đánh giá kết quả nong đặt stent nội sọ sau thất bại lấy huyết khối điều trị đột quỵ tắc mạch máu lớn

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.84 MB, 105 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>NGUYỄN MINH ĐỨC</b>

<b>ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ NONG ĐẶT STENT NỘI SỌSAU THẤT BẠI LẤY HUYẾT KHỐI</b>

<b>ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ TẮC MẠCH MÁU LỚN</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>NGUYỄN MINH ĐỨC</b>

<b>ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ NONG ĐẶT STENT NỘI SỌSAU THẤT BẠI LẤY HUYẾT KHỐI</b>

<b>ĐIỀU TRỊ ĐỘT QUỴ TẮC MẠCH MÁU LỚN</b>

<b>Chuyên ngành: Ngoại - Thần kinh & Sọ nãoMã số: CK 62 72 07 20</b>

<b>LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:</b>

<b>1. PGS.TS. NGUYỄN HUY THẮNG2. TS. PHẠM ANH TUẤN</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tơi. Các kếtquả, số liệu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai cơng bốtrong bất kỳ cơng trình nào khác.

Tác giả luận văn

<b>Nguyễn Minh Đức</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

TrangTrang phụ bìa

Lời cam đoan

1.1. Giải phẫu học cung động mạch chủ và các động mạch lớn của não ... 3

1.2. Sơ lược đột quỵ thiếu máu não cấp ... 10

1.3. Sơ lược bệnh lý hẹp xơ vữa động mạch nội sọ ... 11

1.4. Lâm sàng và hình ảnh học trong đột quỵ nhồi máu não ... 14

1.5. Điều trị can thiệp nội mạch trong điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp .... 17

1.6. Biến chứng can thiệp nội mạch ... 21

<b>Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 27</b>

2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 27

2.2. Đối tượng nghiên cứu... 27

2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 27

2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu ... 28

2.5. Xác định các biến số độc lập và phụ thuộc ... 28

2.6. Phương pháp và công cụ đo lường, thu thập số liệu ... 35

2.7. Quy trình nghiên cứu ... 35

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

2.9. Đạo đức trong nghiên cứu ... 41

<b>Chương 3: KẾT QUẢ ... 44</b>

3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu ... 44

3.2. Các yếu tố liên quan đến kết cục lâm sàng ... 51

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

<b>DANH MỤC VIẾT TẮT</b>

BV : Bệnh việnCLVT : Cắt lớp vi tínhCHT : Cộng hưởng từ

KKTTC : Kháng kết tập tiểu cầuSTT : Số thứ tự

THA : Tăng huyết ápXH : Xuất huyếtXHN : Xuất huyết não

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH - VIỆT</b>

AA : Aortic Arch

Cung động mạch chủACA : Anterior Cerebral Artery

Hội Đột quỵ Hoa Kỳ

ASPECTS : Alberta Stroke Program Early Computed Tomography ScoreThang điểm CT sớm của chương trình đột quỵ Alberta

BA : Basilar ArteryĐộng mạch thân nềnCCA : Common Carotid Artery

Động mạch cảnh chungCI : Confidence Interval

Khoảng tin cậy

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

COR : Classification of ReccomendationPhân nhóm khuyến cáo

DAPT : Dual Antiplatelet Therapy

Liệu pháp thuốc kháng kết tập tiểu cầu képDSA : Digital Subtraction Angiography

Chụp mạch máu kỹ thuật số hóa xóa nềnDWI : Diffusion Weighted Imaging

Cộng hưởng từ khuếch tánEC : Endothelial Cell

Tế bào nội mô

ECA : External Carotid ArteryĐộng mạch cảnh ngoàiEDH : Epidural hematoma

Máu tụ ngoài màng cứngEF : Ejection Fraction

Chỉ số phân suất tống máu

EHRA : European Heart Rhythm AssociationHội nhịp tim châu Âu

ICA : Internal Carotid ArteryĐộng mạch cảnh trongICH : Intracerebral hemorrhage

Xuất huyết nội sọ

ICH : Symptomatic Intracerebral HemorrhageXuất huyết nội sọ có triệu chứng

IU : International UnitĐơn vị quốc tế

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

LOE : Level of EvidenceMức chứng cứ

MCA : Middle Cerebral ArteryĐộng mạch não giữa

MRA : Magnetic Resonance AngiographyCộng hưởng từ mạch máu

MRI : Magnetic Resonance ImagingCộng hưởng từ

mRS : Modified Rankin ScoreThang điểm Rankin sửa đổi

mTICI : Modified Thrombolysis In Cerebral Ischemia

Thang điểm ly giải huyết khối trong nhồi máu não sửa đổiNCT : Non-contrast Computed Tomography

Chụp cắt lớp vi tính khơng thuốc cản quangNIHSS : The National Institutes of Health Stroke Scale

Thang điểm đột quỵ của viện y tế quốc giaNNH : Number Needed to Harm

Số bệnh nhân cần để nhận bất lợi từ điều trịNNT : Number Needed to Treat

Số bệnh nhân cần để nhận lợi ích từ điều trịNPV : Negative Predicted Value

Giá trị dự đốn âm tínhNOAC : New Oral Anticoagulants

Thuốc kháng đông mới đường uống

Pc ASPECTS: Posterior Circulation Alberta Stroke Program Early ComputedTomography Score

Thang điểm CT sớm tuần hoàn sau của chương trình đột quỵ Alberta

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

PCA : Posterior Cerebral ArteryĐộng mạch não sau

Pcom : Posterior communicating arteryĐộng mạch thông sau

PICA : Posterior Inferior Cerebellar ArteryĐộng mạch tiểu não sau dưới

RIND : Reversible Ischemic Neurologic DeficitThiếu hụt thần kinh do nhồi máu có hồi phụcRR : Relative Risk

Nguy cơ tương đối

SAMHSA : Substance Abuse and Mental Health Services AdministrationCơ quan Quản lý Dịch vụ Sức khỏe Tâm thần và Lạm dụngChất gây nghiện

SCA : Superior Cerebellar ArteryĐộng mạch tiểu não trênSDH : Subdural Hematoma

Máu tụ dưới màng cứngTIA : Transient Ischemic Attack

Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng quaVA : Vertebral Artery

Động mạch đốt sống

WHO : World Health OrganizationTổ chức Y tế thế giới

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>DANH MỤC BẢNG</b>

Bảng 1.1: Ưu và nhược điểm các phương thức hình ảnh học não - mạch não 16

Bảng 2.1: Phân độ tăng huyết áp ... 29

Bảng 2.2: Thang điểm mRS ... 30

Bảng 2.3: Thang điểm mTICI ... 33

Bảng 3.1: Phân bố đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu ... 44

Bảng 3.2: Phân bố các đặc điểm về nhóm tuổi, giới tính của đối tượng nghiêncứu ... 44

