nhân thật: phức hợp protease | - Pepsinogen —HCl-> pepsin (cat lk của a.a nhân thưm 6 dau N
MT
Enzym
26S): thối hóa pr sai sót hoặc ở thời điểm nhất định (pr có đời
Cơ chế hấp thụ aa
- Thối hóa aa:
sơng ngắn)
Pr UBIQUITIN: gan > 4 Ubiquitin -> tin hiéu dé proteasom
giáng hóa pr thành a.a
Ubiquitin lk voi pr cơ chat= Ik isopeptid voi a.lysin
- Hệ thống thoai héa tron lyzosom: pr cé di séng dai (DVCXS)
- Tái sử dụng
- Thối hóa thành sp trung gian khác. bị đào thải ra ngoài
tận)
- Trypsinogen —enterokinase-> trypsin (thủy phân lk peptid cua
a.a. kiềm) -> hoạt hóa các zymogen tụy khac (trypsinogen,
proelastase (thủy phân lk các a.a nhỏ), chymotrypsinogen (a.a.
trung
tính)
procarboxypeptidase
(Ik
của
đầu
C-tận),
proaminopeptidase (Ik của đầu N-tận)
Hap thu ở thành ruột: vận chun tích cực - cần NL
Chun hóa nhóm amin (2 cách)
+ Khử amin (loại bỏ nhóm amin ra khỏi a.a): xảy ra ở bào tương
B1: Oxh a.a tạo ra acid imin; tạo HaOa, enzym xúc tác có coenzym là FMN
B2: a
phan tu phat acid imin tao ra a@-cetonic va NH
: a.a duy nhất đc khử amin oxh trực tiếp bởi enzym
Khử amin oxh trực tiếp nhờ enzym GLDH (glutamat dehydrogenase), eoenzym NAD” hoặc NADP”
Ko sinh HO»
+ Trao đổi amin: nhóm đ-amin -> Cơ của acid @-cetonic -> a.a mới; a.a cũ -> acid #-cetonic mới; enzym xúc tác là transaminase
Hầu hết các a.a chuyền sang chất nhật là a-cetoglutarat -> tao glutamat
Enzym transminase co coenzym trong ty thé va bao tuong;
AST (nhiều nơi) chuyển nhóm amin của asparat: ALT (gan) chuyên amin của alanin
+ Mah giữa khử amin và trao đối:
1.
2.
Hoạt tính GLDH mạnh -> khử amin oxh với tốc độ cao, lợi về mặt năng lượng
Hoạt tính của glutamat aminotransferase cao nên các nhóm a.a đều tập trung vào tao glutamat -> tránh khử các a.a ko phải glutamat -> tạo HaOa gây độc:
a-cetoglutarat la chat trung gian hd nhu mot con thoi van chuyén nhom amin
+ Số phận NH4” : chu trình ure diễn ra ở đâu, nguyên liệu (pứ đầu và cuối)
ài liệu mình làm đề ơn bài nên chỉ mang tính chất tham khảo, thanks!
