SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 4) ppt

SUY THẬN MẠN TÍNH
(Kỳ 4)

2. Rối loạn cân bằng nước, điện giải và kiềm toan:
2.1. Natri:
Sự cân bằng (lượng vào = lượng ra) vẫn được duy trì ở những nephron
còn lại do tăng lượng lọc và giảm hấp thu ở ống thận từng phần. Tuy nhiên, có thể
có giữ muối khi suy thận giai đoạn cuối do đưa nhiều muối vào cơ thể qua chế độ
ăn hoặc truyền dịch. Ngược lại, có khi gặp ở bệnh thận kèm theo mất muối như
thận đa nang, viêm kẽ thận mạn tính và thường gặp ở người lớn tuổi và khi điều trị
lợi tiểu. Cần chú ý đến cân bằng lượng muối vào và ra, thường chỉ cho 2 g
NaCl/ngày.
2.2. Nước:
Các rối loạn chủ yếu là tiểu nhiều và tiểu đêm, liên quan đến giảm
hormon kháng bài niệu ADH và giảm chênh lệch thẩm thấu ống - kẽ thận, do hiện
tượng thải sạch “wash out” của các nephron còn lại. Thường không thấy có hiện
tượng thừa nước. Thiểu niệu nặng nề thường ít xuất hiện ở suy thận giai đoạn cuối,
nhưng sẽ gặp sau khi bắt đầu lọc máu vài tháng đến vài năm. Khi uống ít nước
quá, lưu lượng nước tiểu sẽ giảm và có nguy cơ tăng thẩm thấu máu. Nên đưa
nước vào khoảng 1,5-2 lít/24giờ nếu còn tiểu tốt, giảm nước đưa vào khi thiểu
niệu.
2.3. Kali:
Bình thường giữ cân bằng kali được thực hiện do tăng tiết kali ở ống
lượn xa, do sự tham gia của các yếu tố ngoài thận (thải qua đường tiêu hóa và tăng
chuyển đổi vào trong tế bào). Trong trường hợp đặc biệt, tăng kali máu là do một
số yếu tố phối hợp vào như: vô niệu, dùng một số thuốc (kháng Aldosteron, ức chế
men chuyển, kháng viêm không Steroid, ức chế bêta giao cảm), đưa vào quá nhiều
kali, toan chuyển hóa …
Về điều trị: tùy theo mức độ tăng kali máu mà có những phương pháp
điều trị thích hợp.
2.4. Cân bằng kiềm toan:

Rối loạn toan - kiềm thường xuất hiện khi MLCT giảm dưới 25 ml/phút.
Khi đó xuất hiện toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (bình thường từ 8-
17 mmol/l). Đôi khi xuất hiện toan máu có kali máu cao và toan máu tăng clo kèm
theo kali máu bình thường, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh thận có mất muối.
Khi MLCT giảm sẽ làm tích tụ các acid hữu cơ dẫn đến toan máu, tùy theo mức
độ suy nặng nhẹ cần bổ sung Bicarbonat.
3. Thay đổi về huyết học trong suy thận mạn:
3.1. Thiếu máu:
Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không
hồi phục. Thận càng suy thiếu máu càng nặng, thường xuất hiện khi MLCT còn
dưới 25 ml/phút. Đến giai đoạn cuối, hồng cầu chỉ còn khoảng 1,5 tera/lít, huyết
sắc tố còn khoảng 50-60 g/l, hematocrit < 0,20 l/l.
Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận
mạn:
- Giảm đời sống hồng cầu.
- Mất máu.
- Thiếu hụt erythropoietin.
Erythropoietin (EPO) là một nội tiết tố kích thích sinh hồng cầu. Ở người
lớn có > 90% EPO được sản xuất ở thận tại các tế bào quanh ống thận. Thận là cơ
quan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo cơ chế tác động ngược (feed-back) đáp
ứng với lượng oxygen cung cấp cho tổ chức. Khi áp suất riêng phần oxy trong tổ
chức nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO. EPO tác động lên tế bào tiền
sinh hồng cầu (erythroid progenitor cell) ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất
nhiều lên, làm tăng khả năng tải oxy của máu. Khi đã đủ oxy thì tổ chức thận lại
đáp ứng ngược lại, giảm sản xuất EPO. Erythropoietin không có dự trữ trong cơ
thể hoặc trong thận. Thận phải thường xuyên tổng hợp 2-4 UI/kg/24giờ để duy trì
nồng độ bình thường trong huyết tương 10-25 UI/l (1000-1500 U/tuần).
Ở bệnh nhân suy thận mạn, do tổn thương nhu mô mạn tính nên thận
không sản xuất đủ erythropoietin, do đó không kích thích được tủy xương sinh
hồng cầu. Vì vậy người suy thận bao giờ cũng có thiếu máu, hậu quả là chất lượng

cuộc sống càng giảm mặc dù được lọc máu chu kỳ.
Ngày nay nhờ kỹ thuật tái tạo gen, người ta đã sản xuất được
erythropoietin giống như ở người và gọi tắt là erythropoietin người tái tổ hợp
(rHu-EPO = recombinant human erythropoietin). Việc sử dụng rHu-EPO để điều
trị thiếu máu cho bệnh nhân suy thận mạn, trước và trong khi lọc máu chu kỳ có
khả năng đưa hemoglobin lên đến mức gần bình thường hoặc bình thường.
3.2. Rối loạn đông máu:
Nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân suy thận mạn đã được nói đến từ nhiều
năm nay, trước khi xuất hiện phương pháp điều trị lọc máu, dường như rất thường
gặp trong suy thận giai đoạn cuối. Xuất huyết tiêu hóa thường là nguyên nhân tử
vong ở những bệnh nhân này.
Những thay đổi về huyết học rất phức tạp: có thể do chức năng của tiểu
cầu bị rối loạn như giảm kết dính, giảm kết tập và giảm sản xuất yếu tố III tiểu
cầu; có thể do các yếu tố ức chế sinh lý của quá trình đông máu bị rối loạn, vì vậy
thường hay có xuất huyết ở những bệnh nhân suy thận nặng.
3.3. Thiếu hụt miễn dịch trong suy thận mạn:
Đó là tình trạng giảm miễn dịch vừa phải. Nhiễm trùng thường hay gặp ở
những bệnh nhân này. Ở những bệnh nhân được lọc máu chu kỳ, nhiễm trùng do
tụ cầu cũng thường gặp; ngoài ra nhiễm virus viêm gan B cũng là vấn đề cần chú ý
ở những bệnh nhân này.