Bảng 3.3: Phân bố các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo trên đối tượngnghiên cứu ... 45

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện theo thang điểm NIHSS của đốitượng nghiên cứu ... 45

Bảng 3.5: Phân nhóm thang điểm NIHSS của đối tượng nghiên cứu ... 46

Bảng 3.6: Mơ tả vị trí tổn thương đột quỵ não... 46

Bảng 3.7: Điểm ASPECTS/pcASPECTS trên hình ảnh học trước can thiệp . 47Bảng 3.8: Phân nhóm điểm ASPECTS/pcASPECTS trên hình ảnh học trướccan thiệp ... 47

Bảng 3.9: Các đặc điểm liên quan đến điều trị của đối tượng nghiên cứu ... 48

Bảng 3.10: Tình trạng xuất huyết não sau can thiệp của đối tượng nghiên cứu... 49

Bảng 3.11: Tình trạng người bệnh lúc ra viện và sau xuất viện 90 ngày ... 49

Bảng 3.12: Phân bố tình trạng người bệnh lúc ra viện và xuất viện 90 ngày 50Bảng 3.13: Phân nhóm mRS lúc ra viện và sau xuất viện 90 ngày ... 50

Bảng 3.14: Liên quan giữa yếu tố nhân khẩu học và kết cục lâm sàng có lợi(mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 51

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

Bảng 3.15: Liên quan giữa yếu tố nguy cơ, bệnh kèm theo và kết cục lâm sàngcó lợi (mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 52Bảng 3.16: Liên quan giữa yếu thang điểm NIHSS lúc nhập viện với kết cụclâm sàng có lợi (mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 53Bảng 3.17: Phân tích hồi qui logistic đơn biến thang điểm NIHSS lúc nhậpviện và kết cục lâm sàng có lợi (mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 54Bảng 3.18: Liên quan các hình thái đột quỵ não và kết cục lâm sàng có lợi(mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 54Bảng 3.19: Liên quan giữa thang điểm ASPECTS/pcASPECTS và kết cụclâm sàng có lợi (mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 55Bảng 3.20: Liên quan giữa các đặc điểm điều trị và kết cục lâm sàng có lợi(mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 56Bảng 3.21: Phân tích tương quan giữa yếu tố tiên lượng và kết cục lâm sàngcó lợi (mRS 0-2) sau xuất viện 90 ngày ... 57Bảng 3.22: Phân tích tìm giá trị tiên lượng tối ưu và diện tích dưới đường biểudiễn của yếu tố tiên lượng với kết cục lâm sàng có lợi (mRS 0-2) sauxuất viện 90 ngày ... 57Bảng 3.23: Các yếu tố tiên lượng liên quan đến tử vong do nguyên nhân bất kì... 58Bảng 3.24. Nguyên nhân tử vong của các đối tượng nghiên cứu ... 59Bảng 3.25: Các yếu tố tiên lượng liên quan đến xuất huyết não có triệu chứng... 60Bảng 4.1. Phân bố tuổi và giới tính người bệnh đột quỵ não trong các nghiêncứu ... 61Bảng 4.2: So sánh kết cục điều trị giữa các nghiên cứu ... 69Bảng 4.3: Các yếu tố liên quan đến kết cục lâm sàng có lợi mRS 0-2 sau xuất

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

Hình 1.1: Phân loại các đoạn của động mạch cảnh trong ... 4

Hình 1.2: Vòng nối động mạch cảnh và động mạch đốt sống ... 5

Hình 1.3: Động mạch não trước ... 5

Hình 1.4: Biến thể fenestration của động mạch não giữa ... 6

Hình 1.5: Bàng hệ màng mềm trong trường hợp tắc động mạch não giữa ... 6

Hình 1.6: Các biến thể động mạch đốt sống ... 7

Hình 1.7: Biến thể fenestration của động mạch nền ... 9

Hình 1.8: Các đoạn của động mạch não sau ... 9

Hình 1.9: Hình thành mảng xơ vữa động mạch ... 14

Hình 1.10: Phân loại Mori về hình thái hẹp động mạch nội sọ ... 21

Hình 2.1. Các vùng phân bố theo thang điểm ASPECTS ... 31

Hình 2.2. Các vùng phân bố trong thang điểm pc-Aspects ... 32

Hình 2.3: Minh họa cơng thức đo độ hẹp động mạch nội sọ ... 33

Hình 2.4: Hệ thống chụp mạch máu xóa nền SIEMENS tại BV nhân dân 115... 36

Hình 2.5: Một trường hợp tắc động mạch não giữa phải đang được can thiệptại bệnh viện nhân dân 115 ... 38

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ</b>

Can thiệp lấy huyết khối trong đột quỵ tắc mạch máu lớn trở thànhchuẩn mực điều trị hiện nay (AHA/ASA 2019). Tuy có nhiều tiến bộ trongviệc cải thiện kỹ thuật và dụng cụ lấy huyết khối, tuy nhiên tỉ lệ thất bại từ 10- 20%<sup>[1]</sup> liên quan đến hẹp động mạch nội sọ . Đối với những trường hợp thấtbại, chúng ta còn một phương án là nong bóng đặt stent để cố định thànhmạch.

Kỹ thuật đặt stent nội sọ đã được sử dụng trong các nghiên cứu điều trịdự phòng đột quỵ tái phát, tuy nhiên các nghiên cứu Sampris, Visit, Cassischo thấy điều trị nội khoa tốt hơn đặt stent trong điều trị dự phịng đột quỵ táiphát.

Với tình trạng mạch máu bệnh nhân đang tắc, đã sử dụng các kỹ thuậtlấy huyết khối thất bại, việc nong bóng và hoặc đặt stent để tái thông mạchmáu liệu có đem lại tốt hơn về mặt lâm sàng và cải thiện tỉ lệ tử vong không ?

Đây là kỹ thuật đã được khuyến cáo AHA 2013 (IIb)<small>[2]</small>

và hiện nay tổnghợp nhiều nghiên cứu cho kết quả hứa hẹn. Tổng hợp 12 nghiên cứu bao gồm1855 bệnh nhân thấy rằng tỉ lệ tái thông 87%, xuất huyết không khác biệt sovới nhóm khơng đặt stent cấp cứu, cải thiện thang điểm Rankin score 0-2 sau90 ngày<sup>[1]</sup>.

Với mong muốn tìm hiểu thực tế đã thực hiện ở Việt Nam, chúng tôi

<i><b>làm đề tài nghiên cứu “Đánh giá kết quả nong đặt stent nội sọ sau thất bạilấy huyết khối điều trị đột quỵ tắc mạch máu lớn” để đánh giá kết quả thực</b></i>

hiện ở bệnh nhân Việt Nam, nhằm có cái nhìn tổng quan để cải thiện chấtlượng điều trị bệnh lý đột quỵ tại Việt Nam.