NH¿”
-TB gan->ure
Nguyên liệu: NH4” tự do, asparat, HCO:', 3ATP, 1 ornithin, 5 enzym xúc tác
Enzym then chốt: carbamylphosphat synthase I (NH¿' tự do, HCO:' -> carbamyl phosphat)
KQ: Carbamyl phosphat -> Citrullin -> Arginino succinat -> Arginin -> Ure + Ornithin
Chuyên hóa nhóm carboxyl: diễn ra đễ dàng ở các mô nhờ enzym decarboxylase (đặc hiệu cho từng a.a)
Glutamat -> y-amino butyric acid (GABA): chat tre ché dan truyén than kinh (TK TW, nao)
Histidin -> histamin: gian mach, co co tron, tang tinh tham
+ Ưu: khử amin oxh diễn ra nhanh, tạo NL; ko tạo HạO› gây độc
+ Nhược: hình thành chât ức chê TK
Thối hóa khung cacbon
[L—] Glucogenic
E
Ketogenic
* TONG HOP
- aa nao thiet yêu, ko tự sinh ra: Val, Ile, Leu, Lys, Met, Phe, Trp, Thr
- aa thiết yêu cần ở trẻ em (a.a bán cần thiết): Arg, His
* CAC CHAT CO HOAT TINH SINH HOC
- GABA: glutamat
- Histamin: Histidine
- Trp: serotonin
- Phe: catecholin
- Taurin: Cystein
- Creatin (Gly, Arg, Met) (xảy ra ở thận và gan) -> Cơ: chuyển thành creatinin -> bài xuất qua nước tiêu (lượng creatin và creatinin tỷ lệ thuận với khối lượng cơ
-> khác nhau ở mỗi người)
;
- Glucathyon (tripeptid: Glu-Cys-Gly): chất chống oxh mạnh nhất (khử độc H›O2). có nhiều ở hồng cầu -> bảo vệ hem ko bị chuyên thành MetHb ko van chuyén
đc O›
Thiéu enzym phenylalanine hydroxylase (phenylketonuria — PKU), réi loan chuyén thoas phenylalanin thanh tyrosin - tién chat quan trong dé san xuat serotonin,
catecholoamine dẫn truyền thân kinh, melanin và hormon tuyến giáp -> chậm phát triển trí tuệ: ứ đọng phe -> thải qua nc tiêu (mùi mốc, nhiễm chàm bội nhiễm)
CHUONG 9: CHUYEN HOA HEMOGLOBIN
- Thoai hoa
NADPHHTÉ BẢO
CO ra hơi thở
oO,
VONG
NADP”
An
MADPHH-
ny ương
lee eee
Sliven
H,O
Hemoxygonase
ro
vgn Caen Sih andi
Acid amin
km nao
Bilirubin toan phan = Bil gián tiếp + Bil trực tiếp
Dac
_ Blrưbn tự do ˆ
Bilirubin
Chiêm
Gần
trong
lọc câu
hiện
máu
với Albumin
(nên không
om Albumin
qua được
thận,
trong
nước
nước
_Ugbin -
RUOT
mm.
xế
F
Stercobiinogen (+64)
DAI TRANG
Tan
B-glucuronldase (vi khuẩn)
|<
&——————
Sere
09
trd#inogen (*12H)
——————>
—”! —y
lipid,
mô da,
Tinh
inh d déc,
ae
~ 2H
trong
| Mesobiie
WQWW.
PHAN
tién hop
Phá hủy
Hb hồng cầu,
Gan hay đường mật
Không liên hợp
Bl liên hợp glucuronat
85-90%
10-15%
máng
xuất
+#
+
-
tiêu)
thải qua
tiêu (sắc
Bilirubin
mâu
không
Tan trong nước,
tu do
cytochrome, myoglobin
an
(bêo tương)
MAU
diém
Ngudn géc
aici
NADP"
THAN
lo
+“.<
tô mật)
ngam
não
gay
Phan ung mau
'
diazo
Tang trong vang da
vac
ve
cs
Độc
Không độc
Gian tiép khi cé mat cafein
Phan ứng trực tiếp
Trước gan
Sau gan
Hội chứng vàng da
vàng
öa
Mã sử
Tan mâu đo đi truyền
Viêm gan
hoặc mắc phải
HC Gilbert:
Vàng da sinh lý, bệnh lý
HC Crigier-Najjar
sau Q
BANG TOM TAT CAC THAY DOI VE XN TRONG CÁC LOẠI VÀNG ĐA
TÁC nghẽn đường mật
đo sối một, khối u, giun
chui ống mật.
XÉT
ở trẻ sơ sinh
en
Bil Toan phar
mere
- BỊ trực tiếp
_—
er
(liên hợp
TƯ,
Sac
Mi
=
tT
1?
t hoge BT
†
†1> 80% b# lồn phần
Khơng đặc hiệu
mat
6
(bil lién hop
mật
ee
Si
Sees ete
eer
(-]
Định thường
t
t
XN huyết học
* Hang cau | Hb |
NGHIÊM
VD
TRUOT
GAN
VD
SAU
GAN
VD
TAI GAN
MÁU
†
BIL TP
i?
