ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN
(Đối tượng Y5, CT4)
Huỳnh thị nguyễn Nghĩa
Mục tiêu
1. Nắm/Hiểu được các phương pháp điều trị nhằm làm chậm diễn tiến, ngăn
ngừa tiến triển bệnh thận mạn, loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển
bệnh thận mạn, điều trị nguyên nhân và biến chứng của bệnh thận mạn.
2. Biết được các phương pháp điều trị thay thế thận và sự lựa chọn khi bệnh
nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối.
Đại cương
Để việc điều trị tốt điều trước tiên bệnh cần được chẩn đoán ở giai đoạn sớm và có
điều trị thích hợp tích cực cho từng giai đoạn để làm chậm sự tiến triển của bệnh,
giảm các biến chứng của bệnh thận mạn. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị thay thế thận
khi cần. .
Thay đổi lối sống, giáo dục bệnh nhân
Do tính phức tạp của điều trị cần động viên bệnh nhân tham gia tự theo dõi, gắn kết
điều trị. Hầu hết bệnh nhân bệnh thân mạn đều có tăng huyết áp nên việc thay đổi chế
độ ăn giảm lượng muối nhập và giảm cân giúp kiểm soát huyết áp. Tùy từng giai
đoạn bệnh có chế độ ăn thích hợp; ngưng thuốc lá vì thuốc lá làm nặng thêm các nguy
cơ tim mạch có sẵn trong bệnh thận mạn, họat động thể lực nhẹ đều đặn cũng giúp cải
thiện được nguy cơ tim mạch.
Điều trị bảo tồn
Mục đích chính làm chậm diễn tiến, ngăn ngừa tiến triển của tình trang suy thận cũng
như ngăn ngừa các biến chứng. Sự suy sụp chức năng thận trong bệnh thận mạn diễn
tiến chậm và theo nhịp độ tương đối cố định.
1. Điều trị loại bỏ các yếu tố làm tăng tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn( BTM).
Sự suy sụp chức năng thận có thể nhanh hơn khi có những bệnh khác kết hợp. Điều trị
những bệnh này có thể kéo chức năng thận về trị số trước đó. Các nguyên nhân làm
nặng thêm suy thận thường gặp:
- Trước thận: xuất huyết, nhiễm trùng, điều trị hạ áp quá mức gây tụt huyết áp ;
giảm thể dịch do giảm cung cấp nước, viêm ruột, dùng lợi tiểu.

- Nguyên nhân tại thận: tái phát bệnh cầu thận, viêm thận mô kẽ do thuốc hay
do dị ứng, nhiễm trùng niệu(viêm bể thận – thận cấp).
- Nguyên nhân sau thận: bế tắc niệu quản( sỏi, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư
cổ tử cung), bế tắc trong bàng quang( bướu lành tiền liệt tuyến ).
- Ức chế các cơ chế bù trừ: kháng viêm non-steroids( thay đổi sự chuyển hóa
prostaglandin).
2. Kiểm soát tốt huyết áp: Suy thận mạn thường kèm theo tăng huyết áp, nó có thể
vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của suy thận mạn. Tăng huyết áp giúp thúc đẩy
nhanh quá trình suy thận mạn. Thật vậy, do sự giãn nở của các tiểu động mạch đến,
tăng huyết áp toàn thân sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên tưới máu thận làm tăng áp lực cầu
thận. Thường khó khống chế tình trạng tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận. Nguyên
nhân chủ yếu do thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn ; sự thay đổi của
hệ rennin-angiotensin-aldosterone; rối loạn chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả
năng đáp ứng giãn mạch với các tác nhân giãn mạch. Nhóm thuốc được lựa chọn là ức
chế men chuyển hay ức chế thụ thể Angiotensin II. Nhóm thuốc này chống chỉ định
trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên, hay hẹp động mạch thận trên thận độc
nhất mà chưa có can thiệp ngoại khoa.
. Lợi tiểu thường có hiệu quả giúp kiểm soát huyết áp, lợi tiểu thường dùng ở đây là
nhóm lợi tiểu quai Furosemide 40mg/ 2 lần trong ngày, hoặc Bumetanide 1mg/2 lần
trong ngày. Mục tiêu huyết áp cần đạt được trên từng cá thể cần dựa vào tuổi, bệnh đi
kèm, yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn, đái tháo đường, dung nạp điều trị.
Trong nhiều trường hợp, cần sử dụng liều khá cao (furosemide 250-500mg, 1-2 lần
ngày) Chú ý tác dụng phụ của thuốc hạ áp như rối loạn điện giải, suy giảm chức năng
thận cấp tính, hạ áp tư thế đứng và các tác dụng phụ không mong muốn.
3. Điều trị giảm đạm niệu
Đạm niệu là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ gây tiến triển BTM, đặc biệt khi nồng độ vượt
quá 1g/ngày. Các bệnh nhân có đạm niệu cao và tăng huyết áp có nguy cơ cao nhất
tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối( BTMGĐC). Cần theo dõi đạm niệu trong
mọi trường hợp.
Nhóm thuốc được lựa chọn là ức chế men chuyển hay ức chế thụ thể angiotensin II:

do tác động của angiotensin II nên tiểu động mạch đi giãn tương đối kém hơn giãn
tiểu động mạch đến của cầu thận do vậy làm tăng áp lực lọc. Trong bệnh thận mạn lúc
đầu đây là cơ chế bù trừ của các nephron còn lại giúp giữ vững độ lọc cầu thận, nhưng
với thời gian chính hiện tượng này gây xơ hóa các cầu thận lành còn lại dù nguyên
nhân gây suy thận mạn không còn hiện diện. Angiotensin II giữ vai trò chính trong sự
co mạch tương đối của tiểu động mạch đi, do đó ức chế men chuyển hay ức chế thụ
thể angiotensin II giúp giảm áp lực cầu thận nhờ đó có tác dụng thải muối và bảo vệ
thận về lâu dài. Tuy nhiên trong thời gian ngắn, sự giảm áp lực trong cầu thận ít nhiều
làm giảm nhanh độ lọc cầu thận, nhưng với thời gian độ lọc cầu thận sẽ ổn định và
chậm suy sụp hơn. Nhóm thuốc này đặc biệt được chỉ định cho các trường hợp tiểu
đạm vi thể, đại thể. Sau khi khởi đầu điều trị nên kiểm tra nồng độ K
+
máu,và creatinin
máu trong vòng 1-2 tuần. Nếu creatinin máu không tăng cao hơn 30-50% so với mức
căn bản trước điều trị, lâm sàng ổn định nước tiểu không giảm không nên ngừng
thuốc, chức năng thận sẽ cải thiện trong thời gian dài. Liều dùng kiểm soát đạm niệu
có thể phải cao gấp nhiều lần liều điều trị tăng huyết áp, nhưng lại không gây tụt
huyếp áp ở những bệnh nhân này.
3. Kiểm soát tốt đường huyết ở bệnh nhân bị đái tháo đường: bệnh nhân đái tháo
đường type 1, type 2 nên được kiểm soát đưa HbA
1
C về khoảng 7% sẽ giúp giảm
được tỉ lệ suy thận.
4. Điều trị rối loạn lipid máu: rối loạn lipid máu có thể thúc đẩy tổn thương nephrons
do gây xơ hóa cầu thận. Ngày nay, người ta thấy rằng suy thận mạn giai đoạn cuối
nguy cơ bệnh mạch vành cao hơn quần thể chung nhiều lần và rối loạn lipid máu các
thể cũng tăng lên theo tiến triển của suy thận. Do đó việc điều trị rối loạn lipid máu là
cần thiết. Nhóm thuốc được sử dụng là statin hay fibrat. Statin được chọn ở bệnh nhân
có LDL- cholesterol tăng cao. Bệnh thận mạn có nguy cơ xơ vữa mạch máu nên được
điều trị chống ngưng tập tiểu cầu trừ khi có nguy cơ xuất huyết gia tăng.