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU</b>

1. Đánh giá kết quả nong đặt stent nội sọ cấp cứu trong điều trị bệnh lýđột quỵ tắc mạch máu lớn.

2. Xác định các yếu tố liên quan đến kết cục lâm sàng sau nong đặt stentnội sọ cấp cứu trong bệnh lý đột quỵ tắc mạch máu lớn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

<b>Chương 1:TỔNG QUAN</b>

Thông thường gồm ba nhánh:- Động mạch thân cánh tay đầu.- Động mạch cảnh chung trái.- Động mạch dưới đòn trái.

Ảnh hưởng của hiện tượng lão hóa và xơ vữa làm AA và những mạchmáu lớn trở nên dài ra và xoắn cuộn theo độ tuổi và điều này sẽ gây khó khăntrong can thiệp mạch máu não. Dù nguyên nhân xơ vữa gây ra hiện tượng nàychủ yếu nhưng có nghiên cứu chỉ ra rằng có thể do ICA đoạn cổ chuyển sản dịsản, khi đó mơ đàn hồi và mơ cơ ở thành động mạch được thay thế bởi môliên kết lỏng lẻo<small>[3]</small>

<b>1.1.2. Động mạch cảnh chung (CCA)</b>

Động mạch cảnh chung có hai đoạn: đoạn ngực và đoạn cổ. CCA đitrong bao cảnh, nơi chứa tĩnh mạch cảnh trong và dây thần kinh lang thang(dây X). CCA thường chia đôi tại mức đốt sống cổ C3 hoặc C4 (bờ trên củasụn giáp) để cho hai nhánh tận là ICA và ECA, nhưng chỗ chia đơi có thể ởbất cứ vị trí nào từ đốt sống ngực T2 đến đốt sống cổ C2<small>[4]</small>

<b>1.1.3. Động mạch cảnh ngoài (ECA)</b>

Gồm các nhánh bên: động mạch giáp trên, động mạch lưỡi, động mạchmặt, động mạch hầu lên, động mạch chẩm, động mạch tai sau và nhánh tận:động mạch hàm và động mạch thái dương nông<small>[5]</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

Nhiều bàng hệ xuất hiện nhờ sự kết nối giữa các nhánh của ECA, ICAvà VA. Các bàng hệ với động mạch cảnh hoặc VA sẽ cấp máu cùng bên chocác vùng mạch máu ở xa vị trí tắc và có thể được xem là “các bàng hệ nguyhiểm”, do đó cân nhắc khi gây tắc các tổn thương mạch máu ở đầu và cổ quacác nhánh của ECA<small>[3]</small>

- Đoạn thơng - C7 (Communicating).

<b>Hình 1.1: Phân loại các đoạn của động mạch cảnh trong</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<i>“Nguồn: Mark R. Harrigan và cộng sự, 2018”</i><small>[6]</small>

a: tồn tại động mạch sinh ba b: tồn tại động mạch tai

c: tồn tại động mạch hạ thiệt d: tồn tại động mạch đốt sống đội – gian sườn

<b>1.1.5. Động mạch não trước (ACA)</b>

Gồm ba đoạn:

- A1 (đoạn trước thông): từ ICA đến Acom.

- A2: từ Acom đến nơi xuất phát của động mạch quanh chai và trên bờ,gồm các nhánh xuyên, động mạch Heubner, động mạch trán - ổ mắt và độngmạch cực trán.

- A3: các nhánh đoạn xa.

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<i>“Nguồn: Mark R. Harrigan và cộng sự, 2018”</i><small>[6]</small>

Gồm bốn đoạn:

- M1 (đoạn ngang hoặc đoạn xương bướm): từ ICA đến đoạn chia đôi(hoặc chia ba), gồm các nhánh đậu vân bên và thái dương trước.

- M2 (đoạn thùy đảo).

- M3 (đoạn nắp): từ rãnh vịng đến mặt nơng của khe Sylvian.- M4: các nhánh vỏ.

<b>Hình 1.4: Biến thể fenestration của động mạch não giữa</b>

<b>Hình 1.5: Bàng hệ màng mềm trong trường hợp tắc động mạch não giữa</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<i>“Nguồn: Mark R. Harrigan và cộng sự, 2018”</i><small>[6]</small>

Động mạch đốt sống có bốn đoạn:

- V1: từ động mạch dưới đòn đến lỗ ngang của C6.- V2: từ lỗ ngang của C6 đến lỗ ngang của C1.- V3: từ lỗ ngang của C1 đến màng cứng.

- V4: phần trong màng cứng của động mạch đốt sống.

<i>Chú thích: a) VA xuất phát từ AA, b) Biến thể fenestration của VA.</i>

Điểm mạch mạc: là vịng cung hướng về phía đầu của PICA, là yếu tốgiải phẫu quan trọng nhất của PICA vì ở đoạn gần và đoạn chuyển tiếp trướcđiểm mạch mạc PICA cho các nhánh xuyên đến thân não và khi tắc PICA tạihoặc xa điểm mạch mạc thường không dẫn đến tổn thương nhồi máu tiểu não

<b>Điểmmạchmạc</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

Gồm AICA và SCA.

Tác giả Sanders cho rằng tỉ lệ biến thể fenestration của BA liên quan túiphình là 7%<sup>[10]</sup>.

<b>Hình 1.7: Biến thể fenestration của động mạch nền</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

Động mạch não sau gồm bốn đoạn:

- P1: từ đoạn chia đôi BA đến đoạn nối với Pcom.- P2: từ Pcom đến mặt sau của não giữa.

- P3: từ mặt sau của não giữa đến rãnh cựa.

- P4: các nhánh tận của PCA cách xa giới hạn trước của rãnh cựa.

<b>1.2. Sơ lƣợc đột quỵ thiếu máu não cấp</b>

Định nghĩa: Đột quỵ thiếu máu não là tình trạng đột ngột xuất hiện cáckhiếm khuyết thần kinh khu trú gây ra bởi nhồi máu cục bộ ở một hay nhiềuvùng não hay võng mạc – Các khiếm khuyết này phải tồn tại trên 24 giờ hoặccó bằng chứng nhồi máu cấp trên hình ảnh học hay các phương tiện chẩnđoán khác (WHO 2010). Nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não là do hệthống mạch máu não bị tắc nghẽn dẫn đến việc làm giảm lưu lượng máu nuôinão, hậu quả là một phần não bộ bị thiếu máu và họai tử. Cần phân biệt vớicơn thiếu máu não thoáng qua (TIA, transient ischemic attack). Cơn TIA cótriệu chứng tương tự đột quỵ thiếu máu não nhưng thời gian tồn tại của triệuchứng kéo dài dưới 24 giờ, thông thường dưới 60 phút và không có bằngchứng tổn thương trên hình ảnh học.

