đặc điểm lâm sàng hình ảnh và kết quả điều trị viêm túi mật cấp không do sỏi

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>---oOo---TRỊNH THÀNH LỘC</b>

<b>ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNHVÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ</b>

<b>VIÊM TÚI MẬT CẤP KHÔNG DO SỎI</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>

<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>---oOo---TRỊNH THÀNH LỘC</b>

<b>ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH VÀKẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ</b>

<b>VIÊM TÚI MẬT CẤP KHƠNG DO SỎI</b>

<b>CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI TIÊU HÓAMÃ SỐ: NT 62 72 07 50</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS ĐỖ ĐÌNH CƠNG</b>

<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023</b>

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tôi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quảnghiên cứu đƣợc trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chƣa từngđƣợc công bố ở bất kỳ nơi nào.

<b>Tác giả luận văn</b>

<b>Trịnh Thành Lộc</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>MỤC LỤC</b>

DANH MỤC VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT ... i

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG ANH... ii

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT ... iii

1.2.Viêm túi mật cấp không do sỏi ... 5

1.3.Tình hình các nghiên cứu trong nước và ngồi nước ... 18

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25

2.1.Thiết kế nghiên cứu ... 25

2.2.Đối tượng nghiên cứu ... 25

2.3.Địa điểm và thời gian nghiên cứu ... 25

2.4.Cỡ mẫu nghiên cứu ... 26

2.5.Các biến số nghiên cứu ... 26

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 39

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

<b>DANH MỤC VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT</b>

<b>Từ viết tắt Tên đầy đủ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG ANH</b>

<b>Từ viết tắt Tên đầy đủ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<b>DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT</b>

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

Bảng 3.7 Tỉ lệ % các dấu hiệu trên siêu âm bụng. ... 46

Bảng 3.8 Kích thước thành túi mật, đường kính ngang và giá trị củasiêu âm bụng trong chẩn đoán VTMCKDS. ... 47

Bảng 3.9 Tỉ lệ % các dấu hiệu trên hình ảnh cắt lớp vi tính. ... 48

Bảng 3.10 Sự khác biệt về của các xét nghiệm máu ở 2 nhóm. ... 50

Bảng 3.11 Kết quả cấy máu và cấy dịch mật. ... 51

Bảng 3.12 Tỉ lệ các loại kháng sinh, lên thang và đáp ứng điều trị nộikhoa. ... 52

Bảng 3.13 Tỉ lệ các chỉ định dẫn lưu túi mật, tính chất dịch mật, cảithiện và các thời điểm rút dẫn lưu túi mật. ... 54

Bảng 3.14 Tỉ lệ phẫu thuật, các chỉ định, phương pháp và biến chứngphẫu thuật. ... 56

Bảng 3.15 Tỉ lệ thành công, tử vong, biến chứng và số ngày nằm viện.... 56

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

Bảng 4.1 Tỉ lệ VTMCKDS ở các nghiên cứu... 58

Bảng 4.2 Tuổi và tỉ lệ giới tính ở các nghiên cứu... 60

Bảng 4.3 Phân độ ASA và thang điểm CCI ở các nghiên cứu. ... 61

Bảng 4.4 Tỉ lệ một số bệnh nền đi kèm ở các nghiên cứu. ... 62

Bảng 4.5 Lý do nhập viện trong nghiên cứu. ... 63

Bảng 4.6 Tỉ lệ triệu chứng lâm sàng ở các nghiên cứu. ... 64

Bảng 4.7 Tỉ lệ các dấu hiệu trên siêu âm bụng ở các nghiên cứu. ... 65

Bảng 4.8 Tỉ lệ các dấu hiệu trên hình ảnh cắt lớp vi tính ở các nghiêncứu. ... 67

Bảng 4.9 Giá trị xét nghiệm ở các nghiên cứu. ... 69

Bảng 4.10 Kết quả cấy dịch mật ở các nghiên cứu. ... 71

Bảng 4.11 Tỉ lệ đáp ứng điều trị nội khoa ở các nghiên cứu. ... 72

Bảng 4.12 Tỉ lệ dẫn lưu túi mật, cải thiện và biến chứng dẫn lưu. ... 73

Bảng 4.13 Tỉ lệ chỉ định phẫu thuật ở các nghiên cứu. ... 74

Bảng 4.14 Tỉ lệ các phương pháp phẫu thuật ở các nghiên cứu. ... 75

Bảng 4.15 Thời gian phẫu thuật và tỉ lệ biến chứng ở các nghiên cứu. 75Bảng 4.16 Tỉ lệ tử vong và số ngày nằm viện ở các nghiên cứu. ... 76

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

Hình 1.1 Giải phẫu học túi mật và đường mật ngồi gan. ... 4Hình 1.2 VTMCKDS hoại tử ghi nhận trong phẫu thuật. ... 10Hình 1.3 VTMCKDS hoại tử thủng ghi nhận trong phẫu thuật. ... 10Hình 1.4: Dấu hiệu trên siêu âm bụng gồm: dày thành túi mật, dịchquanh túi mật, phù nề thành túi mật (dấu Halo) và bùn mật. ... 12Hình 1.5 Dấu Halo dưới thanh mạc (phù nề thành túi mật) trên chụp cắtlớp vi tính. ... 13Hình 1.6 Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật trên chụp cắt lớp vi tính. ... 14Hình 1.7 Dịch quanh túi mật (mũi tên đen) và dấu hiệu mất liên tụcniêm mạc túi mật (gợi ý hoại tử) (mũi tên trắng). ... 14

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b>DANH MỤC SƠ ĐỒ</b>

Sơ đồ 1.1 Lưu đồ xử trí VTMCKDS. ... 17Sơ đồ 2.1 Lưu đồ nghiên cứu. ... 37

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>MỞ ĐẦU</b>

Viêm túi mật cấp (VTMC) là tình trạng viêm cấp tính của túi mật, 90 - 95%nguyên nhân là do sỏi mật. Viêm túi mật cấp không do sỏi (VTMCKDS) có ngunnhân khơng phải từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.^1-7 Hiện được xem là biếnchứng của các bệnh khác ở giai đoạn nặng hay xảy ra sau phẫu thuật lớn.⁸VTMCKDS chiếm # 10% (2%-15%)^9,10 trong tổng số VTMC và có tỉ lệ tử vong vàdi chứng cao hơn VTMC do sỏi. Tỉ lệ tử vong của VTMCKDS vào khoảng 30%,dao động từ 6,7% (nếu được chẩn đoán sớm) đến 90% (ở giai đoạn muộn, xuất hiệnhoại tử, khí trong thành túi mật hay thủng túi mật).⁹