BiL GT
BT
BILTT
tt > 50%
bi toan phan
AST? ALT?
(*)
†
Không đắc hsểu
¡ hoặc BT
-Ổ Marker vieus
viêm gan 8. C
* NPKOHLER(-)
yếu tô V giám
GGT
+, ALP
NƯỚC TIỂU
+
ttt
Bình thường, Ï
STM
wii
(+), téu sdm mau
?
(-)
(+)
UROBILINOGEN
PHAN
¡ hoặc (-)
STERCOBILINOGEN
Hội chứng thiếu máu
XN huyết học
+ Hộ chứng
tắc mội
+ Siêu âm, X qương
+ NPKOHLER
(+) yếu
tổ V bình thường
1
Il
(+)
H
(+) sớm
Khơng
I)
1
CÁC XN KHÁC
¡ hoặc (-), bạc mâu
Bình thường, T
đặc hiệu
xã
l
HC tắc mật
HC hủy hoại
TB gan
Huyết thanh chấn
đoán
mg
-
- Tổng hợp
+ Tổng hợp Hem: tủy xương chiếm 70-80% -> gan (cytochrom)
Nguyên liéu: sueccinylCoA, ALA, Fe”
8 pir: 1 pir đầu + 3 cuối: ty thé; còn lại ở bào tương
+ Tổng hợp globin: như pr bình thường (2 chuỗi alpha + 2 ko phải alpha)
=> Đón Hem từ ty thể ra -> tạo hemoglobin
- Phân biệt sinh tông hợp pr nhân sơ, nhân thực
Giai đoạn
mARN
CHUONG 10: SINH TONG HOP PR
Nhân sơ
4: hoạt hóa a.a: mở đầu chuỗi: kéo đài chuối: KT
Nhân thực
5: hoạt hóa a.a: mở đầu chuỗi: kéo dài chuỗi: kết thúc: hồn
Tơng hợp ở bào tương -> dịch mã khi chưa xong
Tông hợp ở nhân: đc hồn thiện (cắt intron, tạo mũ, tạo đi
thiện
polyA)
Ribosom
70S (30S+50S)
Mở đầu chuỗi
u tơ tham gia
§0S (40S+60S)
Formyl methionin, phức hợp đâu tiên fMet-tARN
Ít hơn
Methionin, phức hợp đâu tiên Met-tARN
Nhiêu hơn
- Điều hòa tổng hợp pr: operon gom 4 cau trúc: 1. gen điều hịa (L/R)- tơng hợp chất kìm hãm I; gen khởi động (P)— gắn với ARN polymerase: gen chỉ huy
(O)— nơi gắn chất kìm hãm; gen câu trúc — tông hợp các enzym cần thiết
+ Hiện tượng cảm ứng tơng hợp (operon lactose): khi ko có mặt lactose (chất cảm ứng), I gắn với vùng O -> ko cho phiên mã tạo ARN: khi có lac, lac gắn
với I, lộ vùng O, ARN polimerase gắn ở P đc phiên mã.