- Bệnh lý xơ vữa động mạch lớn: được nghĩ đến ngun nhân này khicó bằng chứng cho thấy tình trạng hẹp > 50% động mạch trong sọ hay ngoàisọ, được chẩn đoán dựa trên các kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh học mạch máunhư: siêu âm, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp mạch máu bằng kỹ thuậtcắt lớp não vi tính, chụp mạch máu tiêu chuẩn.

- Thuyên tắc mạch máu não do huyết khối được tạo ra từ tim: thườnggặp trên các bệnh lý tim mạch có nguy cơ tạo huyết khối như: rung nhĩ, cuồng

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

nhĩ, bệnh van tim hậu thấp, suy tim EF < 30%, nhồi máu cơ tim gần đây, bệnhcơ tim dãn nở, tồn tại lỗ bầu dục, giảm động thành tim,…

- Bệnh lý mạch máu nhỏ: do tổn thương các mạch máu nhỏ nằm sâutrong não gây ra các tổn thương não dạng lỗ khuyết có kích thước nhỏ hơn 1,5cm, bệnh nhân có yếu tố nguy cơ mạch máu như tăng huyết áp, đái tháođường,… Tuy nhiên, kích thước ổ nhồi máu không phải là yếu tố chắc chắnđể chẩn đoán nguyên nhân bệnh lý mạch máu nhỏ, cần lọai trừ nguyên nhânbệnh lý động mạch lớn, nguyên nhân thuyên tắc do huyết khối từ tim trướckhi nghĩ đến nguyên nhân này.

- Các nguyên nhân xác định khác: bóc tách động mạch, huyết khối tĩnhmạch nội sọ, do thuốc, các rối loạn về huyết học, bệnh động mạch không doxơ vữa, bệnh lý tăng đông,…

- Nguyên nhân không xác định: khi bệnh nhân khơng tìm được yếu tốnguy cơ dù đã được tầm soát đầy đủ, hoặc những bệnh nhân chưa được tầmsốt đầy đủ hoặc có ≥ 2 yếu tố nguy cơ đều có khả năng gây đột quỵ

Tiền sử bệnh trong bệnh lý hẹp động mạch nội sọ của nhóm có vàkhơng triệu chứng khác với bệnh lý hẹp động mạch ngoài sọ. So với bệnh lýhẹp động mạch ngoài sọ không triệu chứng, hẹp động mạch nội sọ khôngtriệu chứng có nguy cơ đột quỵ tái phát thấp hơn ở vùng não có vị trí hẹp,trong khi đó nguy cơ rất cao lại ở nhóm hẹp động mạch nội sọ có triệu chứng,đặc biệt ở nhóm giảm huyết động có ý nghĩa<small>[11]</small>. Một nghiên cứu về mảng xơvữa động mạch nội sọ trong các tử thi (cỡ mẫu là 339 bộ não bị nhồi máu và80 bộ não bị xuất huyết não) đã chỉ ra rằng các bệnh nhân có tiền sử đột quỵnhồi máu não trong đó 27% hẹp nội sọ so với 15,5% không hẹp nội sọ và sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Nghiên cứu cũng đã ghi nhận trong

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

43% bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não với ít nhất một tổn thương hẹp độngmạch nội sọ có 73% hẹp nặng hơn 75% và 27% hẹp từ 30% đến 75%<small>[12]</small>

.Các yếu tố nguy cơ liên quan đến hẹp động mạch nội sọ gồm tănghuyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đường và tăng mỡ máu<small>[13]</small>. Việc tập hợp cácyếu tố này được biết đến là hội chứng chuyển hóa, được xem là một yếu tốnguy cơ mắc và tử vong ở bệnh lý tim mạch. Lipoprotein (a) - là một loạilipoprotein trong cholesterol, tương tự như LDL, được phát hiện là có tácdụng thúc đẩy sự lắng đọng cholesterol ở thành động mạch và ức chế quátrình tiêu sợi huyết nội sinh. Đái tháo đường loại II liên quan độc lập với tỉ lệcao hẹp động mạch nội sọ ở dân da trắng và dường như có tác dụng hiệp đồngvới lipoprotein (a) trong việc làm tăng sự phát triển của xơ vữa động mạch nộisọ ở những bệnh nhân có cả hai yếu tố nguy cơ<small>[15]</small>. Thử nghiệm WASID đãghi nhận 569 bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ 50 - 99% có triệu chứng, yếutố nguy cơ liên quan đến đột quỵ tái phát do hẹp động mạch nội sọ là tănghuyết áp tâm thu trung bình trên 140 mmHg và tăng cholesterol máu trungbình trên 5,2 mmol/l (200 mg/dl) trong suốt thời gian theo dõi<small>[15]</small>

Trong một nghiên cứu nhỏ của TOSS-2 (Trial of cilOstazol inSymptomatic intracranial Stenosis 2) đã cho thấy các yếu tố lipoprotein giúpdự đoán về hẹp động mạch nội sọ tiến triển ở 230 bệnh nhân hẹp có triệuchứng động mạch não giữa và động mạch thân nền. Việc tăng apolipoproteinB/A-I liên quan đến hẹp tiến triển và được đánh giá qua MRA, trong khi đótăng nồng độ HDL liên quan đến hẹp xơ vữa ổn định<small>[17]</small>. Ngoài ra, các yếu tốnguy cơ khác hoặc các dấu ấn sinh học liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵnhồi máu tái phát hoặc tổn thương hẹp xơ vữa tiến triển gồm hội chứngchuyển hoá, giảm adiponectin, tăng lipoprotein-associated phospholipase A2

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

C-reactive protein, E-selectin, plasminogen activator inhibitor-1, andlipoprotein (a)<sup>[13],[18],[51],[20]</sup>.

