Sỏi đường mật (Kỳ 1) pps

Sỏi đường mật
(Kỳ 1)
I - ĐẠI CƯƠNG:
1. Khái niệm:
Sỏi mật là bệnh gây ra do có những viên sỏi (nhỏ hoặc to, bùn) nằm trong
lòng ống mật (trong gan hoặc ngoài gan, túi mật)
2. Sự thường gặp:
- Đứng lượng thứ hai sau viêm gan các loại. 90% VĐM do sỏi
- Sỏi đường mật lớn gặp 95 %; sỏi túi mật: 4-5 % (của Việt Nam).
- Sự phân bố sỏi ở Âu-Mỹ: sỏi túi mật 90%; sỏi đường mật 10 %
- Phân bố sỏi còn phụ thuộc giống người, địa dư, chế độ ăn uống?:
+ Các nước châu Phi xung quanh sa mạc Sahara. các nước vùng Viễn đông
rất ít bệnh nhân bị sỏi mật.
+ Ở Nhật sỏi mật chỉ chiếm 5% dân số (loại sỏi bilirubin)
+ Tây-nam Mỹ sỏi gặp nhiều hơn, dân da đỏ Pima của Mỹ mắc sỏi mật
70% dân số.
+ Các nước Tây âu và Nam Mỹ sỏi mật gặp 10 - 30% dân số (sỏi
cholesteron)
+ Ở Pháp nhóm người trên 20 tuổi một số địa phương thấy có sỏi và nghi
có sỏi: 11,7% (Metmmann - 1988).
3. Mật của người bình thường: (Vài nét cơ bản)
* Các a xít mật: Ở người bình thường tế bào gan tổng hợp từ chololesterol
thành các acid thật nguyên thuỷ (primarybile acid):
- Acid cholic (nồng độ trong huyết thanh bt: 1 mcmol/L)
- Acid chenodesoxyeholyc (bt: 1,3 mcmol/L)
Hai Acid mật này kết hợp với Glycin và Taurin trong tế bào gan. Khi xuống
ruột các Acid mật nguyên thuỷ chuyển thành các Acid mật thứ phát
(Secondarybileacid):
+ Acid Cholic chuyển thành: Desoxycholic (bt:1mcmo/L)
+ Acid Chenodesoxycholyc thành: Lithocholic (có vết)
Hầu như toàn bộ Acid Lithocholic được đào thải theo phân, các Acid khác

đại bộ phận được tái hấp thu qua ruột theo hệ thống gánh về gan để tái tổng hợp và
bài tiết vào mật.
* Cholesterol: ngoài tổng hợp ra Acid mật gan còn tiết ra Cholesterol vào
mật với tỷ lệ 1g Cholesterol/1 lít mật. Cholesterol là chất không hoà tan trong
nước nhưng hoà tan trong môi trường muối mật tạo thành dung dịch tan. Chất
Lexithin cũng là một thành phần của muối mật góp phần rất quan trọng cho sự hoà
tan Choleslerol và hình thành dung dịch mật.
* Các tỷ lệ liên hợp trong mật ở người bình thường:
- Tỷ lệ liên hợp muối mật với Glyco so với muối mật tauro là: 3/1
(G/T:3/1). Tỷ lệ muối mật (Bilesalt) so với Cholesterol là >10 (BS/C>10), tỷ lệ
Photpholipit so với Cholesterol phải > 3 (PL/C > 3.)
- Khi nào các tỷ lệ trên thay đổi:
G/T tăng (G/T > 3)
BS/C giảm (BS/C < 10)
PL/C giảm (PL/C < 3)
Dung dịch mật kết tủa, sinh sỏi mật
- Mật của người bình thường là môi trường nước. Cholesterol là chất chỉ
tan trong mỡ, muốn tan trong mật Cholesterol phải nhiễn thành dạng Mixel hỗn
hợp (Đó là những phối hợp đại phân tử của Cholesterol kỵ nước với những thành
phần có cực: cực Acid mật và cực Lecithin) một cực ưa nước làm chúng tan trong
nước, và một cực kỵ nước cố định Cholesterol. Yếu tố quyết định cấu tạo dược
Mixel hỗn hợp, có nghĩa là quyết định sự tan được của Cholesterol chính là tỷ lệ:
Muối mật
+
Lecithin
Cholesterol
Admirand và Small đã dùng 1 sơ đồ 3 chiều ghi tỉ mỉ tỷ lệ % của
Cholesterol, muối mật và Lecithin trên mỗi cạnh sơ đồ này.

Sơ đồ của Admirand và Small

Đường ABC: Đường giới hạn sự hoà tan tối đa của Cholesterol.
Giao điểm B cho biết tỷ lệ mật có: 80% là muối mật, 95% Lecithin, 5%
Cholesterol đó là mật của người không có sỏi mật.
Sơ đồ sau cắt nghĩa tại sao nhờ có Mixell mà Cholesterol có thể xen kẽ vào
giữa các phân tử muối mật và Lecithin do đó không bị kết tủa. Các Mixell tạo
thành 1 “đĩa” hoà tan trong nước, bởi vì phần có cực của muối mật và Lecithin thi
ở phía ngoại vi còn phần vô cực ở phía trung tâm do đó 1 số lớn phân tử
Cholesterol

Sơ đồ sự hình thành Micell
len lỏi giữa các phân tử Lecithin, Cholesterol không tiếp xúc với nước nên
không bị kết tủa. Các Mixell muối mật Lecithin có hiệu quả hơn các phân tử muối
mật đơn độc để chống lại sự kết tủa Cholesterol. Tuy nhiên sự hoà tan của
Cholesterol cũng có giới hạn vì phụ thuộc vào lượng Lecithin và muối mật như
bản sơ đồ Admirand và Small dã trình bày ở trên.