Chuyen De Roi Loan Lipid.docx

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HN
BỘ MÔN NỘI

TRẦN ANH
LỚP CK2 NỘI TỔNG QUÁT
CHUYÊN ĐỀ CHỨNG CHỈ TIM MẠCH DỰ PHÒNG – SUY TIM
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU

HN, năm 2023


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
STT

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

CHỮ VIẾT
TẮT
BMI
BMV
BN

BT
CM
CT
HA
HATT
HATTr
Hb
HDL-C

12
13

HTGL
NCEP

14

IDL-C

15

LCAT

16

LDL -C

17
18
19

20
21
22
23

Lp (a)
LP
LPL
RLLPM
THA
TG
VLDL-C

24
25

VXĐM
YTNC

TIẾNG ANH

TIẾNG VIỆT

Body Mass Index

Chỉ số khối cơ thể
Bệnh mạch vành
Bệnh nhân
Bình thường
Chylomicron

Cholesterol toàn phần
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương

Chylomicron
Cholesterol total

Hemoglobin
High densitylipoprotein –
Cholesterol
Hepatic - triglycerid lipase
National Cholesterol
Education Program

Lipoprotein tỉ trọngcao

Chương trình giáo dục
Intermediate
density Quốc gia về Cholesterol lipoprotein - Cholesterol
Cholesterol
của
lipoprotein tỉ trọng trung
gian
Lecithin cholesterol acyl
transferase
Low density lipoprotein –
Cholesterol của
Cholesterol
lipoprotein tỉ trọng thấp

Lipoprotein a
Lipoprotein
Lipoprotein Lipase
Rối loạn lipid máu
Tăng huyết áp
Triglycerid
Very
low
density
Cholesterol của
Lipoprotein – Cholesterol lipoprotein tỉ trọng rất thấp
Vữa xơ động mạch.
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
NỘI DUNG CHUYÊN ĐỀ...............................................................................3
1. Chuyển hóa Lipid trong cơ thể......................................................................3
1.2. Lipoprotein và xơ vữa động mạch..............................................................4
1.3. Sinh lý bệnh học của xơ vữa động mạch....................................................5
2. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu.............................................................6
2.1 Nguyên nhân nguyên phát:..........................................................................6
2.2 Nguyên nhân thứ phát:................................................................................6
3. Cập nhật chẩn đoán rối loạn Lipid máu........................................................7
3.1. Triệu chứng lâm sàng.................................................................................7
3.2 Cận lâm sàng...............................................................................................9
4. Điều trị rối loạn lipid máu...........................................................................11
4.1 Nguyên tắc điều trị [12]............................................................................11
4.2 Phân tầng nguy cơ.....................................................................................12

KẾT LUẬN.....................................................................................................29


DANH MỤC HÌNH
Bảng 1. Phân loại RLLPM theo Fredrickson/WHO [22], [23].......................10
Bảng 2. Phân loại RLLPM theo De Gennes, tương ứng với các typ RLLPM
của Fredrickson [3]..........................................................................................10
Bảng 3. Phân loại RLLPM theo EAS [2]; [13]...............................................10
Bảng 4. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III [1], [12]............11
Bảng 5. Phân tầng nguy cơ TM cho người có bề ngồi khỏe mạnh...............12
Bảng 6. Phân tầng nguy cơ tim mạch cho người có bệnh lý xác định............16
Bảng 7. Đích điều trị LDL-C theo nguy cơ tim mạch.....................................17
Bảng 8. Khuyến cáo kết hợp thuốc để đạt đích LDL-C..................................18
Bảng 9. Đích điều trị non – HDL và ApoB theo nguy cơ tim mạch...............19
Bảng 10. Các khuyến cáo về các thuốc để giảm LDL-C cho người bệnh < 70
tuổi [12]...........................................................................................................20
Bảng 11. Khuyến cáo điều trị thuốc ở người bệnh tăng Triglycerid máu.......22
Bảng 12. Khuyến cáo điều trị RLLP máu ở người lớn tuổi (≥70 tuổi)...........23
Bảng 13. Khuyến cáo điều trị RLLP máu ở người ĐTĐ................................23
Bảng 14. Khuyến cáo điều trị RLLP máu ở người bệnh bệnh thận mạn giai
đoạn III – V.....................................................................................................24


