Tiền sản giật - nguy cơ của nhiều thai phụ ppt

Tiền sản giật - nguy cơ của nhiều thai phụ



Với tiền sản giật nặng, đôi
khi bác sĩ phải cho đo
huyết áp với khoảng cách
Tiền sản giật là tình
trạng cao huyết áp do
thai kỳ đi kèm với đạm
niệu. Tiền sản giật thường xảy ra sau tuần lễ thứ
20 của thai kỳ và biến mất hoàn toàn sau sanh.
Tuy nhiên, tiền sản giật có thể xuất hiện sớm hơn,
trước tuần thứ 20 của thai kỳ, trong những
trường hợp đa thai và thai trứng.

- Diễn tiến của tiền sản giật thường lũy tiến, tuy nhiên
đôi khi cũng thấy bệnh tự phục hồi hoặc diễn tiến
từng đợt. Nói chung, tiền sản giật xảy ra trước tuần
thứ 28 thường diễn tiến nặng hơn là các rối loạn xảy
ra sau tuổi thai này.

- Tiền sản giật thường gặp ở con so, nhất là dưới 20
tuổi và trên 40 tuổi. Tuy nhiên, xuất độ này thay đổi
theo môi trường sống (tình trạng kinh tế xã hội kém),
ảnh hưởng di truyền (chị em gái, con gái, cháu gái).

Có sự tương quan giữa trọng lượng của mẹ (béo phì)
ngắn hơn nhiều (5 – 30
phút).
và nguy cơ bị tiền sản giật. Đa thai tỷ lệ tiền sản giật

tăng (song thai tỷ lệ tiền sản giật là 13% trong khi đơn
thai là 5%).

Nguy cơ tiền sản giật cũng tăng ở phụ nữ bị tiểu
đường, thai trứng, có bệnh lý mạch máu từ trước…

- Tiền sản giật là nguyên nhân chính gây tử vong mẹ,
tử vong thai nhi, thai chậm phát triển trong tử cung.
Nếu thai sống cũng có thể chậm phát triển tâm thần
sau này.

Nguyên nhân và sinh bệnh học:

* Nguyên nhân gây nên tiền sản giật chưa được biết
chính xác. Các yếu tố sau có thể góp phần trong sự
xuất hiện của tiền sản giật:

- Yếu tố miễn nhiễm - di truyền.

- Yếu tố dinh dưỡng.

- Rối loạn chức năng nội tiết.

- Biểu hiện nhiễm độc.

- Thay đổi về huyết động học.

- Phản xạ dãn tử cung gây nên sự thiếu máu tử cung
- nhau.

Tiến trình sinh lý bệnh của tiền sản giật có thể đã bắt
đầu từ 3 – 4 tháng trước khi bắt đầu có sự gia tăng
huyết áp quan sát được trên lâm sàng. Các yếu tố
làm cơ sở để giải thích sinh bệnh học của tiền sản
giật là:

- Sự thiếu máu tử cung - nhau làm hoạt hóa hệ thống
rénine - angiotensine của tử cung.

- Có sự mất quân bình giữa hai loại Prostaglandine
do nhau sinh ra là prostacycline và thromboxane.

- Sự không có hoặc giảm nồng độ NO có thể đóng
một vai trò trong bệnh nguyên của tiền sản giật.

- Endotheline trong máu cao hơn ở phụ nữ bị tiền sản
giật.

- Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) gia
tăng cùng với sự gia tăng của kháng lực mạch máu
tử cung nhau ở phụ nữ bị tiền sản giật.

- Những sang thương nội mô và co thắt mạch máu
toàn thân trong tiền sản giật dẫn đến những thay đổi
cơ quan đáng kể bao gồm những tổn thương không
hồi phục của hệ thần kinh trung ương, thận và gan:

+ Hệ thần kinh trung ương: phù não mô kẽ với vi xuất
huyết dạng tử ban có thể gây rối loạn thị giác (sợ ánh
sáng, nhìn đôi, ám điểm) và nhức đầu.

Những tổn thương não chủ yếu sau khi khám nghiệm
tử thi là: phù, sung huyết, thiếu máu khu trú, huyết
khối và xuất huyết.

+ Thay đổi đáy mắt: phản ánh mức độ lan rộng co
thắt tiểu động mạch (soi đáy mắt có thể cho thấy
những thay đổi cấp tính và mãn tính).

+ Thận: tổn thương nội mô cầu thận đưa đến đạm
niệu không chọn lọc và sự phá vỡ chức năng ống
thận. Bài tiết acid uric, calci, kallikrein bị giảm. Acid
uric trong máu tăng.

Sự phá vỡ nặng nề chức năng thận được chứng
minh bởi tăng mức kallikrein và urea trong huyết
tương cũng như bởi thiểu niệu hay vô niệu. Những
thay đổi điển hình cho tiền sản giật như giảm thể tích
huyết tương với cô đặc máu tạo điều kiện thuận lợi
cho sự phát triển của suy thận cấp và kết quả là cần
phải chạy thận nhân tạo.