Hẹp xơ vữa động mạch nội sọ là một bệnh lý của thành động mạch mànguyên nhân bệnh và sinh lý bệnh vẫn cịn chưa sáng tỏ hồn tồn. Thơngthường, q trình được xem có liên quan đến tuổi, rối loạn thối hóa tăng sinhsợi của thành động mạch mà thực sự sẽ gây ra nhồi máu của các nhu mô đượccấp máu bởi các mạch máu đó. Tuy nhiên, ngày nay, hẹp xơ vữa động mạchnội sọ có thể được xem là một q trình nhiều yếu tố mà trong đó các yếu tốnguy cơ gây tổn thương nội mạc và lắng đọng mỡ ở thành động mạch kèmhọat động viêm trong suốt quá trình từ việc hình thành đến việc phát triểnkèm những biến đổi linh họat của các mảng xơ vữa ổn định<small>[20]</small>

.Sinh lý bệnh hẹp xơ vữa gồm các giai đoạn:

- Tổn thương lớp nội mạc và tăng tính thấm bởi các yếu tố nguy cơ(tăng huyết áp, hút thuốc lá...) gây tăng sự gắn kết của các bạch cầu đơn nhânvà các bạch cầu lympho vào vị trị của mạch máu tổn thương, tiếp theo là sự dichuyển đến bên dưới lớp nội mạc và tăng sự tập hợp các tế bào ở lớp dưới nộimạc. Các đại thực bào kết hợp các phân tử lipid để hình thành các tế bào bọttừ đó các tế bào này kích họat họat động các đại thực bào khác; cytokine vàcác yếu tố tăng trưởng được phóng thích, dẫn tới sự di chuyển và tăng sinhcủa các tế bào cơ trơn. Để hỗ trợ cơ chế này, một số dấu ấn sinh học gâyviêm, và đặc biệt là tăng C-reactive protein, đã được xác định là những yếu tốdự báo nguy cơ đột quỵ tái phát ở những người bị xơ vữa động mạch nộisọ<small>[14]</small>

. Tuy nhiên, vai trò của những dấu hiệu này ít rõ ràng hơn trong việc dựđốn đột quỵ đầu tiên ở những người bị hẹp xơ vữa động mạch nội sọ khôngtriệu chứng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

- Sự hình thành các mũ sợi - chúng bao gồm hỗn hợp của các tế bàobạch cầu, các phân tử lipid và các tế bào họai tử. Khi các mũ sợi này vỡ vàloét sẽ tạo ra sự kết tập tiểu cầu và gây tắc mạch.

Tổn thương nội mạc sớm tạo ra sự rối loạn dòng chảy phân tầng chúng phân tách dòng chảy để tạo ra dòng chảy hỗn độn và gây bóc tách cáclớp mạch máu. Trong một quá trình động này, từ nơi xuất phát của những bấtthường thành động mạch đầu tiên đến sự phát triển và tiến triển của mảng xơvữa thì phản ứng viêm được cho là đóng một vai trị quan trọng<small>[22]</small>. Điều nàytạo ra một chu kỳ tổn thương nội mạc và thành động mạch. Hẹp lòng mạchkết hợp việc tắc mạch của huyết khối và giảm tưới máu sẽ gây ra nhồi máu.

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

khoa điều trị, nhưng thang điểm FAST được AHA thông qua (Khuôn mặt Face, Cánh tay - Arm, Lời nói - Speech, Thời gian - Time) là phổ biến nhấthiện nay<small>[23],[24]</small>. Một nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng FAST xác định được 69%- 90% bệnh lý đột quỵ nhưng cũng bỏ sót lên đến 40% đột quỵ tuần hoànsau<sup>[8]</sup>. Việc thêm các triệu chứng đặc hiệu ở đột quỵ tuần hoàn não sau: thăngbằng (Balance) và song thị (Eyes) vào thang điểm FAST giúp phát hiện bệnhđột quỵ nhồi máu não lúc trước khi nhập viện hơn 95%<small>[16]</small>. Đối với cả haithang điểm, sự hiện diện của bất kỳ triệu chứng nào (ít nhất một điểm) giúpphân biệt tối ưu bệnh lý đột quỵ với bệnh lý giả đột quỵ. Khi bệnh nhân đượcít nhất một điểm, độ nhạy của thang điểm BEFAST cao hơn ở nhóm đột quỵso với nhóm giả đột quỵ (lần lượt là 91% so với 76%), nhưng độ đặc hiệuthấp hơn (lần lượt 56% và 68%) và giá trị tiên đốn dương (lần lượt 49% và53%)<sup>[8]</sup>.

Khi có chỉ định chụp hình ảnh thần kinh để xác định chẩn đoán độtquỵ, những câu hỏi chính cần ln cân nhắc khi quyết định hình ảnh tối ưubao gồm: (1) Đột quỵ là thiếu máu cục bộ hay xuất huyết ?; (2) Kích thước vàvị trí là bao nhiêu ?; (3) Nguyên nhân của đột quỵ là gì ?; (4) Có tắc mạch lớnkhơng?; (5) Bệnh nhân có phải là đối tượng để can thiệp nội mạch khơng ?;(6) Có tồn tại vùng tranh tối tranh sáng ?

Ưu điểm và nhược điểm của các phương thức hình ảnh não và mạchnão không xâm lấn để đánh giá đột quỵ được tóm tắt trong bảng 1.1:

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

<b>Bảng 1.1: Ưu và nhược điểm các phương thức hình ảnh họcnão - mạch não</b>

<small>CLVT không thuốccản quang</small>

<small>Chụp nhanh, phổ biến, nhạycao với xuất huyết não</small>

<small>Độ nhạy bị giới hạn theo kíchthước, vị trí nhồi máu sớm</small>

<small>DWI Nhạy cao với nhồi máu sớm Ít phổ biến, chụp lâu, chống chỉđịnh: kim loại, hội chứng sợkhông gian kín</small>

<small>CLVT mạch máunão</small>

<small>Định tính được mức độ hẹp,chiều dài huyết khối, đặc điểmxơ vữa; chụp nhanh</small>

<small>Ảnh hưởng chức năng thận, dịứng cản quang, nhiễm bức xạ,không cung cấp thông tin về tốcđộ dòng chảy</small>

<small>CHT mạch máunão</small>

<small>Không cản từ Đánh giá quá mức mức độ hẹp,xảo ảnh, chụp lâu, chống chỉđịnh: kim loại, hội chứng sợkhơng gian kín</small>

<small>Siêu âm Dopplerxun sọ</small>

<b><small>CLVT tưới máu </small></b> <small>Chụp nhanh Ảnh hưởng chức năng thận, dịứng thuốc cản quang, nhiễm bứcxạ</small>

<small>CHT tưới máu Phân giải cao Không định lượng, chống chỉđịnh: kim loại, hội chứng sợkhơng gian kín</small>

<small>Chụp xạ hình Tiêu chuẩn vàng trong đo lưulượng máu não, định tính cácthông số sinh lý (chuyển hóavà tỉ lệ bắt giữ oxy)</small>

<small>Yêu cầu nhiều dấu ấn phóng xạvới thời gian bán hủy ngắn;không phổ biến, phân giải thấp</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<b>1.5. Điều trị can thiệp nội mạch trong điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp</b>

Điều trị lấy huyết khối bằng can thiệp nội mạch được thực hiện bằngcách luồn ống thông theo đường động mạch vào vị trí huyết khối để lấy cụchuyết khối. Các nghiên cứu đa trung tâm đã chỉ ra rằng, điều trị lấy huyết khốiđường động mạch làm tăng tỉ lệ tái thông, tăng tỉ lệ hồi phục lâm sàng trongnhồi máu não cấp (AHA/ASA 2019)<small>[2]</small>

Có ba phương pháp chính để lấy huyết khối: kéo huyết khối, hút huyếtkhối hoặc phối hợp cả hai. Điều trị lấy huyết khối trở thành chuẩn mực trongđiều trị nếu thỏa các tiêu chuẩn điều trị, và đã được khuyến cáo và chứng cứ ởmức độ cao nhất theo hiệp hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ.