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid máu có thể được đặc trưng bởi mức độ TC (cholesterol
toàn phần), LDL-C (cholesterol lipoprotein mật độ thấp), TG (triglyceride)
tăng cao, mức HDLC (cholesterol lipoprotein mật độ cao) trong huyết tương
giảm hoặc do sự kết hợp của các yếu tố được đề cập. Nói cách khác, chúng
tạo thành các rối loạn chuyển hóa liên quan đến thành phần lipid. Tỷ lệ rối

loạn lipid máu đã tăng lên trong vài năm qua và thường là điểm khởi đầu của
bệnh tim mạch [1]. Sự thay đổi lipid này có nhiều nguyên nhân khác nhau có
thể được chia thành nguyên phát và thứ phát. Nhóm đầu tiên bao gồm các
bệnh di truyền, chẳng hạn như hội chứng chylomicron máu gia đình (FCS),
rối loạn betalipoprotein máu gia đình (FD), tăng triglycerid máu gia đình
(FHTG), tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử (HoFH), tăng cholesterol
máu lặn nhiễm sắc thể thường (ARH), v.v., trong khi nhóm thứ hai bao gồm
các rối loạn chức năng của các cơ quan cụ thể, cụ thể là thận, tuyến giáp và
gan hoặc các rối loạn có thể xảy ra do dùng một số loại thuốc như steroid
hoặc thuốc chẹn beta-adrenergic chọn lọc [2]. Hơn nữa, lối sống ít vận động
và chế độ ăn uống khơng lành mạnh cũng có vai trị riêng trong việc phát triển
rối loạn lipid máu, ngay cả ở giới trẻ [3]. Ngồi ra cịn có một thuật ngữ gọi là
“rối loạn lipid máu do tiểu đường”, dùng để chỉ nồng độ TG, TRL
(lipoprotein giàu chất béo trung tính) và LDL-C tăng cao trong khi mức HDL
giảm xuống. Các bệnh lý cụ thể này này làm tăng đáng kể nguy cơ biến cố
tim mạch và do đó cần có sự quan tâm thích hợp [4]. Tuy nhiên, hiện nay nhờ
các loại thuốc, dược phẩm và việc điều chỉnh chế độ ăn uống hợp lý cùng với
việc luyện tập thể dục thể thao, chúng ta có khả năng tác động đến tình trạng
rối loạn lipid máu, điều này cho phép giảm nguy cơ tim mạch ở nhóm bệnh
nhân này [4], [6]. Ngày nay, có rất ít nhóm thuốc được sử dụng để điều trị rối
loạn lipid máu. Ngoài statin, ezetimibe hoặc kết hợp statin với ezetimibe, cho
mục đích này, có khả năng sử dụng kháng thể đơn dòng liên kết với PCSK 9


2
(proprotein Convertase subtilisin/kexin type 9), chẳng hạn như alirocumab
hoặc chất ức chế ATP (adenosine triphosphate) citrate lyase, giống như axit
bempedoic. Hơn nữa, khi nói đến việc bình thường hóa nồng độ lipid, các
oligonucleotide antisense, chất ức chế protein giống angiopoietin, chất ức chế
protein chuyển cholesteryl ester (CETPis), chất ức chế protein chuyển

triglycerid microsomal

(MTP)

như

lomitapide hoặc

chất

ức

chế

apolipoprotein C-III (APOC3) đóng một vai trị quan trọng. Hơn nữa, cũng có
một thế hệ thuốc cũ hơn, cụ thể là các chất liên kết với axit mật, chẳng hạn
như colesevelam và cholestyramine, cũng có thể làm giảm mức LDL-C trong
máu [7], [9]. Trong chuyên đề: “ Cập nhật chẩn đoán và điều trị Rối loạn
lipid máu” với mục tiêu:
1. Trình bày tổng quan chuyển hóa lipid
2. Cập nhật chẩn đoán và điều trị Rối loạn lipid máu


3
NỘI DUNG CHUN ĐỀ
1. Chuyển hóa Lipid trong cơ thể

Hình 1. Tổng quan về chuyển hóa lipoprotein [1], [10].
(ABCA1: Bộ vận chuyển băng cassette liên kết ATP A1. ABCG1: Bộ vận chuyển
băng cassette liên kết ATP G1. ApoA1: Apolipoprotein A1. CE: este cholesterol. CETP:

Protein chuyển cholesteryl ester. FC: cholesterol tự do. HDL: lipoprotein mật độ cao.
LCAT: lecithin cholesterol acyltransferase. LDL: lipoprotein mật độ thấp.)