5. Điều trị thiếu máu
Nhờ sự tiến bộ của sinh học phân tử, người ta đã tạo được erythropoietin tái tổ hợp để
điều trị thiếu máu cho bệnh nhân bị suy thận mạn và trong các bệnh lý khác.
Erythropoetin thường sử dụng bắt đầu khi Hb<10g/dl. Khởi đầu điều trị
erythropoietin 50-100 UI/kg tiêm dưới da, 3lần/ tuần .Liều có thể thay đổi tùy thuộc
vào sự thay đổi nồng độ Hb. Nồng độ Hb nên đươc kiểm tra sau khi dùng
erythropoietin một tháng. Hb mục tiêu là 11-12 g/dl. Vài nghiên cứu gần đây cho thấy
với Hb>13g/dl ở bệnh nhân bệnh thận mạn có thể tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim, đột
tử, huyết khối, và tử vong.Tác dụng phụ chính erythropoetin là tăng huyết áp, đôi khi
cũng có những phản ứng dị ứng.
Ngoài ra cần phải cung cấp đầy đủ chất sắt trước khi dùng erythropoetin nên được
theo dõi mỗi 3 tháng, mức cần thiết là ferritin>200ng/ml, độ bão hòa tranferin >20% ở
những bệnh nhân chưa lọc máu. Sắt có thể cho bằng đường uống hay đường tĩnh
mạch. Đường uống (Fe sulfate 325mg, 2-3 lần trong ngày), Fe thường hấp thu tốt ở
môi trường acid, do đó nên được cho khi dạ dày trống. Những bệnh nhân không dung
nạp tốt bằng đường uống có thể dùng Fe đường tĩnh mạch như Fe sucrose
Tất cả các nguyên nhân có thể của thiếu sắt cần được đánh giá đầy đủ nơi bệnh nhân
BTM. Ngoài ra, còn có một số nguyên nhân khác cũng góp phần gây thiếu máu gồm
nhược giáp, cường năng tuyến cận giáp, các bệnh lý viêm cấp hay mạn tính, ngộ độc
aluminium, thiếu folate và B
12
, đời sống HC rút ngắn và bệnh của Hb.
Đánh giá thiếu máu ở bệnh nhân BTM cần gồm các xét nghiệm:
Hb và/hoặc Hct
Chỉ số HC
Đếm HC lưới
Tìm máu trong phân
Các thông số về sắt: sắt huyết thanh, TIBC(Total Iron – Binding Capacity), TSAT và
nồng độ ferritin huyết thanh.
Người lớn và trẻ > 15 tuổi có bệnh thận mạn được xem là thiếu máu khi Hb< 13g/dl ở

nam, và < 12g/dl ở nữ. Và nồng độ Hb máu nên được theo dõi ít nhất mỗi năm ở
người có GFR 30-59 ml/phút/1,73m
2
da ( G3a-G5), ít nhất 2 lần trong năm ở người có
GFR < 30ml/phút/1,73m
2
da ( G4-G5).
Một số nghiên cứu cho thấy điều trị thiếu máu bằng EPO làm chậm diễn tiến của
BTM. Cơ chế của tác dụng ích lợi này có lẽ liên quan đến tác dụng của thiếu máu và
thiếu ôxy (hậu quả của thiếu máu ) trên sự xơ hóa mô kẽ và tác dụng của EPO kháng
chết tế bào theo chương trình . Nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh
vai trò bảo vệ thận và tim của EPO.
6. Điều trị cường cận giáp thứ phát
Cường tuyến cận giáp thứ phát xuất hiện sớm trong tiến triển bệnh thận. Nồng độ
PTH bắt đầu tăng khi GFR giảm xuống dưới 40 ml/phút/1,73m
2
. Sản xuất và tiết PTH
được điều tiết bởi phosphor, calci, và 1,25(OH
2
)vitamin D
3
; thay đổi các thông số này
làm tăng xuất hiện cường tuyến cận giáp thứ phát.
Điều trị được đặt ra theo các bước (1)Cần giảm thiểu thức ăn chứa nhiều phosphor,
(2)Bổ sung vitamin D, (3)Điều chỉnh lượng vitamin.
- Phospho cung cấp có thể được làm giảm với một chế độ ăn tiết chế nghiêm ngặt nên
giới hạn 800- 1000mg/ngày, hay dùng thêm chất gắn kết phospho chứa calcium nếu
khẩu phần ăn tiết chế phospho không đủ. Tổng lượng calcium cung cấp mỗi ngày
không được vượt quá 1500mg.
- Điều chỉnh sự thiếu vitamin D : Ở bệnh thận giai đoạn 3 và 4 nồng độ PTH đo được