Theo phác đồ bệnh viện Nhân Dân 115<sup>[27]</sup>, cửa sổ điều trị thường quytừ 0 – 6 giờ tính từ lúc khởi phát đột quỵ và khám lâm sàng phù hợp với độtquỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

- CT sọ não không cản quang cho thấy khơng có nhồi máu diện rộng(ASPECTS ≥ 6) hoặc có bằng chứng ổ nhồi máu nhỏ.

- Hình ảnh học mạch máu não (CTA/MRI) có bằng chứng tắc độngmạch lớn trên hình ảnh học (Động mạch cảnh đoạn ngoài hoặc trong sọ, độngmạch não giữa đoạn M1 hoặc M2, động mạch thân nền ± động mạch não sau).- Trong những trường hợp điểm NIHSS thấp nhưng có tắc động mạchlớn nội sọ, cần chụp CT perfusion hoặc MRI perfusion để cân nhắc quyết địnhđiều trị can thiệp.

Đối với cửa sổ điều trị từ 6 – 24 giờ và có tắc động mạch lớn, bệnhnhân xem xét chỉ định can thiệp nội mạch khi:

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

- Có bất tương xứng giữa lâm sàng (NIHSS cao) và tổn thương hìnhảnh học (CT scan sọ não ASPECT ≥ 7 hoặc vùng tổn thương nhồi máu nhỏtrên MRI)

- Có bất tương xứng trên hình ảnh CT perfusion/MRI perfusion (thểtích vùng nhồi máu < 70 ml, thể tích vùng tranh tối tranh sáng penumbra ≥ 15ml và tỷ số vùng giảm tưới máu nguy cơ/vùng nhồi máu ≥ 1,8; hoặc cân nhắckhi thể tích vùng tranh tối tranh sáng cịn nhiều)

- Bệnh nhân có tắc động mạch thân nền có thể được cân nhắc cửa sổđiều trị đến 24 giờ nếu triệu chứng khởi phát không rõ. Cần xem xét trên từngtrường hợp cụ thể và thảo luận kĩ với thân nhân lợi ích và nguy cơ của việcđiều trị.

<b>Chống chỉ định:</b>

- NIHSS ≥ 30 hoặc hôn mê sâu.

- Triệu chứng thần kinh cải thiện nhanh chóng trước thời điểm điều trị.- Phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú.

- Bệnh nhân dị ứng thuốc cản quang.

- Tăng huyết áp với HATT > 180 mmHg hoặc HATTr > 105 mmHgchưa được kiểm soát tốt.

- Tiểu cầu ≤ 30.000.

- Đường huyết ≤ 50 mg/dL.

- Giải phẫu mạch máu không thuận lợi cho can thiệp nội mạch.

- Thời gian sống cịn ước tính ≤ 90 ngày (do mắc các bệnh lý mạn tínhnặng hay ác tính).

- Chụp CLVT hoặc CHT não có hình ảnh xuất huyết não, hiệu ứngchoán chỗ hoặc u nội sọ (trừ u màng não nhỏ).

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

- Chụp hình mạch máu não có bằng chứng cho thấy bóc tách độngmạch cảnh, tắc nghẽn mãn tính hồn tồn động mạch cảnh đoạn cổ.

Với kỹ thuật lấy huyết khối có thể đạt tỉ lệ thành công từ 80-90 % tùytrung tâm<sup>[1]</sup>, tuy nhiên trong nhóm thất bại liên quan đến tình trạng mạch máuhẹp nặng trên nền xơ vữa cần các phương tiện khác để nong và cố định thànhmạch. Phương pháp can thiệp nội mạch đầu tiên và đơn giản nhất được khởixướng là nong nội mạch bằng bóng đơn thuần. Phương pháp này làm táithông đáng kể động mạch nội sọ bị hẹp, dẫn đến tăng tưới máu ở vùng xa.Năm 1980, hai bệnh nhân hẹp nặng BA với các triệu chứng thường xuyên,nặng, tiến triển mặc dù đã dùng thuốc kháng đông nên được điều trị bằngphương pháp nong nội mạch<small>[28]</small>. Kết quả DSA và kết cục lâm sàng ngắn hạn ởhai bệnh nhân này có cải thiện đáng kể, từ đó đã có nhiều nghiên cứu sâu hơnvề phương pháp này đã được thực hiện. Tuy nhiên, việc bóc tách động mạch,tái hẹp và tắc mạch cấp tính hoặc bán cấp do hình thành huyết khối ở thành đãđược báo cáo là các biến chứng thường xuyên trong loạt trường hợp sau khinong nội mạch. Để giảm các biến chứng liên quan đến phương pháp nong nộimạch đơn thuần, stent mạch vành cứng Palmaz-Schatz đã được áp dụng lầnđầu tiên vào năm 1996 trên 1 bệnh nhân TIA tái phát do hẹp nặng động mạchcảnh trong phải đoạn nội sọ mặc dù đã điều trị kháng kết tập tiểu cầu vàchống đông máu<small>[29]</small>. Việc đặt stent đã cho thấy kết quả DSA tốt hơn so vớinong mạch đơn thuần và bệnh nhân khơng có triệu chứng 4 tháng sau thủthuật. Tuy nhiên, có thể do độ cứng của stent mạch vành, các biến chứng liênquan đến thủ thuật đã được mô tả trong nhiều trường hợp chiếm tỷ lệ cao lêntới 30%<small>[30]</small>

Năm 2004, thử nghiệm SSYLVIA (Stenting of SYmptomaticAtherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries) là nghiên

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

Neurolink (Guidant, Indianapolis, IN, USA) ở những bệnh nhân có hẹp độngmạch nội sọ có triệu chứng từ 50% trở lên (70,5%) hoặc hẹp động mạch ngoàisọ (29,5%). Nghiên cứu đã cho thấy hệ thống stent Neurolink liên quan đến tỉlệ đặt stent thành cơng cao<small>[3]</small>

Sau đó, năm 2005, lần đầu tiên stent tự bung được ra mắt, stentWingspan có thành phần nitinol (Boston Scientific, Fremont, CA, USA) đãđược Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận chocác bệnh nhân có hẹp động mạch nội sọ từ 50% trở lên và có triệu chứng mặcdù điều trị nội khoa.