Sự phân bố lipid trong cơ thể xảy ra theo ba con đường khác nhau. Đầu
tiên, con đường ngoại sinh (mũi tên đỏ): Sự hấp thu chất béo trung tính trong
chế độ ăn uống, cholesterol tự do và este cholesteryl xảy ra ở ruột non. Trong
tế bào ruột, lipid trong chế độ ăn uống được đóng gói trong chylomicron và
khuếch tán vào máu. Chylomicrons khuếch tán chất béo trung tính đến các tế
bào ngoại vi và do đó tàn dư của chúng sẽ được loại bỏ ở gan. Thứ hai, con


4
đường nội sinh (mũi tên xanh): Triglyceride và cholesterol tổng hợp ở gan
được tuần hồn vào dịng máu chứa trong VLDL. VLDL vận chuyển chất béo
trung tính đến các tế bào ngoại vi. Phần cịn sót lại của VLDL được vận
chuyển đến gan, nơi chất béo trung tính cịn lại được loại bỏ nhờ hoạt động
của lipase ở gan và trở thành LDL. LDL vận chuyển cholesterol đến các mô
ngoại biên và cuối cùng được gan loại bỏ. Cuối cùng, HDL chịu trách nhiệm
vận chuyển cholesterol ngược (mũi tên xanh): ApoA1 được tổng hợp ở gan và
tế bào ruột và được giải phóng dưới dạng monome khơng chứa lipid. Sau đó,
nó kết hợp phospholipid nhờ hoạt động của PLTP từ VLDL. ApoA1 khơng
chứa lipid có thể thu thập cholesterol tự do của các tế bào ngoại vi, chẳng hạn
như đại thực bào, thơng qua thụ thể ABCA1. Sự tích tụ phospholipid và
cholesterol tự do dẫn đến sự hình thành HDL dạng đĩa. Cholesterol tự do
được chuyển hóa thành cholesteryl ester và liên tục được nội hóa vào lõi HDL
nhờ enzyme LCAT, tạo thành dạng HDL trưởng thành. HDL trưởng thành
tiếp tục nhận cholesterol thông qua các thụ thể ABCG1 và SR-BI. Cuối cùng,
cholesterol tích lũy có thể được vận chuyển trở lại gan, chủ yếu theo cách
gián tiếp (trao đổi este cholesteryl lấy chất béo trung tính với VLDL thơng
qua hoạt động CETP) hoặc, với một tỷ lệ nhỏ, trực tiếp qua các thụ thể ở gan.

PL: photpholipit. PLTP: Protein chuyển phospholipid. TG: chất béo trung
tính. VLDL: lipoprotein mật độ rất thấp [11].
1.2. Lipoprotein và xơ vữa động mạch
Vữa xơ động mạch là một bệnh tồn thân. Có hai loại tổn thương cơ
bản đặc trưng, đó là mảng vữa xơ rất giàu cholesterol và tổ chức xơ. Những
tổn thương này xảy ra ở nội mạc và một phần trung mạc làm hẹp lịng động
mạch, cản trở dịng máu đến ni dưỡng. Mảng vữa xơ xuất hiện từ khi còn
trẻ, phát triển từ từ và chỉ được nhận thấy rõ khi động mạch bị hẹp nhiều
hoặc bị tắc nghẽn [2], [12].