+ Gan: trong tiền sản giật nặng, xét nghiệm chức
năng gan có thể thay đổi, nồng độ SGOT, SGPT tăng
cao, có thể tăng Bilirubin trong máu nhưng ít gặp
hơn.

Tổn thương giải phẫu bệnh thường gặp nhất là hoại
tử xuất huyết quanh khoảng cửa ở ngoại vi tiểu thuỳ
gan. Những tổn thương này hiếm khi lan rộng nhưng

sự chảy máu từ những tổn thương này có thể gây vỡ
gan hoặc hình thành bướu máu dưới bao gan.
(trường hợp xuất huyết gan, tỷ lệ tử vong khoảng
30%, cần được can thiệp phẫu thuật ngay lập tức để
có thể cứu sống người bệnh).

+ Hình thành phù: báng bụng, tràn dịch màng phổi,
màng tim do tăng tính thấm thành mạch và giảm áp
lực thấm keo.

+ Tổn thương phổi: phụ nữ bị tiền sản giật tử vong
thường luôn có phù phổi và viêm phổi xuất huyết lan
rộng.

+ Tim mạch: hậu tải gia tăng do cao huyết áp, tiền tải
cũng bị ảnh hưởng nhiều. Ở giai đoạn tiền lâm sàng
thì phụ nữ bị tiền sản giật có sự gia tăng cung lượng
tim đáng kể nhưng kháng lực ngoại biên thì bình
thường. Khi có biểu hiện thì cung lượng tim giảm
đáng kể và gia tăng kháng lực ngoại biên.

Phụ nữ bị tiền sản giật tử vong có xuất huyết dưới nội
tâm mạc, huyết khối và hoại tử.

+ Thay đổi đông máu: tiền sản giật đi kèm với tăng
tính đông máu trong 5 – 10% người bệnh. Giảm tiểu
cầu do tiêu thụ tiểu cầu tại các mạch máu tận cùng.
Đông đặc huyết tương cũng gia tăng. Tăng D-dimer,
fibropeptide A, phức hợp thrombin-antithrombin III
huyết tương. Những chất ức chế đông máu như

antithrombin III và protein C giảm.

+ Bánh nhau: xơ vữa động mạch cấp (đoạn cuối của
những động mạch xoắn trở nên bị bít tắc do sự tích tụ
các bọt bào nhiễm mỡ, fibrin, tiểu cầu).

Sự tưới máu tử cung giảm gây nên nhiều vùng nhồi
máu có thể dẫn đến suy thoái bánh nhau và làm cho
thai chậm phát triển.

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

* Tiền sản giật nhẹ:

- Huyết áp ≥ 140/90mmHg hoặc huyết áp tâm trương
≥ 90mmHg sau tuần lễ thứ 20 của thai kỳ (đo 2 lần
cách nhau 4 – 6 giờ và phải đo sau khi nằm nghỉ 15
phút).

- Protein niệu vết, + hoặc có thể tới ++.

- Có thể có phù ở mặt, chân tay; phù trắng, mềm, ấn
lõm.

- Không có các triệu chứng khác.

* Tiền sản giật nặng:
Triệu
chứng
lâm sàng:

- Tăng cân nhanh, phát triển phù toàn
thân.

- Rối loạn não hay tri giác (thay đổi nhận
thức, nhức đầu, nhìn có ám điểm, nhìn
mờ).

- Đau thượng vị hoặc đau 1/4 trên phải
bụng.

- Phù phổi hay xanh tím.

- Soi đáy mắt có co mạch.
Huyết áp:


- Tâm thu ≥ 160 mmHg.

- Tâm trương ≥ 110 mmHg.

- Gián đoạn nhịp sinh lý với đỉnh điểm vào
ban đêm.
Chức
năng
thận:

- Thiểu niệu: thể tích nư
ớc tiểu < 400 ml/24

giờ.

- Đạm niệu ≥ 2g trong nước tiểu tích tụ 24
giờ hoặc
3+ đến 4+ trên test bán định lượng.

- Creatinin máu > 1,2 mg/dL.

- Acid uric máu > 3,6 mg/dL (cho đến tuần
thứ 32 của thai kỳ).

- Acid uric máu > 5 mg/dL (sau tu
ần thứ 32
của thai kỳ).
Chức
năng gan:


- SGOT, SGPT gấp 3 lần bình thường.

- Bilirubin > 1,2 mg/dL.
Tình tr
ạng
đông
máu:

- Giảm tiểu cầu: < 100.000/ mm3.

- Antiprothrombin III giảm, D-dimer tăng.
Tán

huyết:

- LDH tăng.

- Haptoglobin giảm.
Tình tr
ạng
thai:

- Siêu âm thai chậm phát triển và/hoặc
thiểu ối.

- Siêu âm Doppler: kiểu lưu lượng bệnh lý
của động mạch tử cung, động mạch rốn,
động mạch não giữa, ống tĩnh mạch.