Được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1884, đã trải qua 138 năm nhưng cơ chếbệnh sinh và triệu chứng lâm sàng của VTMCKDS vẫn cịn mơ hồ, khó chẩn đoán.Đặc biệt, VTMCKDS thường xảy ra trên nhóm bệnh nhân (BN) tại khoa săn sócđặc biệt, chấn thương nặng, phẫu thuật, choáng, bỏng, nhiễm khuẩn huyết, suy giảmmiễn dịch…^1-7 được gọi chung là VTMCKDS xảy đến cho BN đang trong giai đoạnnặng, điều này sẽ làm chẩn đoán trở nên chậm trễ. Vì vậy, rất cần chẩn đốn và điềutrị sớm để tránh rơi vào diễn tiến nặng và biến chứng. Thực tế, hoại tử túi mật, viêmtúi mật sinh hơi, thủng túi mật thường được báo cáo ở BN VTMCKDS. Do đó tỉ lệtử vong vẫn xoay quanh 30%.^10,11

Hiện tại, còn thiếu sự đồng thuận về cắt túi mật hay dẫn lưu túi mật ra da làchọn lựa điều trị cho VTMCKDS. Cắt túi mật được xem là điều trị triệt để choVTMCKDS, đặc biệt ở BN nghi ngờ hoại tử, thủng<small>9</small> hay viêm túi mật sinh hơi.⁸Dẫn lưu túi mật qua da dường như là điều trị thay thế hiệu quả cho BN quá nặnghay không thể chịu đựng cuộc mổ.⁹

Cho đến nay, ở nước ta có rất ít cơng trình nghiên cứu về vấn đề này.<small>12,13</small>

Cùng với sự phát triển của các phương tiện chẩn đốn hình ảnh, nhiều trường hợpVTMCKDS đã được phát hiện. Do đó, để có thể khái quát hóa về đặc điểm hìnhdịch tễ, lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị, chúng tôi thực hiện đề tài với câu hỏi

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

nghiên cứu: VTMCKDS có đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị nhƣ thếnào? với các mục tiêu sau:

<b>Mục tiêu nghiên cứu:</b>

1: Xác định tỉ lệ VTMCKDS trong các BN xuất viện đƣợc chẩn đốn VTMCvà tỉ lệ VTMCKDS phân nhóm có biến chứng. Xác định tỉ lệ các triệu chứng lâmsàng, dấu hiệu hình ảnh của BN VTMCKDS và phân nhóm VTMCKDS có biếnchứng.

2: Xác định tỉ lệ thành công, tỉ lệ tử vong trong điều trị VTMCKDS và phânnhóm VTMCKDS có biến chứng.

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<b>Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1. Giải phẫu học</b>

<b>1.1.1. Túi mật</b>

Túi mật nằm trong hố túi mật ở mặt tạng thùy phải của gan, phần này khơngđược phúc mạc che phủ. Túi mật có vai trị lưu trữ và cơ đặc mật trước khi chảy vàotá tràng. Túi mật hình quả lê dài 8 cm, chỗ rộng nhất 3 cm, dung tích 30-50 ml vàcó 3 phần: đáy, thân và cổ.

Đáy túi mật nằm trong khuyết túi mật ở bờ dưới gan, là đầu tận phình to củatúi mật, hướng ra trước, xuống dưới và sang phải. Đối chiếu lên thành bụng trước,đáy túi mật nằm ở dưới sụn sườn phải thứ IX, nơi giao điểm giữa bờ sườn phải vàbờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải.

Thân túi mật thường hướng lên trên, ra sau và sang trái. Thân túi mật liên tụcvới cổ túi mật ở đầu phải của gan. Mặt trên thân dính vào gan và chỉ ngăn cách vớinhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng, mặt dưới và 2 bên có phúc mạc che phủ, liênquan với phần phải đại tràng ngang và xa hơn về phía sau với DI và phần trên DII tátràng.

Cổ túi mật phình hẹp, cong lên trên và ra trước, rồi quặt đột ngột ra sau vàxuống dưới, liên tiếp với ống túi mật và bị thắt hẹp ở đó, ở giữa thành một bể con,nơi sỏi hay đọng lại. Cổ dính vào gan bởi một mô liên kết lỏng lẻo, trong đó cóchứa động mạch túi mật. Ở phía trên cổ thường có một hạch bạch huyết là hạch túimật (hạch Mascagni).

<b>1.1.2. Ống túi mật</b>

Dưới cổ túi mật là ống túi mật, chạy xuống dưới và ra sau, hợp lưu với ốnggan chung để tạo thành ống mật chủ. Ống túi mật dẫn mật từ túi mật xuống ống mậtchủ. Ống túi mật dài 3 cm, đường kính 3 mm, ở mặt trong ống, niêm mạc có nếpxoắn ốc, gọi là van xoắn ốc Heister.

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

Hình 1.1 Giải phẫu học túi mật và đường mật ngoài gan.

<i>Nguồn: Frank H. Netter, trong “Netter’s Atlas of Human Anatomy”, 2007</i>

<b>1.1.3. Động mạch túi mật</b>

Túi mật được cấp máu bởi động mạch túi mật, một nhánh của ngành phảiđộng mạch gan riêng. Song cũng có thể xuất phát từ những nguyên ủy bất thườngkhác nhau, ở thấp hơn (động mạch gan riêng, động mạch vị-tá tràng, từ một độngmạch gan phải tách từ động mạch mạc treo tràng trên hay trực tiếp từ động mạchmạc treo tràng trên).

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

<b>1.1.4. Tam giác gan mật</b>

Năm 1890, Jean-Francois Calot, phẫu thuật viên người Pháp, đã xác địnhmột vùng giải phẫu hình tam giác được gọi là tam giác túi mật – gan (tam giácCalot). Tam giác này được giới hạn bởi cạnh ngoài là ống túi mật, cạnh trong là ốnggan chung, cạnh trên là động mạch túi mật.

Năm 1992, Hugh mô tả tam giác gan – mật là tam giác được tạo bởi cạnhngoài là ống túi mật và túi mật, cạnh trong là ống gan chung, cạnh trên là thùy ganphải.

Trong hai tam giác trên, tam giác gan – mật được quan tâm nhiều hơn, làchìa khóa quan trọng cho các nhà phẫu thuật vùng gan mật. Mối liên quan của độngmạch túi mật với vùng tam giác gan – mật đã được Netter mô tả khá nhiều dạngkhác nhau.

<b>1.2. Viêm túi mật cấp không do sỏi</b>

<b>1.2.3. Các yếu tố nguy cơ</b>

Các yếu tố nguy cơ của VTMCKDS, bao gồm¹⁵:- Bạch cầu cấp dòng tủy

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

- Đái tháo đường- Tăng huyết áp

- Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

<i>- Nhiễm khuẩn huyết. Vi khuẩn gồm: Coxiella burnetii, Campylobacterjejuni, Salmonella spp (Salmonella enterica, Salmonella typhi), Brucella,Leptospira, Lao, Tả. Vi rút: CMV, EBV, Flavivirus, Viêm gan siêu vi A,Viêm gan siêu vi B, sốt xuất huyết Dengue. Nấm: Candida, Isospora. Kísinh trùng: giun đũa, sốt rét, Echinococcus granulosus, Cryptosporidium.</i>

- Bệnh mạch vành- Suy tim

- Bóc tách động mạch chủ- Viêm mạch máu

- Thuyên tắc mỡ- Hồi sức tim phổi- Thơng khí cơ học

- Phẫu thuật không phải đường mật

- Tắc ống túi mật bởi ống dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da- Thuốc: opiate, sunitinib

- Truyền máu nhiều lần

- Ni ăn hồn tồn qua đường tĩnh mạch- Ghép tủy xương

- Bỏng

- Chấn thương- Hẹp bóng vater- Nang đường mật- Chảy máu đường mật- Ung thư di căn đến cửa gan- Rắn cắn.