Chiều dài đoạn hẹp động mạch nội sọ, đường tiếp cận và đường kínhđộng mạch mục tiêu, đặc điểm xung quanh mảng xơ vữa và các nhánh xuyênnên được cân nhắc trước khi can thiệp nội mạch. Dựa vào phân loại hình tháihọc Mori, mức độ hẹp động mạch nội sọ được chia làm 3 nhóm<small>[31]</small>

Về đặc điểm này, bóng mang stent có thể phù hợp hơn ở những bệnhnhân có động mạch mục tiêu chọn lọc đơn giản, Mori A, hẹp BA và hẹp đoạnxa M1 của động mạch não giữa còn stent tự bung phù hợp với các bệnh nhâncó động mạch mục tiêu chọn lọc phức tạp, Mori B hoặc C và nong bóng đơnthuần dành cho bệnh nhân có động mạch mục tiêu chọn lọc phức tạp kèmMori A và đường kính động mạch mục tiêu nhỏ hơn 2,5 mm<small>[32]</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

<b>1.6. Biến chứng can thiệp nội mạch</b>

Theo tác giả Farhan Siddiq and M. Fareed K. Suri tóm tắt các biếnchứng thường gặp trong thủ thuật nong và đặt stent động mạch nội sọ trongđiều trị hẹp động mạch nội sọ<small>[25]</small>

Một trong những biến chứng đầu tiên được công nhận của thủ thuậtnong mạch nội sọ là đột quỵ do tắc mạch đột ngột hoặc do bóc tách độngmạch. Marks và cộng sự đã báo cáo hai ca biến chứng trong một loạt 23 bệnhnhân được nong mạch nội sọ: 1 bệnh nhân đã bị vỡ mạch và tử vong vì điềunày; 1 bệnh nhân có huyết khối khu trú tại vị trí nong mạch đã được điều trị

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

hụt thần kinh<small>[30]</small>. Nahser và cộng sự đã báo cáo 2 ca bóc tách khơng triệuchứng và 2 ca đột quỵ trong quá trình nong mạch trong bệnh lý hẹp xơ vữađộng mạch đốt sống - nền với cỡ mẫu 20 bệnh nhân.

Bất cứ khi nào quan sát thấy bóc tách động mạch, việc đặt stent để điềutrị bóc tách nội mạc có thể cần thiết. Nếu quan sát thấy sự bóc tách thì thủthuật viên chính phải quyết định xem nó có bị hạn chế dịng chảy hay khơngdo sự nhơ ra của lớp nội mạc bóc tách trong lịng mạch. Trước khi lướt stent,thủ thuật viên phải đảm bảo rằng vi ống thơng nằm trong lịng thật của mạchmáu. Nếu vi dây dẫn đã đi ngang qua tổn thương trong động mạch chính thìcó thể tiến hành bung stent ngay lập tức. Nếu vi dây dẫn chưa chọn lọc qua vịtrí hẹp thì có thể cần một vi ống thơng và vi dây dẫn với đầu tận hình J để điqua tổn thương và bóc tách. Bước tiếp theo là xác nhận bằng cách bơm thuốccản quang để đảm bảo rằng đầu xa của vi ống thơng nằm trong lịng thật. Cáctổn thương bóc tách xảy ra sau khi bung stent thường được tìm thấy ở đầu gầnhoặc đầu xa của stent, và vị trí đặt stent thứ hai phải che phủ tổn thương bóctách này. Nếu mảng nội mạc bóc tách khơng hạn chế dịng chảy nhưng có liênquan đến huyết khối thì có thể phải sử dụng ngắn hạn kháng đông đường tĩnhmạch hoặc thuốc ức chế tiểu cầu glycoprotein IIb / IIIa và chụp DSA theo dõi.Việc bóc tách với các mảng nhỏ khơng có triệu chứng có thể chỉ cần theo dõitiếp.

<b>1.6.2. Huyết khối trong lòng stent</b>

Huyết khối và tắc stent được quan sát thấy thứ phát sau phá vỡ mảngbám cơ học, tổn thương nội mạc và khả năng tạo huyết khối của stent<small>[34]</small>

.Nguy cơ cao nhất của huyết khối trong lòng stent là trong vòng 24 giờ đầutiên sau khi đặt và nguy cơ này giảm đáng kể sau 72 giờ đầu tiên. Quá trìnhtạo huyết khối chủ yếu dựa trên tiểu cầu, bắt đầu sau khi tiếp xúc với lớp dướinội mạc và kết tập tiểu cầu tại vị trí tổn thương. Thuốc ức chế glycoprotein

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

IIb / IIIa tiểu cầu có thể được dùng để điều trị huyết khối trong stent. Nếuhuyết khối xuất hiện trong quá trình làm thủ thuật thì có thể lướt một vi ốngthơng ở gần nơi có huyết khối và có thể dùng liều thuốc ức chế glycoproteinIIb / IIIa tiểu cầu qua đường động mạch. Thuốc tiêu huyết khối trong độngmạch cũng có thể được sử dụng để điều trị tắc mạch máu chính. Thủ thuậtviên chính phải cố gắng xác định xem liệu bóc tách động mạch cơ bản có phảilà cơ chế gây bệnh hay khơng và việc điều trị bóc tách như đã đề cập ở trênliêu có cần thiết khơng. Đơi khi, dịng chảy hỗn loạn do stent được bung mộtphần hoặc sự biến dạng của stent có thể là nguyên nhân và nong mạch sau đặtstent có thể là cần thiết để đảm bảo sự cải thiện dòng chảy. Nếu bắt đầu điềutrị sớm thì nhồi máu não khu trú có thể được ngăn ngừa. Việc dùng các dụngcụ bảo vệ đoạn xa trong điều trị hẹp nội sọ vẫn chưa được phát triển để ngănngừa thuyên tắc đoạn xa.

<b>1.6.3. Thủng mạch máu</b>

Thủng mạch máu thường do sử dụng bóng hoặc stent lớn hơn kíchthước của động mạch mục tiêu. Thủng mạch như vậy có thể gây xuất huyếtdưới nhện với sự lan rộng trong nhu mơ. Những biến cố này có thể gây tửvong do các phương pháp điều trị chống đông máu và kháng kết tập tiểu cầuđang được sử dụng. Dấu hiệu đầu tiên có thể là đau đầu dữ dội nếu bệnh nhântỉnh trong khi làm thủ thuật, sau đó là cản quang thốt ra bên ngoài độngmạch được điều trị. Có thể cân nhắc trung hồ nhanh heparin bằng tiêm tĩnhmạch sử dụng protamine, và truyền tiểu cầu để đảo ngược sự ức chế tiểu cầubằng thuốc kháng kết tập tiểu cầu. Các bước khẩn cấp để điều trị tăng áp lựcnội sọ hoặc tác động của phù não dẫn đến thoát vị là cần thiết. Bệnh nhân nênđược đặt nội khí quản và có thể dùng dung dịch muối natri clorid ưu trươnghoặc mannitol truyền tĩnh mạch. Nếu nghi ngờ có thủng thì vi dây dẫn và