5
Tổn thương đầu tiên của vữa xơ động mạch (VXĐM) là vạch lipid. Đó
là những vạch màu vàng nhạt, hơi gồ trên bề mặt nội mạc, tích tụ lipid, chủ
yếu là cholesterol este trong các tế bào bọt và dọc các sợi collagen, sợi đàn
hồi. Mảng vữa xơ động mạch màu vàng xẫm, dày lên trên nội mạc và một
phần trung mạc. Về vi thể, trong mảng VXĐM người ta thấy lớp nội mạc
bong ra từng đoạn, nhiều tế bào bọt riêng lẻ hay tập trung, có chỗ đã hoại
tử làm lipid trong tế bào đổ ra ngoài, ngoài ra cịn có các phức hợp glucid, mỡ
và dẫn chất, tổ chức liên kết phát triển tại chỗ, mạch máu tân tạo hình thành.
Mảng vữa xơ có thể bị lt, hoại tử và chảy máu.
1.3. Sinh lý bệnh học của xơ vữa động mạch
Về cơ chế sinh bệnh, theo thuyết đáp ứng với chấn thương, người ta
cho rằng, trước hết tế bào nội mạc thành động mạch bị sang thương gây hư
hỏng tế bào, tế bào mất chức năng bảo vệ mạch, trong đó có có vai trị của
tăng huyết áp, hút thuốc lá, hoá chất, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và
virus, miễn dịch... Khi nội mạc bị bộc lộ, tiểu cầu sẽ tập trung vào đó và
kết dính lại, giải phóng ra yếu tố tăng trưởng (PDGF). Monocyt - đại thực bào
và các tế bào nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng (MDGF, EDGF). Tế bào
cơ trơn bị kích thích sẽ di chuyển từ lớp trung mạc ra lớp nội mạc và tăng sinh

ở đó. Tế bào cơ trơn và đại thực bào có cảm thụ tiếp nhận LDL bịbiến đổi
thành các tế bào khơng có khả năng tự điều chỉnh mức hấp thụ cholesterol và
trở thành “tế bào bọt” tích đầy cholesterol este, đến khi bị quá tải thì vỡ ra đổ
cholesterol ra xung quanh, lớp nội mạc dày lên, cản trở dinh dưỡng tổ chức và
trở nên dễ hoại tử. Sau cùng tổ chức liên kết phát triển, xâm nhập, tạo nên
vạch lipid, mảng vữa xơ đặc trưng [13].
Các mảng vữa xơ có thể hình thỡnh trên nội mạc động mạch lỡnh khi
có tăng LDL máu do LDL chuyển hố khơng hết, dễ bị oxy hoá, các LDL
nhỏ, đặc, chui vỡo lớp dới nội mạc. Tại đây các tế bào monocyte được hoá


6
hướng động trở thỡnh các đại thực bào. Đại thực bào, tế bào nội mạc, tế bào
cơ trơn, tiểu cầu và cả lymphocyt T cũng tham gia vào oxy hoá LDL.
Đại thực bào thu nhận LDL oxy hoá trở thành các tế bào bọt và vì
khơng có khả năng tự điều chỉnh cholesterol, khi q tải thì đổ cholesterol ra
ngồi tế bào tạo nên các vạch lipid. Ngòai ra LDL còn gây độc cho tế bào nội
mạc, làm cho tế bào nội mạc bị tổn thương và khơng có khả năng hồi phục,
cảm thụ hoạt động màng tế bào bị rối loạn. Tăng LDL còn làm các mảng vữa
xơ dễ mất tính ổn định: lớp vữa dày thêm, nội mạc và lớp xơ bị tổn thương,
bề mặt mỏng đi, suy yếu, không chắc, dễ bị nứt loét, tạo điều kiện cho tiểu
cầu kết tập, hình thành huyết khối làm hẹp lòng mạch.
2. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu
Nguyên nhân gây RLLPM có thể là nguyên phát (các bệnh về gen)
hoặc thứ phát (lối sống, bệnh lý). Các nguyên nhân thứ phát có thể góp phần
làm RLLPM nguyên phát biểu hiện ra hoặc nặng nề hơn [13].
2.1 Nguyên nhân nguyên phát:
Gây ra do một hoặc nhiều gen đột biến làm tổng hợp quá mức hoặc
thanh thải ít TG hay cholesterol, hoặc tổng hợp không đủ hay đào thải quá
mức HDL. Những rối loạn nguyên phát là nguyên nhân hàng đầu gây RLLPM

ở trẻ em nhưng không phải là nguyên nhân thường gặp ở người trưởng thành.
2.2 Nguyên nhân thứ phát:
Những ngun nhân thứ phát đóng vai trị thúc đẩy làm xuất hiện hoặc
làm nặng hơn tình trạng rối loạn lipid máu ở người trưởng thành. Nguyên
nhân thứ phát thường gặp nhất là lối sống tĩnh tại, ăn nhiều thức ăn giàu chất
béo bão hòa, cholesterol và mỡ động vật. Những nguyên nhân thứ phát khác
gồm đái tháo đường, uống nhiều rượu bia, bệnh thận mạn tính, suy giáp trạng,
xơ gan mật nguyên phát, dùng các thuốc như thiazid, chẹn β giao cảm,
estrogen, progestin và glucocorticoid.