- Mang thai

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<b>1.2.4. Bệnh sinh</b>

<b>1.2.4.1. Ứ mật</b>

Ứ mật đã được chứng minh có liên quan đến cơ chế bệnh sinh củaVTMCKDS. Việc giảm thể tích mật có thể gây cơ đặc mật, xảy ra khi vắng mặt cáckích thích làm trống túi mật (ví dụ khơng ăn uống). Các thuốc giảm đau Opioid làmtăng áp lực bên trong đường mật do gây co thắt cơ vòng Oddi. Vài nghiên cứu lâmsàng gần đây gợi ý rằng tắc ruột có thể gây ứ mật, nhưng kết quả thực nghiệm vẫncòn đang tranh cãi. Ứ mật cũng có thể do thơng khí cơ học với áp lực dương cuốithì thở ra, sẽ làm giảm tưới máu cửa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.^8,16

Ngoài ra, ứ mật cũng có thể làm thay đổi thành phần hóa học của dịch mật,điều này có thể thúc đẩy tổn thương tại chỗ trên niêm mạc túi mật.Lysophosphatidyl Choline là chất có tác động mạnh lên cấu trúc túi mật và chứcnăng vận chuyển nước qua niêm mạc túi mật. VTMCKDS gây ra bởiLysophosphatidyl Choline ở mơ hình một vài động vật có các đặc điểm tương tựVTMCKDS ở người. Các thành phần khác có trong dịch mật (như β-glucuronidase)cũng liên quan đến sinh lý bệnh của VTMCKDS.<small>8</small>

<b>1.2.4.2. Ni ăn hồn tồn qua đường tĩnh mạch</b>

Nhịn đói và ứ mật có thể bị làm nặng nề thêm trong cơ chế bệnh sinh củaVTMCKDS bằng việc ni ăn hồn tồn qua đường tĩnh mạch.¹⁷ Nuôi ăn quađường tĩnh mạch có liên quan đến việc hình thành sỏi mật và VTMCKDS ở cả đốitượng người lớn lẫn trẻ em. Tỉ lệ mắc VTMCKDS trong khoảng thời gian dài ở BNđược ni ăn hồn tồn qua đường tĩnh mạch có thể đến 30%.<small>18</small>

Việc hình thành“bùn mật” xảy ra khoảng 50% ở các BN ni ăn hồn tồn qua đường tĩnh mạchkéo dài 4 tuần và hoàn toàn trong 6 tuần.¹⁹ Tuy nhiên, cả việc kích thích làm rỗngtúi mật với cholecystokinin hay nuôi ăn đường tiêu hóa cũng đều không thể ngănngừa VTMCKDS ở những BN bị bệnh nặng.²⁰

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<b>1.2.4.3. Thiếu máu túi mật</b>

Thiếu máu túi mật là trung tâm của cơ chế bệnh sinh của VTMCKDS.²¹ Mốiliên hệ giữa ứ mật và thiếu máu túi mật đã được gợi ý, và dẫn đến giảm tưới máu túimật. Tưới máu bị giảm do tụt huyết áp, mất nước hay dùng thuốc vận mạch, trái lạiứ mật làm tăng áp lực đường mật, do đó làm giảm áp lực tưới máu túi mật. Theo giảthuyết này, việc xâm nhập của vi khuẩn vào mơ thiếu máu là hiện tượng thứ phát.Ngồi ra, tổn thương tái tưới máu cũng đóng vai trị quan trọng. Việc thiếu máu kéodài cũng liên quan đến tăng hoạt tính phospholipase A2, superoxide dismutase củaniêm mạc túi mật cũng như gia tăng lượng lipid peroxide của niêm mạc túi mật.²²

Giả thuyết cho rằng tổn thương cơ bản dẫn đến VTMCKDS là sự thất bại củavi tuần hoàn túi mật với sự thiếu oxy tế bào. Một vài nghiên cứu lâm sàng quan sátđã hỗ trợ cho giả thuyết này<small>23,24</small> và quan sát sinh lý bệnh cho thấy tỉ lệ cao hoại tửvà thủng túi mật.^8,25 Chụp mạch máu bệnh phẩm túi mật cho thấy sự khác biệt giữaVTMC do sỏi và VTMCKDS ở người. Trong đó, VTMC do sỏi thì liên quan đếntình trạng động mạch - tĩnh mạch giãn và được đổ đầy nhiều, cịn VTMCKDS thìtắc nghẽn đa động mạch và giảm hoặc khơng có sự đổ đầy tĩnh mạch. Điều này nóilên rằng tắc mạch máu và phá hủy vi tuần hồn đóng vai trị trung tâm trong bệnhsinh VTMCKDS.²⁶

<b>1.2.4.4. Nhiễm trùng huyết và các chất trung gian gây viêm</b>

Các chất giãn mạch trung gian đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh củaVTMCKDS. Mặc dù nhiễm trùng là hiện tượng thứ phát nhưng đáp ứng chính vớinhiễm khuẩn huyết gram âm hay tổn thương thiếu máu – tái tưới máu tạng đóng vai

<i>trị chính. Việc tiêm tĩnh mạch thành phần lipopolysaccharide của Escherichia coli(E.coli), một chất kích thích viêm và đơng máu, sẽ gây VTMCKDS ở một số loài</i>

động vật có vú, bao gồm chuột túi và mèo.<small>27,28</small>

Ở chuột túi, lipopolysaccharide sẽlàm giảm đáp ứng co với cholecystokinin và gây tổn thương niêm mạc phụ thuộcliều. Ngoài ra, khi thực nghiệm lipopolysaccharide để kích thích tế bào túi mật, sẽtiết ra eicosanoid và các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu.²⁹ VTMCKDS cũng được gây ra ở

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

mèo khi tiêm yếu tố hoạt hóa tiểu cầu vào động mạch túi mật.³⁰ Yếu tố hoạt hóa tiểucầu cũng đóng vai trị bệnh sinh của giảm tưới máu tạng trong nhiễm khuẩn huyếtvà trong các tình trạng gây giảm tưới máu khác.

