BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (Kỳ 3) pps

BÀI GIẢNG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
(Kỳ 3)
III. CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC TRONG NHỒI MÁU NÃO DO XƠ
VỮA MẠCH
- Nhiều phát hiện quan trọng đã được ghi nhận.
- Nguồn gốc tắc mạch não phần lớn nằm ở các mạch lớn vùng cổ bị xơ vữa,
quan trọng vì các mạch này ngoài não để can thiệp bằng phẫu thuật.
- Nhồi máu não do xơ vữa mạch xảy ra theo 4 bước sau:
Mảng xơ vữa thường ở chỗ phân nhánh mạch cảnh, lớp nội mạc mất
nhẵn trơn, tạo thuận lợi cho các tiểu cầu bám vào.
Các cục tiểu cầu bám trên mảng xơ vữa bong ra theo dòng máu đi lên
não nằm lại ở một mạch trong não có đường kính nhỏ hơn cục tắc. Vì cấu trúc bởi
tiểu cầu, nên dễ tan đi và bệnh nhân hồi phục hoàn toàn trước 24 giờ. Trường hợp
này gọi là thiếu máu cục bộ thoáng qua (transient ischemic attack - T.I.A), có giá
trị báo động, vì không điều trị thì đến một thời điểm bất kỳ sẽ xảy ra tai biến hình
thành. Ngày nay, điều trị bằng thuốc chống dính tiểu cầu hoặc phẫu thuật bóc lớp
áo trong.
Ngoài tiểu cầu, thêm hồng cầu bám vào. Hồng cầu có sợi tơ huyết, nên
cấu trúc chắc hơn, khi lên não, cục tắc không tan gây thiếu máu cục bộ não hình
thành. Cục tắc ngày càng to lấp kín mạch. Từ đáy cục tắc tiến lên trên gây lấp cửa
của các cuống mạch đi vào não. Cơ chế này gọi là cơ chế ứ đọng.
Mạch cảnh khi hẹp 80% đường kính mới gây triệu chứng lâm sàng. Do
cơ chế rối loạn huyết động, tình huống này hiếm gặp qua kiểm tra giải phẫu bệnh.
Tắc mạch não chủ yếu do cục máu bong ra trôi lên não, cơ chế này gọi là mạch
đến mạch (from artery to artery) hay "huyết khối - tắc) (thrombo-embolic).
Tuần hoàn bàng hệ. Tai biến có thể xảy ra không còn tùy thuộc vào hoạt
động của hệ tuần hoàn bàng hệ (tưới bù), nhất là bàng hệ đa giác Willis cho phép
máu chảy từ chiều này sang chiều khác. Khi mạch cảnh một bên tắc, vùng thiếu
máu sẽ được tưới bù bởi mạch cảnh bên đối diện (qua động mạch thông trước) và
hệ sống nền (qua động mạch thông sau). Đa giác Willis có dạng khác nhau giữa
người này với người khác, nhưng khi cần thì các nhánh đều giãn to tối đa để máu

dễ lưu thông làm nhiệm vụ tưới bù. Dòng máu bên trái thông với bên phải, đại não
(trên lều) thông với tiểu não, thân não (dưới lều), mạch cảnh trong thông với mạch
cảnh ngoài.
Lúc thường tuy mạch thông với nhau, nhưng máu chảy lẫn lộn sang khu
vực khác, khi tai biến xảy ra do chênh lệch áp lực, bên lành áp lực cao sẽ đẩy máu
tưới bù sang cho bên tắc.
Lưu lượng máu não không thay đổi theo lưu lượng máu tim với điều
kiện: Huyết áp trung bình > 60mmHg và < 150mmHg, nhưng lưu lượng máu não
phụ thuộc vào sức cản thành mạch.


Huyết áp trung bình (là áp lực đẩy máu lên não) và sức cản thành mạch
tính theo công thức:
- Huyết áp trung bình = (2 x huyết áp tâm trương/3) + (huyết áp tâm thu/3).
- Lưu lượng máu não = Huyết áp trung bình / Sức cản thành mạch.
Lưu lượng máu não không tha đổi nhờ cơ chế tự điều hòa gọi là hiệu ứng
Bayliss. Khi tim bóp mạnh, đẩy nhiều máu lên não thì các mạch nhỏ của não tự co
lại, hạn chế máu lên não khi tim đập yếu, máu lên não ít, các mạch nhỏ lại tự giãn
ra để chứa nhiều máu hơn. Như vậy, ở người huyết áp bình thường thì lưu lượng
máu luôn giữ ở mức cố định, bảo đảm sự an toàn cung cấp máu cho não.
Lưu lượng máu não = 55 ml/100g não/1 phút.
Sở dĩ như vậy là nhờ cơ chế vận mạch. Người huyết áp cao là xơ vữa
mạch, thành mạch thoái hóa, xơ cứng, tăng sức cản thì nguy cơ xảy ra tai biến tăng
từ 7-10 lần. Như vậy, tai biến mạch máu não xảy ra phụ thuộc cơ chế tự điều hòa,
trên thực tế, nhiều người có huyết áp cao lại không bị tai biến, trong khi đó người
có huyết áp thấp hơn lại bị tai biến.
Tiếc thay, một số bệnh nhân đến khám vì nhức đầu, mất ngủ… huyết áp
bình thường lại được chẩn đoán là thiểu năng tuần hoàn não, thiếu máu não, rối
loạn tuần hoàn não. Những danh từ trên sai với sinh lý tuần hoàn não không còn
dùng trong Y học, hơn nữa còn gây lo sợ cho bệnh nhân làm bệnh nặng lên.

Hai hệ thống tuần hoàn não, hệ ngoại vi và hệ trung ương.