7
3. Cập nhật chẩn đoán rối loạn Lipid máu
3.1. Triệu chứng lâm sàng
Rối loạn lipid máu là bệnh lý sinh học, xảy ra sau một thời gian dài mà
không thể nhận biết được, vì RLLPM khơng có triệu chứng đặc trưng. Phần
lớn triệu chứng lâm sàng của rối loạn lipid máu chỉ được phát hiện khi nồng
độ các thành phần lipid máu cao kéo dài hoặc gây ra các biến chứng ở các cơ
quan như xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, các ban
vàng ở mi mắt, khuỷu tay, đầu gối, RLLPM có thể gây viêm tụy cấp. RLLPM
thường được phát hiện muộn trong nhiều bệnh lý khác nhau của nhóm bệnh
tim mạch - nội tiết - chuyển hóa [3], [14].
3.1.1. Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của tăng lipid máu
- Cung giác mạc (arc cornea): Màu trắng nhạt, hình vịng trịn hoặc
khơng hồn tồn, định vị quanh mống mắt, chỉ điểm tăng TC (typ 2a hoặc
2b), thường có giá trị đối với người dưới 50 tuổi.
- Ban vàng (xanthelasma): Định vị ở mí mắt trên hoặc dưới, khu trú
hoặc lan tỏa, gặp ở typ 2a hoặc 2b.
- U vàng gân (tendon xanthomas): Định vị ở gân duỗi của các ngón và
gân Achille và vị trí các khớp đốt bàn ngón tay, đặc hiệu của typ 2a.

- U vàng dưới màng xương (periostea xanthomas): Tìm thấy ở củ chày
trước, trên đầu xương của mỏm khuỷu, ít gặp hơn u vàng gân.
- U vàng da hoặc củ (cutaneous or tuberous xanthomas): Định vị ở
khuỷu và đầu gối.
- Dạng ban vàng lòng bàn tay (palmar xanthomas): Định vị ở các nếp
gấp ngón tay và lòng bàn tay.
3.1.2. Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu
- Nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis): Soi đáy mắt phát hiện
nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis) trong trường hợp Triglycerides máu
cao.


8
- Gan nhiễm mỡ (hepatic steatosis): Từng vùng hoặc toàn bộ gan, phát
hiện qua siêu âm hoặc chụp cắt lớp, thường kèm tăng TG máu.
- Viêm tụy cấp: Thường gặp khi TG trên 10 gam/L, dạng viêm cấp, bán
cấp phù nề, amylase máu không hoặc tăng vừa phải.
- Xơ vữa động mạch: Là biến chứng lâu dài của tăng lipoprotein,
thường phối hợp với tăng lipoprotein khơng biết trước đó, có thể phối hợp với
một số yếu tố nguy cơ khác như thuốc lá, đái tháo đường. Tổn thương động
mạch có khẩu kính trung bình và lớn như tổn thương động mạch vành và tai
biến mạch máu não thường liên quan nhiều hơn so với viêm tắc động mạch
hai chi dưới (ưu tiên đến thuốc lá).

Hình 2. Một số triệu chứng rối loạn lipid máu [15].