vượt quá ngưỡng theo hướng dẫn( bảng 1), và 25-hydroxy vitamin D cũng được đo.
Ngưỡng PTH ở bệnh thận mạn( bảng 1)
Giai đoạn bệnh thận mạn Ngưỡng PTH Tần suất đo PTH ở bệnh nhân không
điều trị
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4
35-70 pg/ml
70-110 pg/ml
Hàng năm
Mỗi 3 tháng
+ Khi nồng độ vitamin D huyết thanh < 30 ng/ml, nên cung cấp Ergocalciferol .
Nếu vitamin D 16-30ng/ml, nên dùng Ergocalciferol 50.000 UI, uống mỗi tháng,
trong 6 tháng ; Nếu vitamin D 5-15ng/ml, ergocalciferol 50.000UI, uống hàng
tuần, dùng 4 tuần rồi 50.000UI mỗi tháng, trong 5 tháng ; Nếu thiếu nặng
<5ng/ml, erocalciferol uống hàng tuần trong 12 tuần, rồi 50.000 UI mỗi tháng,
trong 3 tháng. Nồng độ vitamin D nên được đo sau khi kết thúc điều trị. Khi bệnh
nhân đã được bồi hoàn đủ, viatamin D được cung cấp dưới dạng viên vitamin có
chứa vitamin D. Nếu nồng độ calcium trong huyết thanh vượt quá 10.2mg/dl,
ngưng điều trị cung cấp vitamin D.
- Nếu nồng độ PTH vượt quá ngưỡng cho phép của giới hạn đối với bệnh thận
mạn giai đoạn 3, 4 ở những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 đã được bồi
hoàn vitamin D, vitamin D hoạt hóa có thể sử dụng thêm để làm giảm nồng độ
PTH. Điều trị vitamin D hoạt hóa bằng đường uống được chỉ định khi nồng độ 25-
hydroxy vitamin D >30ng/ml, và nồng độ PTH vượt qúa ngưỡng cho phép theo
giai đoạn bệnh thận mạn (bảng 1). Liều khởi đầu calcitriol 0.25μg/ ngày đường
uống.
- Vitamin D nên được cho chỉ ở bệnh nhân có nồng độ calcium trong huyết thanh
đã được điều chỉnh <9.5mg/dl và nồng độ phospho trong huyết thanh <4.6mg/dl.
Trong suốt quá trình điều trị nồng độ calci và phospho máu nên được theo dõi ít
nhất mỗi tháng sau khi khởi đầu điều trị trong vòng 3 tháng, và mỗi 3 tháng sau

đó. Nồng độ PTH trong huyết tương nên được đo mỗi 3 tháng trong vòng 6 tháng,
và mỗi 3 tháng sau đó. Vitamin D hoạt hóa không nên cho khi PTH thấp dưới
ngưỡng cho phép, calci >9.5 mg/dl, hoặc phospho >4.6 mg/dl.
- Vitamin D cũng được chỉ định ở bệnh nhân có lọc máu khi PTH> 300ng/ml.
PTH, ion calci, phospho nên được đo thường xuyên. PTH không nên giảm mức
bình thường tuyệt đối vì nó có thể gây rối loạn về xương.
- Không nên sử dụng biphosphonate ở bệnh nhân có GFR <30 ml/phút/1,73m
2
da
( G4-G5) khi không có bằng chứng lâm sàng tăng phospho máu.
7. Điều trị loạn dưỡng xương do thận gồm nhiều mục tiêu.
Tăng phosphate máu trước tiên kiểm soát bằng tiết thực, cần giảm thiểu thức ăn chứa
nhiều phosphor. Khi bệnh thận xấu đi thường cần cung cấp chất gắn kết phosphate
qua đường uống. Sử dụng các chất có chứa calci để kết hợp phosphate có thể làm tăng
calci máu nơi bệnh nhân BTMGĐC. Calci khi đó sẽ lắng đọng trong thành mạch máu
và góp phần làm tăng bệnh xuất và tử xuất do bệnh mạch vành. Các chất có chứa calci
để kết hợp phosphate mặc dầu hiệu quả và giá thành thấp nhưng lại có nguy cơ góp
phần tăng tổng lượng calci trong cơ thể. Aluminium là chất kết hợp phosphate hiệu
quả nhất nhưng lại có độc tính quan trọng khi dùng lâu dài( mềm xương và sa sút trí
tuệ), do đó chi nên dùng aluminium trong thời gian ngắn để xử trí tăng phosphate máu
nặng(phosphor huyết thanh ≥ 8,5 mg/dl). Sevalamer là một chất polymer kết hợp
phosphate không chứa calci, ít phản ứng phụ nhưng giá thành khá mắc. Lanthanum
carbonate, một chất kết hợp phosphate khác cũng không chứa calci, an tòan và hiệu
quả để kiểm soát tăng phosphate, mới được FDA công nhận .
Vì hạ calci là yếu tố mạnh kích thích tiết PTH, nên cần điều chỉnh calci tăng lên trị số
bình thường. Có thể dùng calci uống nhưng cần thận trọng vì có thể tăng nguy cơ
calci hóa thành mạch máu và gây bệnh xương vô năng.
8. Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan điện giải
Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, rối loạn ở đây chủ yếu là toan chuyển hóa Rối loạn này
gây tăng mất xương, tăng tác dụng PTH, và giảm sản xuất 1,25(OH