<b>1.2.5. Lâm sàng</b>

VTMCKDS có thể khó chẩn đốn, vì các biểu hiện lâm sàng rất đa dạng vàthường khơng có dấu hiệu nhận biết, tùy thuộc vào độ nặng của bệnh nền (các yếutố nguy cơ đã nêu trên). BN có thể biểu hiện tương tự như VTMC với đau bụng hạsườn phải, buồn nôn, nôn, chán ăn và sốt, đề kháng thành bụng, dấu hiệu Murphydương tính, mặc dù đơi khi, than phiền chính là đau bụng mơ hồ. Tuy nhiên, chẩnđốn có thể khó khăn với BN nặng vì triệu chứng khơng đặc hiệu nhưng là triệuchứng nặng của nhiễm khuẩn huyết, thay đổi ý thức và tình trạng lâm sàng diễnbiến nặng.^17,31 Trong bối cảnh bệnh nặng, khi BN có sốt dai dẳng và tăng bạch cầu,cần nghi ngờ cao, vì VTMCKDS thường là chẩn đốn loại trừ ở những BN này.³²

Khám lâm sàng có thể phát hiện một khối sờ được ở ¼ trên bụng phải và gần20% BN có vàng da.²⁵ Vàng da thường là kết quả của ứ mật có liên quan đến nhiễmkhuẩn huyết hoặc tắc mật một phần bởi tình trạng viêm kéo dài đến ống mật chủ.Tuy nhiên, cũng có thể là áp lực bên ngoài lên ống mật chủ như hội chứngMirizzi.³¹

Xét nghiệm thường không đặc hiệu. Tăng bạch cầu trong 70-85% trườnghợp. Bất thường chức năng gan bao gồm tăng bilirubin, phosphatase kiềm và mengan.³³

Biến chứng tương tự VTMC do sỏi, bao gồm viêm túi mật sinh hơi, hoại tửvà thủng túi mật. Hoại tử túi mật chiếm gần 50% các BN VTMCKDS, dẫn đến tửvong và thủng túi mật. Viêm túi mật sinh hơi thì hiếm, 28% BN viêm túi mật sinhhơi trong bệnh cảnh không do sỏi. 70% các trường hợp viêm túi mật sinh hơi diễnra ở nam, và 20% BN có ĐTĐ. Dấu lạo xạo khi sờ hoặc hình ảnh học cho thấy khítrong túi mật sẽ chỉ định mổ cắt túi mật ngay lập tức trong bối cảnh diễn tiến tựnhiên nhanh chóng của viêm túi mật sinh hơi nếu không điều trị (dẫn lưu túi mật

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

qua da thì khơng đủ chắc chắn sẽ kiểm soát được nguồn gốc). Thủng túi mật gặptrong 10% các trường hợp VTMCKDS, vào cơ quan lân cận như tá tràng hay đạitràng (rò mật ruột), vào khoang dưới gan để hình thành áp xe, hoặc thủng tự do vớiviêm phúc mạc toàn thể. Các nguyên nhân hiếm gặp mà gây tử vong ở BNVTMCKDS bao gồm xuất huyết từ gan hoặc thun tắc mật. Các biến chứng nặngmà khơng có thủng túi mật bao gồm viêm tụy cấp, thủng đại tràng, và tắc ống ganchung. Viêm mủ túi mật cũng là biến chứng của VTMCKDS.⁸

Hình 1.2 VTMCKDS hoại tử ghi nhận trong phẫu thuật.

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

Triệu chứng lâm sàng để chẩn đốn thường khơng đặc hiệu và dựa vào hìnhảnh học. Biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học tương tự VTMC do sỏi, ngoại trừkhơng có bằng chứng sỏi mật.¹⁰

<b>1.2.6.1. Siêu âm bụng</b>

Siêu âm bụng là phương tiện chẩn đoán đầu tay và được khuyến cáo khi nghingờ VTMCKDS.^8-11,25,33 Siêu âm có nhiều ưu điểm bao gồm khơng xâm lấn, nhanhchóng, rẻ tiền, có thể lặp lại và linh động. Siêu âm có giá trị khá cao trong phát hiệnsỏi và đo đường kính ống mật, nhưng khơng có dấu hiệu đặc hiệu để chẩn đoánVTMCKDS. Dày thành túi mật là tiêu chuẩn đơn độc tin cậy nhất³⁵ với độ đặc hiệu90% tại 3 mm và 98.5% tại 3.5 mm, độ nhạy là 100% tại 3 mm và 80% tại 3.5 mm.⁸Theo đó, thành túi mật dày hơn 3.5 mm thường được chấp nhận để chẩn đốnVTMCKDS. Dương tính giả trên siêu âm đã được báo cáo, có thể do sự hiện diệncủa bùn mật, ứ đọng cholesterol, giảm albumin máu, sỏi không cản quang và bángbụng.^8,25,36

Theo Barie và Eachempati,⁸ chẩn đoán xác định VTMCKDS dựa trên siêuâm khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ sau:

Tiêu chuẩn chính:

- Dày thành túi mật (kích thước thành túi mật > 3.5 mm)- Phù nề thành túi mật

- Dấu hiệu Murphy trên siêu âm dương tính

- Dịch quanh túi mật (khơng có cả báng bụng và giảm albumin máu)- Bong tróc niêm mạc

- Khí trong thành túi mậtTiêu chuẩn phụ:

- Túi mật căng (đường kính ngang > 5 cm)- Bùn mật

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

Hình 1.5 Dấu Halo dưới thanh mạc (phù nề thành túi mật) trên chụp cắt lớp vi tính.

<i>Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định</i>

Theo Barie và Eachempati,⁸ chẩn đoán xác định VTMCKDS dựa trên chụpcắt lớp vi tính khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụsau:

Tiêu chuẩn chính:

- Dày thành túi mật (kích thước thành túi mật > 3 mm)- Dấu Halo dưới thanh mạc (do phù nề thành túi mật)- Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật

- Dịch quanh túi mật (khơng có cả báng bụng và giảm albumin máu)- Bong tróc niêm mạc

- Khí trong thành túi mậtTiêu chuẩn phụ:

- Túi mật căng (đường kính ngang > 5 cm)- Bùn mật.

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

Hình 1.6 Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật trên chụp cắt lớp vi tính.

<i>Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định</i>

Hình 1.7 Dịch quanh túi mật (mũi tên đen) và dấu hiệu mất liên tục niêm mạc túimật (gợi ý hoại tử) (mũi tên trắng).

<i>Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định</i>

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

Các hình ảnh học sau khi chẩn đốn sẽ đóng vai trò theo dõi điều trịVTMCKDS. Thỉnh thoảng, sỏi được phát hiện trong thời gian này, chẩn đoán sẽchuyển thành VTMC do sỏi.¹⁵

<b>1.2.7. Chẩn đoán phân biệt</b>

VTMCKDS chẩn đoán phân biệt với VTMC do sỏi, loét dạ dày tá tràng,viêm tụy cấp, áp xe gan hoặc áp xe dưới hoành phải, viêm bể thận phải.