+ Hiện tượng kìm hãm tơng hợp (operon tryptophan): khi ko có tryp, I đc sx đưới dạng ko hoạt động -> vùng cấu trúc đc phiên mã -> tryp đc tơng hợp ->
duy trì sự soonsgc ủa VK; khi dư thừa, tryp sẽ kết hợp với I -> dạng hoạt động -> gắn vào vùng O -> ko sinh enzym tông hợp nữa
Base nito
Nucleosid
Purine: adenine/guanine
Pyrimidine: cystosine/thymine/uracil
Base nito + Pentose 6 Cl
Tên gọi: chuyên tiếp vị ngữ của bz nito
CHƯƠNG 11: HÓA HỌC A.NU
sang -orine (purine);
Nucleotid
Nucleic acid
- 3 dạng ADN
B-ADN (cầu trúc
Waston-Crick)
-idine (pyrimidine)
Nucleosid + PO, 6 vi tri CS’
Tên
gọi:
tên
nucleosid
+
5S’-
monophosphate
ARN
(đường
ribonucleic),
ADN
(đường deoxyribonucleic — ko c6 OXI
ở nhóm OH)
Đặc điểm
- Xác định bởi nhiều xạ X, có Na”, độ âm 92%
- Xoan theo quy tắc bàn tay phải
- Một chu kỳ xoắn gồm: 10 cặp base, d6 déc 34A,
góc xoăn văn so với trục là 36°, đường kính 10Ä
Ý nghĩa
Câu trúc bên
Liên kết (quyết định
cấu trúc)
(Ik
giữa các chơng mp //
của
purin
pyrimidine)
va
oA
Enzym điêu
hịa cấu trúc
siêu xoắn
Topoisomerase
(I va I)
A-ADN
- Rộng hơn B
- Xoắn theo quy tắc bàn tay phải
- Một chu kỳ xoắn gồm: 11 cặp base, độ dốc 2§Ä,
góc xoăn văn so với trục là 20°
Z-ADN
Cơ chê tự bảo vệ của VK, vì dạng này bên
với tia cựa tím (bào tử cla Gram +)
- Xoan theo quy tặc ban tay trái
Chưa khăng định, trung gian cho sự biến đôi | ôn định câu trúc xoăn
- Một chu kỳ xoắn gồm: 12 cặp base, độ đốc 45Ä | thuận nghịch giữa A và B (tái tô hợp gen)
- 3 loai ARN (Ik 3’-5’ phosphodieste): mARN, tARN, rARN
mARN
tARN
rARN
Số lượng
Câu trúc
5% ARN | Mi (7-methyl guanosin 5’-triphosphat)
của TB
Nu ko ma hoa 1
AUG-nu mã hóa a.a-UAA/UAG/UGA
Nu ko mã hóa 2
Đi polyA (20-200 gốc adenosin monophosphat)
15%
- Gộc —OH 6 dau 3’ b6 3 (CCA-OH)
- Bộ 3 đối ma
80%
- TB ko nhan: 5S, 23S, 16S
Chức năng
Mang thông tin di truyên từ nhân ra bào tương
- Hoat hdéa a.a dé dé tao lk peptid va van chuyén no dén vị trí tong hop pr
- Nhận biết mã trên phân tử Marn
(Mỗi tARN chỉ vận chuyên đc 1 a.a; nhưng 1 a.a có 2 tARN)
- TB co nhan: 5S; 5,8S; 18S; 28S
- Ty thê cla TB DV:
12S, 16S
CHUONG 12: CHUYEN HOA A.NU
*THOAI HOA
- Cơ chê
+
+
+
Liên kết hydro: ko có
tác dụng bên ving;
cation bao boc POs dé
tăng a.máu:
Tăng tổng hop acid uric mau: tang tong hop purin nội sinh, tăng thoái biến các nueleotide hoặc sử dụng quá nhiều thức ăn có chứa purin.
Giảm bài tiết acid uric qua than: Co thê do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp.
Phối hợp cả tăng tông hợp và giảm bài xuất acid uric.
+ Nguyên phát: Đa số là không rõ nguyên nhân, một số rất ít gặp là bâm sinh do thiếu hụt men hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HGPRT) hoặc
tang hoat tinh men phosphoribosyl -pyrophosphat synthetase (PRPP).
+ Thứ
phát: Do ăn
quá nhiêu thức ăn chứa purin, tăng tái tạo các nucleotide, tang thoai hoa ATP, bénh du trir glycogen, bénh co nang...
+ Suy thận: Do ức chê bài tiết urat ở ông thận, tăng tái hap thu urat ở ống thận hoặc chưa rõ cơ chế.