2
)vitamin D
3
. Điều
chỉnh toan máu làm chậm diễn tiến cường tuyến cận giáp thứ phát. Có thể giữ
bicarbonate máu ≥ 22 mEq/l bằng cách uống sodium bicarbonate 1 – 4 g/ngày, nhưng
cần theo dõi cẩn thận vì có nguy cơ tăng huyết áp và quá tải dịch. Ở bệnh nhân tăng
huyết áp hay phù không dùng được sodium bicarbonate, lợi tiểu quai có thể giúp phần
nào điều chỉnh toan chuyển hóa.
Dung dịch cần bù là natribicarbonat truyền tĩnh mạch. Tùy từng trường hợp cụ thể,
tình trạng tim mạch, huyết áp ta có thể bù. NaHCO
3
truyền TM được bù theo công
thức
[HCO
3
](mEq/L) = [0.5x trọng lượng cơ thể(kg)] - (24-[HCO
3
đo

được])
Trường hợp toan chuyển hóa nặng pH <7.2, HCO
3
-
<10mmol/l , bệnh thận giai đoạn
cuối cần điều chỉnh bằng cách lọc máu ngoài thận.
Rối loạn điện giải chủ yếu là tình trạng tăng kali máu: hạn chế nhập kali đưa vào bằng
đường ăn uống, điều chỉnh tình trạng toan hóa máu; Resin trao đổi ion uống:
Kayexalate(20-50g) cho kèm với sorbitol(100-200ml sorbitol 20%) giúp tăng thải K
+

qua đường ruột, hiệu quả trong vài giờ kéo dài 4-6 giờ; Lợi tiểu furosemide tăng thải
kali qua đường tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn tiểu được; Nếu kali máu tăng
nặng bệnh thận giai đoạn cuối cần chạy thận nhân tạo.
9. Dinh dưỡng
Chế độ ăn của bệnh nhân bệnh thận mạn rất quan trọng, điều trị tốt sẽ giúp bệnh nhân
kéo dài thời gian tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối. Độc chất có nhiều chất
nguồn gốc từ biến dưỡng đạm mà ra do đó giảm cung cấp đạm sẽ(1) làm giảm hiện
tượng siêu lọc trong các nephron còn lại,giảm đạm niệu, giảm tốc độ xơ chai cầu
thận ; (2) giúp giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng urê huyết, giúp làm chậm
tiến triển của bệnh thận mạn, vẫn còn bàn cải ; (3) giảm bớt tình trang toan huyết( các
gốc hữu cơ nằm trong chất đạm), toan huyết sẽ làm tăng tốc độ xơ chai cầu thận, làm
tê liệt tế bào não gây hôn mê, ngưng tim, gây tăng kali máu, ức chế tái hấp thu
glucose màng tế bào.
Tiết chế đạm có hai mặt, cũng có thể làm suy dinh dưỡng đạm. Giảm Albumin được
ghi nhận làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh thận giai đoạn cuối, và albumin máu thấp là
chống chỉ định trong lọc màng bụng. Nên đo nồng độ albumin máu mỗi 1-3tháng.
Dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 (bảng 2)
Chất cần đảm bảo cung cấp Mục tiêu
- Natri
- Protein
- Tổng lượng calo/ ngày
- Phospho
- Kali
≤ 2g/ngày
0.6-0.75g/kg/ngày
35kcal/kg/ngày
800-1000mg/ngày
2-3g/ngày
Khi bệnh thận tiến đến giai đoạn cuối, cần thay đổi chế độ ăn để tránh suy dinh
dưỡng, tránh làm nặng thêm toan hóa máu, và tránh các biến chứng đe dọa tính mạng