Diễn tiến:

- Tiền sản giật có thể biến thành sản giật trong bao
lâu và lúc nào khó đoán trước được.

- Tiền sản giật cũng có thể trở nặng sớm và nhanh
khi có hội chứng HELLP (tán huyết, tăng men gan,
giảm tiểu cầu).

Những diễn tiến nặng này làm gia tăng các nguy cơ
như nhau bong non, suy thận, các biến chứng tim
mạch hay mạch máu não… và thậm chí dẫn đến tử
vong.

Tiên lượng mẹ và con:

Tuỳ thuộc vào tuổi thai, sự đáp ứng với điều trị và
cách chấm dứt cuộc sanh.

Tiền sản giật có thể gây tử vong:

- Cho thai do:

+ Thai kém phát triển rồi suy thai.

+ Thai non tháng vì chuyển dạ tự nhiên hay do chủ
động chấm dứt thai kỳ.

- Cho mẹ do:

+ Tai biến mạch não.

+ Suy tim.

+ Suy hô hấp.

+ Suy thận cấp.

Điều trị:

* Tiền sản giật nhẹ:

- Nếu thai dưới 37 tuần:

+ Sản phụ được khuyên nghỉ ngơi.

+ Huyết áp thường được đo 2 – 3 lần mỗi ngày, các
xét nghiệm cơ bản thường được thực hiện 2 lần mỗi
tuần.

Nếu các dấu hiệu không tiến triển hoặc trở lại bình
thường, sản phụ sẽ được theo dõi mỗi tuần 2 lần
(huyết áp, số lượng nước tiểu, protein niệu, tình trạng
thai) đến khi đủ tháng.

+ Sản phụ và gia đình được tư vấn về sự nguy hiểm
của tiền sản giật nặng và sản giật, về chế độ ăn.

- Trong trường hợp thai trên 37 tuần:

+ Nếu cổ tử cung mở, bác sĩ sẽ bấm ối cho sinh.

+ Nếu cổ tử cung chưa mở, bác sĩ có thể gây chuyển
dạ hoặc mổ lấy thai

* Tiền sản giật nặng:

Đôi khi đòi hỏi bác sĩ phải cho đo huyết áp với
khoảng cách ngắn hơn nhiều (5 – 30 phút) bằng cách
dùng thiết bị tự động.

Các xét nghiệm cơ bản thường được thực hiện 1
hoặc 2 lần mỗi ngày.

Phương thức điều trị nội khoa:

- Ổn định lâm sàng và ngăn chặn diễn tiến đến sản
giật:

+ Sản phụ phải nghỉ ngơi tại giường.

+ Magnesium sulfate được cho dùng để ngăn chặn
cơn co giật trong những trường hợp có xu hướng
tăng co giật não bộ.

- Điều trị hạ áp:

Trong giờ đầu, bác sĩ chỉ giảm tối đa 20% huyết áp
để tránh tình trạng giảm tưới máu thai cấp tính. Sản
phụ luôn được giám sát với CTG monitoring khi được
cho dùng thuốc hạ áp: Dihydralazine, Labetalol,
Urapidil, Nifedipine.

- Bù dịch để duy trì lượng nước tiểu: Lactate Ringer,
dịch keo (HAES 10%).

- Điều chỉnh rối loạn huyết động học:

+ Bác sĩ sẽ không dùng Heparin khi nào còn xuất
huyết hoặc còn khả năng xuất huyết.

+ Nếu giảm khả năng đông máu xác đáng về mặt
cầm máu sẽ được bác sĩ điều chỉnh bằng huyết
tương tươi đông lạnh.

+ Giảm tiểu cầu sẽ được điều chỉnh bằng tiểu cầu
đậm đặc.

- Để giảm nguy cơ phù phổi ở sản phụ bị tiền sản giật
bác sĩ cho dùng ß-mimetics đôi khi cho kèm
corticosteroids để làm phổi thai nhi trưởng thành.

Xử trí sản khoa:

Nguyên tắc xử trí: “Ưu tiên cho mẹ có chiếu cố đến
con”.

Biện pháp xử trí của bác sĩ tùy theo mức độ nặng của
bệnh, diễn tiến của bệnh, mức độ trưởng thành của
thai, chức năng nhau và sự oxy hóa của thai:

- Nếu diễn tiến bệnh nhẹ, đáp ứng tốt với điều trị, tuổi
thai >34 tuần, biểu đồ nhịp tim thai bình thường trên
Non-stress test hoặc Stress test thì mục tiêu là tiến
đến sanh tự nhiên (khởi phát chuyển dạ với
Prostaglandins).

- Nếu diễn tiến bệnh nặng, tiền sản giật không đáp
ứng điều trị, có dấu hiệu thai ngạt trong tử cung (biểu
đồ nhịp tim thai bất thường) thì mục tiêu là sanh
nhanh bằng mổ lấy thai (có thể giúp cho phổi thai nhi
trưởng thành trước khi mổ lấy thai nếu được).