<b>1.2.8. Điều trị</b>

Nhấn mạnh tầm quan trọng vì mức độ nặng của bệnh VTMCKDS và diễntiến nhanh chóng đến hoại tử và thủng, do đó dù được chẩn đốn nhanh chóng vàđiều trị phù hợp, nhưng tỉ lệ tử vong vẫn xoay quanh 30%.<small>10,11</small>

Điều trị ban đầu cho VTMCKDS là kháng sinh truyền tĩnh mạch. Sử dụngkháng sinh sau khi cấy máu. Thời gian sử dụng kháng sinh từ 4-5 ngày tùy thuộcvào việc kiểm soát nguồn nhiễm khuẩn. Nếu chưa kiểm soát được, thời gian sửdụng kháng sinh tùy thuộc vào giá trị marker viêm nhiễm, sốt và tình trạng BN.⁹

Các tác nhân nhiễm khuẩn thường là thứ phát do vi khuẩn đường ruột như

<i>E.coli, Klebsiella pneumonia và Enterococcus faecalis. Do đó kháng sinh được sử</i>

dụng nên tác dụng trực tiếp vào các tác nhân này. Tuy nhiên, nếu BN đã dùngkháng sinh trước đó, có thể kèm theo vi khuẩn kháng thuốc hoặc nhiễm trùng cơ

<i>hội. Pseudomonas, Staphylococci (bao gồm dòng kháng methicillin), các chủngEnterobacter hay nấm cần được bao phủ. Tác nhân kỵ khí thường được phân lập</i>

trong dịch mật ở BN ĐTĐ, người lớn hơn 70 tuổi, hoặc đã được đặt dụng cụ vàođường mật trước đó.<small>36</small>

Kháng sinh đóng vai trị quan trọng, tuy nhiên không thể thay thế cho dẫnlưu túi mật hay phẫu thuật cắt túi mật vì mủ trong túi mật cần được loại bỏ. Tuy

<i>nhiên, nếu VTMCKDS là do nhiễm vi khuẩn Salmonella enteritidis hay vi rút sốtxuất huyết Dengue, điều trị bảo tồn với kháng sinh là lựa chọn tối ưu khi không có</i>

biến chứng.^37,38

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

Hiện tại, vẫn thiếu sự đồng thuận về cắt túi mật hay dẫn lưu túi mật ra da làchọn lựa điều trị cho VTMCKDS. Cắt túi mật vẫn được xem là điều trị triệt để choVTMCKDS, đặc biệt ở những BN nghi ngờ hoại tử hay thủng<small>9</small>

hay viêm túi mậtsinh hơi.<small>8</small>

Dẫn lưu túi mật qua da dường như là điều trị thay thế hiệu quả cho BN quánặng hay không thể chịu đựng cuộc mổ. Dẫn lưu túi mật ở BN nặng được thực hiệnđầu tiên năm 1980 bởi Radder. Đây là thủ thuật tạm thời để theo sau đó là một phẫuthuật chương trình khi tình trạng BN ổn định. Vài nghiên cứu gần đây đã báo cáo vềmức độ hiệu quả và sự an toàn của dẫn lưu túi mật qua da, với cân nhắc là lựa chọnđiều trị thay thế hiệu quả cho BN có nguy cơ cao tử vong hậu phẫu và có nhiềubệnh đồng mắc. Tuy nhiên, vấn đề cắt túi mật tiếp theo sau đó, có cần thực hiệnkhơng vẫn cịn bàn cãi^9,39 do không thể tránh khỏi tái phát trong tổng số các trườnghợp. Thời gian rút dẫn lưu túi mật tối ưu là bao lâu vẫn còn đang được tranh cãi.Một vài tác giả đề nghị rút ống dẫn lưu trong thời gian nằm viện khi kiểm soát đượcnhiễm khuẩn. Thời gian trung bình theo y văn là 4-6 tuần. Ngược lại, các nghiêncứu khác chỉ ra rằng duy trì ống dẫn lưu túi mật ra da là trên 2 tuần và là yếu tốnguy cơ độc lập với tái phát sớm. Các nghiên cứu trên động vật trước đó cũng chỉ rakích thích lên niêm mạc túi mật cũng có thể gây ra VTMCKDS.⁹

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

Vì vậy, chẩn đoán sớm và điều trị nhanh chóng để tránh rơi vào diễn tiếnnặng và biến chứng. Thực tế, hoại tử túi mật, viêm túi mật sinh hơi, thủng túi mậtthường được báo cáo ở BN VTMCKDS. Đây là một nhóm BN có nguy cơ cao màviệc can thiệp có thể khơng làm thay đổi diễn tiến của bệnh. Kết quả này cũng đề

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

nghị rằng ở những BN nhiễm khuẩn toàn thân nặng, VTMCKDS khơng chỉ biểu thịtình trạng bệnh nặng mà còn ảnh hưởng đến tử suất ở những BN này.⁹

<b>1.3. Tình hình các nghiên cứu trong nước và ngồi nước</b>

<b>1.3.1. Các nghiên cứu trên thế giới</b>

Mặc dù chẩn đoán VTMCKDS thực sự khó khăn vì biểu hiện lâm sàng kínđáo nhưng các xét nghiệm và hình ảnh lại khơng đặc hiệu và chưa thực sự thốngnhất. Năm 2010, Barie và Eachempati⁸ đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán trên siêuâm bụng và chụp cắt lớp vi tính. Dù vẫn chưa được thống nhất rộng rãi, nhưng cácdấu hiệu này cũng được một số tác giả lựa chọn trong nghiên cứu về VTMCKDS.

Trước năm 2011, Ahvenjarvi và cộng sự<small>40</small> nghĩ rằng chưa có cơng cụ nàogiúp phân biệt VTMCKDS phù nề và VTMCKDS hoại tử, do đó tác giả đã thựchiện một nghiên cứu hồi cứu từ năm 2001 – 2006 tại Phần Lan để làm sáng tỏ tínhhữu dụng của chụp cắt lớp vi tính trong tiên đốn VTMCKDS hoại tử ở khoa HồiSức Tích Cực. 127 BN được đưa vào nghiên cứu và được chia làm 2 nhóm. Nhómthứ nhất có 43 BN VTMCKDS được phẫu thuật và có chụp cắt lớp vi tính trongvịng 72 giờ trước phẫu thuật, trong nhóm này, sau mổ ghi nhận 8 BN túi mật bìnhthường, 26 BN VTMCKDS khơng biến chứng, 9 BN VTMCKDS có biến chứng.Nhóm thứ hai là 84 BN khác đang điều trị tại khoa Hồi Sức Tích Cực, được chụpcắt lớp vi tính để khảo sát nguyên nhân khác gây nhiễm trùng ổ bụng. Tác giả ghinhận các kết quả: Tỉ lệ VTMCKDS không biến chứng là 74,3%, gần gấp 3 lần tỉlệVTMCKDS có biến chứng là 25,7%. Ngồi ra, tác giả còn nhận thấy dịch mật đặcvà dấu Halo dưới thanh mạc có liên quan với VTMCKDS phù nề, cịn dấu hiệu tiênđốn VTMCKDS hoại tử là khí trong thành hay trong lòng túi mật, kém bắt thuốcthành túi mật và phù nề mô xung quanh túi mật. Từ đó tác giả đưa ra kết luận: ởnhững BN đang điều trị bệnh khác tại khoa Hồi Sức Tích Cực, vẫn có thể có nhữngdấu hiệu hình ảnh chụp cắt lớp vi tính bất thường làm giới hạn giá trị chẩn đoántrong phát hiện VTMCKDS. Tuy nhiên, với kết quả chụp cắt lớp vi tính hồn tồnbình thường, khả năng VTMCKDS hoại tử là thấp.