+ Tang dé khang insulin
+ Tang huyết áp gây cường chức năng tuyến cận giáp
+ Một số thuốc làm tăng acid uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin).
- Thức ăn chứa ...: tang a.uric
+ thịt đỏ (đỏ ca tre và sau khi nấu): thịt
+ hải sản: cá biên, tơm cua, so, hau,...
bị, thịt bê, thịt cừu, thịt trâu, thịt xơng khói, gà tây,...
+ nội tạng động vật: tim, gan, cat, long,...
+ Đơ có fructose, rượu, bia
+ thực vật như: măng tây, đậu hà lan, rau chân vịt, đậu lăng,...
+ nắm, nắm
* TONG HOP ADN
men
- Enzym tham gia tai ban
DNA helicase
DNA syrase
DNA primase (DnaG pr) |
DNA polymerase I (pol I) |
Pol II
Tách hai chuỗi xoăn kép (đc bô trợ băng SSB: giữa ko cho xoăn lại)
Ngăn ko cho DNA xoăn trở lại tại chac 3 tái bản (e. Quan trọng của VK);
Thuộc nhóm ARN polymerase, xúc tác tơng hợp đoạn môi ARN ngăn, đê tông hợp các đoạn Okazalxi ở chuối chim;
- Xúc tác tông hợp ADN mới, MT phải có đủ 4 loại nu
- Gơm 2 TT hoạt động: TT polymerase (kéo dài chuỗi 5°->3°); exoculease (sửa chữa 3` <-> 5")
Hoat tinh chua r6, exoculease (3’->5’)
Pol III
Quan trọng 6 E.coli, exoculease (3’->5’)
ADN ligase
Xúc tác việc nôi các Okazaki, doan dirt, 2 đầu ADN vòng = tao lk phosphodieste (3*OH — 5’POs)
- Ứng dụng: tạo kháng sinh
*CHUYEN HOA ARN
- 2 enzym:
+ ARN polymerase phy thudc ARN (replicase): xuc tac nhân đôi virut trong TB vật chủ -> sự tái bản trực tiếp
+ ARN polymerase phụ thuộc ADN: cân có hệ thống pr (yếu tơ sao chép: tìm promoter, mở vòng xoắn; pr cấu treus của chất nhiễm sắc)
Loại I: tông hợp rARN, II: tng hop mARN, III: tong hop tARN va snARN
- Thuéc AZT (3’azido 2’,3’ dideoxythymine) điều trị HIV ức chế quá trình sao chép ngược của virut
Ban chat
Peptid
Cac hormon
Vùng
dưới
CHƯƠNG
doi:
GHRH
><
13: HÓA SINH HORMON
Co ché tac dung
GHIH | Chat truyén tin thir nhat (hocmon) -> Két hop
(somatostatin); TRH (3 aa): CRH: GnRH: | với thụ thể màng -> GTP va AC -> chất truyền
PIH
Tuyến yên:
Tuyến tụy:
tin thứ 2 (cAMP, cGMP, PIP›, Ca”)
Tac dung sinh ly
Steroid
Nhóm Eicosanoid
- 4 q trình vận chuyển
Vận
chun
thu
động |
Khch tan don
thn
CHƯƠNG
14: HÓA SINH MÀNG TB
Cơ chê
Khuéch tan qua mang từ nơi có nơng độ/điện tích cao đến nơi thâp
Khch tan tang | - Vận chuyên một chất (uniport)
cường
- Dong van chuyén ngược chiều (antiport)
- Đồng vận chuyên cùng chiều (symport)
Qua kênh, gắn phân tử, đòi hỏi NL thấp, sẽ đc lấy lại khi phan tử đi qua màng
Vận
Vận chuyển tích | Sử dụng năng lượng trực tiệp cho quá trình vận chuyên và đc hỗ trợ bởi pr
chuyển | cực nguyên phát | vận chuyền (4 loại)
tích
+ P-type ATPase: phosphoryl hóa trực tiếp từ ATP, thay đổi cấu trúc bơm cực
> hd
+ F-type ATPase: FoF:ATPase (van chuyén proton nguge chiéu gradient):
ATP synthase (proton xi).