như quá tải thể dịch hay tăng kali máu. Theo khuyến cáo KDIGO 2012 bệnh nhân
bệnh thận mạn có GFR < 30ml/phút/1,83
m2
da( G4-G5) gợi ý chế độ ăn protein
0,8g/kg /ngày ở bệnh nhân có đái tháo đường hoặc không đái tháo đường. Tránh dùng
quá nhiều protein > 1,3 g/kg/ngày có nguy cơ triến triển bệnh thận mạn. Tình trạnh
dinh dưỡng cần được đánh giá đều đặn để cung cấp protein tối ưu nhất cho bệnh nhân
mà không gây tăng phosphate, tăng kali hay toan hóa máu.
Điều trị thay thế thận
Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì
cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp
điều trị thay thế thận. Bệnh nhân nên được tư vấn các phương pháp điều trị thay thế
thận , ghép thận, cần được chăm sóc quan tâm động viên, phẩu thuật mạch máu trước
( FAV) để chuẩn bị cho chạy thận nhân tạo định kỳ. Chỉ định tuyệt đối của lọc máu
gồm đặc biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não do suy thận, toan hóa máu kháng trị,
tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm soát được, suy dinh dưỡng ngày càng
nhiều mặc dù với chế độ ăn hợp lý. Điều này thường xảy ra với GFR 5- 10
ml/phút/1,73
m2
da. Cách tốt nhất là chỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp
chức năng thận được đánh giá bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu chứng hay
dấu hiệu của suy thận, các bệnh lý đi kèm, tuổi và ý muốn bệnh nhân.
1. Chạy thận nhân tạo định kỳ
Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển
hóa(urê, creatinin ) trong máu bệnh nhân ra ngoài cơ thể. Trong chạy thận nhân tạo,
các chất độc được loại thải theo cơ chế khuyếch tán giữa máu và dịch lọc xuyên qua
màng bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi
lần trung bình 4 giờ.
Bệnh nhân cần tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistule ( đường lấy máu để chạy
thận nhân tạo lâu dài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi creatinin

huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m
2
hay dự kiến
sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.
Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị ứng, chảy
máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn
2. Thẩm phân phúc mạc
Sử dung chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm
chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao
đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ
qua màng bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Thường đưa vào ổ bụng
bệnh nhân trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch
trung bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc
màng bụng nhờ vào máy tự động.
Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh
hội chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở
bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn( bệnh nhân
đái tháo đường).
Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng
3. Ghép thận
Có thể lấy từ người chết não, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt
gần như bình thường, ăn uống ít kiêng khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân
phải uống thuốc chống thải ghép liên tục. Ghép thận với người cho sống nên được
xem xét khi bệnh nhân có GFR < 20 ml/phút/1,73 m
2
da trước đó 6 -12 tháng.
Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến
chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ
thuộc điều trị suốt đời Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ
thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân.

KẾT LUẬN
Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn đến giai
đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa chọn phương pháp thích hợp tùy
từng bệnh nhân. Để làm chậm sự tiến triển của bệnh thận cần(1)loại bỏ các yếu tố làm
nặng thêm tình trạng suy thận. (2)sử dụng các biện pháp làm chậm tốc độ tiến triển
bệnh thận mạn.(3)Điều trị các biến chứng bệnh thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề
dinh dưỡng bệnh nhân. (5)Điều trị thay thế thận khi có chỉ định.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease.
2. Up to date
3. Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner, Chronic Renal Failure.
Braunwald, Faci,et al , Harison’s Principles of Internal Medicine, vol2, 15
th
ed,
International ed.
4. Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle C.L.Cabellon, Chronic Kidney
Disease. Meredith A. Brisco, Rashmi S. Mullur, The Washington Manual of
outpatient Internal Medicine, 1
st
ed ,2010
5. Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et al(2000): Increased risk of hip
fracture among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 58: 396 –
399.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1. Trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính, mục tiêu Hb máu cần
đạt được
A.Hb/ máu : 11 -12 g/dl
B. Hb/máu : 12-13 g/dl

C. Hb/ máu > 13 g/dl
2. Đường huyết ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn nên được kiểm soát tốt giúp làm
chậm diễn tiến bệnh thận đái tháo đường. Nồng độ HbA
1
C nên được đưa về
khoảng
A. 7%
B. 6.5%.
C. 8%
3. Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận mạn. Khi bệnh nhân bị
bệnh thận mạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển
bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:
A. UCMC hay UCTT angiotensinII.
B. UC beta.
C. UC canxi.
D. UC canxi kết hợp lợi tiểu.
4. Xử trí tăng phospho máu nặng ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn gồm, chọn câu sai
A. Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
B. Dùng Alluminium kéo dài bằng đường uống.
C. Dùng chất kết hợp phosphat không chứa canxi như sevalamer bằng đường
uống.
ĐÁP ÁN
1. A 2.A 3.A 4.B