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

Năm 2013, Simorov và cộng sự<small>41</small> đã thực hiện một nghiên cứu tại Tunisiavới 1725 BN được can thiệp ngoại khoa trong điều trị VTMCKDS nặng từ năm2007-2011 để so sánh kết quả các phương pháp điều trị dẫn lưu túi mật, phẫu thuậtnội soi cắt túi mật và phẫu thuật mở cắt túi mật. Tác giả ghi nhận: dẫn lưu túi mật sẽgiảm gánh nặng bệnh tật, giúp các BN ít nhập khoa Hồi Sức Tích Cực hơn, thờigian điều trị ngắn hơn và chi phí thấp hơn so với các BN được phẫu thuật cắt túimật. Ngoài ra phẫu thuật nội soi cắt túi mật sẽ làm giảm gánh nặng bệnh tật hơn,giảm tỉ lệ tử vong, giảm tỉ lệ nhập khoa Hồi Sức Tích Cực hơn, giảm thời gian nằmviện cũng như giảm chi phí điều trị hơn trong nhóm BN được phẫu thuật. Với cáckết quả này, tác giả kết luận: với những BN VTMCKDS nặng thì dẫn lưu túi mậtqua da có kết quả điều trị tốt hơn, nhưng nếu BN có thể chịu đựng được cuộc phẫuthuật thì phẫu thuật nội soi cắt túi mật nên được cân nhắc. Nghiên cứu này có mộtvài giới hạn. Thời gian phẫu thuật, các mức độ giảm đau sau phẫu thuật và chấtlượng cuộc sống các BN này không được đánh giá. Đây cũng là nghiên cứu hồi cứunên khơng có sự chọn lựa ngẫu nhiên BN vào các nhóm điều trị. Nghiên cứu cũngloại đi những BN tử vong trong 30 ngày kể từ khi can thiệp.

Năm 2014, Gu và cộng sự<small>42</small>

nhận thấy có sự tăng lên VTMCKDS khởi pháttriệu chứng tại nhà mà khơng có chấn thương hoặc bệnh nặng đi kèm (77-90%), cácBN này nếu chẩn đốn và điều trị sớm thì tiên lượng khá tốt. ĐIều này ngược lại vớicác kết luận trước đó rằng VTMCKDS diễn tiến nhanh hơn, tỉ lệ hoại tử, thủng,viêm mủ túi mật, tử vong và biến chứng cao hơn VTMC do sỏi. Do đó tác giả đãthực hiện nghiên cứu hồi cứu từ năm 2007 – 2011 tại Hàn Quốc để xác định tỉ lệ, sosánh yếu tố nguy cơ, đặc điểm và kết quả điều trị của 69 BN VTMCKDS với 415BN VTMC do sỏi. Tác giả kết luận nguy cơ VTMCKDS tăng lên ở BN lớn tuổi vàcó đột quỵ. Tỉ lệ hoại tử cao hơn, điều trị không phẫu thuật gồm nội khoa đơn thuầnvới kháng sinh hoặc dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da có thể là hiệu quả ở một sốBN. Các BN khơng có viêm mủ túi mật hay hoại tử, thường sẽ điều trị thành côngvới kháng sinh. Cắt túi mật được khuyến cáo cho những BN VTMCKDS mà khôngđáp ứng với kháng sinh hoặc viêm mủ túi mật tiến triển.

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

Năm 2015, Kirkegard và cộng sự<small>43</small> ghi nhận dẫn lưu túi mật để điều trịVTMCKDS hiệu quả, đã thực hiện nghiên cứu hồi cứu 56 BN được điều trị thànhcông VTMCKDS với dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da trong 10 năm từ 2002-2012tại Đan Mạch để nhấn mạnh vai trò của dẫn lưu túi mật là điều trị thay thế hiệu quảcho VTMCKDS. Tác giả ghi nhận kết quả: 10,7% BN tử vong trong 30 ngày,80,4% số BN thành công và xem như là lựa chọn điều trị triệt để, ngồi ra có 1 BN(1,8%) cắt túi mật vì VTMC tái phát. 7,1% số BN còn lại được dẫn lưu túi mật vàtheo sau đó là mổ cắt túi mật chương trình. Tỉ lệ tái phát sau khi rút dẫn lưu là14,3%). Tác giả kết luận có thể xem dẫn lưu túi mật là lựa chọn điều trị đầu tay choVTMCKDS với tỉ lệ thành công cao, tỉ lệ tái phát thấp.

Tiếp theo, năm 2017, Noh và cộng sự⁴⁴ đã tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên271 BN được dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da điều trị VTMCKDS tại Hàn Quốc đểcó thể kết luận nên hay không nên rút dẫn lưu túi mật. Tác giả ghi nhận kết quả:86,7% cải thiện lâm sàng và xét nghiệm trong 4 ngày sau dẫn lưu túi mật. 2,2% BNcó biến chứng, 46,8% BN được thực hiện cắt túi mật chương trình sau đó. 72,7%BN được rút dẫn lưu túi mật thành cơng vào ngày thứ 30. Trong đó tái phát 2,3%sau rút dẫn lưu. Tác giả kết luận rằng dẫn lưu cho kết quả điều trị tốt, tỉ lệ tái phátthấp, do đó tác giả đề nghị xem dẫn lưu là điều trị đầu ta y cho BN VTMCKDS.Nghiên cứu này cũng có một vài giới hạn. Nghiên cứu được thiết kế hồi cứu và giớihạn dân số nghiên cứu ở những trung tâm còn thiếu thốn cơ sở vật chất, nhưngnghiên cứu có vẻ lớn hơn các nghiên cứu trước đó. Các nghiên cứu trước đây gộpdẫn lưu túi mật xem là điều trị đầu tay cho cả VTMCKDS và VTMC do sỏi hoặc cỡmẫu VTMCKDS nhỏ. Ngoài ra nghiên cứu là liên tục, số lượng mất dấu thấp, do đósai lệch lựa chọn đã được giảm bớt. Những giới hạn khác như làm hồi cứu, nênchưa có lưu đồ chẩn đốn và điều trị cụ thể. Tuy nhiên, các bằng chứng hình ảnhkhẳng định khơng có sỏi nên có thể chẩn đốn là chính xác. Nghiên cứu này khơngcó thơng tin về tình trạng bệnh nặng ban đầu, nên không thể so sánh với các nghiêncứu khác.