Ví dụ
Phân tử nhỏ. ko phân cữu (O›, CO›, HO), lượng rât
nho glucose
- Glucose (GLUT 2 va 4), HO (AQP)
- HCO: và Cl ở màng hồng cầu
-
|+ Na/K
ATPase,
P-type
Ca”
(SERCA),
H/K
ATPase
+ V-type ATPase: vận chuyền proton điều hịa nơng độ acid trong không bào
+ ABC transporter: vận chuyên các chất ra ngồi TB ngược chiều gra (a.a,
KL, lipid....)
Vận chun tích | - Găn với vận chuyên nguyên phát Na” hoặc H”
cuc thir phat
- Oresol (cơ chế, vi dụ)
+ CFTR transporter (kénh Cl)
2Na" (xi chiêu gra <- TB ít Na <- Na/K ATPase
bơm Na ra ngoài TB)-I glucose (ngược chiêu) (đồng)
Chỉ đơn giản cho uống dung dịch muối (nước cộng với Na?) khơng có tác dụng có lợi vì cơ chế thông thường mà Na+ được hấp thụ bởi thành ruột khỏe mạnh bị
Suy yếu trong tình trạng tiêu chảy và nếu Na+ khơng được hấp thụ thì nước cũng không được hấp thụ. Trên thực tế, lượng Na+ dư thừa trong lòng ruột gây tăng
tiết nước và tiêu chảy nặng
thụ qua thành ruột- không
theo tỷ lệ 1:1, một phân tử
của Na+ qua thành ruột lúc
Na
K
hơn. Nếu glucose (còn gọi là dextrose) được thêm vào dung dịch muối, một cơ chế mới sẽ hoạt độ
. Cac phan tir glucose duge hap
bị ảnh hưởng bởi tình trạng bệnh tiêu chảy- và cùng với natri được vận chuyền qua cơ chế liên kết đồng vận chuyền. Điều này xảy ra
glucose đồng vận chuyền một ion natri (Na+). Cần lưuý rằng glucose không đồng vận chun nước- thay vào đó, nịng độ tương đối
này tăng lên sẽ kéo nước đi qua sau đó.
Vai tro
- Dich ngoai bao
CHUONG
15: TRAO DOI MI NƯỚC
ae
- Phân bơ nước và tạo áp suât thâm thâu của huyét tuong
Tang trong mau
- Mật nước, giảm bài tiết ADH. kháng | - Tăng lượng nước đưa vào, giảm
ADH -> TB TK bị teo -> triệu chứng | lượng nước đào thải <- tăng áp lực
TK
thâm thấu, lượng nc đưa vào nhiều.
- Đái tháo nhạt: ko có khả năng cơ đặc | giảm độ thanh thải của thận, tăng tiết
nước tiêu (mất nước)
- Trong tê bào
- K bị vận chuyên từ trong TB ra, tăng
- Kích thích TK-cơ, sinh ra điện thế hoạt động -> co cơ tim, | cung cấp K, giảm đào thải qua thận
duy trì thé tích địch TB
- Dich ngoai bao
- Duy tri can bang thé tich dich, can bang acid-bz, suy tri can
bằng anion-cation, duy trì áp suất thâm thấu ngồi tế bảo,
trung hịa điện
- Bài tập tính tốn (h 15.2 — tr.341)
- Ý nghĩa các áp suất
Cl
_
CHUONG 16: KHI MAU VA THANG BANG ACID-BASE
- Vận chuyên O›, CO› (enzym trong hông câu)
Giam trong mau
ADH không phù hợp (SiADH)
2.3.3. KHA NANG BEM CUA CAC HE BEM TRONG
CO THE
+ Khả năng đệm của các hệ đệm trong máu:
(HCO,>) (78%)
1. Dang bicarbonat
Hệ Hb: 82%
¥ LA dang van chuyén CO; chủ yếu trong máu
Hệ protein: 10%
Hệ bicarbonat:
7%
Trong hồng cầu, enzym carbonic anhydrase (CA) kết hợp CO;
với H;O thành H;CO; rồi thành HCO.:
Hệ phosphat: 1%
CO; + H,O
- Khả năng đệm của các hệ đệm trong cơ thé:
Tế bào: 52%
—_—
pco,:
*“ Dịch ngoài
tế bào: 42%
[H"] :, (pH |)
Nhiệt độ :
Hồng cầu: 6%
il mie happen
thị phan ly oxy Hb chuyển sang phải
Tạo thuận lợi cho sự giải phóng O; cung cắp
cho các mơ.
