khảo sát tình hình hạ natri máu và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện tại bệnh viện chợ rẫy

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>NGUYỄN QUỲNH DAO</b>

<b>KHẢO SÁT TÌNH HÌNH HẠ NATRI MÁU VÀ</b>

<b>CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM CẤPLÚC NHẬP VIỆN TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

<b>NGUYỄN QUỲNH DAO</b>

<b>KHẢO SÁT TÌNH HÌNH HẠ NATRI MÁU VÀ</b>

<b>CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM CẤPLÚC NHẬP VIỆN TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY</b>

<b>CHUYÊN NGÀNH: NỘI TIM MẠCHMÃ SỐ: CK 62 72 20 25</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II</b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:PGS.TS.BS. HOÀNG VĂN SỸ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CẢM ƠN</b>

Đây là lần đầu tôi thực hiện một đề tài nghiên cứu khoa học với rất nhiều bỡ ngỡvà khó khăn ngay từ điểm xuất phát. Tơi đã hồn thành luận văn mà đối với tơi cónhiều ý nghĩa sâu sắc. Đó là sự nỗ lực vượt khó, sự kiên trì trên con đường mởmang kiến thức, để qua đó tơi được hồn thiện chính mình về nghề nghiệp. Đồnghành với q trình đó là sự giúp đỡ và hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân. Tơixin gửi lời tri ân đến:

Thầy Hoàng Văn Sỹ, người thầy đã tận tâm hướng dẫn, tỉ mỉ và chân thành. Đốivới em, được thầy hướng dẫn là niềm vinh dự và may mắn. Thầy cũng là người đãgiúp đỡ em giải quyết các thủ tục giấy tờ, dặn dò em từng bước trong quá trình làmluận văn và tạo điều kiện để em được hoàn tất luận văn một cách hoàn thiện nhất tạikhoa Nội Tim Mạch bệnh viện Chợ Rẫy.

Tập thể các anh chị bác sĩ và điều dưỡng của khoa Nội Tim Mạch bệnh viện ChợRẫy đã giúp đỡ tôi trong suốt q trình lấy mẫu nghiên cứu. Tơi xin chân thành cảmơn toàn thể các nhân viên của khoa Nội Tim Mạch bệnh viện Chợ Rẫy.

Kính chúc Thầy và tất cả các anh chị đang công tác tại khoa Nội Tim mạch bệnhviện Chợ Rẫy nhiều sức khỏe và niềm vui trong công việc lẫn trong cuộc sống.

Trân trọng.

Thành phố Hồ Chí Minh, ngày 15 tháng 9 năm 2023

Nguyễn Quỳnh Dao

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tôi xin cam đoan danh dự đây là cơng trình nghiên cứu khoa học của mình. Cáckết quả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan.

Người thực hiện đề tài

Nguyễn Quỳnh Dao

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

<b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ... 3</b>

<b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 4</b>

1.1. Tổng quan về suy tim ... 4

1.2. Hạ natri máu ... 9

1.3. Mối liên quan giữa hạ natri máu và suy tim ... 12

1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước ... 20

<b>CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25</b>

2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 25

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 25

2.3. Đối tượng nghiên cứu... 25

2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu ... 25

2.5. Phương pháp chọn mẫu ... 26

2.6. Định nghĩa các biến số ... 27

2.7. Phương pháp thu thập số liệu ... 37

2.8. Quy trình nghiên cứu ... 38

2.9. Xử lí số liệu nghiên cứu ... 39

2.10. Đạo đức trong nghiên cứu ... 40

2.11. Sơ đồ nghiên cứu ... 41

<b>CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU... 42</b>

3.1. Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu ... 42

3.2. Tỉ lệ hạ natri máu của dân số nghiên cứu... 44

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

3.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của dân số nghiên cứu ... 45

3.4. Phân tích các yếu tố liên quan đến hạ natri máu theo đặc điểm hạ natri máu ... 55

<b>CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 58</b>

4.1. Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu ... 58

4.2. Tỉ lệ hạ natri máu của dân số nghiên cứu... 62

4.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của dân số nghiên cứu ... 63

4.4. Phân tích các yếu tố liên quan đến hạ natri máu theo đặc điểm hạ natri máu…76<b>HẠN CHẾ ... 79</b>

<b>KẾT LUẬN………..80</b>

<b>KIẾN NGHỊ……….81TÀI LIỆU THAM KHẢO</b>

<b>PHỤ LỤC 1: PHIẾU THU THẬP SỐ LIỆU</b>

<b>PHỤ LỤC 2: THÔNG TIN DÀNH CHO NGƯỜI THAM GIA NGHIÊN CỨUVÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU</b>

<b>PHỤ LỤC 3: CÁC XÉT NGHIỆM DÙNG TRONG NGHIÊN CỨU</b>

<b>PHỤ LỤC 4: DANH SÁCH BỆNH NHÂN VÀ CÁC VĂN BẢN PHÁP LÝ CÓLIÊN QUAN</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>DANH MỤC VIẾT TẮT</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<b>DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH VIỆT</b>

<b>ADHERE</b> ^{The Acute Decompensated}

Heart Failure National Registry

<b>ALARM-HF</b> ^{Acute Heart Failure Global}

Survey of Standard Treatment

<b>China PEACE</b>

China Patient-centeredEvaluative Assessment ofCardiac Events

Clinical Characteristics andOutcomes in the Relation withSerum Sodium Level in AsianPatients Hospitalized for HeartFailure study

<b>ENaC </b> Epithelial sodium channel Kênh natri biểu mô

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<b>eGFR</b> ^{Estimated Glomerular Filtration}

Evaluation Study of CongestiveHeart Failure and PulmonaryArtery Catheterization

<b>ESC-HF Pilot</b>

EURObservational ResearchProgramme: the Heart FailurePilot Survey

<b>ESICM</b> ^{European Society of Intensive}

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

<b>HFpEF</b> ^{Heart failure with preserved}

<b>KorAHF </b> The Korea Acute Heart Failure

<b>LVEF </b> Left ventricular ejection fraction Phân suất tống máu thất trái

<b>NHANES</b> ^{National Health and Nutrition}

Examination Survey

Chương trình khảo sát nghiêncứu sức khỏe và dinh dưỡngquốc gia

<b>NT-proBNP</b> ^{N-terminal fragment pro B-type}

<b>SIADH</b> ^{Syndrome of inappropriate}

antidiuretic hormone secretion

Hội chứng tiết ADH khơngthích hợp

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>DANH MỤC BẢNG</b>

Bảng 1.1 Bốn bệnh cảnh lâm sàng chính của suy tim cấp<small>1</small> ... 6

Bảng 1.2 Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp<small>4</small> ... 7

Bảng 1.3 Phân loại hạ natri máu<small>3</small> ... 9

Bảng 1.4 Các nguyên nhân hạ natri máu³ ... 11

Bảng 1.5 Các cơ chế hạ natri máu trong đợt mất bù cấp suy tim<small>5</small> ... 17

Bảng 1.6 Tình hình nghiên cứu về hạ natri máu trên dân số suy tim tại Việt Nam .... 23

Bảng 2.1 Đánh giá hạ natri máu trong suy tim cấp⁵ ... 37

Bảng 3.1 Thời gian nằm viện của dân số nghiên cứu ... 43

Bảng 3.2 Đặc điểm chung của nhóm hạ natri máu và nhóm không hạ natri máu ... 44

Bảng 3.3 Phân loại suy tim cấp trong dân số nghiên cứu ... 45

Bảng 3.4 Kiểu hình huyết động suy tim cấp ... 46

Bảng 3.5 Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy suy tim cấp ... 46

Bảng 3.6 Tiền căn bệnh lý ... 47

Bảng 3.7 Đặc điểm sinh hiệu ... 48

Bảng 3.8 Đặc điểm về triệu chứng suy tim ... 49

Bảng 3.9 Xét nghiệm máu của dân số nghiên cứu ... 49

Bảng 3.10 Đặc điểm điện tâm đồ của dân số nghiên cứu ... 51

Bảng 3.11 X-quang ngực của dân số nghiên cứu ... 52

Bảng 3.12 Phân suất tống máu thất trái của dân số nghiên cứu ... 52

Bảng 3.13 Tổn thương van tim của dân số nghiên cứu ... 53

Bảng 3.14 Các yếu tố liên quan theo phân loại hạ natri máu ... 56

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

Bảng 3.15 Các yếu tố liên quan theo mức độ nặng hạ natri máu ... 57

<b>Bảng 4.1 Tuổi trung bình của bệnh nhân suy tim trong các nghiên cứu ... 58</b>

Bảng 4.2 Phân bố giới tính trong các nghiên cứu suy tim ... 59

Bảng 4.3 Thời gian nằm viện trong các nghiên cứu ... 60

Bảng 4.4 Tử vong nội viện trong các nghiên cứu ... 61

Bảng 4.5 Tỉ lệ hạ natri máu trong các nghiên cứu ... 62

Bảng 4.6 Phân bố suy tim cấp theo kiểu hình lâm sàng qua các nghiên cứu ... 64

Bảng 4.7 Phân bố kiểu hình huyết động suy tim qua các nghiên cứu ... 65

Bảng 4.8 Phân bố huyết áp trong dân số chung qua các nghiên cứu ... 68

Bảng 4.9 Phân bố huyết áp trong dân số hạ natri máu qua các nghiên cứu ... 69

Bảng 4.10 Phân bố chức năng thận trong các nghiên cứu ... 71

Bảng 4.11 NT-proBNP trong các nghiên cứu ... 722

Bảng 4.12 Phân suất tống máu thất trái trong các nghiên cứu ... 744

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>DANH MỤC BIỂU ĐỒ</b>

Biểu đồ 1.1 Hạ natri máu và kết cục lâm sàng trên bệnh nhân suy tim nhập viện từ

nghiên cứu OPTIMIZE-HF<small>7</small> ... 21

Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của dân số nghiên cứu ... 42

Biểu đồ 3.2 Kết cục nội viện của dân số nghiên cứu ... 43

Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ hạ natri máu của dân số nghiên cứu...44

Biểu đồ 3.4 Phân bố triệu chứng hạ natri máu ... 54

Biểu đồ 3.5 Phân loại hạ natri máu trong suy tim cấp………..54

Biểu đồ 3.6 Phân độ hạ natri máu ... 55

Biểu đồ 3.7 Phân loại suy tim cấp dựa trên tiền căn suy tim ... 45

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<b>DANH MỤC SƠ ĐỒ</b>

Sơ đồ 1.1 Chiến lược chẩn đoán suy tim cấp mới khởi phát<small>1</small> ... 8

Sơ đồ 1.2 Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán hạ natri máu<small>3</small> ... 10

Sơ đồ 1.3 Cơ chế hạ natri máu trong suy tim<small>27</small> ... 13

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu ... 41

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

<b>MỞ ĐẦU</b>

Suy tim là vấn đề sức khỏe tồn cầu, vì mặc dù có những tiến bộ về điều trị dựatrên các bằng chứng nhằm giảm tử vong và giảm nhập viện, tần suất suy tim được

Suy tim cấp, là tình trạng khởi phát đột ngột hoặc xấu đi của các triệu chứng vàhoặc dấu hiệu của suy tim, là tình trạng nội khoa đe dọa cần can thiệp khẩn. Sự đadạng về biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, bệnh đồng mắc … làm

Tim châu Âu (ESC) 2005 về suy tim cấp, ESC 2021 đã có những thay đổi trongcách tiếp cận chẩn đoán nhằm giúp chọn lựa nhanh chóng các biện pháp điều trị

đặc hiệu của suy tim cấp (nếu có), như can thiệp mạch vành cấp cứu, kiểm soáthuyết áp, kiểm soát nhịp …, việc nhận diện các rối loạn đi kèm có thể quan trọng đểgiải quyết cũng rất cần thiết. Một trong các rối loạn dễ bị bỏ qua và được thế giớiquan tâm nghiên cứu hơn 10 năm qua đó là tình trạng hạ natri máu.

Hạ natri máu trong suy tim là một rối loạn điện giải thường gặp, có thể nặng đedọa tính mạng mà việc tiếp cận chẩn đốn và xử trí cịn nhiều thách thức. Hạ natrimáu trong suy tim do nhiều yếu tố tác động, gây ra do hai nhóm rối loạn chính là hạnatri máu do pha loãng và hạ natri máu do thiếu hoặc mất natri mà chiến lược điềutrị hoàn toàn khác nhau, thường gặp hơn ở một số đối tượng nguy cơ (lớn tuổi,nhiều bệnh đồng mắc, sử dụng các thuốc dễ gây rối loạn điện giải như lợi tiểu,

Trên thế giới, đã có một số nghiên cứu khảo sát và phân tích về tình trạng hạnatri máu trên bệnh nhân suy tim cấp, cho thấy hạ natri máu là phổ biến và có liênquan đến kéo dài thời gian nằm viện, tăng tử vong nội viện và tử vong sớm sau xuấtviện<small>6,7,8</small>. Tại Việt Nam, một nghiên cứu mô tả cắt ngang thực hiện tại Bệnh viện Đakhoa Đồng Nai (năm 2019), khảo sát natri máu trên 158 bệnh nhân suy tim, chỉ tập

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

trung trên nhóm suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm, bao gồm cả suy timmạn và đợt mất bù cấp suy tim, ghi nhận tỉ lệ hạ natri máu là 29,7%, có liên quan

Minh, một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu tại bệnh viện Nhân dân 115 (năm 2020), ghinhận tỉ lệ hạ natri máu trên 385 nệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện là 31,4%,

hiện khảo sát này nhằm đánh giá mức độ (phổ biến, độ nặng) và các yếu tố liênquan đến tình trạng hạ natri máu trên bệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện tại KhoaNội Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy. Hy vọng kết quả khảo sát sẽ giúp ích cho cácbác sĩ lâm sàng quan tâm hơn và nhận diện rối loạn này để xử trí phù hợp đồng thờigiúp tiên lượng bệnh.

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<b>MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU</b>

<b>MỤC TIÊU TỔNG QUÁT</b>

Khảo sát tình hình hạ natri máu và các yếu tố liên quan đến hạ natri máu trênbệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện tại khoa Nội Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy.

<b>MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT</b>

1. Xác định tỉ lệ hạ natri máu trên bệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện tại khoaNội Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy.

2. Khảo sát các yếu tố liên quan đến tình trạng hạ natri máu trên bệnh nhân suytim cấp lúc nhập viện tại khoa Nội Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy.

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1. Tổng quan về suy tim cấp</b>

<i><b>1.1.1 Dịch tễ học suy tim cấp</b></i>

Hiện nay, ước tính có khoảng 64,3 triệu người trên thế giới đang chung sống với

đương với ghi nhận trên thế giới, khoảng 1% đến 3%, tuy nhiên, có một số quốc gia

Suy tim cấp tính là một trong những nguyên nhân nhập viện phổ biến nhất ở

tới 4 triệu bệnh nhân nhập viện vì suy tim. Theo các thống kê sổ bộ quy mô lớn củaMỹ (ADHERE, OPTIMIZE- HF, EHFS I và II, ESC-HF Pilot) và khảo sát sổ bộquốc tế ALARM-HF, bệnh nhân suy tim cấp phần lớn là nam, trên 70 tuổi, phần lớncó tiền căn suy tim (66 – 75%) và gánh nặng về các bệnh đồng mắc (khoảng 40% bịđái tháo đường, 20 – 30% có rối loạn chức năng thận, 20% có bệnh phổi tắc nghẽn

viện dao động từ 4% đến 7%. Ngoại trừ trong nghiên cứu ALARM-HF, tỉ lệ tửvong tới 11%, có thể do tỉ lệ tử vong tương đối cao hơn của bệnh nhân bị sốc tim(khoảng 12% so với < 4% trong các trường hợp trên). Thời gian nằm viện trungbình dao động từ 4 - 11 ngày. Tỉ lệ tử vong trong vòng 3 tháng sau xuất viện là 7 -11%. Tỉ lệ tử vong trong 1 năm sau xuất viện được báo cáo trong nghiên cứu sổ bộADHERE là 36%. Theo dữ liệu từ thử nghiệm lâm sàng EVEREST, 41% bệnh nhânsuy tim cấp tử vong vì suy tim nặng hơn, 26% đột tử và 13% chết vì các bệnh đồng

của suy tim cấp cũng như dược động học của các thuốc lợi tiểu, nhưng tỉ lệ đề

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<i><b>1.1.2 Định nghĩa suy tim cấp</b></i>

Theo Hội Tim châu Âu (ESC) 2021, suy tim không phải là một bệnh mà là mộthội chứng lâm sàng bao gồm các triệu chứng chủ yếu (như khó thở, phù chân, vàmệt mỏi) và có thể kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng (như áp lực tĩnh mạch cảnhtăng, ran phổi, và phù ngoại biên). Suy tim là hậu quả của bất thường về cấu trúcvà/hoặc chức năng của tim gây tăng áp lực đổ đầy buồng tim và/hoặc suy giảm cung

Suy tim cấp là sự khởi phát đột ngột hoặc xấu đi các triệu chứng và/hoặc dấuhiệu của suy tim, là tình trạng nội khoa đe dọa tính mạng cần được đánh giá và điềutrị khẩn. Suy tim cấp có thể là suy tim mới ghi nhận (xuất hiện lần đầu), hoặcthường gặp hơn là tình trạng đợt cấp mất bù suy tim mạn. Suy tim cấp có thể gây ra

<i><b>1.1.3 Phân loại suy tim cấp</b></i>

Suy tim cấp có thể là biểu hiện đầu tiên của suy tim (thể mới khởi phát) hoặc

bệnh nhân có đợt mất bù cấp của suy tim mạn tính thì những bệnh nhân suy tim cấpmới khởi phát có tỉ lệ tử vong nội viện cao hơn, nhưng có tỉ lệ tái nhập viện và tử

trên sự hiện diện dấu hiệu của sung huyết và/hoặc giảm tưới máu ngoại biên và các

Theo Hội Tim châu Âu (ESC) 2021, có 4 bệnh cảnh lâm sàng chính, có thể có sựchồng lấp giữa các bệnh cảnh với nhau, bao gồm: suy tim mất bù cấp, phù phổi cấp,suy thất phải đơn thuần và chống tim. Trong đó, bệnh cảnh suy tim mất bù cấp là

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

<b>Bảng 1.1 Bốn bệnh cảnh lâm sàng chính của suy tim cấp</b><small>1</small>

<b>Suy tim mấtbù cấp</b>

<b>Phù phổi cấp Suy thất phảiđơn thuần</b>

<b>Chống tim</b>

<b>Cơ chế chính RLCN thất</b>

trái và ứ muốinước tại thận

Tăng hậu tảivà/hoặc RLCNtâm trương thấttrái là chủ yếuBệnh van tim

RLCN thấtphải và/hoặctăng áp lực tiềnmao mạch phổi

RLCN timnặng

<b>Nguyên nhânchính của cáctriệu chứng</b>

Tích tụ dịch,tăng áp lực đổđầy thất

Tái phân bốdịch đến phổivà suy hô hấpcấp

Tăng áp lựctĩnh mạch trungtâm và thườnggiảm tưới máutoàn thân

Giảm tướimáu toànthân

<b>Khởi phát </b> Từ từ (vàingày)

Nhanh (vài giờ) Từ từ hoặcnhanh

Từ từ hoặcnhanh

<b>Rối loạnhuyết động</b>

Tăng áp lựcthất trái cuốitâm trương vàáp lực bờ maomạch phổi ⁽¹⁾Cung lượngtim thấp hoặcbình thườngHATT bìnhthường → thấp

Tăng áp lựcthất trái cuốitâm trương vàáp lực bờ mao

Cung lượng timbình thườngHATT bìnhthường hoặccao

Tăng áp lựccuối tâm trươngthất phải

Cung lượngtim thấpHATT thấp

Tăng áp lựcthất trái cuốitâm trươngvà áp lực bờmao mạchphổi <small>(1)</small>

Cung lượngtim thấpHATT thấp

<b>Bệnh cảnhlâm sàng</b>

Ẩm và ấmhoặc

Ẩm và lạnh

<b>Điều trịchính</b>

Lợi tiểuThuốc tăng cobóp cơ tim/vận mạch (nếu

Lợi tiểu

Lợi tiểuThuốc tăng cobóp cơ tim/vậnmạch (nếu

Thuốc tăngco bóp cơtim/vậnmạch.

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

giảm tưới máungoại biên/tụthuyết áp)Thiết bị hỗ trợtuần hoàn cơhọc hoặc thaythế thận ngắnhạn (nếu cần)

giảm tưới máungoại biên/tụthuyết áp)Thiết bị hỗ trợtuần hoàn cơhọc hoặc thaythế thận ngắnhạn (nếu cần)

Thiết bị hỗtrợ tuầnhoàn cơ họchoặc thaythế thậnngắn hạn

(1): Có thể bình thường với cung lượng tim thấp

(2): Bệnh cảnh ẩm và lạnh hiếm khi cần thuốc tăng co bóp cơ tim và/hoặc vậnmạch.

<i><b>1.1.4 Nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp</b></i>

Suy tim mất bù cấp có thể xảy ra dù khơng tìm thấy các yếu tố thúc đẩy, nhưngthường gặp hơn là kèm một hay nhiều yếu tố thúc đẩy chẳng hạn như nhiễm trùng,tăng huyết áp khơng kiểm sốt, rối loạn dẫn truyền nhịp tim hoặc không tuân thủ

<b>Bảng 1.2 Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp</b><small>4</small>

<b>Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp</b>

Rối loạn nhịp nhanh (như rung nhĩ, nhịpnhanh thất)

Các biến chứng phẫu thuật và chu phẫu

Nhiễm trùng (ví dụ viêm phổi, viêm nộitâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùnghuyết)

Tăng kích thích giao cảm, bệnh cơ timliên quan đến stress

Không tuân thủ với lượng nước nhậphoặc muối nhập hoặc chế độ điều trịthuốc

Rối loạn chuyển hóa nội tiết hoặcchuyển hóa (như là rối loạn chức năngtuyến giáp, nhiễm toan ceton, các bấtthường lúc mang thai và chu sinh)

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

Ngộ độc các chất (rượu, chất kích thích) vành cấp biến chứng vỡ cơ tim (vỡthành tự do, thông liên thất, hở van hailá cấp), chấn thương ngực hoặc canthiệp tim mạch, rối loạn chức năng vantự nhiên hoặc van nhân tạo cấp tính doviêm nội tâm mạc, bóc tách động mạchchủ hoặc huyết khối.

<i><b>1.1.5 Chiến lược quản lý bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp</b></i>

<b>Sơ đồ 1.1 Chiến lược chẩn đoán suy tim cấp mới khởi phát</b><small>1</small>

Quản lý bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp

Chống tim và/hoặcsuy hơ hấp

<b>C acute Coronary syndromeH Hypertension emergencyA Arrhythmia</b>

<b>M Mechanical causeP Pulmonary embolismI Infections</b>

<b>T Tamponade</b>

Xác định ngun nhân cấp tínhCó

<b><small>CHAMPIT (acute Coronary syndrome = hội chứng vành cấp, Hypertension emergency = tănghuyết áp cấp cứu, Arrhythmia = rối loạn nhịp tim, Mechanical cause = nguyên nhân cơ học,Pulmonary embolism = thuyên tắc phổi, Infections = nhiễm trùng, Tamponade = chèn ép tim)</small></b>

Điều trị theo bệnhcảnh lâm sàng

Khởi độngđiều trị đặchiệu ngay

lập tứcHỗ trợ thuốc

Hỗ trợ hơ hấpHỗ trợ tuầnhồn cơ họcKhơng

KhơngPha khẩn cấp

sau khi tiếpcận y tế ban

Pha tức thì(60 - 120phút đầu)

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

<b>1.2. Hạ natri máu</b>

<i><b>1.2.1 Định nghĩa hạ natri máu</b></i>

Theo khuyến cáo đồng thuận năm 2014 từ 3 hiệp hội, gồm Hội Chăm sóc tíchcực Nội khoa châu Âu (ESICM, European Society of Intensive Care Medicine), HộiNội tiết châu Âu (ESE, European Society of Endocrinology) và Hội Thận Châu Âu– Liên Hội Lọc Máu và Ghép Thận Châu Âu (ERA - EDTA, European RenalAssociation - European Dialysis and Transplant Association), hạ natri máu được

<i><b>1.2.2 Phân loại hạ natri máu</b></i>

Có thể phân loại hạ natri máu dựa trên nhiều đặc điểm khác nhau

<b>Bảng 1.3 Phân loại hạ natri máu</b><small>3</small>

<b>Dựa vào mức độ natriqua xét nghiệm</b>

Nhẹ: natri máu từ 130 → 134 mmol/L

Trung bình: natri máu từ 125 → 129 mmoL/LNặng: natri máu < 125 mmoL/L

<b>Dựa theo thời gian vàtốc độ hạ natri</b>

Cấp: < 48 giờMạn: ≥ 48 giờ

<b>Dựa trên triệu chứnglâm sàng</b>

Triệu chứng trung bình: buồn nơn (khơng nơn),lú lẫn, nhức đầu.

Triệu chứng nặng: nơn ói, ngủ gà, co giật, hơnmê (thang điểm Glasgow ≤ 8 điểm)

<b>Dựa trên số đo áp lựcthẩm thấu (ALTT) của</b>

<b>huyết tương</b>

Nhược trương: ALTT < 275 mOsm/kg

Không nhược trương: ALTT ≥ 275 mOsm/kg

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

<i><b>1.2.3 Tiếp cận chẩn đoán hạ natri máu</b></i>

<b>Sơ đồ 1.2 Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán hạ natri máu<small>3</small>HẠ NATRI MÁU</b>

<b>HẠ NATRI MÁU NHƯỢC TRƯƠNGmmmmmOmmOsm/kg)</b>

Loại trừ tăng đường huyết và các ngun nhân gây hạnatri máu khơng nhược trương

Có triệu chứng cấp hoặc nặng ?

<b><small>ALTT NƯỚC TIỂU</small></b>

<b><small>NATRI NƯỚC TIỂU</small></b>

• Giảm nhập natri• Hạ natri máu douống bia quá mức

Lợi tiểu hoặc bệnh thận

<b>Nếu ECF giảm:</b>

• Nơn ói

• Suy thượng thậnngun phát

• Bệnh thận mất muối• Bệnh não mất muối• Lợi tiểu kín đáo

<b>Nếu ECF bìnhthường:</b>

• SIADH

• Suy thượng thận thứ

<b>Nếu ECF giảm:</b>

• Tiêu chảy và nơn ói• Khoang thứ ba• Lợi tiểu

<b>Nếu ECF tăng:</b>

• Suy tim• Xơ gan

• Hội chứng thận hư

<small>Giảm thể tích tuầnhồn hiệu quả</small>

<b>Xem xét:</b>

• Bệnh thận• Lợi tiểu• Tất cảnguyên nhânkhác

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

<i><b>1.2.4 Nguyên nhân hạ natri máu</b></i>

<b>Bảng 1.4 Các nguyên nhân hạ natri máu</b><small>3</small>

<b>Các nguyênnhân hạnatri máu</b>

<b>Hạ natri máu giả</b> • Tăng lipid máu• Tăng protein máu

<b>Hạ natrimáukhơngnhượctrương</b>

<b>Hạ natri máuưu trương</b>

• Tăng đường huyết• Urê huyết cao

<b>Hạ natri máuđẳng trương</b>

• Tăng đường huyết• Truyền mannitol• Truyền glycine

<b>Hạ natrimáunhượctrương</b>

<b>Thể tích dịchngoại bào</b>

<b>Mất muối vào khoang thứ ba</b>

• Tắc ruột• Viêm tụy• Nhiễm trùng• Chấn thương cơ

<b>Thể tích dịchngoại bàobình thường</b>

• Hội chứng tiết ADH khơng thíchhợp (SIADH)

• Suy thượng thận thứ phát• Nhược giáp

• Chứng cuồng uống

<b>Thể tích dịchngoại bào</b>

• Bệnh thận

• Hội chứng thận hư• Suy tim

• Suy gan

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

<b>1.3. Mối liên quan giữa hạ natri máu và suy tim</b>

<i><b>1.3.1 Dịch tễ học hạ natri máu trong suy tim</b></i>

Trên đối tượng suy tim cũng như suy tim cấp, các khảo sát trên thế giới ghi nhận

sinh có rối loạn về thần kinh thể dịch bao gồm sự hoạt hóa hệ thống thần kinh giaocảm và hệ thống renin - angiotensin - aldosterone (RAAS), do vậy, các rối loạn điệngiải thường xảy ra. Hạ natri máu là rối loạn điện giải thường gặp trong suy tim, tần

trong suy tim có phổ biểu hiện lâm sàng rộng, từ kín đáo đến nặng và có thể đe dọatính mạng mà việc xử trí có thể gặp khó khăn nếu không nhận diện được bản chấtrối loạn gây ra nó. Cả hạ natri máu lúc nhập viện và lúc nằm viện đều liên quan đếntăng nguy cơ xảy ra các kết cục xấu bao gồm kéo dài thời gian nằm viện, nhu cầuchuyển đến các khoa chăm sóc ngắn hạn hoặc dài hạn và tăng tử vong do mọinguyên nhân. Trong phân tích dưới nhóm từ nghiên cứu sổ bộ OPTIMIZE-HF baogồm 47.647 bệnh nhân suy tim mất bù cấp, hạ natri máu hiện diện trong 20% dân sốlúc nhập viện. Hơn nữa, tỉ suất hạ natri máu mới mắc lúc nằm viện trong quá trìnhđiều trị chống sung huyết của các bệnh nhân suy tim mất bù cấp trong khoảng 15%

<i><b>1.3.2 Sinh lý hạ natri máu trong suy tim</b></i>

Hạ natri máu trong suy tim có thể do nhiều cơ chế khác nhau. Tuy nhiên, có 3 cơchế chính gây hạ natri máu. Suy tim làm giảm cung lượng tim và dẫn đến giảm đổđầy động mạch, làm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm. Điều này dẫn đến co mạchngoại biên và co mạch thận dẫn đến giảm độ lọc cầu thận, hậu quả của kết hợp giữagiảm đổ đầy động mạch gây ra tăng tái hấp thu natri và nước và kích hoạt hệ RAA(renin – angiotensin - aldosterone). Trong hạ natri máu do pha loãng, bệnh nhânkhông bị thiếu natri mà lại bị dư nước do tình trạng tăng tiết arginin vasopressin(AVP) gây tăng giữ nước và suy thận làm giảm thải nước, việc bù natri bằng cácdung dịch đặc biệt là đẳng trương vô hình chung làm nặng thêm tình trạng hạ natri

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

máu. Như vậy, hiểu rõ cơ chế bệnh sinh của hạ natri máu trong suy tim là cần thiết

<b>Sơ đồ 1.3 Cơ chế hạ natri máu trong suy tim</b><small>27</small>

<b>1.3.2.1 Hạ natri máu do pha loãng và sự hoạt hóa thần kinh thể dịch</b>

Trong suy tim, sự giảm chức năng thất trái dẫn đến giảm cung lượng tim. Cunglượng tim giảm sẽ hoạt hóa một số cơ chế bù trừ liên quan đến thần kinh thể dịch,như sự hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ renin – angiotensin – aldosterone(RAAS), nhằm cải thiện chức năng tim. Sự hoạt hóa thần kinh giao cảm gây tăngnhịp tim, tăng co bóp cơ tim, đồng thời gây co mạch ngoại biên (do tăngcatecholamin). Sự hoạt hóa hệ renin- angiotensin- aldosterone cũng gây co mạch(do tăng angiotensin II, là một chất gây co mạch mạnh), tăng thể tích tuần hồn dotăng giữ muối nước và tăng đào thải kali (vai trò của aldosterone). Cung lượng tim

Suy tim

Giảm đổ đầy động mạch(Giảm kích thích thụ thể áp lực)

Tăng hoạt hóa hệRAAS

Tăng phóng thíchAVPTăng hoạt hóa hệ

thần kinh giao cảm

Giảm tưới máu thậnTăng tái hấp thu nướcTăng tái hấp thu natri

Tăng nhậpHạ natri máu

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

giảm cũng làm gia tăng sự phóng thích arginin vasopressin (AVP) từ vùng hạ đồituyến yên. AVP sẽ gắn vào các thụ thể V2 (vasopressin 2) ở ống góp của thận vàthơng qua cơ chế GMP vòng làm tăng biểu hiện kênh aquaporin – 2 ở trong lịngống góp, do đó, làm tăng tính thấm nước tại đây và gây ứ nước tự do. So với khôngsuy tim, mức AVP cao hơn trong suy tim nặng và khơng giảm một cách thích hợpngay cả trong tình huống tăng tải nước cấp, do đó, gây hạ natri máu. Trong suy timcấp, AVP không chỉ tăng sản xuất mà còn bị rối loạn điều hòa, biểu hiện qua tăng

<b>Hình 1.1 Các tác động của AVP trên nephron<small>5</small></b>

<b>1.3.2.2 Hạ natri máu do mất hoặc thiếu hụt natri</b>

Trên bệnh nhân suy tim, tình trạng thiếu natri thường do tiết chế quá mức hoặcmất natri do sử dụng thuốc lợi tiểu.

<small>Lưu lượng máuSự co mạch</small>

<small>Tái hấp thu ureSản xuất ure ở gan tăngTăng vận chuyển UT-A1Ure</small>

<small>Kênh vận chuyển UT-A1Aquaporine-2 (AP2)Bị kích thíchBị ức chế</small>

<small>Biểu hiện kênh AP2</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<i>Nhóm lợi tiểu thiazide thường gây hạ natri máu hơn, với tần suất thay đổi từ 4,1</i>

đến 14%. Lợi tiểu thiazide tác động ngăn tái hấp thu natri ở ống lượn xa, đồng thời,nó gây tăng nhập nước do kích thích từ AVP (do khát từ mất nước, giảm thải nướctự do dưới tác động của hormon chống bài niệu (ADH). Một số yếu tố làm tăngnguy cơ hạ natri máu liên quan đến thiazide gồm giới nữ, lớn tuổi (> 66 tuổi), thểtrạng gầy, nhiều bệnh đồng mắc, liều lợi tiểu tăng.

<i>Lợi tiểu quai cũng gây hạ natri máu nhưng ít gặp hơn thiazide. Nó có tác động</i>

chẹn kênh đồng vận chuyển Na-K-Cl trên phần dày nhánh lên quai Henle gây tăngthải natri, đồng thời giảm tái hấp thu nước, tạo nước tiểu nhược trương. Tuy nhiên,nếu thể tích tuần hồn giảm quá mức, hệ thống thần kinh thể dịch sẽ được hoạt hóalàm giảm thải nước, giảm độ lọc cầu thận, giảm lưu lượng dịch lọc đến ống thận xa,tăng mức AVP và góp phần làm xuất hiện tình trạng hạ natri máu. Lợi tiểu thiazide(metolazone, chlorothiazide) kết hợp với lợi tiểu quai là cách tiếp cận hiệu quảtrong điều trị suy tim kháng lợi tiểu. Tuy nhiên, sự kết hợp này có thể gây rối loạnđiện giải đáng kể gồm hạ natri máu, hạ kali máu, kiềm chuyển hóa giảm chlor vàhậu quả là tăng đào thải natri nhiều hơn tăng đào thải nước.

<i>Thuốc đối kháng aldosterone như spironolactone, tác động ngăn quá trình tái hấp</i>

thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Spironolactone được chỉ định trong suy tim với

<b>1.3.2.3 Hạ natri máu do tăng giữ nước hậu quả của giảm độ lọc cầu thận</b>

Hội chứng tim thận bao gồm rối loạn chức năng tim và thận, trong đó, rối loạnchức năng cấp hoặc mạn ở một cơ quan này có thể gây rối loạn chức năng cấp hoặcmạn ở một cơ quan khác. Khoảng 40% bệnh nhân suy tim có kèm các mức độ suythận (hội chứng tim thận). Ngược lại, xấp xỉ 60% bệnh nhân bệnh thận mạn tiếntriển và suy thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện suy tim (hội chứng thận tim). Trênbệnh nhân với hội chứng tim thận, hạ natri máu có thể do: (1) nhập nước quá mức,(2) nhập dịch nhược trương, (3) giảm thải nước tự do trên nền tăng AVP và giảm độ

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

<i><b>1.3.3 Quan hệ giữa hạ natri máu và suy tim cấp</b></i>

Có hai cơ chế bệnh sinh chính của hạ natri máu trong đợt mất bù cấp suy tim làcơ chế pha loãng và cơ chế thiếu natri. Trong đó, tình trạng hạ natri máu do phaloãng (giảm thải nước) chiếm ưu thế hơn là do thiếu natri. Hai quá trình chủ yếuđiều phối sự tăng giữ nước và tiến triển hạ natri máu trên bệnh nhân đợt mất bù cấpsuy tim là sự tăng arginine vasopressin (AVP) không theo cơ chế thẩm thấu và sựgiảm lưu lượng tới ống thận đoạn pha lỗng (đoạn xa) của các nephron. Đây là tìnhhuống ngược lại đối với đái tháo nhạt, khi mà sự thiếu hụt sản xuất AVP và/hoặclưu lượng ống thận bình thường dẫn đến nước tiểu rất pha loãng gây mất nước nặng

Trên người khỏe mạnh có lượng nước cơ thể bình thường, nồng độ AVP trongtuần hồn rất thấp (khoảng 1 pg/mL) bởi vì sự thối hóa nhanh của AVP và đào thảiqua gan và thận nhanh (thời gian bán hủy từ 15 đến 20 phút). Tuy nhiên, rối loạnchức năng gan và thận trong đợt mất bù cấp suy tim có thể góp phần vào tình trạngtăng nồng độ AVP trong máu. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ AVPthường tăng trên các bệnh nhân suy tim. Hơn nữa, sự tăng biểu hiện kênhaquaporin-2 một cách rõ rệt ở quần thể chuột có suy tim sung huyết và điều này giảithích được sự tăng tính thấm nước và tăng tái hấp thu nước trong các ống góp củacác nephron. Một điều chắc chắn rằng hoạt động thụ thể áp lực, tăng hoạt hóa hệgiao cảm và angiotensin II đều được kích hoạt bởi sự giảm thể tích tuần hồn hiệuquả trong đợt mất bù cấp suy tim, dẫn đến giải phóng AVP khơng thẩm thấu cũng

Sự giảm thể tích huyết tương đẳng trương 5 - 10% sẽ có ít tác động lên sự tiếtAVP, trong khi sự giảm 20 - 30% sẽ dẫn đến hoạt hóa thụ thể áp lực và kích hoạtangiotensin II, có thể gây tăng thể tích huyết tương cao gấp nhiều lần nhu cầu đểsản xuất nồng độ kháng lợi tiểu cao nhất (50 - 100 pg/mL). Một điều quan trọng là

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

<b>Bảng 1.5 Các cơ chế hạ natri máu trong đợt mất bù cấp suy tim<small>5</small>Cơ chế hoạt độngHạ natri máu do pha lỗng</b>

Tăng phóng thích AVP do tăng nhạycảm với áp lực thẩm thấu (giảmngưỡng kích thích tổng hợp - bài tiếtAVP)

Tăng phóng thích AVP khơng do áplực thẩm thấu

Giảm thoái gián AVPTăng khát nước

Giảm lưu lượng dịch đến ống lượn xa

Hoạt hóa thụ thể áp lực/angiotensin II

Hoạt hóa thụ thể áp lực/angiotensin II

Rối loạn chức năng gan và/hoặc thậnHoạt hóa thụ thể áp lực/angiotensin IIGiảm độ lọc cầu thận/Tăng tái hấp thu tạiống lượn gần

<b>Hạ natri máu do thiếu natri</b>

Giảm nhập muối natriMất natri ngoài thậnMất natri qua thận

Đẩy natri vào khoang nội bào

Chế độ ăn tiết chế muốiTiêu chảy, báng bụng

Thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu

Thiếu kali có hay không kèm thiếumagne

Thận ở người khỏe mạnh có khả năng pha lỗng nước tiểu đến một áp suất thẩmthấu thấp khoảng 30 đến 60 mOsm/L, thấp hơn 5 đến 10 lần so với áp suất thẩmthấu huyết thanh. Khả năng pha loãng nước tiểu phụ thuộc lớn vào chức năng ốngthận ống lượn xa và ống góp của nephron. Bài tiết nước tự do đạt được khi các đoạnống thận này vẫn tiếp tục tái hấp thu chất hòa tan chủ yếu qua kênh đồng vận Na -Cl nhạy cảm thiazide và kênh natri nhạy cảm aldosterone (ENaCs) với tính thấmnước thấp. Trong tình trạng giảm lưu lượng đến ống thận giảm, natri được tái hấp

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

thu ít hơn bởi ENaCs với bất kỳ nồng độ aldosterone nào. Hơn nữa, nếu nhiều natrivẫn được giữ trong lịng ống thận thì khả năng thải nước tự do bị hạn chế. Khả năngthải nước tự do của thận phụ thuộc vào: (1) lượng dịch lọc đến được đoạn xa củanephron, (2) tính thấm nước tương đối thấp của đoạn này mà chỉ có thể khắc phụcbằng sự hiện diện của các kênh aquaporin-2 chịu tác động kích thích của AVP.

Một ví dụ ở người khỏe mạnh có độ lọc cầu thận 180 L/ngày (125 mL/phút),10% trong số đó đến được ống lượn xa và với sự ức chế AVP tồn bộ, người này cóthể uống 18 lít nước (10% của 180 lít) trong một ngày mà khơng có xảy ra tìnhtrạng hạ natri máu. Tuy nhiên, với sự giảm độ lọc cầu thận chỉ còn khoảng 43,2L/ngày (30 mL/phút), chỉ có 5% lượng dịch lọc đến được ống lượn xa do sự tăng táihấp thu tại đoạn gần do cơ chế bù trừ trong suy tim, do đó, lượng nước tối đa có thểuống mà khơng làm xảy ra tình trạng hạ natri máu sẽ giảm rất nhiều chỉ còn khoảng2,16 L/ngày (5% của 43,2 L/ngày). Con số này thậm chí được đánh giá cao hơn sovới thực tế đối với bệnh nhân đợt mất bù cấp suy tim, vì sự thay đổi trên cho rằngtính thấm nước của các nephron đoạn xa thấp như việc ức chế tồn bộ AVP và điều

Bởi vì sự tăng ái lực với ion natri đặc trưng ở suy tim kể từ rất sớm và trở nênxấu hơn bởi sự điều chỉnh thần kinh thể dịch hướng lên không bị kiểm sốt, hạ natrimáu do thiếu hụt natri thì tương đối hiếm gặp trong đợt mất bù cấp của suy tim nếukhông được điều trị lợi tiểu. Tuy nhiên, lợi tiểu thẩm thấu bởi tình trạng tăng đườnghuyết trong bệnh lý đái tháo đường nặng khơng kiểm sốt, mất qua dạ dày ruột, mấtvào khoang thứ ba đều có thể góp phần làm cân bằng natri âm tính, đặc biệt là nếubệnh nhân tuân thủ một cách chặt chẽ chế độ ăn hạn chế muối theo các khuyến cáo.Hơn nữa, một nghiên cứu chỉ ra rằng các bệnh nhân suy tim tuân thủ theo chế độ ăntiết chế muối này làm tăng nhập viện và tăng tỉ lệ tử vong; một lưu ý trên các bệnhnhân này là họ đang được điều trị thuốc lợi tiểu liều cao (các thuốc tương tựfurosemide 125mg đến 500mg hai lần một ngày) và điều này làm tăng nguy cơ gâycân bằng natri âm. Thật vậy, sự kết hợp của chế độ ăn giảm nhập natri và sự đào

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

Các lợi tiểu gây hạ natri máu trong suy tim:

<b>- Hạ natri máu do lợi tiểu quai: Việc sử dụng lợi tiểu quai thải natri mạnh gần</b>

như là phổ biến trong suy tim mất bù cấp, chiếm 88% tổng số bệnh nhân trongnghiên cứu ADHERE. Hơn nữa, 70% bệnh nhân vẫn được tiếp tục liều lợi tiểu quaiduy trì, mặc cho nhiều bệnh nhân có thể khơng cịn tình trạng q tải dịch dai dẳng.Lợi tiểu quai chẹn kênh đồng vận chuyển Na-Ka-Cl trên phần dày nhánh lên quaiHenle. Phần dày nhánh lên quai Henle có tính thấm nước tương đối thấp nên gópphần tạo tính ưu trương của vùng mơ kẽ tủy thận, tính ưu trương này gia tăng khi cósự tăng vận chuyển ure ở ống góp. Tình trạng ưu trương này bị giảm bởi sự ức chếcủa lợi tiểu quai trên phần dày nhánh lên quai Henle, đây là cơ chế điều hịa chínhcủa sự tái hấp thu nước ở các nephron đoạn xa. Do sự tương tác của thuốc lợi tiểuquai với khả năng cô đặc nước tiểu của thận, ít lượng nước tự do được tái hấp thuhơn, gây ra sự tạo ra nước tiểu nhược trương và do đó có tác dụng bảo vệ tương đốichống lại tình trạng hạ natri máu. Tuy nhiên, khi có giảm thể tích tuần hồn rõ vớisự hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch và lưu lượng tưới máu thận bị ảnh hưởng, lợi tiểuquai sẽ thất bại để cho tác dụng lợi tiểu có ý nghĩa. Cuối cùng, độ lọc cầu thận vàlưu lượng đến nephron đoạn xa sẽ trở nên ức chế trong sự tăng biểu hiện của AVP,

<i><b>- Các lợi tiểu khác và hạ natri máu: Các thuốc lợi tiểu đối kháng thụ thể</b></i>

<i>mineralocorticoid (MRAs) là nền tảng trong điều trị suy tim EF giảm và hứa hẹnđược lựa chọn trên các bệnh nhân suy tim EF bảo tồn. Kết hợp với lợi tiểu giốngthiazide thường được khuyến cáo là lựa chọn điều trị đầu tay khi có đề kháng lợi</i>

tiểu quai, các thuốc này lần lượt tương tác với sự tái hấp thu natri qua kênh ENaCsvà kênh đồng vận chuyển Na-Cl trong ống lượn xa và ống góp. Do đó, các thuốcnày có tác động trực tiếp đến các đoạn ống thận pha lỗng và có thể gây ra hạ natrimáu, ngay cả khơng kèm theo giảm thể tích tuần hồn, và từ đó các thuốc này tạo ra

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

- Tình trạng thiếu hụt kali và magne: Cả lợi tiểu quai và lợi tiểu giống thiazideđều là nguyên nhân chính gây thải kali và magne trong đợt mất bù cấp suy tim. Điềunày có thể dẫn đến một số hệ lụy như là nguy cơ cao hơn về tử vong do rối loạnnhịp. Hơn nữa, thiếu hụt kali làm vận chuyển natri vào trong nội bào để bảo tồn cânbằng thể tích nội mơi tế bào và có thể góp phần gây hạ natri máu. Hơn nữa, magnerất quan trọng trong duy trì hoạt động của kênh Na-K-ATPase nhầm bơm natri ra

<b>1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngồi nước</b>

<i><b>1.4.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới</b></i>

<b>Nghiên cứu sổ bộ OPTIMIZE-HF: phân tích 47.647 bệnh nhân, từ 259 bệnh</b>

viện tại Hoa Kỳ về mối quan hệ giữa nồng độ natri huyết thanh nhập viện và kết cụclâm lâm sàng bao gồm thời gian nằm viện, tỉ lệ tử vong nội viện, tử vong sớm sau

<b>xuất viện và tỉ lệ tái nhập viện. Kết quả nghiên cứu cho thấy: Tỉ lệ hạ natri máu là</b>

19,7% với nồng độ natri huyết thanh < 135 mmol/L. Sau khi phân tích đa biến,nguy cơ tử vong nội viện tăng 19,5%, nguy cơ tử vong tăng 10% khi theo dõi 60 –90 ngày và biến cố gộp tử vong hoặc tái nhập viện tăng 8% với mỗi 3 mmol/L natrigiảm so với mức natri huyết thanh trên 140 mmol/L. Tuy nhiên hạn chế lớn nhấtcủa nghiên cứu là đây là nghiên cứu sổ bộ, các biến số khơng đo lường được có thểảnh hưởng kết quả nghiên cứu; đồng thời các bệnh viện tự lựa chọn, do đó có thể

<b>khơng đại diện cho toàn bộ dân số. Tác giả kết luận: Hạ natri máu ở bệnh nhân suy</b>

tim tương đối phổ biến và liên quan đến thời gian nằm viện dài hơn, tỉ lệ tử vongnội viện và tử vong sớm sau xuất viện cao hơn. Tỉ lệ tái nhập viện tương đương ở

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

<b>Biểu đồ 1.1 Hạ natri máu và kết cục lâm sàng trên bệnh nhân suy tim nhậpviện từ nghiên cứu OPTIMIZE-HF⁷</b>

<b>Nghiên cứu KorAHF (The Korea Acute Heart Failure): 5.103 bệnh nhân nhập</b>

<b>viện vì suy tim tại Hàn Quốc. Kết quả nghiên cứu cho thấy: Nồng độ natri huyết</b>

thanh không khác nhau giữa bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm và suy timphân suất tống máu bảo tồn (137,4 ± 4,7 mmol/L so với 137,5 ± 5,0 mmol/L, p =0,710), do đó tỉ lệ hạ natri máu ở 2 nhóm là như nhau (21,5% so với 20,6%, p =0,549, tính theo HFrEF và HFpEF tương ứng). Hạ natri máu có liên quan đến nguycơ tử vong sau xuất viện tăng 1,5 lần ở nhóm HFrEF (HR, 1,52; KTC 95%, 1,24-

<b>1,86), nhưng khơng xảy ra ở nhóm HFpEF (HR 1,16; KTC 95%, 0,84-1,61). Nhóm</b>

<b>tác giả kết luận: Hạ natri máu khơng phụ thuộc vào loại suy tim. Hạ natri máu là</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

một yếu tố nguy cơ đáng kể dẫn đến kết cục bất lợi tại bệnh viện; tuy nhiên giá trịtiên lượng lâu dài của nó chỉ giới hạn ở những bệnh nhân HFrEF hơn là ở bệnh

<b>Nghiên cứu China PEACE Prospective Heart Failure Study: 4.882 bệnh nhân</b>

suy tim nhập viện cũng cho thấy hạ natri máu có liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong domọi nguyên nhân gấp 1,66 lần so với nhóm khơng hạ natri máu (HR 1,66, KTC

Tại quốc gia có thu nhập thấp, Khalid Ali và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên152 bệnh nhân nhập viện vì suy tim tại Ethiopia, 44 người (28,9%) có hạ natri máu(với mức natri huyết thanh <135 mmol/L). Hạ natri máu được phát hiện có liênquan đến tăng tỉ lệ tử vong tại bệnh viện (p = 0,008) và thời gian nằm viện lâu hơn(16,6 so với 12 ngày, p < 0,001). Bệnh nhân hạ natri máu cũng có huyết áp thấp hơn

<b>Nghiên cứu COAST (Clinical Characteristics and Outcomes in the Relation with</b>

Serum Sodium Level in Asian Patients Hospitalized for Heart Failure study) tiếnhành phân tích 1.470 bệnh nhân suy tim nhập viện từ 8 trung tâm tại 3 quốc gia Hàn

<b>Quốc, Đài Loan và Trung Quốc. Kết quả cho thấy: Tỉ lệ hạ natri máu là 16,8%. Tỉ</b>

lệ tử vong trong 12 tháng cao hơn ở những bệnh nhân hạ natri máu (27,9% so với14,6%, p < 0,001) và hạ natri máu là yếu tố dự báo độc lập về tỉ lệ tử vong trong 12

<i><b>1.4.2 Tình hình nghiên cứu trong nước</b></i>

nồng độ natri máu trên bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm tại bệnh viện đakhoa Đồng Nai, tỉ lệ hạ natri máu là 29,7%, đa số mức độ nhẹ (75%), có liên quanđến mức độ nặng NYHA, giai đoạn suy tim, tăng tử vong và kéo dài thời gian nằmviện. Tuy nhiên, đây là nghiên cứu mô tả cắt ngang với cỡ mẫu chưa lớn (158 bệnhnhân), tiêu chuẩn chọn bệnh là những bệnh nhân suy tim mạn và đợt mất bù suy timmạn và chỉ khảo sát trên suy tim có phân suất tống máu giảm (≤ 40%). Nghiên cứu

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

chưa đại diện cho dân số suy tim nói chung, suy tim cấp nói riêng cũng như suy timbất kể phân suất tống máu.

Tại Thành phố Hồ Chí Minh, ghi nhận tỉ lệ hạ natri máu trên đối tượng suy timcấp nhập viện tại bệnh viện Nhân dân 115 của tác giả Thượng Thanh Phương (năm2020) là 31,4%. Tuy nhiên chưa có phân tích các yếu tố liên quan đến tình trạngnày<small>10</small>.

<b>Bảng 1.6 Tình hình nghiên cứu về hạ natri máu trên dân số suy tim tại Việt NamNghiên cứu </b> Nguyễn Tất Trung<small>9</small> Thượng Thanh Phương<small>10</small>

<b>Thiết kế nghiên cứu </b> Mô tả cắt ngang Đoàn hệ tiến cứu

<b>Đối tượng nghiên cứu </b> EF ≤ 40% (mạn, mất bù) Suy tim cấp

<b>Mức độ hạ natri máu </b> Đa số nhẹ (75%)

Tóm lại, mối quan hệ giữa hạ natri máu và suy tim là vấn đề quan trọng, liênquan đến kết cục lâm sàng bao gồm thời gian nằm viện, tỉ lệ tử vong và tái nhậpviện, đã được chứng minh qua các cơng trình nghiên cứu trên thế giới, nhưng vẫncòn là khoảng trống dữ liệu trên dân số Việt Nam. Khảo sát mức độ hạ natri máutrên đối tượng suy tim cấp cũng là vấn đề quan trọng, vì nếu thực sự rối loạn nặngnề, người thầy thuốc cần có phân biệt hạ natri máu do pha loãng hay do thiếu natriđể có chiến lược điều trị phù hợp nhằm mục đích cuối cùng là giảm gánh nặng bệnhtật và tử vong.

Chính vì vậy, để bổ sung vào kết quả các nghiên cứu đã được cơng bố:

- Cần có những nghiên cứu khảo sát các đặc điểm bệnh nhân hạ natri máu trênbệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện.

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

- Cần có những nghiên cứu đánh giá các yếu tố liên quan đến tình trạng hạ natrimáu trên bệnh nhân suy tim cấp lúc nhập viện nhằm có thể áp dụng trongthực hành lâm sàng để xử trí và tiên lượng bệnh.

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>CHƯƠNG 2:</b>

<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU2.1. Thiết kế nghiên cứu</b>

Nghiên cứu cắt ngang mô tả, tiến cứu

<b>2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu</b>

Thời gian: 12/2021 – 05/2023

Địa điểm: tại Khoa Nội Tim mạch của bệnh viện Chợ Rẫy.

<b>2.3. Đối tượng nghiên cứu</b>

<b>2.4. Cỡ mẫu của nghiên cứu</b>

Cỡ mẫu được tính theo cơng thức:

N = 𝑍

<small>(1−</small>

Trong đó:

N: cỡ mẫu tối thiểu.

1 - : mức độ tin cậy của khoảng ước lượng, thường được xác định = 95% và là xác suất sai lầm loại I, chọn  = 0,05.

Z<small>1-/2</small>: phân vị của phân phối chuẩn bình thường tại 1-/2 với Z = 1,96.,

</div>