9
3.2 Cận lâm sàng
- Định lượng bilan lipid: Các thông số lipid tăng lên sau ăn, nên để

chẩn đốn chính xác RLLPM, cần phải lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn
(khi đói). Các thơng số thường được khảo sát: Cholesterol (TC) máu,
Triglycerid (TG), LDL-Cholesterol (LDL-c), HDL-Cholesterol (HDL-c), non
HDL-C, Lipoprotein (a) nên làm một lần trong đời trong lần sàng lọc đầu tiên.
- Các cận lâm sàng khác: Đường máu khi đói hoặc HbA1c; Mức lọc
cầu thận (eGFR); ApoB; ACR niệu (khi eGFR < 60 ml/phút/1.73m² tăng
huyết áp hoặc đái tháo đường)
- Chẩn đốn RLLPM được gợi ý khi có một số dấu chứng của RLLPM
trên lâm sàng như thể trạng béo phì, ban vàng, các biến chứng ở một số cơ
quan như TBMMN, bệnh mạch vành… Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm
các thơng số lipid khi có một hoặc nhiều rối loạn như sau:
+ Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)
+ Triglycerid > 1,7 mmol/L (150mg/dL)
+ LDL-cholesterol > 2,58mmol/L (100mg/dL)
+ HDL-cholesterol < 1,03mmol/L (40 mmol/L)
- Công thức Friedewald để tính nồng độ LDL-C:
Tính bằng mmol/l: LDL-C = TC - HDL-C - TG/2,2
Tính bằng mg/dl: LDL-C = TC - HDL-C - TG/5
3.3. Phân loại rối loạn lipid máu
Có nhiều cách phân loại RLLPM. Phân loại của Frederickson có tính
chất mơ tả tình trạng RLLPM, tương đối khó áp dụng trong thực hành lâm
sàng. Phân loại của De Gennes và phân loại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu
(EAS) đơn giản hơn và dễ áp dụng trên lâm sàng hơn (tăng TC đơn thuần,
tăng triglycerid đơn thuần, tăng cả cholesterol và triglycerid).


10
Bảng 1. Phân loại RLLPM theo Fredrickson/WHO [22], [23].
Typ

Tăng lipoprotein

Tăng lipid

I

Chylomicron

TC ↔↑

TG ↑↑↑

IIa

LDL

TC ↑↑

TG ↔

IIb

LDL, VLDL

TC ↑↑

TG ↑

III

IDL

TC ↑↑

TG ↑↑

IV

VLDL

TC ↑

TG ↑↑

V

Chylomicron và VLDL

TC ↑↑

TG ↑↑↑

Chú thích: ↔ bình thường
↑ tăng
Bảng 2. Phân loại RLLPM theo De Gennes, tương ứng với các typ RLLPM
của Fredrickson [3].
Nhóm
Tăng cholesterol
thanh đơn thuần

Typ
huyết

Tăng TG huyết thanh đơn
thuần
Tăng lipid máu hỗn hợp

Lipoprotein

Lipid

Iia

LDL

TC/TG >2,5

IV
V

Chylomicron và
VLDL
TG/TC >2,5

IIb
III

LDL, VLDL
IDL

TC/TG <2,5
TG/TC <2,5

Bảng 3. Phân loại RLLPM theo EAS [2]; [13].
Týp

Cholesterol mmol/l

Triglycerid mmol/l

A

5,2 ≤ TC ≤6,5

TG ≤ 2,2

B

6,5 ≤ TC ≤ 7,8

TG ≤ 2,2

C

TC ≤ 5,2

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

D

5,2 ≤ TC ≤ 7,8

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

E

TC ≥ 7,8

TG ≥ 5,5

Phân loại mức độ rối loạn chuyển hóa lipid máu theo Chương trình giáo
dục Quốc gia về cholesterol của Mỹ (NCEP- National Cholesterol Education
Program) (ATP III- Adult Treatment Panel III): cách phân loại này cho biết


11
sự thay đổi các thành phần lipid máu gây XVĐM và có tác dụng bảo vệ chống
XVĐM, đồng thời cho biết mức độ rối loạn của các thành phần trên. Đây là
cách phân loại mới nhất.
Bảng 4. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III [1], [12].
Chỉ số