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

hình. Nếu bóng nong mạch vẫn cịn trong lịng mạch chính, việc nong nhẹ cóthể gây tắc mạch tạm thời và làm ngưng xuất huyết. Sự thốt mạch có thể tựgiới hạn và có thể không cần thiết phải hy sinh động mạch đang thủng. Vì hầuhết các lỗ thủng là thứ phát sau tổn thương và bóc tách động mạch nên việcđặt stent có thể hỗ trợ cho đoạn bị bóc tách bằng cách ép lại mảng bóc táchvào thành động mạch, dẫn đến ngừng chảy máu. Các loại stent tự bung vàstent có độ xốp thấp được khuyến nghị nên dùng trong khi nên tránh sử dụngcác loại bóng mang stent vì chúng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tổnthương động mạch. Nếu lỗ thủng được xác nhận bằng chụp DSA thì vi ốngthơng phải được lướt theo vi dây dẫn đến vị trí ngay lỗ thủng và thả các vịngxoắn kim loại. Sau đó, bệnh nhân có thể hoặc tử vong do xuất huyết não hoặcđột quỵ nhồi máu não tại vị trí tổn thương đang được điều trị. Đôi khi, vỡđộng mạch cảnh trong đoạn xoang hang có thể dẫn đến rò động mạch cảnh -xoang hang. Việc đặt một stent được che phủ (covered stent) khắp vùng tổnthương có thể giúp giải quyết lỗ rị và duy trì sự thơng thống của động mạch.

Một bệnh nhân bị đột quỵ nhồi máu não diện rộng gần đây hoặc giảmtưới máu trầm trọng đặc biệt có nguy cơ xuất huyết nội sọ sau khi nong đặtstent động mạch nội sọ. Xuất huyết là phản ứng thứ phát để phục hồi lưulượng máu não (rCBF) một cách tối đa các mạch máu vừa được tái thông màcác mạch máu này đã được điều trị nội khoa bằng thuốc điều trị chống đôngmáu và kháng kết tập tiểu cầu.

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu não gần đây, hàng rào máu não cónguy cơ bị tổn thương thêm khi phục hồi tưới máu và điều trị chống huyếtkhối. Kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt có thể giúp tránh biến chứng tái tướimáu này. Mặc dù ngưỡng kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt khác nhau giữa cácbệnh viện nhưng các hướng dẫn của EMGREG khuyến cáo nên duy trì huyết

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

áp tâm thu dưới 120 mmHg sau khi làm thủ thuật. Nếu bệnh nhân bị hẹp nặngkhông được điều trị thì có thể chấp nhận duy trì huyết áp tâm thu dưới 140mmHg. Nên tránh dùng thuốc kháng đông liều cao và thuốc ức chếglycoprotein IIb / IIIa tiểu cầu qua đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân cóyếu tố nguy cơ. Trong những trường hợp nghiêm trọng, phẫu thuật lấy máu tụcó thể được thực hiện trong trường hợp xuất huyết trong nhu mô.

Thao tác đặt ống thông, đặt vi dây dẫn, hoặc lướt ống thơng mang bóngnong mạch hoặc lướt ống thơng mang stent qua các động mạch ngoằn ngocó thể dẫn đến co thắt các mạch nội sọ. Chậm thải thuốc cản quang sau khibơm thuốc cản quang qua ống thơng dẫn đường có thể là biểu hiện đầu tiên.Hầu như tất cả các cơn co thắt mạch chỉ thoáng qua và hết ngay sau khi dụngcụ được rút ra. Nếu tình trạng co thắt mạch vẫn cịn thì có thể dùng thuốc giãnmạch như thuốc chẹn kênh canxi hoặc magiê với mức độ thành công khácnhau. Vị trí phổ biến của co thắt mạch là đầu xa của ống thông, đặc biệt khiđầu xa nằm ở đoạn cổ cao của ICA hoặc VA.

<b>1.6.6. Khó khăn đƣa stent</b>

Sử dụng một ống thơng trung gian (ít nhất 5-7 French) kèm dùng vi dâydẫn 0,014 - 0,018 inch để hỗ trợ và đảm bảo stent được hỗ trợ tốt. Việc đưastent được thực hiện dễ dàng bằng cách đưa ống thông vào đoạn cổ cao củađộng mạch cảnh trong hoặc động mạch đốt sống, và khuyến cáo đưa đồngtrục một vi dây dẫn cứng 0,018 inch qua ống thông để ngăn ngừa sự co rút.Nếu vẫn gặp khó khăn thì chỉ cần thực hiện nong mạch đơn thuần.

<b>1.6.7. Tái hẹp stent</b>

Tái hẹp trong stent thường đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa trongkhoảng từ 3 đến 6 tháng sau khi can thiệp và được báo cáo với tỉ lệ 25 - 30%

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

tượng tái hẹp và nguyên nhân lâu dài được cho là do sự tăng sinh của các tếbào cơ và collagen dưới nội mạc. Hẹp hầu hết khơng có triệu chứng và ảnhhưởng chủ yếu đến các mạch ở tuần hồn trước. Tái hẹp có thể dai dẳng hoặctrong lịng stent tùy thuộc vào vị trí liên quan đến stent đã được đặt trước đó.Nếu tình trạng tái hẹp mạch nghiêm trọng hoặc đi kèm với các triệu chứnglâm sàng thì có thể phải nong mạch lại. Gần 50% trong số những bệnh nhânđã được điều trị có thể tái hẹp và đòi hỏi phải thực hiện các thủ thuật trị táihẹp. Đối với những trường hợp này thì thường phải kéo dài thời gian điều trịkháng tiểu cầu kép nếu quan sát thấy tái hẹp trong lòng stent, bất kể tình trạnglâm sàng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>Chương 2:</b>

<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU</b>

<b>2.1. Thiết kế nghiên cứu</b>

Đây là nghiên cứu tiến cứu mô tả loạt ca.

<b>2.2. Đối tượng nghiên cứu2.2.1. Dân số mục tiêu</b>

Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán đột quỵ nhồi máu não tắc mạch máulớn, thất bại với kỹ thuật lấy huyết khối.

Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán đột quỵ nhồi máu não phù hợp tổnthương nhu mô não trên hình ảnh học tại Bệnh viện 115 trong giai đoạn từ07/2022 đến 07/2023.

Đã tái thơng với kỹ thuật nong bóng.

Có biến chứng trong lúc làm can thiệp lấy huyết khối.

<b>2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu2.3.1. Thời gian nghiên cứu</b>

Thời gian bắt đầu và kết thúc thu thập số liệu: Từ 07/2022 đến 07/2023.

</div>