- Đặc điểm, nguyên nhân của 4 loại mất thăng bằng
Rối loạn
Toan chuyển hóa
CA
la
ee)
|
[HCO.,]
noe
(21-26 mmol/l)
(35-45 mmHg)
|
\*
Kiềm chuyển hóa
†
†
t
Toan hơ hắp
|
1*
t
Kiém ho hap
†
\*
|
Mũi tên màu đỏ: Rối loạn tiên phát
Mũi tên màu xanh”: Đáp ứng khi có bù
- TP hóa học: pr chiếm bn trọng lượng khơ (ít)
CHƯƠNG 17: HĨA SINH GAN
- Chun hóa glucid (enzym, chất đặc biét), lipid, pr (ure) ở gan
- Chức năng tạo mật:
+ Tên 3 acid mật
+ Cấu trúc, chức năng của mật
- Khử độc: 2 cơ chế, ví dụ
H,CO,«—————> H* + HCO,
2. Dang carbamin (13%)
Tạo thành do CO; phản ứng với các nhóm amin tự do của cả
chuỗi œ và § của Hb
‘eure
3. Dạng hịa tan: (9%)
+
R.NHCOO-+H*
+
+
+
+
Xét nghiệm:
AST, ALT: so sánh, tên gọi khác, cái nào đặc hiệu
Marker ung thư gan:
LDH 1->5: cé đặc trưng cho gan ko?
Tỷ số AST/ALT: GGT là gì? Sao ln đi cùng ALT
*THẬN
CHƯƠNG 18: HÓA SINH THẬN VÀ NƯỚC TIỂU
- Chất được/không được lọc qua màng cầu thận
- Các chất được hập thụ hoàn toàn (nhiều ở phần chữ in nghiêng)
- Chức năng nội tiết
*NƯỚC TIÊU
- Tính chất vật lý, hóa học
- Đặc điểm bất thường
-
Vai trị, chức năng
Tính chất, độ nhớt của máu phụ thuộc vào?
Protein: tăng, giảm trong trường hop nao
Kháng thể (cầu trúc chuỗi nặng, chuỗi nhẹ?)
- Cầu trúc chuỗi nặng, chuỗi nhẹ?
- Vai trò ) protein phosphat, co ché co co (4GD)
CHƯƠNG 19: HÓA SINH MÁU
CHƯƠNG 20: HÓA SINH CƠ
- Chat dan truyén than kinh
- Khi co/dan co hién tượng gì xảy ra?
- Các nguồn năng lượng co cơ vân
CHUONG 21: HOA SINH THÂN KINH
- Phân loại chất dẫn truyền TK (lớn, nhỏ: aa hình thành, KT, chất ức chế)
- Đặc điểm dẫn truyền TK (5 đặc điểm)
CHƯƠNG
22: HÓA
- Dich nao tuy: viém mang nao do VK, VR, lao; tang/giam glucopr,...pr, lactat
+ Noi chua: khoang 1 não thất, tủy sông, khoang dưới nhện
SINH DICH SINH VAT
+ Nguôn gốc: đám rồi mạch mạc, siêu lọc huyết tương
+ Vai trò: cung cấp chất dinh dưỡng, loại bỏ chất cặn bã, lớp đệm bảo vệ não bộ