TC

LDLcholesterol

TG

HDLcholesterol

Nồng độ
mg/dL

mmol/L

Đánh giá mức độ rối
loạn

<200

<5,17

Bình thường

200-239

5,17 – 6,18

Giới hạn cao

≥ 240

≥ 6,20

Cao

<100

<2,58

Tối ưu

100-129

2,58 – 3,33 Gần tối ưu/ Trên tối ưu

130-159

3,36 - 4,11

Giới hạn cao

160-189

4,13 – 4,88

Cao

≥ 190

≥ 4,91

Rất cao

<150

<1,70

Bình thường

150-199

1,70 – 2,25

Giới hạn cao

200-499

2,26 – 5,64

Cao

≥ 500

≥ 5,65

Rất cao

<40

<1,03

Thấp

≥ 60

≥ 1,55

Cao

4. Điều trị rối loạn lipid máu
4.1 Nguyên tắc điều trị [12]
- Điều trị rối loạn lipid máu là để giảm các biến cố tim mạch do
XVĐM.
- Phải luôn loại trừ nhưng nguyên nhân tăng lipid máu thứ phát: hội
chứng thận hư, suy giáp, uống quá nhiều rượu, thai nghén, lạm dụng
corticosteroid, chứng biếng ăn, thuốc ức chế miễn dịch.


12
- Việc thay đổi lối sống là vấn đề cơ bản và cốt lõi trong điều trị: chế độ
ăn uống đúng, chế độ tập luyện thể dục. Thời gian đánh giá hiệu quả các biện
pháp thay đổi lối sống thường từ 2 - 3 tháng.
- Chỉ định thuốc khi cần thiết. Đích điều trị dựa trên xét nghiệm và
nguy cơ của bệnh nhân (BN):
+ LDL-C được khuyến cáo là đích điều trị thứ nhất. Cholesterol tồn
phần là đích điều trị nếu khơng có các xét nghiệm khác.
+ TG nên được đánh giá để điều trị khi bệnh nhân RLLPM có tăng TG.
+ Non-HDL-C hoặc ApoB là đích điều trị thứ hai ở bệnh nhân RLLPM
thể hỗn hợp, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa.
+ HDL-C khơng được khuyến cáo là đích điều trị. Xác định mục tiêu
điều trị nhằm vào LDL-C, sau đó có thể tính tốn nhằm vào non-HDL-C.
4.2 Phân tầng nguy cơ
4.2.1 Phân tầng nguy cơ tim mạch cho người có bề ngồi khỏe mạnh
Bảng 5. Phân tầng nguy cơ TM cho người có bề ngồi khỏe mạnh [12].
2021 ESC và 2022

2019 ACC/AHA

2021 CCS guidelines

VNHA guidelines
guidelines
Thang điểm SCORE 2 Thang điểm nguy Thang điểm FRS nguy cơ
và SCORE 2 – OP (Dự cơ ASCVD 10 năm bệnh tim mạch 10 năm
đoán nguy cơ bệnh lý (Dự đoán nguy cơ
tim mạch tử vong và mắc bệnh lý tim
không tử vong trong mạch do xơ vữa tử
vòng 10 năm)