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

Tiếp nối sự thành công của dẫn lưu túi mật, năm 2018, Ozyer và cộng sự⁴⁵ đãthực hiện nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ, hồi cứu 71 BN VTMCKDS được dẫn lưu túimật từ 2006-2016 để đánh giá kết quả dài hạn ở những BN này. Đầu tiên, các BNnày được đánh giá ngắn hạn. 93% BN được dẫn lưu túi mật xuyên gan qua da, 7%dẫn lưu qua ngã phúc mạc (do những BN này có rối loạn đông máu, với INR = 2,1).Tác giả đánh giá cải thiện qua cải thiện biểu hiện lâm sàng, CRP và SLBC giảm ítnhất 25% hoặc SLBC về < 10 K/uL. Có 92% BN cải thiện, 8% kém đáp ứng vìtrước đó có nhiễm khuẩn huyết, 9,3% BN tử vong. Có đến 85,5% BN được chụphình đường mật kiểm tra tắc nghẽn, và việc rút dẫn lưu túi mật được rút ít nhất sau 3tuần. Đối với theo dõi dài hạn, tác giả theo dõi được 47 BN trong tổng số 71 BNtrên. Thời gian rút dẫn lưu túi mật trung bình là 22 ngày. Tất cả BN này đều đượcchụp hình đường mật kiểm tra. Thời gian theo dõi trung bình là 8 tháng. Trongkhoảng thời gian theo dõi này, có 12% (6 BN) tái phát, thời gian tái phát trung bìnhlà 5,5 tháng. Khi tái phát, có 4 BN lại được tiếp tục dẫn lưu túi mật, tất cả đều thànhcông. 2 BN điều trị thành công với mổ nội soi cắt túi mật. Qua đó tác giả nhấnmạnh kết quả dài hạn điều trị thành công VTMCKDS với dẫn lưu túi mật là 95%.Bên cạnh việc dẫn lưu túi mật đã được thực hiện nhiều trên thế giới, tỉ lệ thành cơngcao và ít biến chứng, tác giả đề nghị xem dẫn lưu túi mật là điều trị đầu tay choVTMCKDS.

Cũng trong năm 2018, tại Ấn Độ, Mohandhas và cộng sự<small>46</small> đã tiến hànhnghiên cứu hồi cứu 50 BN VTMC và quan sát đặc điểm điều trị và biến chứng củaVTMC. Trong các BN này, VTMCKDS chiếm 16%, tỉ lệ nam/nữ là 5/3, tất cả cácBN đều có triệu chứng đau bụng tỉ lệ phẫu thuật cấp cứu và phẫu thuật chương trình

<i>là 25% và 75%. Vi khuẩn thường gặp nhất là E.coli (20%). Đây cũng là một trong</i>

số ít các nghiên cứu tại Ấn Độ thực hiện về VTMCKDS.

Năm 2020, Oztas và cộng sự<small>47</small> cũng thực hiện nghiên cứu hồi cứu tại ThổNhĩ Kỳ từ 2016 – 2019, để đánh giá tiên lượng và cơng cụ chẩn đốn VTMCKDS.Tác giả kết luận, chẩn đốn VTMCKDS nên được cân nhắc nếu BN VTMC trên 60tuổi và có dịch quanh túi mật. Trong khi đó, tại Hàn Quốc, Kim và cộng sự⁴⁸ cũng

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

thực hiện nghiên cứu hồi cứu 89 BN VTMCKDS từ 2007 – 2014 để so sánh kết quảđiều trị phẫu thuật với không phẫu thuật VTMCKDS và đánh giá kết quả dài hạncủa điều trị không phẫu thuật VTMCKDS. Tác giả ghi nhận VTMCKDS khơngphẫu thuật có tuổi cao hơn, tỉ lệ bệnh đột quỵ đi kèm cao hơn, tỉ lệ biến chứng thấphơn. Tác giả theo dõi dài hạn nhóm khơng phẫu thuật trong 5,7 năm, có 9,8% BNtái phát được điều trị dân lưu túi mật hoặc phẫu thuật, khơng có BN nào tử vong doVTMCKDS tái phát. Ngồi ra tác giả cịn ghi nhận thêm tỉ lệ tái phát của nhóm dẫnlưu túi mật và nhóm điều trị nội khoa đơn thuần khác biệt khơng có ý nghĩa thốngkê, tuy nhiên thời gian tái phát trung bình của nhóm dẫn lưu túi mật ngắn hơn nhómđiều trị nội khoa đơn thuần, tác giả nghĩ rằng điều trị nội khoa khơng kích thích cơhọc túi mật, do đó sẽ duy trì chức năng sinh lý túi mật nên thời gian tái phát lâuhơn. Từ đó tác giả rút ra được kết luận rằng điều trị không phẫu thuật VTMCKDSkhơng thua kém phẫu thuật, do đó cần có những nghiên cứu xa hơn để làm rõ vaitrò của điều trị không phẫu thuật VTMCKDS.

Năm 2022, để nhấn mạnh vai trò chẩn đoán và điều trị sớm VTMCKDS,Mossaab và cộng sự⁴⁹ đã tiến hành hồi cứu 5 BN VTMCKDS tại khoa Hồi Sức TíchCực trong 4 năm từ 2016 – 2020 tại Tusinia. Tác giả mô tả các đặc điểm nền, nhấnmạnh đến những yếu tố nguy cơ tại khoa Hồi Sức Tích Cực ở các BN này, biểu hiệnlâm sàng kín đáo, các dấu hiệu đặc trưng để nhận diện trên siêu âm và chụp cắt lớpvi tính. Ngồi ra tác giả cịn mơ tả kết cục của các BN này. Nhìn chung, các BN tạikhoa Hồi Sức Tích Cực có VTMCKDS thường có kết cục xấu (60% tử vong).Trong khi đó tại Trung Quốc, Zhang và cộng sự<small>50</small>

cũng thực hiện nghiên cứu hồicứu từ năm 2016 - 2022 với mục tiêu tương tự. Tuy nhiên tác giả chia 2 nhóm lànhóm VTMCKDS khi đang điều trị tại khoa Hồi Sức Tích Cực và nhóm điều trịbệnh khác tại khoa này, các tiêu chí cho từng nhóm được tác giả đưa ra. Tác giả kếtluận điểm APACHE-II và thời gian ni dưỡng hồn tồn qua đường tĩnh mạchkhơng có mối liên quan đáng kể với VTMCKDS. Lượng noradrenalin, thời gianthơng khí, SLBC và CRP có mối liên quan trực tiếp đến VTMCKDS. Tác giả kiến

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

nghị nên thử các marker này trước điều trị để nhận biết khởi phát VTMCKDS, nghĩđến VTMCKDS hay tiên đoán và phòng ngừa.

Cũng trong năm này, trong bối cảnh đại dịch COVID-19, Hajebi và cộngsự³⁴ đã tìm hiểu mối liên quan giữa nhiễm vi rút Sars-CoV-2 và VTMCKDS. Tácgiả kết luận VTMCKDS và các biến chứng của nó có thể là biến chứng của quátrình diễn tiến COVID-19.

Dựa trên các nghiên cứu đã thực hiện, năm 2023, Do và cộng sự⁵¹ đã thựchiện nghiên cứu để đánh giá kết quả dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da như là điều trịđầu tay cho VTMCKDS và nhận ra các yếu tố nguy cơ tái phát VTMC sau khi rútdẫn lưu túi mật. Tác giả thực hiện nghiên cứu hồi cứu đơn trung tâm từ 2008 – 2017với 124 BN VTMCKDS mức độ trung bình đến nặng được dẫn lưu túi mật xuyêngan ra da. Tác giả định bệnh dựa vào triệu chứng lâm sàng (sốt, đau bụng, dấuMurphy siêu âm (+), hoặc tăng các marker viêm) và hình ảnh là siêu âm bụng, cộnghưởng từ hoặc cắt lớp vi tính. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ nặng dựa vàoTokyo Guidelines 2018. Thành công ban đầu, các biến chứng, tỉ lệ tái phát sau dẫnrút dẫn lưu được hồi cứu. 21 biến được thiết kế chặt chẽ, được phân tích để chỉ rayếu tố nguy cơ cho tái phát VTMC. Tác giả ghi nhận kết quả: 100% BN cải thiệnsau 5 ngày, gần 100% BN được rút dẫn lưu túi mật. Tác giả theo dõi các BN sau rútdẫn lưu túi mật thì ghi nhận 4,1% BN tái phát VTMC được điều trị dẫn lưu túi mậthoặc phẫu thuật, tất cả đều không tử vong. Với các kết quả trên, tác giả đã kết luậndẫn lưu túi mật xuyên gan ra da là lựa chọn điều trị an toàn, hiệu quả cho BNVTMCKDS. Dẫn lưu có thể được rút an toàn sau khi hồi phục. BN nếu có điểmaCCI ≥ 7 là yếu tố nguy cơ cho VTMC tái phát sau khi rút dẫn lưu. Nghiên cứu nàycòn một số hạn chế. Đầu tiên vì là nghiên cứu hồi cứu, các thông tin thu được từđơn trung tâm nên sẽ dẫn đến chọn lựa sai lệch hồi tưởng từ BN. Mặc dù dân sốnghiên cứu (N=124) cũng không quá lớn về cỡ mẫu, nhưng đây là nghiên cứu cóquy mơ dân số lớn nhất so với các nghiên cứu khác cùng chủ đề. Thứ hai, có đến37,1% BN mất dấu khơng theo dõi được, điều này có thể làm kết quả nghiên cứu sailệch vì có thể BN tái phát và được điều trị tại địa phương. Tuy nhiên, những BN này

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

mất dấu vào thời điểm ít nhất là 1 năm trở lên sau rút dẫn lưu, trong khi những BNtái phát theo nghiên cứu chỉ trong 1 năm sau khi rút dẫn lưu. Thứ ba, số lượng BNtái phát thấp, nên có thể có giới hạn về năng lực thống kê khi phân tích đa biến chocác yếu tố nguy cơ.

<b>1.3.2. Các nghiên cứu trong nước</b>

Năm 2012, Văn Tần và cộng sự<small>12</small> tiến hành hồi cứu mô tả loạt ca phẫu thuậthoại tử túi mật không do sỏi, được thực hiện từ năm 2010 đến 2012 tại bệnh việnBình Dân, tác giả ghi nhận 46 trường hợp trong tổng số 261 trường hợp hoại tử túimật, với tỉ lệ 17,6%. Tác giả mô tả tỉ lệ về các yếu tố nền, triệu chứng lâm sàng, đặcđiểm cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật các BN trên.

Năm 2015, Nguyễn Hữu Lương và cộng sự<small>13</small>

cũng thực hiện hồi cứu mô tảcác BN VTMCKDS được phẫu thuật tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2010-2014. Tácgiả cũng ghi nhận tỉ lệ các biến số nền, triệu chứng lâm sàng, đặc điểm lâm sàng vàkết quả phẫu thuật các BN này.

Năm 2022, Nguyễn Đình Minh và cộng sự<small>52</small> đã mô tả một ca lâm sàng vềviêm túi mật hoại thư sinh hơi được đăng trên Tạp chí Y học Việt Nam. Thơng quaBN này, tác giả tóm lược lại các y văn về VTMCKDS.

Tuy nhiên với các nghiên cứu trên, chúng tôi thấy rằng tại Việt Nam cácnghiên cứu về VTMCKDS là khá khiêm tốn, chưa có nghiên cứu nào được thựchiện để mô tả bối cảnh VTMCKDS và các phương pháp điều trị.

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

<b>Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU2.1. Thiết kế nghiên cứu</b>

Nghiên cứu hồi cứu mô tả, báo cáo loạt ca.

<b>2.2. Đối tượng nghiên cứu</b>

<b>2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ</b>

BN có sỏi trong túi mật, sỏi đường mật khi chẩn đoán VTMCKDS hoặc pháthiện sỏi túi mật trong quá trình điều trị VTMCKDS.

<b>2.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu2.3.1. Địa điểm nghiên cứu</b>

Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định.

<b>2.3.2. Thời gian nghiên cứu</b>

Từ tháng 7/2022 đến tháng 10/2023.

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

<b>2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu</b>

Lấy mẫu toàn bộ. Tất cả hồ sơ bệnh án thỏa tiêu chuẩn nghiên cứu, được lấytrong thời gian từ tháng 8/2020 đến tháng 3/2023.

<b>2.5. Các biến số nghiên cứu</b>

<b>2.5.1. Các biến số độc lập và biến số phụ thuộc</b>

Bảng 2.1 Các biến số độc lập.

<b>Biến số nền</b>

ASA IIASA IIIASA IVASA VASA VIThang điểm Charlson

Comorbidity (CCI)

Định lượng Từ 0 – 37 điểm

Chấn thươngPhẫu thuậtBỏng

Hồi sức tim phổiThở máy

Dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toànNhiễm khuẩn huyết

<small> .</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

<b>Tên biến Loại biến Các giá trịBệnh mạn tính:</b>

Đái tháo đườngTăng huyết ápBệnh thận cấp/mạnSuy tim/bệnh mạch vànhBệnh mạch máu ngoại biênSuy giảm miễn dịch

Nhiễm siêu vi, kí sinh trùngLupus

<b>Biến số lâm sàng</b>

SốtNơn óiVàng daKhác

<b>Dấu hiệu sinh tồn</b>

MạchHuyết ápNhiệt độNhịp thở

Định lượng Đơn vị: lần/phútĐơn vị: mmHgĐơn vị: <small>o</small>

CĐơn vị: lần/phút

<b>Triệu chứng lâm sàng</b>

Lú lẫnMêĐau bụng

Đề kháng thành bụngSốt

Không

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

Buồn nôn/nônTúi mật toVàng daDấu Murphy

Dấu lạo xạo ¼ trên phải

<b>Siêu âm</b>

Dày thành túi mậtPhù nề thành túi mậtDấu Murphy siêu âmDịch quanh túi mậtBong tróc niêm mạcTúi mật căng

Bùn mật

Kích thước thành túi mậtĐường kính ngang túi mật

Dịch quanh túi mậtBong tróc niêm mạcKhí trong thành túi mậtTúi mật căng

Bùn mật

<small> .</small>

</div>