Suy thận mạn (Kỳ 2) ppsx

Suy thận mạn
(Kỳ 2)
TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY)
3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn:
Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy
thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao.
Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị
tích luỹ lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các
hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích.
+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là
sản phẩm thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi
gluxit và lipit thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da
đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại
trong máu.
- Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu.
Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể
chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố
chính trong suy thận mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein
khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng
trong lâm sàng để theo dõi suy thận.
Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của
một số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu,
loét niêm mạc miệng, loét
đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài
tim
- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm
chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin,
axít guanidino succinic ) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy
thận và gây độc cho các cơ quan.
- Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá
axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và

tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn,
nhưng rất hiếm gặp.
- Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin,
phenylalanin) cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn
chưa rõ.
+ Các chất có phân tử lượng trung bình:
- Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi
là các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu
bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình
thường các chất này được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần
tái hấp thu và chuyển hoá hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển
hoá các chất này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là
rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần
kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng.
- Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit
hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin Khi tăng các hormon
này sẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích.
+ Các axít hữu cơ:
Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò
chính trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-
toan. Khi thận suy sẽ không
đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá.
+ Rối loạn cân bằng nước và điện giải:
Thận có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện
giải. Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện
giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu.
+ Các rối loạn bài tiết hormon:
- Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của
cầu thận bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin
angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận,

các cầu thận và kẽ thận bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin
được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn
còn có vai trò của ứ đọng nước và muối.
- Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90%
lượng erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng
erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. ở thận, erythropoietin được
các tế bào nội mạc mạch máu bao quanh ống thận tiết ra. Erythropoietin có
vai trò biệt hoá dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa
kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra
thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc
tuỷ xương, giảm
đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein,
thiếu các yếu tố tạo máu
- Dihydroxy cholecalciferol [1α, 25(OH)2D3]: Quá trình tạo 1α,
25(OH)2D3 như sau:


Enzym 25(OH)D,1α-hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi
suy thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển
thành 1α,25(OH)2D3 gây thiếu 1α,25(OH)2D3. Chất 1α,25(OH)2D3 có vai
trò quan trọng trong điều hoà nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo
xương. 1α,25(OH)2D3 làm tăng hấp thu canxi từ ruột và
gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu, đôi khi
gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo dài sẽ gây ra
cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp. Hormon
parathyroit của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ xương, làm
giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng xương và tăng
canxi máu gây lắng đọng canxi ở các tổ chức.