vong và khơng tử
vong trong vịng 10

- Nguy cơ thấp – vừa

năm)
- Nguy cơ thấp: < - Nguy cơ thấp: FRS <

- Nguy cơ cao

5%

- Nguy cơ rất cao

- Nguy cơ giới hạn: - Nguy cơ trung bình: FRS

10%


13

5 < 7,5%

10 - 19,9% hoặc LDL ≥

- < 50 tuổi: < 2,5%; 2,5 - Nguy cơ trung 3,5% hoặc non – HDL ≥
– 7,5%; ≥ 7,5%

bình: 7,5 - < 20%

4,2 mmol/L hoặc ApoB ≥

- 50 – 69 tuổi: < 5%; 5 - Nguy cơ cao: ≥ 1,05 g/L hoặc Nam ≥ 50
– 10%; ≥ 10%

20%

tuổi và Nữ ≥ 60 tuổi có

- ≥ 70 tuổi: < 7,5%; 7,5

YTNC

gia

tăng

– 15%; ≥ 15%

NTNC thêm vào

hoặc

- Nguy cơ cao: FRS

≥

20%
Tháng 08/2021, Hội Tim Châu Âu (ESC) ban hành khuyến cáo về
phòng ngừa tim mạch. Khuyến cáo nói về phịng ngừa bệnh tim ở các nhóm
người nguy cơ. Trong nhóm người có vẻ khoẻ mạnh, để đánh giá nguy cơ tim
mạch, thang điểm được khuyến cáo gồm SCORE2 và SCORE2-OP.
Thang điểm SCORE (viết tắt từ Systematic COronary Risk Evaluation)
công bố năm 2003, dựa trên đồn hệ 12 nước Châu Âu. SCORE dùng ước
tính nguy cơ tử vong tim mạch 10 năm ở người 40 - 65 tuổi. Các yếu tố nguy
cơ được đưa vào gồm: tuổi, giới, hút thuốc lá, cholesterol toàn phần, tỷ lệ
cholestrol toàn phần/ HDL- cholesterol, huyết áp tâm thu. Nhận thấy những
thiếu sót của thang điểm SCORE, các tác giả Châu Âu phát triển thành thang
điểm SCORE2 dùng ước lượng nguy cơ bệnh tim mạch tử vong và không tử
vong ở người khơng có bệnh tim mạch hay đái tháo đường trước đó với tuổi
40 - 69 tuổi. Thang điểm SCORE2 được dựa trên 45 nghiên cứu đoàn hệ ở 13
nước Châu Âu với 677.684 người tham gia. Các yếu tố nguy cơ được đưa vào
gồm: tuổi, giới, hút thuốc thuốc lá, non-HDL cholesterol, huyết áp tâm thu, và
nguy cơ tim mạch trong dân số. Nguy cơ tim mạch trong dân số được tính
dựa vào thống kê tỷ lệ tử vong tim mạch trong 100.000 dân. Bốn nhóm nguy
cơ tim mạch trong dân số gồm: nguy cơ thấp (< 100 tử vong bệnh tim mạch


14
trong 100.000), nguy cơ trung bình (100 đến < 150 tử vong bệnh tim mạch
trong 100.000), nguy cơ cao (150 đến < 300 tử vong bệnh tim mạch trong

100.000), nguy cơ rất cao (≥ 300 tử vong bệnh tim mạch trong 100.000).
Theo nhóm nguy cơ tim mạch, người dân sẽ được đánh giá nguy cơ bệnh tim
mạch tử vong và không tử vong theo bảng SCORE2. Thang điểm SCORE2OP tương tự như SCORE2, được dùng cho đối tượng trên 70 tuổi


15

Hình 3. Ước tính nguy cơ tim mạch theo thang điểm SCORE2 và SCORE2OP cho người có bề ngồi khỏe mạnh


16
4.2.2 Phân tầng nguy cơ tim mạch cho người có bệnh lý xác định
Bảng 6. Phân tầng nguy cơ tim mạch cho người có bệnh lý xác định
Đối tượng

Nguy cơ
-

Bệnh
kèm

ĐTĐ

hoặc

Bệnh

Cao

- eGFR45-59mL/phút/1,73m² và albumin/creatin

niệu 30 - 300 hoặc
- eGFR≥ 0mL/phút/1,73m² và albumin/creatinin

TM xơ vữa
Rất cao
Tăng
cholesterol

và

albumin/creatinin niệu < 30 hoặc

thận

mạn không

eGFR

Mô tả
30-44
mL/phút/1,73m²

niệu > 300
- eGFR < 30 mL/phút/1,73m² hoặc
- eGFR 30-44 mL/phút/1,73m² và ACR niệu > 30
Tất cả BN tăng cholesterol máu gia đình

Cao

máu gia đình

Bn ĐTĐ thường gian ngắn (< 10 năm) kiểm sốt
ĐTĐ

typ2

hoặc

ĐTĐ

typ 1 trên 40
tuổi

Trung

đường máu tốt, khơng có bằng chứng tổn thương

bình

cơ quan đích và khơng có YTNC tim mạch do xơ

Cao
Rất cao

Bệnh

tim

mạch do xơ
vữa

vữa
Không kèm bệnh tim mạch xơ vữa và/hoặc tổn
thương cơ quan đích nặng
Đã có bệnh tim mạch xơ vữa và/hoặc tổn
thương cơ quan đích nặng
Bệnh tim mạch xơ vữa ghi nhận trên lâm sàng
(NMCT, HC vành cấp, đột quỵ, TIA, phình ĐM

Rất cao

chủ và bệnh mạch máu ngoại vi) hoặc rõ ràng
trên hình ảnh (chụp ĐMV, siêu âm mạch cảnh,

trên CT)
4.2.3 Mục tiêu điều trị
 LDL-C vẫn là đích đầu tiên trong điều trị lipid máu.
 Phân tầng nguy cơ tim mạch: