Đề cương giải phẫu bệnh

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (289.01 KB, 47 trang )

Câu 1:
Các mức độ tổn thương tb`:
1. Tổn thg bất khả hồi: tác nhân xâm fạm chủ yếu ở g.đoạn mẫn cảm,các bào quan quan
trọng của tb` k bị xâm fạm.
2. Tổn thg có nguy cơ chết tb`:
- RL trầm trọng,knăng fục hồi chậm tạo 1 trạng thái cân bằng mới: nở to,teo đét hoặc
thay hình tb`.
- k có knăng fục hồià hoại tử tb`.
3. Tổn thg bất khả hồi: k có knăng fục hồi.
Câu 2:
Thế nào là hoại tử đông? Vd.
- Ổ hoại tử màu xám đục,chắc,ranh jới rõ.
- Các tb` chết dính vào nhau,NSC đông đặc lại,cấu trúc mô còn nhận rõ nhg chi tiết tb` k
còn rõ.
- Gặp trong trg hợp nguồn máu nuôi dưỡng bị cắt đứt nhanh chóng như trong nhồi máu
cơ tim,thận,lách
Câu 3:
Thế nào là hoại tử lỏng?Vd.
- Hoại tử có màu xám đục sau đó bị nhuyễn hoá và hoá lỏng.
- Mô bị tiêu lỏng, có n` dịch nhuộm Eosine màu hồng nhạt. Trong đó còn thấy các mảnh
vụn của nhân đông,nhân tan và tiêu nhân.
- Gặp trong mô TK<nhũn não>,mủ apxe do VK,mủ lao do hoạt động của b.cầu đa
nhân<lao nhuyễn hoá>: dưới tác động của men hoặc tăng tính ngấm các dịch của các mô
lành x.quanh.
Câu 4:
Thế nào là hoại tử bã đậu? Vd.
- Hoại tử của tb` và mô jống như chất bã đậu lổn nhổn màu vàng.
- Hoại tử bã đậu bắt màu hồng nhạt với fẩm nhuộm Eosine,k có cấu trúc,k có huyết quản
và dễ bị canxi hoá.
- Đặc trưng cho bệnh lao và 1 số mô K.
Câu 5:

Thế nào là hoại tử mỡ. VD
- Xảy ra do sự gp’ của các men tiêu mỡ <Amylaza,Lecithinaza> tác động lên NSC gp’ ra
lipaza gây nên sự tiêu tb` mỡ.
- Mỡ trở nên trắng đục lổn nhổn như giọt nến.
- Vùng tổn thg xung huyết,n` đại thực bào,có thể bị canxi hoá và hình thành các tb` khổng
lồ dị vật.
Câu 6:
Hình ảnh đại thể của huyết khối.
- Mạch máu có huyết khối bao jờ cũng có tổn thg xơ mỡ ĐM,trên mặt luôn có cặn máu
mới hay cũ. Huyết khối thứ fát có 2 đ.kiện để fát sinh:có tổn thg thành mạch và tính chất
máu dễ đông.
- Cục nghẽn: gồm các thành fần tiểu cầu,tơ huyết <fibrin> h.cầu và b.cầu. Chia làm 3loại:
+ Cục nghẽn đỏ: tp` chủ yếu là h.cầu, sau đến tơ huyết và tiểu cầu. Chúng đan với nhau
tạo thành lưới hay gặp trong trĩ.
+ Cục nghẽn trắng: chủ yếu là tiểu cầu sau đến tơ huyết và h.cầu,hay gặp trong các bệnh
tim.
+ Cục nghẽn fa: lẫn lộn n` lớp tiểu cầu nối tiếp với h.cầu,tơ huyết chia:
. Đầu: bám chặt vào thành mạch,cấu tạo chủ yếu là tiểu cầu,sau đó ít tơ huyết fủ lên trên.
. Thân: vừa có tiểu cầu, h.cầu,tơ huyết. Trên mắt thg` thấy vân trắng.Chỗ trắng gọi là vân
Zhan.
. Đuôi:dài ngắn tuỳ ý,lơ lửng trong dòng máu. Cấu tạo là các tp` hữu hình của máu. Cục
nghẽn fa là chủ yếu.
Phân biệt cặn máu sau chết: dai,k dính vào thành mạch,k có vân Zhan.
- Mô có huyết khối:tổn thg jống tắc mạch nhg đến chậm hơn. Ở não hay gây nhồi máu
não hay nhũn não.
Huyết khối k gây tổn thg thiếu máu nhg gây tổn thg dinh dưỡng như huyết khối TM của
gây xơ gan,huyết khối ĐM thận gây viêm thận.
Câu7:
Cấu tạo cục nghẽn.
- Cục nghẽn: gồm các thành fần tiểu cầu,tơ huyết <fibrin> h.cầu và b.cầu. Chia làm 3loại:

+ Cục nghẽn đỏ: tp` chủ yếu là h.cầu, sau đến tơ huyết và tiểu cầu. Chúng đan với nhau
tạo thành lưới hay gặp trong trĩ.
+ Cục nghẽn trắng: chủ yếu là tiểu cầu sau đến tơ huyết và h.cầu,hay gặp trong các bệnh
tim.
+ Cục nghẽn fa: lẫn lộn n` lớp tiểu cầu nối tiếp với h.cầu,tơ huyết chia:
. Đầu: bám chặt vào thành mạch,cấu tạo chủ yếu là tiểu cầu,sau đó ít tơ huyết fủ lên trên.
. Thân: vừa có tiểu cầu, h.cầu,tơ huyết. Trên mắt thg` thấy vân trắng.Chỗ trắng gọi là vân
Zhan.
. Đuôi:dài ngắn tuỳ ý,lơ lửng trong dòng máu. Cấu tạo là các tp` hữu hình của máu. Cục
nghẽn fa là chủ yếu.
Câu8:
Hiện tượng mô hoá và nhuyễn hoá của huyết khối.
- Hiện tg mô hoá:Cục nghẽn thành 1fần của thành mạch.
+ Phần đầu xuất hiện mô bào và nguyên bào sợi. 1số mô bào trở thành đại thực bào ăn
các tp` hoại tử ở đây. Mô bào và tb sợi non ở lớp sâu của nội mô.
+ Xen lẫn mô bào và nguyên bào sợi xuất hiện các sợi thun. Sau đó xuất hiện các huyết
quản tân tạo nhờ các tb` sinh mạch và tb` sợi non.
+ 3tp` trên tạo mô liên kết huyết quản thay thế cục nghẽn và dính chặt vào thành
mạch,đây là ă tổ chức sống. Sau đó trên mô liên kết huyết quản sẽ cótb` nội mô bao fủ.
1số trường hợp có thể ngấm vôi tạo mô hoá canxi hoá.
- Nhuyễn hoá:
+ Nhuyễn hoá vô trùng: hiện tg này xảy ra ở cục nghẽn lớn do lỏng cục nghẽn. B.cầu đa
nhân thoái triển gp’ men tiêu làm cục nghẽn hoá lỏng: trông như jả nang đến 1lúc nào đó
vỡ và đi đến cơ quan đc đào thải ra ngoài.
+ Nhuyễn hoá nhiễm trùng: tương tự như trên nhg có VK nên đi các nơi làm tăng bệnh.
Câu 10:
Đường di chuyển của huyết tắc.
- Huyết tắc xuôi dòng: vật tắc sinh ra ở TM của đại tuần hoàn gây tắc 1ĐM của tiểu tuần
hoàn hoặc sinh ra từ hệ tim mạch, dừng lại và gây tắc 1 ĐM của đại tuần hoàn.
- Huyết tắc ngược dòng: vật tắc sinh ra từ TM của tuần hoàn gây tắc 1ĐM của đại tuần

hoàn. Xảy ra ở bệnh nhân dị tật bẩm sinh ở tim: còn lỗ thông động- tĩnh mạch.
- Huyết tắc nghịch: hiếm gặp,sinh ra do hoàn cảnh đảo ngược tạm thời của hệ đại tuần
hoàn. Cơn ho mạnh,bệnh nhân táo bón khi đó vật tắc từ khung chậu có thể bị đẩy ngược
lên TM chủ dưới rồi nhập vào gây tắc TM thận.
Câu 11:
Các n.nhân gây tắc mạch.
- Vật tắc nội sinh:
+ Huyết khối bong.
+ Mảng xơ vữa ĐM.
+ Mỡ tuỷ xương trong chấn thương.
+ Khối sùi van tim.
+ Đám tb` K.
+ Tb` n’ ối trong chuyển dạ đẻ.
- Vật tắc ngoại sinh:
+ Tiêm chất dầu.
+ Bọt khí: tiêm còn bọt khí hay tràn ngập khí trong bệnh lí.
+ Dị vật ngoài đưa vào qua vết thương.
Câu 14:
Các n.nhân gây tổn thương tb` và mô:
1.N.nhân nội sinh:
- RLCH bẩm sinh: thiếu men Gluco6photphatase gây tích tụ Glycogen ở tb` gan và thận.
- RL nội tiết: cường vỏ thượng thậnà béo fệ,cao HA,mất vôi xương.
- Dị dạng bẩm sinh:teo ống mậtà gây ứ mật trong tb` gan.
2. Tác nhân ngoại sinh:
- Tác nhân sinh vật: VK,Vrút,kí sinh trùng.
- Tác nhân hoá học: các acid,base, và muối của nó.
- Tác nhân vật lý: chất fóng xạ,nhiệt độ
Câu 17:
Thế nào là chất đệm u.
- Là 1mô liên kết đệm jống như mô liên kết đệm của bất kì 1mô bình thg` nào. Tp` gồm:

trong mô liên kết thưa,có chứa mạch máu,bạch mạch,sợi TK và các tb`:lymphoxit,mô
bào,đại thực bào,b.cầu đa nhân tb` xơ.
- Do tạo thành 1 khung tổ chức liên kết đệm-huyết quản,nó thg` uốn lượn theo sự phát
triển của cơ bản u, có chức năng đệm,bảo vệ và nuôi dưỡng tb` u nên ng` ta gọi là fần
chất đệm u.
- Quan sát fần chất đệm u nói chung,có thể thấy n~ biểu hiện p.ứng của cơ thể với u,thể
hiện bằng n~ p.ứng đệm khác nhau:
+ P.ứng đệm thích nghi: Trong chất đệm u có n` mạch máu,chất dinh dưỡng đc đưa tới u
n` hơn,thích nghi với tb` u,tạo đkiện cho tb` u sinh sản ngày càng tăng,u fát triển nhanh
hơn.
+ P.ứng đệm k thích nghi: chất đệm u loại này có n` mô sơ sợi tạo keo,n` tb` viêm như là
nhằm để bao vây khối u k cho u phát triển xâm lấn. Như vậy chất đệm u này đã k thích
nghi với u.
+ K có p.ứng đệm: chất đệm u rất ít tb`,như là cơ thể k có p.ứng gì,để cho u tự do fát
triển, tự do xâm lấn mô xq.
- Ranh jới giữa chất đệm u và mô l.kết đệm của mô xq k rõ rệt.
- Đối với các u biểu mô: fần cơ bản u và fần chất đệm u fân biệt với nhau dễ dàng vì
chúng có 2 n.gốc khác nhau.
- Đối với loại u liên kết: cơ bản u và chất đệm u khó fân biệt với nhau hơn vì có cùng
n.gốc là mô liên kết.
Câu 15:
So sánh u và viêm:
- Đn:
+ U là 1mô phát triển mạnh mẽ gồm n~ tb` đc sinh ra từ 1 dòng tb` đã trở thành bất
thg`,sinh sản thừa vượt quá yêu cầu của cơ thể k theo quy luật đồng tồn với cơ thể đó. U
biểu hiện 1trạng thái mất cân bằng liên tục và k thể tự fục hồi đc.
+ Viêm: là 1tập hợp n~ q.trình p.ứng của cơ thể để chống lại các xâm nhập,biểu hiện chủ
yếu ở địa fương.
- Cấu tạo,tp`:
+ U:

. Tạo ra mô mới bằng mô u.
. Tb` u bất thg` về số lg và chất lg tb`.
+ Viêm:
. Biến đổi mô sẵn có bằng ô viêm.
. Tb` viêm đc huy động rất đa dạng gồm: b.cầu đa nhân,hệ lympho mô bào, cùng đảm
nhiệm chức năng: đối nội,đối ngoạià bảo vệ cơ thể.
- Sự chỉ huy của cơ thể:
+ U:K chịu sự chỉ huy của cơ thể.
+ Viêm: Chịu sự chỉ huy của cơ thể.
- Td:
+ U: là mô thừa,kí sinh chỉ có hại khi tồn tại.
+ Viêm: tiến triển tuỳ theo yêu cầu đáp ứng với sự xâm nhập, thay đổi theo cơ địa.
- Sinh sản tb`:
+ U: k có giới hạn về không jan và thời gian.
+Viêm: có giới hạn về không gian và thời gian.
- Khi loại bỏ n.nhân:
+ U: quá sản tb` u k ngừng,u tiếp tục phát triển.
+ Viêm: ngừng fát triển. Viêm có sự hàn gắn, sửa chữa fục hồi.
- N.nhân:
+ U: k rõ.
+ Viêm: có n.nhân rõ rệt.
- Tiến triển:
+ U: k thể ngăn chặn đc sự tiến triển.
+ Viêm: Trong n` trường hợp có thể ngăn chặn đc viêm.
- Biểu hiện:
+ U: thg` âm thầm. Khi có sưng, đau,nóng đã ở g.đoạn muộn.
+ Viêm: thg` rầm rộ,có,nóng,đỏ,đau.
- Chẩn đoán,điều trị, tiên lượng:
+ U: khó khăn hơn nhất là K gây chết ng`.
+ Viêm: Dễ dàng hơn,thg` khỏi bệnh,fục hồi hoàn toàn.

Câu16:Thế nào là cơ bản u:
Cơ bản u là tp` chính của 1 u.NG` ta fải dựa vào đó để fân biệt giữa u này với u khác
hoặc fân biệt đó là u lành tính hay u ác tính,bao gồn 2tp`: tb` u và mô u.
- TB` u:
+ Đối với u lành tính:tb` của u lành tính rất jống tb` của mô đã sinh ra nó. Ng` ta có thể
nói rằng tb` này có độ biệt hoá rất cao.
+ Đối với u ác tính: tb` của ác tính chỉ gợi lại sự jống tb` của mô đã sinh ra nó. Tuỳ theo
mức độ biệt hoá,ng` ta có thể fân loại thành: sự jống n`.jống ít hay k jống tb` của mô đã
sinh ra u này.
- Mô u:
+ Các tb` u sắp xếp với nhau tạo nên mô u.
+ Đối với u lành tính: mô u giống như mô bình thg` đã sinh ra nó.
+Đối với u ác tính: mô u ác tính có thể jống n` hoặc jống ít hoặc k jống mô đã sinh ra nó.
+ Dựa vào tb`u và mô u,ng` ta có thể chia 1u ác tính thành n` mức độ biệt hoá khác nhau:
biệt hoá rõ,biệt hoá vừa,ít biệt hoá hoặc k biệt hoá.
Câu 18: Tiến triển tại chỗ của u.
-Dù là u lành tính hay u ác tính,từ khi vừa mới fát sinh ra <1 hoặc 1số tb` u đầu tiên> đến
lúc khối u to lên đủ để ng` ta fát hiện ra nó bằng siêu âm,chụp xquang,cắt lớp hay bằng
lâm sàng. U có cả 1 t.gian dài fát triển tại chỗ <hàng năm hoặc n` năm.
- Đối với u lành tính: sự fát triển tại chỗ thg` chậm. Từ khi fát hiện ra sau n` tháng n` năm
u chỉ to hơn 1chút ít,u to lên đều nên bề mặt thg` nhẵn,có vỏ bọc,ranh giới rõ,có tính chất
di động, k xâm nhập chỉ gây đè ép mô xq.
- Đối với u ác tính<K>: sự fát triển tại chỗ thg` nhanh,k có vỏ bọc và thg` mọc ra n` rễ ăn
sâu vào mô xq,làm cho ranh giới k rõ. Tính chất di động kém,làm thành mảnh cứng
rắn,gây n` hậu quả nguy hiểm,fá huỷ mô xq,gây chảy máu, hoại tử,tb` K dễ chui vào
m.máu,mạch bạch huyết,dễ gây huyết khối,huyết tắc và có thể gây di căn.
K lan rộng tại chỗ thg` theo 3 cách:
+ Vết dầu loang: K fát triển lan rộng to dần ra về tứ fía ví như giọt dầu nhỏ trên mặt
n’,thg` gặp ở mô có độ rắn đồng đều hoặc lỏng lẻo.
+ Gieo hạt: mô K fân chia thành n` ổ đứng cách xa nhau ví như ng` gieo hạt. VD: K gan

thể cực trên gan xơ.
+ Phân nhánh: từ 1 mô K ban đầu,mọc ra n~ rễ, tiếp tục fân nhánh lan rộng ra mô xq ví
như rễ cây xuyên vào trong lòng đất. Cách fát triển tại chỗ này có thể giải thích đc cho n~
fẫu thuật cắt bỏ hết khối u mà vẫn bị tái fát.
Câu 19:
So sánh u lành tính và u ác tính.
1. Đại thể:
- U lành tính: fát triển chậm,có vỏ bọc,có đg` fân tách,thg` tròn đều,mặt nhẵn,ranh giới rõ
k có xâm lấn,có tính di động khi sờ nắn.
- U ác tính: fát triển nhanh,k có vỏ bọc,ranh giới lờ mờ,mặt k fẳng nhẵn,n` thuỳ múi,xâm
nhập sâu,k di động thg` tạo thành quầng cứng rắn.
2. Vi thể:
- U lành tính:
+ Cấu tạo jống mô lành.
+ K có hoặc ít có nhân chia.
+ K có nhân quái.
- U ác tính:
+ Cấu tạo k giống mô lành,cấu trúc bị đảo lộn.
+ Có n` nhân chia,nhân chia k điển hình.
+ có nhân quái.
3. Tiến triển:
- U lành tính:
+ Tiến triển chậm,tại chỗ.
+ K gây chết ng`, trừ n~ trường hợp đặc biệt u ở n~ vị trí nguy hiểm.
+ K di căn.
- U ác tính:
+ Tiến triển nhanh.
+ Gây chết ng`: fá huỷ tổ chức,chảy máu,hoại tử,suy kiệt cơ thể.
+ Có di căn.
4. Điều trị,tiên lượng:

- U lành tính: Khi cắt bỏ hết khỏi hẳn k tái fát.
- U ác tính: dễ tái fát,điều trị khó khăn.
Câu 37: các biến đổi cuả thần kinh trong viêm
Các chất hoại tử, các chất trung gian mạch hoạt ,các axit hữu cơ đều có thể kích thích
các dây thần kinh co mạch, gây nên co thắt các cơ thắt của tiểu động mạch , sau chúng bị
mỏi mệt rồi tê liệt nên các cơ thắt lỏng dàn ra, mạch máu bị dãn và máu dồn đến ổ viêm.
Hiện tượng trên sinh ra do Pxạ trục thần kinh. Các dây thần kinh cảm giác mang xung
động từ vùng bị kích thích đến chỗ chẽ đôi của thần kinh & từ đấy dẫn truyền đường đến
các dây TK vận mạch ngoại vi và gây dãn tiểu động mạch. Nếu gây tê bằng cocain thì các
hiện tượng trên ko thấy xuất hiện.
Thực ngiệm của Lewis: vạch mạch trên da, quan sát thấy:
-1 vạch đỏ xuất hiện
-xung quanh vạch đỏ có nốt mẩn nhỏ đỏ tươi.
-Vạch đỏ sưng phù tại chỗ
Vạch đỏ sinh ra do dãn mao mạch và tiểu tĩnh mạch, nổi mần là hiệu quả của giãn tiểu
đồng mạch, phụ thuộc vào cấu trúc toàn vẹn của thần kinh;phù do tăng tính thấm của mao
quản.3 đáp ứng này gây nên những hiện tượng giống như tiêm Histamin da
Câu35:Các nguyên nhân gây viêm
Phản ứng gây viêm do nhiều tác nhân gây hoại tử tế bào, làm thay đổi lý hóa của chất jan
bào hoặc xâm nhập của các kháng nguyên ngoại lai.những tổn thương này dẫn đến sự
hình thành & jải phóng các chất trung jan hóa học gây p.ứ viêm
_tác nhân nhiễm trùng: Vi trùng và kí sinh trùng t/động do độc tố, các sản phẩm chuyển
hóa & các kháng nguyên
_hoại tử t/bào do thiếu máu, chấn thương, VR, miễn dịch
_tác nhân vật lý
+cơ học: đụng, đạp vết thương, kể cả vết thương vô trùng
+nhiệt học: bỏng nóng hoặc bỏng lạnh
+bức xạ ion
_t/nhân hóa học:chất hòa tan gây hoại tử t/bào & tổn thương chất jan bào.chất đặc gây
thực bào của bạch cầu đa nhân

_những thay đổi nội sinh của chất jan bào: 1 số chất dạng bột, hình thành các phức hợp
miễn dịch, sinh sản K
Ko nên đồng hóa viêm với nhiễm trùng:nhiễm trùng là hiện tượng hình thành các tác
nhân gây bệnh( VK, KST, VR): nó có thể khư trú như viêm mú hoặc toàn thân như nhiễm
trùng huyết
Viêm là p.ứ ko đặc hiệu với tất cả các tổn hại tổ chức. Viêm là q/trình điều chỉnh cùa nội
mô,như vậy nhiễm khuẩn luôn luôn kèm q/trình viêm và ngược lại viêm ko phải bao giờ
cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn
Câu 36: ý nghĩa sinh học của viêm
_viêm là q/trình rối loạn tạm thời để đạt tới 1 thăng bằng mới nói chung có lợi cho cơ thể
+sau nhiễm khuẩn nhẹ, cơ thể có khả năng chống đỡ với vi khuẩn tốt hơn
+tiêm vacxin là gây 1 viêm nhẹ để sau đó cơ thể sản xuất kháng thể chống lại VKhuẩn
theo yêu cầu phòng bệnh
_viêm có thể đưa đến những PƯ' quá mức theo từng cơ địa và có thể chuyển sang trạng
thái bệnh thực sự
+PỨ arthus: hủy hoại thành mạch
+dị ứng trong viêm lao: PỨ viêm quá mức gây hoại tử mô
_viêm có liên quan đến miễn dịch
Câu 38: Các amin mạch hoạt trong viêm.
Histamin: đây là chất trung gian hóa học quan trọng nhất dược giả phóng ra do sự mất hạt
của các chất dưỡng bào( Mastocyte). Đó là nhũng tế bào hình sao 1 nhân nằm quanh các
mao mạch & tiểu tĩnh mạch cò nhiều dưới da & màng treo ruột. bào tương các hạt của
bạch cầu đa nhân ưa kiềm. dưỡng bào có thể giải phóng Histamin và nhiều chất trữ trong
các hạt hay tổng hợp sau 1 kích thích trên màng tế bào
Histamin tác động đặc hiệu trên các thụ thể H1 của tế bào cơ trơn tiểu động mạch & thụ
thể của tế bào nội mô gây co tế bào nội mô tạo kẽ hở gian bào. Có thể nói dưỡng bào là
nguyên nhân phát động phản ứng viêm xuất phát từ nhũng xâm phạm # nhau.
-Serotonin: ngoài vai trò gây đau chỉ có hoạt động thứ yếu trong quá trình viêm thông
qua việc tăng cường hiệu quả của Histamin
-Histamin và serotonin giữ vai trò quan trọng khi viêm ở giai đoạn khởi phát

Câu 39: Các Protease của huyết tương trong viêm.
-hệ thống kinin: Gồm Bradykinin & Kallikrein, là những chất trung gian mạch hoạch rất
mạnh (gấp 15 lần so với Histamin), chúng thay thế Histamin & serotonin giai đoạn toàn
phát của viêm. Chúng có tác động:
+ gây dãn tiểu động mạch, giảm huyết áp động mạch & giảm sức bền máu ngoại vi.
+ Gây co tĩnh mạch.
+làm tăng tính thấm thành mạch và biến dạng các tế bào nội mô.
+Làm bạch cầu đa nhân vách tụ nhiều hơn.
-Hệ bổ thể: C3a, C5a, C5b-C9 có tác dụng:
+↑ tính thấm thành mạch & gây dãn mạch
+tác động lên dưỡng bào giải phóng Histamin
+Hoạt hóa A.Arachidonic ở BCầu đa nhân & đơn nhân.
+Gây vách tụ bạch cầu và hóa hướng động,& giúp hiện tượng thực tượng
-Hệ thống đông và tiêu Fibrin: Fibrinopeptides và các sản phẩm phân giải Fibrin.
Câu 40: Các chất chuyển hóa của Axit arachidonic trong viêm.
-do tác động của men Cyclooxygenase: Endopeoxyd, prostaglandin, thromboxan:
+prostaglandin: có thể gây dãn mạch, phù, hoạt hóa Histamin, gây sốt, đau phá vỡ hoạt
động của BC đa nhân.
+Thromboxan: hoạt hóa tiểu cầu , giải phóng Serotonin
-do tác động của men Lipoxygebase: Leucotrien, Hydroperoxyeicosa
tetraenoicacid(H.P.T.E), Hydroxyeicosa tetraenoicacid( H.E.T.E): gây vách tụ các tế bào
máu, gây hóa hương động, kích thích bạch cầu chế tiết enzim thể tiêu, làm tăng tính thấm
thành mạch (hàng nghìn lần so với Histamin) và gây co thắt phế quản.
Câu 41: hiện tượng toan hoá tổ chức trong viêm.
-toan hóa nguyên phát: do thiếu oxy ở mô, quá trình chuyển hóa Glucogen theo con
đường hiếm khí và hình thành Axit pyruvic & axit lactic. Tế bào bị hủy hoại nên các loại
axit này bị ứ đọng nên PH giảm.
-toan hóa thứ phát: có liên quan đén vai trò của các men trong lysosome tế bào.chúng tác
động giải phóng các chất trung gian mạch hoạt.
Câu 32:T/chất xâm lấn của u

Đây là đặc tính quan trọng nhất của K. Do các tế bào K phát triển tạo nên. Nhũng mũi dùi
vượt qua danh giới mô K, len lỏi, chui rúc vào mô xung quanh.
Về mặt hình thái học, t/chất xâm lấn của 1 K đc thể hiện = hình ảnh sau đây:
+tế bào mất cực tính: tế bào mới sinh ra sắp xếp lộn xộn, ko theo 1 trật tự như bthường,
làm cho ranh giơí của chúng trở nên ko rõ rệt.
+tế bào giảm dính: giữa các tế bào mất các cầu nối, ko gắn bó với nhau và có xu hướng
tách nhau ra tạo thành từng đám tế bào hoặc từng tế bào đứng riêng lẻ, tạo điều kiện cho
sự di chuyền lan xa.
+tế bào tăng tính di động: do có sự mất tích cực tính và giảm tính của tế bào K, tế bào k
dễ len lỏi, chui rúc vào các khe kẽ tổ chức, mao mạch máu ,mao mạch bạch huyết, dễ
dàng lan tràn rộng & chuẩn bị cho sự di căn.
Tính chất xâm lấn của K rất hay gặp trong những K kém biệt hóa, gặp khó khăn trong
điều trị = phẫu thuật, là lý do của những K tát fát sau fẫu thuật.
Câu 31:hình ảnh đại thể của K
Khối u phát triển nhanh, ko có vỏ bọc, ranh giới lờ mờ ko rõ rệt, bề mặt ko nhẵn phẳng
mà có nhiều thùy múi tạo ra nhiều rễ xâm nhập vào mô xung quanh. Khi sờ nắn thấy ít di
động hoặc ko di động, dính vào mô xung quanh, thường tạo thành quầng cứng rắn.
1.h/ảnh đại thể của K biểu mô phủ
_vị trí: da hoặc niêm mạc trên biểu mô dạng biểu bì hoặc biểu mô trụ
_hình thái: thường có 3 loại: thể xâm nhập, thể sùi, thể loét
+thể xâm nhập: là hình thái gặp nhau của hầu hết các loại K. do chúng có nhiều rễ, ăn sâu
vào mô xquanh, tạo nên cuồng cứg rắn & dính vào mô xquanh, ít di động
+thể sùi: mô K ptriển, sùi lên tạo thành những nhú lồi lên trên bề mặt hoặc từ trong sâu
sùi ra jống như thảm lông hoặc có cuống toả ra như cái hoa hoặc jống như cái hoa cải súp
lơ, nên người ta gọi thể này là K thể súp lơ, chân của khối K bị thâm nhiễm ít nhiều
+thể loét: thể này rất hay gặp vì mô K rất dễ bị hoại tử, để lại 1 vết loét nông hoặc sâu, có
bờ gồ ghề, ko đều, nhô cao trông rất thô, đáy ổ loét sần sùi, cứng dễ chảy máu, loét nông
lâu ngày trở thành loét sâu & có thể tạo thành các hang.K thể loét có thể đến sau K thể
sùi & K thể loét cần đc phân biệt với tình trạng loét K hoá
2.h/ảnh đại thể của K biểu mô tuyến & nhu mô

_K bmô tuyến
+u thường kín đáo, lúc đầu là 1 khối nhỏ, to dần lên với tốc độ nhanh
+dù khối u còn nhỏ, u có mật độ rắn chắc
+bề mặt khối u ko thẳng đều mà có thuỳ múi, ranh jới ko rõ rệt
+do t/chất xâm lấn, u có thể dính với da, cân cơ phía dưới làm mất t/chất di động
+đầu núm vú bị kéo tụt vào, da trên khối u bị dầy lên, sần sùi jống vỏ cam tạo nên h/ảnh"
da cam"
+khi có dịch chảy ra ở đầu núm vú, nhất là dịch có lẫn máu, phải hết sức chú ý vì có nguy
cơ cao bị K.nên làm phiến đồ dịch tiết, chọc hút kim nhỏ, chụp X quang vú, siêu
âm sinh thiết, chuẩn đoán xác định K
_K tbào nhu mô
+khi mới phát sinh. mô K tạo nên 1 khối u nhỏ, rồi to dần lên. lúc đầu ít làm thay đổi
hình thái và khối lượng của mô chứa u, thường ít có biểu hiện lsàng. K thường ko đc phát
hiện
+khi khối u đã to lên đáng kể, làm thay đổi hình thái, khối lượng, c/năng của mô chứa u
thì khi phát hiện ra K đã quá muộn
+K ở các mô # nhau có những h/ảnh đại thể # nhau
3.h/ảnh đại thể của K liên kết
_có rất nhiều loại K liên kết # nhau, có thể phát sinh ở nhiều phủ tạng # nhau, mỗi loại có
h/ảnh đại thể riêng, ko có hình dạng chung
+nhìn = mắt thường, so sánh jữa các sarcoma & 1 carcimom có thể phân biệt jữa chúng
với nhau
+mô K bmô thường cứng, chắc, bóng, bề mặt ko đều, có các giải xơ chia cắt thành
khoang nhỏ
4.h/ảnh đại thể của K di căn
Chỉ có u ác tính ( K-K) mới có gđoạn tiến tri ển toàn thân hay còn gọi là di căn
-Đ/nghĩa di căn: Di căn la sự vận chuyển đi xa của những tbào K,ko còn liên tục với ổ K-
nguyên fát,tại nơi mới đến K tiếp tục fát triển tạo thành khối K thứ fát
-Đường di căn: Di căn K có thể đi theo nhiều đường: bạch huyết quản,huyết quản hoặc
hố tự nhiên,các ống tuyến

+Đường bạch huyết: các tbào K thường chiu vào trog các mao mạch bạch huyết,tạo thành
những chùm nhỏ rồi tiếp tục fát triển trog log mạch hoặc bong ra rồi bị cuốn theo dòg
bạch mạch đến hạch bạch huyết.Tại đây,mô K fát triển làm cho hạch to ra,mô K tiếp tục
bị bong trôi theo dòng bạch mạch, đổ vào các bạch mạch huyết lớn,cuối cùng ống ngực
đổ về hệ thống tuần hoàn máu.Mô K có thể đi khắp nơi trog cơ thể.Khi cục huyết tắc-K
bị dừng lại ở 1 nơi nào đó,tiếp tục fát triển thàh khối K thứ fát.Sự fát triển của K tuỳ
thuộc vào vị trí giải fẫu của fủ tạng & hệ hạch bạch huyết tương ứng
Vd: - ở tbào fổi K lan vào hạch rốn fổi,hạch trug thất,hạch thượng đòn
-ở dạ fày tbào K lan vào hạch bờ cog nhỏ,bờ cong lớn,hạch quanh cuống gan
Di căn theo đường này thường hay gặp ở K-biểu mô
+Đường huyết quản: tbào K có thể chui vào lòng mao mạch, tiểu tĩnh mạch,qua các khe
hở.Tiếp tục nhân lên thành khối,thành giải mô K trong lòng mạch rồi mơi đút từng đọan,
trôi theo dòng máu, theo vòng hệ thống tuần hoàn.Dù là 1 tbào K hay 1 nhóm tbào K
chúng di chuyển trog dòng máu đến 1 nơi nào đó chúng dừng lại fát triển thành K thứ fát
+Đường ống tự nhiên: tbào K có thể di chuyển theo đường ống tự nhiên.Vd: K vú, tbào K
di chuyển theo ống dẫn sữa,K lưỡi di căn theo đường fế quản,nhưng là những trường hợp
hiếm găp.
Di căn là do yếu tố cơ học, nhưng có 1 số K di căn có tính chất chọn lọc;Vd: K tuyến tiền
liệt hay di căn đến xương,K fổi di căn tới não,thượng thận,K rau thai hay di căn lên fổi
-Hình ảnh dậi thể của di căn: Nhnf chung, khối K di căn thường tròn đều, ranh giới rõ rệt
hơn so với khối K nguyên fát.Chúng nổi lên thành cục trên bề mặt hoặc nằm sâu trog nhu
mô của tạg bị di căn.Kích thước = hòn bi,quả trứng hay quả cam.Mật độ & màu sắc của
K di căn thường giống mô K nguyên fát.
1 số K di căn có hình thái đặc biệt.Nhìn vào nó ng.ta có thể nhận biết đc fủ tạng nào đã
fát sinh ra nó
Vd: Di căn nhỏ như hạt kê ở fổi là di căn của K dạ dày hoặc K tuyến vú
Di căn tạo thành cục tròn,có 1 hay nhiều khối ở fổi ( h/ảnh thả bong bóng) thường là di
căn đường sinh dục.
-Hình ảnh vi thể của di căn hạch: Nói chung,h/ảnh vi thể của khối K di căn mang t/chất
của K nguyên fát.Vd: K biểu mô chế nhầy của dạ dày di căn tới buồng trứng

( Ukrukenkerg), ở khối u di căn ở buồng trứng có những tbào chế nhầy, ở dạ dày;
K biểu mô fế quản của fổi di căn hạch thượng đòn thì tổ chức K ở hạch thượng đòn giống
như mô K ở fổi
Nhưng 1 số K di căn có sự giảm biệt hoá so với mô K nguyên fát, nên khi xem vi thể ở K
di căn khó mà có thể nhận biết đc nó có nguôn gốc từ đâu
Câu 30: Đánh giá sự ác tính của K theo gđoạn phát triển của u.
-K tại chỗ(insitu) Thông thường ở loại K-biểu mô, có 1 thể đc gọi là K- tại
chỗ(cancerinsitu). Đó là gđoạn đầu tiên của K,khi đó toàn bộ bề dày của biểu mô bị đảo
lộn,quá sản của tế bào mạnh, mất cực tính,chuẩn đoán là K đã khẳng định. Những tế bào
K vẫn chưa fá vỡ màng đáy xâm nhập xuống phía dưới.
-K-xâm nhập: Khi mô K mọc ra nhiều rễ ăn sâu vao mô xung quanh đc gọi là K-xâm
nhập. K biểu mô khi đã fá vỡ màng đáy xâm nhập xuống phía dưới cũng gọi là K-xâm
nhập.người ta còn phân chia thành:xâm nhập vi thể & xâm nhập đại thể.
+K-xâm nhập vi thể:chỉ quan sát đc t/chất xâm nhập của K qua kính hiển vi. Khi đó phải
quan sát = mắt thường(đại thể)thấy khối K vẫn còn ranh giới rõ, còn tính di động.
+K-xâm nhập đại thể: tức là K xâm lấn mạnh vào mô xung quanh tạo thành quầng cứng
rắn, ranh giới ko rõ, mất tính di động khi đó khối K đã lớn rồi.
Câu 28:hiện tượng tái phát của u
+Định ngĩa:tái phát là mắc bệnh trở lại sau khi đã điều trị:phẫu thuật, xa trị liệu hay hóa
trị liệu.
-u lành tính: nếu cắt bỏ hết sẽ khỏi hoàn toàn, ko tái phát. Nếu cắt bỏ ko hết, để xót lại 1
phần nhỏ, sau 1 thời gian u phát triển trở lại(tái phát).Vd: u mỡ, u mạch máu lành tính rất
rễ tái phát.
-u ác tính:dù đã được điều trị tích cực, triệt để như:phẫu thuật cắt bỏ rộng khối u với hạch
rộng,kết hợp tia xạ, hóa chất trị liệu. sau một thời gian ngắn K vẫn tái phát.
Thực chất là chưa loại bỏ hết hoặc chưa tiêu diệt hết tế bào K do t/chất xâm lấn của K,
nếu 1 K đc phát hiện ở giai đoạn sớm (K-tại chỗ),phẫu thuật cắt bỏ hết hoàn toàn chắc
chắn khỏi,ko tái phát.
+các loại tái phát:
-tái phát tại chỗ:tại vùng quanh vết sẹo đã được phẫu thuật, nơi chứa u ban đầu.

-tái phát vùng(khu vực): ở nhũng hạch bạch huyết vùng tùy thuộc, là hình thức di căn
hạch.
-tái phát toàn thân:ở các phủ tạng # nhau là di căn toàn thân.
Thực tế cho thấy, các K đc phát hiện và điều trị đều ở gđoạn muộn.Nếu K-vú có đường
kính 2cm thì khả năng đã có di căn chiếm tới 20%.
Tái fát của 1 K thực chất là sự phát triển tiếp tục của 1K.Kquả điều trị 1 K fải có khoảng
thời gian dài 3-5 năm,theo dõi xem có tái fát hay ko.
Câu 25:cấu tạo của tế bào K
_nhân của tế bào K so với nhân của tế bào tương ứng bthường ta thấy:
+ko đều nhau, hình thát # nhau
+chất màu( chất nhiễm sắc) đậm, chỗ nhiều, chỗ ít
+tỉ lệ nhân/ nguyên sinh chất lớn hơn bthường jống như tế bào bào thai
+bờ nhân ko đều, màng nhân dày, hạt nhân rõ, lớn hoặc nhiều hạt nhân
+có nhân chia thành nhiều múi hoặc 1 nhân rất lớn gọi là quái nhân
+nhiều nhân chia, nhân chia ko điển hình, chứng tỏ tế bào K sinh sản rất mạnh
+có nhân thoái hoá hoặc nhân đông
_nguyên sinh chất của tế boà K
+có rất nhiều loại K, NSC của từng loại tế bào K cũng # nhau
+đa số các K, NSC của tế bào K thường kiềm tính sẫm màu hơn so với NSC của tế bào
bthường
+có loại K, NSC của tế bào K lại sáng hoặc hồng đỏ.VD như K biểu mô dạng biểu bì loại
tế bào gai
+1 số K, NSC của tế bào K ko rõ.VD như sarcomlympho
Câu 26: cấu tạo của mô K
_các tế bào K sắp xếp với nhau thành mô K. mô K có thể jống nhiều, jống ít hoặc ko jống
mô đã sinh ra nó.người ta dựa vào mức độ biệt hoá của tế bào K và của mô K để chia K
đó thành nhiều mức độ biệt hoá # nhau
vd: K biệt hoá rõ, K ít biệt hoá hoặc K ko biệt hoá
_người ta còn phân loại K thành: K điển hình & K ko điển hình
+K điển hình:

-tế bào u: đa số tế bào u mang t/chất của tế bào K & có hình thái rất jống tế bào sinh ra nó
-mô u: cấu trúc của K nay rõ ràng, có phá vỡ cấu trúc bthường. nhưng hình dạng cấu trúc
của nó vẫn còn gợi lại sự jống nhiều mô đã sinh ra nó.có đc những đặc điểm trên nhười ta
gọi là K điển hình
vd: K biểu mô tuyến của dạ dày
+K ko điển hình: tế bào k có sự biến đổi & mô K cũng có sự biến đổi ko còn jống mô
bthường
vd: K tế bào nhẫn của dạ dày
Câu 27: tiến triển toàn thân của K
Chỉ có u ác tính ( K-K) mới có gđoạn tiến tri ển toàn thân hay còn gọi là di căn
-Đ/nghĩa di căn: Di căn la sự vận chuyển đi xa của những tbào K,ko còn liên tục với ổ K-
nguyên fát,tại nơi mới đến K tiếp tục fát triển tạo thành khối K thứ fát
-Đường di căn: Di căn K có thể đi theo nhiều đường: bạch huyết quản,huyết quản hoặc
hố tự nhiên,các ống tuyến
+Đường bạch huyết: các tbào K thường chiu vào trog các mao mạch bạch huyết,tạo thành
những chùm nhỏ rồi tiếp tục fát triển trog log mạch hoặc bong ra rồi bị cuốn theo dòg
bạch mạch đến hạch bạch huyết.Tại đây,mô K fát triển làm cho hạch to ra,mô K tiếp tục
bị bong trôi theo dòng bạch mạch, đổ vào các bạch mạch huyết lớn,cuối cùng ống ngực
đổ về hệ thống tuần hoàn máu.Mô K có thể đi khắp nơi trog cơ thể.Khi cục huyết tắc-K
bị dừng lại ở 1 nơi nào đó,tiếp tục fát triển thàh khối K thứ fát.Sự fát triển của K tuỳ
thuộc vào vị trí giải fẫu của fủ tạng & hệ hạch bạch huyết tương ứng
Vd: - ở tbào fổi K lan vào hạch rốn fổi,hạch trug thất,hạch thượng đòn
-ở dạ fày tbào K lan vào hạch bờ cog nhỏ,bờ cong lớn,hạch quanh cuống gan
Di căn theo đường này thường hay gặp ở K-biểu mô
+Đường huyết quản: tbào K có thể chui vào lòng mao mạch, tiểu tĩnh mạch,qua các khe
hở.Tiếp tục nhân lên thành khối,thành giải mô K trong lòng mạch rồi mơi đút từng đọan,
trôi theo dòng máu, theo vòng hệ thống tuần hoàn.Dù là 1 tbào K hay 1 nhóm tbào K
chúng di chuyển trog dòng máu đến 1 nơi nào đó chúng dừng lại fát triển thành K thứ fát
+Đường ống tự nhiên: tbào K có thể di chuyển theo đường ống tự nhiên.Vd: K vú, tbào K
di chuyển theo ống dẫn sữa,K lưỡi di căn theo đường fế quản,nhưng là những trường hợp

hiếm găp.
Di căn là do yếu tố cơ học, nhưng có 1 số K di căn có tính chất chọn lọc;Vd: K tuyến tiền
liệt hay di căn đến xương,K fổi di căn tới não,thượng thận,K rau thai hay di căn lên fổi
-Hình ảnh dậi thể của di căn: Nhnf chung, khối K di căn thường tròn đều, ranh giới rõ rệt
hơn so với khối K nguyên fát.Chúng nổi lên thành cục trên bề mặt hoặc nằm sâu trog nhu
mô của tạg bị di căn.Kích thước = hòn bi,quả trứng hay quả cam.Mật độ & màu sắc của
K di căn thường giống mô K nguyên fát.
1 số K di căn có hình thái đặc biệt.Nhìn vào nó ng.ta có thể nhận biết đc fủ tạng nào đã
fát sinh ra nó
Vd: Di căn nhỏ như hạt kê ở fổi là di căn của K dạ dày hoặc K tuyến vú
Di căn tạo thành cục tròn,có 1 hay nhiều khối ở fổi ( h/ảnh thả bong bóng) thường là di
căn đường sinh dục.
-Hình ảnh vi thể của di căn hạch: Nói chung,h/ảnh vi thể của khối K di căn mang t/chất
của K nguyên fát.Vd: K biểu mô chế nhầy của dạ dày di căn tới buồng trứng
( Ukrukenkerg), ở khối u di căn ở buồng trứng có những tbào chế nhầy, ở dạ dày;
K biểu mô fế quản của fổi di căn hạch thượng đòn thì tổ chức K ở hạch thượng đòn giống
như mô K ở fổi
Nhưng 1 số K di căn có sự giảm biệt hoá so với mô K nguyên fát, nên khi xem vi thể ở K
di căn khó mà có thể nhận biết đc nó có nguôn gốc từ đâu
Câu 48: Hậu quả của PỨ huyết quản huyết?
-Hồi fục hoàn toàn: VK bị tiêu diệt, các chất thải đc loại bỏ,huyết quản thông,nước fù
viêm rút nhanh,hồi fục ko để lại dấu vết
-Qúa trình viêm tiếp diễn: BC đa nhân ko thể hoàn thành nhiệm vụ cơ thể fải huy động
hàng loạt tbào 1 nhân có hình thái # nhau đến đối fó & viêm chuyển sang goọan PỨ mô
-Xấu:
+Tại chỗ: BC đa nhân chết,nhiều tbào bị huỷ hoại, ổ viêm khư trú tạo áp xe
+lan toả 1 vùng hoặc toàn thân: có thể khỏi hoặc tử vong
Câu 29: Đánh giá sự ác tính của K theo T.N.M
T ( Turmer) tức là dựa vào khối u nguyên fát qua thăm khám hoặc các xét nghiệm xác
định đc khối u : siêu âm,X-quang

N( Lymphnot) tức là dựa vào các hạch bạch huyết có liên quan đến u
M ( Metatas) là dựa vào sự di căn của K
-Dựa vào T: người ta có thể chia thành nhiều mức độ # nhau:
To: Khối u ko thấy rõ trên lâm sàng
Tis: K tại chỗ (insitu)
T 1: Khối u nhỏ,giới hạn rõ,ko có hoặc có ít xâm nhập
T2: Khối u to hơn,có xâm nhập tối thiểu
T3: Khối u rất lớn,xâm nhập rộng tới các tạng
T4: Khối u rất lớn,vượt xa vị trí fát sinh,xâm nhập các tạng lân cận
-Dựa vào N: ng.ta cũng chia thành nhiều mức độ # nhau:
No: Ko sờ thấy hạch bệnh
N1: Hạch 1 bên,vẫn di động
N1a: coi như ko bị xâm nhập
N1b: Đã bị xâm nhập
N2: Hạch 2 bên,vẫn di động
N2a: coi như ko bị xâm nhập
N2b: đã bị xâm nhập
N3: hạch bị cố định do bị xâm nhập
-Dựa vào M:
Mo: chưa có di căn hạch
M1: đac có di can hạch
M1a: di căn gần
M1b
M1c: di căn xa
- 1 K nào dó đc chuẩn đoán là T1N1Mo đc suy ra: 1 khối u còn nhỏ,giới hạn rõ,chưa có
xâm nhập,có hạch 1 bên,vẫn còn di động & chưa thấy có di căn
-Đánh giá theo TNM giúp cho vệc thống nhất,nhận định về tiên lượng,fương fáp điều trị
& đánh giá kết quả.Cách fân loại này thích hợp với những K ở nông. Đối với những K ở
sâu rất khó áp dụng vì khó xác định tính chất khối u & cũng rất khó nhận định các hạch
có bị xâm nhập hay ko bị xâm nhập K.Nhưng dù sao cho dến nay cách fân loại này vẫn

tương đối hợp lý & vẫn đc chấp nhận.
Câu 47: Kết quả của hiện tượng thực tượng?
-thực tượng là đặc tính của 1 số tbào có k/năng thu hút & tiêu hoá những vật sống hay
mảng trơ. Kết quả:
- Giết đc VK: Các men huỷ fân fân huỷ đc VK, ổ viêm đc dọn sạch,fù giảm,tuần hoàn
thông -> khỏi
-BC đa nhân ko giết đc VK ( lao,não mô cầu) : VK sinh sản trog tbào theo cách cộng sinh
-> lây lan bệnh
-1 số giết đc VK nhưng 1 số thực bào cũng chết bởi độc tố của VK
- trog quá trình giết VK BC đa nhân đổ ra môi trường 1 số chất gây viêm như
prostaglandin, leucotrien
Câu 33: Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u.Nêu những nhóm chung về nguyên
nhân sinh u?
-Đặc điểm chung về nguyên nhân sinh u:
+Đvới 1 loại u,có thể do nhiều nguyên nhân tác động
+Muốn gây đc 1 y thực nghiệm,ng.ta fải dùng nhiều nguyên nhân fối hợp cùng tác động
+1 loại nguyên nhân gây u có thể gây lên nhiều loại u # nhau
+1 nguyên nhân có thể gây ra 1 loại u, nhưng cũng có thể gây ra 1 bệnh ko fải là u ( hoặc
K)
+Khi xem xét 1 trường hợp cụ thể bị u hoặc K,việc xác định nguyên nhân gây nên u thì
rất khó khăn & thường ko xác định đc
- 4 nhóm nguyen nhân dễ đc chấp nhận:
+Nhóm có kích thước: chấn thương liên tục & kéo dài
.Có viêm man ( loét dạ dày,bờ cong nhỏ), cổ tử cung, đạ tràng,gan
.Chất quang tuyến,chất fóng xạ
.Hoá chất độc,chất độc màu da cam,thuốc trừ sâu,diệt cỏ,hắc ín,nhựa đường, chất thải từ
các nhà máy công nghiệp, thuốc men, thực fẩm ăn uống
+Nhóm VR nhiều nhà nghiên cưu đã ghi nhận VR đã gây nên 1 số u hoặc K.Người ta
dặc biệt chú ý tới 3 nhóm VR gây nên u hoặc K như sau:
.Papilovirus gây u nhú hoặc K biểu mô dạng biểu bì

.Epstien Bar vi rus họ herpet gây nên u lympho của Burkit hoạc K biểu mô vòm họng,K
cổ tử cung
.Vius gây viêm gan B có thể là nguyên nhân gây K gan
-Nhưng cho đến nay.ng.ta chưa xác định chính xác loại vius nào gây K cho người & ng.ta
cũng chưa thăm dò hết đc các loại K
+Nhóm bào thai: có giả thuyết cho rằng: trog quá trình fat triển bào thai,co những nhóm
tbào bào thai ko biệt hoá,nằm im trog tổ chức,cơ quan biệt hoá của cơ thể. Đến 1 lúc nào
đó,gặp điều kiện thuận lợi,chúng đc fát đọng & fát triển thành các u hoặc K
Nhưng vấn đề đặt ra là:
.Yếu tố nào đã gây nên sự kìm hãm sự biệt hoá của nhóm tbào bào thai này để chúng fải
nằm im trog 1 mô trưởng thành
.Yếu tố nào đã kích thích để chúng fát triển thành u hoặc K
.Ở tuổi nào đó,hooc môn hay chất gì để chúng fát triển thành những u # nhau. Điều này
thì chưa thể kiểm định đc
+Nhóm suy giảm miẽn dịch: ng.ta nhận thấy rằng, người bị bệnh suy giảm miễn dịch
hoặc fải điều trị = thuốc ứ chế PỨ miễn dịch thì tỷ lẹ mắc K cao hơn so với người bình
thường. Điều này khiến ng.ta nghĩ đến vai trò của hệ lympho- đơn nhân ( tbào có năng
lực miễn dịch ) đã ko nhận biết đc tbào u & ko còn khả năng tiêu diệt chúng
Ở những người thiếu hoặc ko có γ-globulin trog huyết thanh thì tỷ lệ mắc u hay K là
14/200.Gồm các u như sau: u lympho,bệnh bạch cầu lumpho cấp hoặc K liên võng
Theo dõi 3000 bệnh nhân ghép thận fải điều trị = huyết thanh chống lympho thì có 40
người bị bệnh K gồm nhiều loại : u lumpho. Kliên võng,K dạ dày,K da & K môi
Câu 44: Các nguyên nhân gây vách tụ bạch cầu?
Vách tụ bạch cầu là hiện tượng bám vào thành huyết quản ( bám rìa) chuẩn bị để xuyên
mạch
-Bình thường BC đi ở giữa trục huyết quản,khi đến ổ viêm chúng rẽ sang 2 bên & bám
vào nội mạc huyết quản
-Nguyên nhân gây vách tụ BC:
+Bề mặt nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất
+Sự dính,quánh của bề mặt nội mạc,các ion cãni, sự tích điện bề mặt ảnh hưởng đến sự

dính của BC
+Bản thân BC khi tụ tập tiết ra 1 số protein kiềm loại Histon có t/dụng gọi BC đến
+Phân tử dính bổ trợ làm tăng dính BC: do cảm ứng hoặc làm tăng biến đổi các tác nhân
gây viêm & các chất trung gian hoá học.Có thể tác động trên BC,trên tbào nội mô hoặc cả
2. Đó là L.F.A (Leukocyte factor for adhesion) Heterodimer có các tiểu nhóm β giống
nhau & α # nhau.Các fân tử dính này có trong túi nội bào của BC đa nhân, đc hoạt hoá &
tăng số lượng nhờ 1 chất trung gian trong viêm:
.Mảnh bổ thể C5a & Leucotrien B4 (LTB4) có t/dụng kích thích BC
ĐTB-> Interleukin 1 (IL-1), nội độc tố VK,fân tử dính nội mô BC ( E L A M), fân tử dính
nội bào ( I C A M) kích thích các fân tử dính nội mạc
.Yếu tố gây hoại tử u ( T N F) có cả 2 t/dụng trên
Câu 50: Đk để hàn gắn vết thương:
-Dọn sạch ổ viêm
-Áp sát ổ viêm
-Viêm thoái lui tỉ lệ thuận với thời gian mắc bệnh
-Đkiện sự toàn vẹn của hệ tuần hoàn và thần kinh tại chỗ
-Dinh dưỡng toàn thân
Câu 42: hiện tượng xung huyết động & xung huyết tĩnh trog viêm?
-Xung huyết động mạch:
Do giãn các cơ tiểu động mạch & cơ thắt tiền mao mạch.Dãn cơ đến sau 1 co cơ rất ngắn
tro vài giây.Hậu quả là xung huyết động: tăng lưu lượng máu & tăng áp lực thuỷ tĩnh trog
các mao mạch, gây tổn thương thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch.
Tổn thương thành mạch xảy ra ở gđoạn tiểu tĩnh mạch,chủ yếu tổn thương của tbào nội
mô.Trước hết là thay đổi của lớp Glucocalix: lớp này trở nên dày, có dạng "Gelatin", bào
tương kéo dài các đuôi trên bề mặt tbào làm tbào có nhiều nhú,bề mặt dính quánh. Đồng
thời các tbào nội mô co lại gây nên các kẽ hở giữa các tbào nội mô.Bên cạnh đó màng
đáy bị mềm lỏng để các dịch & tbào lọt qua.
Xung huyết động & tổn thương thành mạch đều do tác động của Histamin gây nên
Tổn thương vách các mao quản dẫn đến tăng tính thấm mao quản,dịch trog máu thoát vào
mô kẽ gấp 5- 7lần bình thường,làm thay đổi thành fần của máu.Chất dịch thoát ít hay

nhiều fụ thuộc:
+T/chất & các tác động của sự xâm fạm
+Trạng thái & sự thay dổi của vách mao quản
-Xung huyết tĩnh: Khi dịch thoát quản, độ quánh của máu tăng lên,hồng cầu nằm sát nhau
tạo chuỗi dài gây tắc lòng mao quản,dòng máu chảy chậm.Khi dòng máu đến ổ viêm bị
ngưng trệ hoàn toàn xảy ra xung huyết tĩnh
Câu 43: Ý nghĩa của dịch rỉ viêm?
-Biến chất gian bào từ trạng thái Gel sang trạng thái Sol tạo điều kiện thuận lợi cho sự
vận động của tbào viêm
-Làm loãng các tác nhân gây bệnh nên làm giảm PỨ viêm
-Mang đến mô kẽ nhiều protein tham gia PỨ viêm:
+Các bổ thể của huyết thanh từ C1 đến C9 trog đó C1 gồm C1q, C1r,C1s có nhiều vai
trò: Huỷ tbào lạ ,tham gia chống siêu vi trùng,Relars ( Bộ điều chỉnh) tác động giữa
kháng thể & thực bào: 1 số khuyếch đại PỨ viêm, các kinin gây dãn tiểu động mạch &
tổn thương tbào nội mô.
+Các chất opsonin fù viêm mang đến tơ huyết t/dụng làm giảm pH của môi trường, tạo
điều kiện thực tượng, làm chỗ dựa cho sự vận chuyển của bạch cầu đa nhân & làm tăng
màng ngăn giới hạn ổ viêm
Câu 45: Trình bày hiệ tượng hoá ứng động trong viêm?
-Hoá ứng động là sự chuyển động của tbào theo 1 hướng nhất định về fía chất hút
- Có chất hoá ứng động chie tác động trên BC đa nhân. có chất tác động trên BC đơn
nhân: có chất tác động trên cả 2
-Các chất hoá ứng động:
+Các sản fẩm của VK
+ Các thành fần của hệ thống bổ thể: C3a, C5a, C5b, C6,C7 (Chủ yếu là C5a)
+Các sản fẩm chuyển hoá của A.Arachidonic theo con đường lipõygenase: Leucotrien
+Các mảnh vnj Colagen & các sản fẩm fá huỷ tbào
+Fbrin & các sản fẩm fân huỷ fibrin
-1 số chất làm BC đa nhân xa lánh: kinin,corticoid,VK ko sinh mủ (TK thương hàn) ->
hoá ứng động (-)

Hoá ứng động có thể coi là hiện tượng thông tin trên mức tbào,có tầm quan trọng để fát
động sự tiếp xúc giữa vật lạ & các thực bào
Câu 46: Cơ chế giét hoặc fân huỷ các chất thực bào của BC?
Màng các lysosom sát nhập màng hốc thực bào rồi đổ các enzym thuỷ fân vào đó.Hiện
tượng giết & fân huỷ các chất thực bào theo 2 cơ chế: fụ thuộc vào oxy & ko fụ thuộc vào
oxy
-Giết & fân huỷ VK fụ thuộc vào oxy ( con đường H
2
O
2
- MPO- Clorua): Do hiện tượng
thực bào đòi hỏi năng lượng & tiêu thụ oxy nên có chuyển hoá NADPH tạo Superxyd
( X
2
O
2
) qua trung gian là H
2
O
2
oxydase ↓ NADPH +O
2

-
+e-
> NADP + 2O
-
+ H
+
Sau đó hình thành Peroxydase:

2 O
-
+ 2 H
+
>H
2
O
2
Khi có mặt của 1 á kim ( clorua gọi là đồng yếu tố) dưới sự xúc tác của men
MPO (Myeloperoxydase) có trong BC đa nhân:
H
2
O
2
+ Cl
-
> OH
-
+ HClO
HClO là 1 chất õy hoá mạnh,có t/dụng diệt VK.1số BC đa nhân trung tính thiếu men
MPO diệt VK chậm hơn
-Giết & fân huỷ VK ko fụ thuộc vào oxy: là do
+Các protein làm tăng tính thấm & làm thay đổi mang ngoài của VK -> tbào VK trương
to -> vỡ -> chết
+Các lysosom làm giáng hóa màng tbào,thuỷ fân cầu nối Muramic Axit N-Axetyl
glusamin tìm thấy trog các áo Lycopeptit của VK
+Các Lactoferin: là 1 protein gắn với sắt có trong các hạt đặc hiệu của BC đa nhân có
t/dụng cản trở hô hấp của VK
Câu 49:Các nguyên nhân gây hoạt hoá & c/năng của đậi thưc bào(ĐTB)
ĐTB là những tbào đa tiềm năng,có thể bị hoạt hoá bởi những kíh thích bên ngoài.Khi bị

kích thích, ĐTB trở thành tbào có kích thước lớn hơn,màng bào tương có nhiều nếp
gấp,tăng tiêu vật thể lạ
-nguyên nhân hoạt hoá: +hoạt háo miễn dịch: Lymphokiner ( chủ yếu γ- interferon) do
lympho T bị hoạt hoá mẫn cảm miễn dịch chế tiết
+hoạt hoá ko miễn dịch: tiếp xúc với 1 sản fẩm của VK,chất hoá học hay do tiểu thực bào
kích thích màng tbào
-Chức năng ĐTB:
+Thường gọi là tbào quét dọn: chúng có k/năng tiêu hoá các fần lạ,mảnh vụn tbào,hồng
cầu & các protein thoát & cả BC đa nhân sau khi làm xong nhiệm vụ
+Vai trò chính trog miễn dịch đặc hiệu thông qua vai trò của lympho bào: tiêu hoá giết
VK nhưng giữ lại fần đặc hiệu của fân tử kháng nguyên truyền cho lympho T ( trình diện
KN)
+Huỷ VK: cũng sử dụng các gốc oxy hoá & hệ thônga MPO- H2O2- CLorua như BC đa
nhân
+Đạ thực bào hoạt hoá có tiềm năng chế tiết 1 số lượng lớn các sản fẩm có hoạt tính
trong viêm
+ĐTB có thể có ảnh hưởng xấu : vai trò bệnh sinh trong 1 số bệnh mãn tính như xơ mỡ
động mạch, viêm khớp dạng thấp
-Nguồn gốc: Tuỷ xương > tuyến ức: lympho T
>Fabricius ( loài chim): lympho B > tương bào
-Chức năng: Lympho T: đáp ứng hồi ký,có khả năng làm chết tbào hoặc các vi cơ
thể.Chúng có những kháng thể cố định gắn vào màng nguyên sinh chất, đặc biệt lympho
T hỗ trợ giúp hoạt hoá lympho B trở thành tương bào
Lympho B: trở thành tương bào sản xuát kháng thể.Có 2 loại kháng thể: loại độc tbào sau
khi cố định bổ thể.Loại tạo thuận hay kháng thể bao vây làm cản trở tác động của các
tbào có năng lực miễn dịch
Câu 34: Các fương fáp chuẩn đoán & fát hiện K sớm?
fát hiện K sớm có ý nghĩa rất lớn trog điều trị & tiên lượng.Tiêu chuẩn của 1 K đc fát
hiện sớm là : K tại chỗ, chưa di căn,khối K có đường kính < 2 cm. Đây là 1 công việc hết
sức khó khăn bởi vì K fát sinh & fát triển thầm lặng ko có các triệu chứng báo hiệu.Khi

bắt đầu có dấu hiệu: đau,nổi u,nổi hạch thì đã quá muộn rồi,nhất là những K ở sâu:
fổi,gan, dạ dày, buồng trứng
Để fát hiện sớm K cần fải kết hợp giữa lâm sàng & các xét nghiệm cận Lsàng,giữa thầy
thuóoc & người bệnh,giữa cơ thể tuýen đối với các bệnh viện tuyến trên
-Lsàng: +Fải có nhiều hình thức tuyên truyền,giáo dục cho người dân tự fát hiện bệnh để
đi khám. Đặc biệt chú ý ở nhóm người có nguy cơ K cao hoặc fát hiện sớm các dấu hiệu
tiền K ở các cơ quan # nhau.
+Thầy thuốc ở cơ sở fải có kiến thức & kinh nghiệm về K,fát hiện sớm các biểu hiện nghi
ngờ,gưỉư lên tuyến trên làm xét nghiệm xác định
+Có thể sử dụng các xét nghiệm đơn giản: làm fiến đồ dịch tiết, chọc hút kim nhỏ lấy
dịch làm fiến đồ, gửi lên tuyến trên tìm tbào K.
+Mở các chiến dịch đưa fương tiện hiện đại về cơ sở,fục vụ tại chỗ nhằm fát hiện bệnh
sớm
-Chuẩn đoán tbào học: Nguyên tắc chung: của fương fáp này là lấy tbào của cơ thể dàn
trải mỏng trên lam kính,cố định,nhuộm giêm sa, dọc dưới kính hiển vi quang học, đánh
giá t/chất tbào, fát hiện sớm K.Có nhiều cách lấy tbào làm fiến đồ:
+Lấy tbào bong trọc trong các hốc tự nhiên: miẹng,mũi, âm đạo,dịch bài tiết: đờm,nước
tiểu, dịch đầu núm vú,dịch tiết chõ nghi ngờ u hoặc các màng dịch: mang fổi,màng
bụng.Trường hợp lượng dịch nhiều fải ly tâm lấy cặn làm iến đồ- độ chính xác cao hơn.
+Choc hút = kim nhỏ: lấy dịch từ khối u làm fiến đồ ( xét nghiệm u đồ). Đây là xét
nghiệm đơn giản, dễ làm, ít gây nguy hiểm, có thể làm tất cả các khối ở nông,biết kết
quả nhanh, những khối u ở sâu thì ko thể làm đc.
+Xét nghiệm tbào ở bệnh fẩm: đc lấy từ mảnh fẫu thuật,sinh thiết,nội soi,chải tbào qua
nội soi.Lấy tbào = cách cạo, áp mảnh bệnh fẩm lên lam kinh,cố định,nhuộm & đoc kết
quả giống như 2 fần trên, riêng chải tbào fải ly tâm lấy cặn.
+Xét nghiệm tbào tức thì: lấy bệnh fẩm như trên,nhuộm tiêu bản = thuốc nhuộm
nhanh,chi trog 5- 10 fút là có thể cho kết quả.Xét nghiệm này thường đc làm cho những
ca mổ có nghi ngờ K & bệnh nhân còn đang nằm trên bàn mổ.Fẫu thuạt viên muốn biết là
có K hay ko để có thể quyết định fương fáp mổ cho thích hợp như: cắt bỏ rộng,nạo vét
sạch

+Chọc khối u kết hợp với siêu âm = kim loại lớn & dài: lấy bệnh fẩm làm sinh thiết nếu
mảnh bệnh fẩm đủ lớn & thông thường làm xét nghiệm tbào
-Chuẩn đoán giải fẫu bệnh( sinh thiết): nguyên tắc chung: lấy mảnh tổ chức ở u hoặc
hạch hoặc vùng bị nghi ngờ,gửi xuống giải fẫu bênhj làm kỹ thuạt đúc nến,cắt mỏng
mảnh tổ chức, làm tiêu bản, nhuộm tổ chức, đọc kết quả dưới kính hiển vi Cách khắc
fục 1 số hạn chế trog việc lấy bệnh fẩm: bấn lấy nhiều mảnh,nhiều chỗ, đủ lớn, đủ sâu.
Định kỳ thăm khám theo dõi sát những trường hợp nghi ngờ.Bệnh fẩm sau khi lấy fải cố
định sớm & gửi ngay đến fòng xét nghiệm GPB
-Chuẩn đoán vật lý: + chụp X-quang, có hoặc ko dùng chất cản quang
+chụp cắt lớp
+chụp huỳnh quang hàng loạt
+siêu âm các loại
+nội soi: ống cứng hoặc ống mềm
+chụp nhiệt,chụp vú
+ chụp cộng hưởng từ trường hạt nhân
+chụp tia X quét
-Chuẩn đoán miễn dịch học:
+nhiều chỗ sâu: K gan, U quái, K tinh hoàn, dạ dày, tuỵ rất khó fát hiện sớm.Nhờ có
kháng nguyên, K biểu mô bào thai, kháng nguyên này kích thích sự hình thành kháng thể
trên bệnh nhân & trên súc vật.Do vậy mà người ta có thể fát hiện ra khang nguyên u trong
huyết thanh hoặc trên các tbào K lấy bằng sinh thiết hoặc trên các tbào bong rụng
+K gan, K rau thai có PỨ miễn dịch rất nhạy giúp cho việc chuẩn đoán sớm
+tới đây chuẩn đoán miễn dịch học sẽ đóng vai trò hết sức quan trọng trong chuẩn đoán
K
-Chiến dịch fát hiện sớm K: có thể chia tổ chức fát hiện ra thành 3 hệ thống:
A: Hệ fát hiện: trạm y tế cơ sở
+tuyên truyền cho nười bệnh biết tự fát hiện bệnh sớm
+thầy thuốc ở cơ sở fát hiện K, ko bỏ sót u
+tổ chức fát hiện, sử dụng các fương fáp đơn giản: lấy dịch làm fiến đồ gửi tuyến trên
đọc kết quả

+có những chiến dịch fát hiện sàng lọc K
B: Hệ chuẩn đoán cấp I
+Thầy thuốc Lsàng trong các chuyên khoa cấp bệnh viện huyện
+ có fòng xét nghiệm
C: Hệ chuẩn đoán quyết định
+thầy thuốc Lsàng chuyên khoa K của các bệnh viện chuyên ngành,trung tâm y học,bệnh
viện cấp tỉnh
+fòng xét nghiệm đặc biệt, chuyên khoa GPB, chuẩn đoán hình ảnh,miễn dịch học
Câu 51:H/a đại thể của viêm lao
Laennec có fân loại 2 dạng tổn thương:
-Thể riêng lẻ: tổn thương thành thể cục, ranh jới rõ
-Thể xâm nhập: tổn thương khuyếch tán, ranh jơi ko rõ
*Thể riêng lẻ hay ổ lao thành cục
-Hạt lao: là những cục tròn rất nhỏ, = đầu đinh ghim, ko màu sắc hoặc trung tâm có đốm
vàng (hạt bán kê) : rải rác k tụ tập lại, gặp ở 1 hay nhiều fủ tạng
-Củ kê hay củ lao: to hơn các loại hạt lao, củ kê hạt ko đều, hợp với nhau thành hình hoa
hồng, có xu hướng sát nhập lại với nhau thành những củ lớn hơn củ sống
-Củ sống: có bờ khúc khuỷu, trung tâm là mộ mô hoại tử màu vàng nhạt, lổn nhổn như bã
đậu
-Củ túi hoá: củ lao tiến triển đã lâu, có vỏ xơ bọc xung quanh, trung tâm đồng đều, quanh
có 1 vành rõ và đục. Củ sống và củ túi hoá đều có thể bị calci hoá thành cứng, co rúm lại,
trắng nhờ
*Thể xâm nhập: họp thành những đám khuyếch tán, ranh jới ko rõ, có các dạng sau:
-Dạng nhầy: màu trắng đục, loại này do hoại tử lao bị fù vì những rối loạn huyết quản tại
chỗ
-Dạng xám: hiếm gặp, xâm nhập đồng đều
-Dạng vàng sống: màu vàng nhạt, có những đám chắc chắn và khá to, hậu quả của sự bã
đạu hoá của cac dạng xâm nhập trên, dạng này có thể tiến triển thành nhuyễn hoá và làm
thành 1 đám mủ lỏng hoá, có màu xanh nhạt hoặc có 2 thành fần vừa đặc như sữa vừa
như bã đậu mềm

Câu 52:H/a vi thể của viêm lao
(.) viêm lao, chúng ra cũng có thể thấy những pư xuất hiện như (.) viêm nói chung
-Pư rỉ viêm hay huyết quản-huyết
-Pư nang hay pư mô
-Pư sửa chữa hay huỷ hoại
Câu 53: pư nang của
viêm lao:
Sau 2-3 tuần hạt lao là hậu quả của sự tụ tập những đại thực bào, có thể có đường kính
khoảng 1mm có màu sáng (.), =đầu đinh ghim. Hạt lao có hình nang tròn với 1 khu trung
tâm và 2 vùng chu vi. Khu trung tâm có hoại tử bã đậu, là 1 hoại tử đặc biệt (.) tổn
thương do trực khuẩn lao, các tế bào chết như đông lại, dính vào nhau, làm thành 1 đám
lổn nhổn như bã đậu, lúc đầu xanh sau vàng nhạt, toan tính bắt màu eosin. Ko có huyết
quản. có 1 hay rất nhiều tb khổng lồ (Langhans) rất to (300 micromet), tb này có rất nhiều
nhân, các nhân này sắp xếp thành hình móng ngựa, hình vành khăn hoặc sắp xếp lộn xộn.
nguyên sinh chất bắt màu đỏ (eosin) bờ k đều và ko rõ rệt. Các tb khu trung tâm có thể bị
hoại tử bã đậu
Quanh khu trung tâm là những tb dạng biểu mo sắp xếp lộn xộn hoặc thành vòng hướng
tâm. Ngoài là 1 vành đai lympho xen lẫn với ít sợi liên võng rất mỏng hoặc có ít tb xơ
Toàn bộ ctrúc trên là 1 nang lao điển hình. Khi có đầy đủ các thành fần như vậy có thể
chẩn đoán 1 viêm lao tương đối chính xác. (.) pư nang khó tìm thấy trực khuẩn lao, chỉ có
thể thấy nó (.) các tb khổng lồ hoặc bán liên
Câu 54:pư sủa chữa hay huỷ hoại của viêm lao:
Cũng như viêm nói chung, tiến triển lâu ngày sẽ đưa đến xơ hoá, (.) viêm lao vì đây là
viêm mạn tính nên xơ hoá càng rõ rệt, pư xơ thường mạnh, thường có 2 trạng thái
-Xơ hoá bao vây: tb xơ bao quanh tổn thương lao, có thể thành 1 vỏ xơ dầy, đó là sự tổn
thương túi hoá, mô bã đậu khô dần đi, có sự lắng đọng calci thành những hạt nhỏ hay
đám lớn, chắc.((.) đám tổn thương có thể còn mang trực khuẩn sống). Tổn thương này
hay xảy ra ở hạch
-Xơ hoá xâm nhập: mô xơ bao vây tổn thương mà còn xâm nhập vào (.) chất hoại tử bã
đậu (đó là sự sẹo hoá). Khi tổn thương đã lan rộng thì sự xơ hoá khó hoàn toàn, những

đợt tổn thương rỉ viêm lại xuất hiện tiếp đến fản ứng nang…dẫn đến tổn thương fủ tạng
hoặc toàn thân
Câu 55: hình thái học của hủi củ:
*Đại thể: trên da nổi lên những hột nhỏ nông, tròn, mặt nhẵn có màu hồng (to = hạt đậu
đến hạt ngô). Các hột này có thể riêng lẻ hay họp thành đám nhỏ, ko có hướng lan rộng.
hay gặp ở mặt, mông, đùi và cẳng tay. Các vùng này mất cảm jác nóng, lạnh, đau. (.) thể
củ các dây tk có thể bị sưng to (dây tk trụ, tk hông khoeo ngoài, đám rối tk cổ nông). tổn
thương tk dẫn đến rối loạn dinh dưỡng, biểu hiện là các móng teo nhỏ, mủn nát. Da cũng
teo, màu tím tái, bong vảy, rạn nứt, trung bì dày, ở bàn chân có khi bị loét thủng, vết loét
tròn, bờ dốc, nền xám chảy nc nhiều, xương để trơ rồi cụt, có bội nhiễm lở loét tăng có
mùi hôi thối. các xương đầu chi mềm dần, mất vôi, ngắn lại (gọi là hủi cùn, hủi cụt). giác
mạc có thể bị tổn thương. Khi tiến triển tốt, các hột hủi thoái triển, mềm xẹp, xơ hoá tạo
ra sẹo lõm, bề mặt teo ko đều. (.) thể này thường k có tổn thương fủ tạng
*Vi thể: tuỳ theo chỗ sinh thiết của da, có thể thấy thượng bì teo dét nhiều hay ít hoặc có
chỗ lại quá sản, sừng hoá tương đối nhiều. (.) trung bì rải rác có nhiều nang hủi, thường ở
nông và nhỏ. Các nang này nằm riêng lẻ, xung quanh là mô liên kết có nhiều dây keo hơn
là tb. Thoái hoá kính của dây leo là hiện tượng fổ biến. các nang hủi tụ tập quanh các
huyết quản, nang long, tuyến bã, tuyến mồ hôi và fá huỷ các thành fần này. Các nang hủi
gồm: ở trung tâm 1 số tb khổng lồ loại Langhans, vây quanh là tb bán liên cùng với
lympho bào làm thành 1 vành tương đối rõ.
Câu 56:Hình thái học của hủi u(hủi ác tính)
*Đại thể: các tổn thương ở da thâm nhiễm sâu, bờ k rõ, chứa nhiều trực khuẩn Hansen,
thường kèm theo 1 viêm mủ trực khuẩn hủi, (do những mụn hủi xâm nhập sâu và to, nên
các mụn này đc coi là những u hủi.
-U hủi dưới trung bì: các tổn thương này thường ko rõ vì nằm ở sâu, trừ nằm ở thuỳ tai là
trông rõ, nắn thấy lổn nhổn, cứng như hạt chì. các u hủi to bằng hạt đỗ đen, hạt dẻ, có thể
loét
-U hủi (.) trung bì: các u hủi có thể độc lập hoặc nổi lên trên những giát cũ hoặc giát mới.
các u rắn, hồng, bờ rõ, to như hạt đậu đến hạt dẻ lớn. các u họp thành những đám vòng
tròn, mặt bong vì lông rụng, thượng bì mỏng, teo đét và có khi rạn nứt

Khi gặp các tổn thương ở mặt, các u thường mọc đối xứg 2 bên cánh mũi, 2 gò má, 2 gồ
trán làm cho bộ mặt đổi dạng jống “mặt sư tử”. các u hủi còn gặp ở nhiều nơi như đầu
ngón tay, ngón chân, ở bộ fận sinh dục, hay toàn thân, mặt, thanh quản, hay các fủ tạng
gây hoại tử và loét. Các hạch đều sưng to, các biến chứng thần kinh thất thường
*Vi thể: lớp thượng bì teo đét, mỏng, có khi chỉ còn 1 hay 2 hàng tb. Các tb bán liên thâm
nhiễm thành những dải, bè hay đám lớn, ko có các hình nang. Các tb viêm chủ yếu là
đthực bào, to, ság, nhiều hốc. đặc biệt là có thể thấy những tb Virchow hay tb hủi (đó là
những đthực bào có ngsinh chất đầy hốc, các hốc nhiều và nhỏ làm cho tb có dạng bọt, có
khi chỉ có 1 hốc to làm tb có hình nhẫn). (.) hốc chứa đầy mỡ và mang nhiều trực khuẩn
hủi họp thành đám (globi). Các trực khuẩn còn thấy cả mô kẽ, đôi khi thấy cả ở (.) bmô
lát tầng. các tp mô lkết hầu như bị fá huỷ (tuyến mồ hôi, tuyến bã, bao lông…)
Câu 58: phân biệt nang lao và nang hủi
1/ Nang lao:
-trung tâm: chất hoại tử bã đậu, thuần nhất: đây là do các tbào chết đông lại, dính lại với
nhau, tạo thành những đám lổn nhổn ko có huyết quản
- sát rìa vùng trung tâm thấy các tbào khổng lồ Langhans
- xung quanh vùng trung tâm là các tbào dạng biểu mô sắp xếp lộn xộn, nhân vặn vẹo, có
hình đế giầy, đế dép, đó là các tbào bán liên , xen kẽ vào đó là các Lympho bào tạo thành
vòng xung quanh
- có các sợi võng, xơ, tbào sợi vây quanh nang lao à khi nang lao hình thành có 1 vành
xơ bao bọc
2/ Nang hủi:
- trung tâm: là 1 hay nhiều tbào khổng lồ rất to, có đến hàng trăm nhân gọi là tbào
Langhans. Các nhân này xếp thành 1 vành móng ngụă hay hình vành khăn. Các tbào ở
khu trung tâm có thể bị hoại tử bã đậu
- vây quanh vùng trung tâm là các tbào dạng biểu mô sắp xếp lộn xộn hoặc thành vòng
hướng tâm.
-Ngoài cũng là 1 vành Lympho bào xen lẫn với ít sợi liên võng rất mảnh hoặc 1 ít tbào sơ
Câu 71: Tiến triển của viêm fế nang
-Viêm thoái triển và tiêu biến: fần lớn các loại viêm fế nang dễ tiêu biến, tổn thương có

thể hồi fục hoàn toàn k để lại dấu vết. 3 yếu tố quyết định sự thoái triển và tiêu biến: bc
đa nhân, đthực bào, kháng sinh.
tổn thương cơ bản đã thoái triển và tiêu biến, hthái và cnăng của fổi sẽ trở lại bt
-Mô hoá: gặp nhiều hơn trc do tdụng kìm và diệt vk của kháng sinh
Khi bệnh kéo dài, dịch rỉ viêm, tơ huyết ko đc tiêu biến sẽ đc mô hoá. Các sợi tơ huyết sẽ
biến thành trụ keo, mô lkết vách fế nag fát triển chui vào lòng fế nang cùng với sự xâm
nhập ít tb viêm mạn tính. Sau đó huyết quản đc hình thành tạo nên mô hạt. h/ảnh trên còn
mang tên viêm fế nag sùi. fổi trở nên đặc, chắc, màu hồng và dai
-Xơ hoá: ít gặp. thường xơ hoá hay đi kèm dị sản bm fủ của fế nang trong 1 số trường
hợp đbiệt (thở oxy kéo dài, hít 1 số bụi gây bệnh)
-Đục khoét nhu mô fổi: trong 1 số trường hợp viêm hoại tử do tụ cầu Coli, nấm, amip,
lao…mô fổi bị hoại tử đào thải ra ngoài theo đường fế quản để lại các ổ rỗng tạo áp xe và
hang
Câu 59: hình ảnh đại thể của thấp tim cấp ở tim
*Cơ tim: tim to ra và nặng tới 1,5 lần, hoặc hơn nữa so với tim bình thường cùng tuổi. cơ
tim mềm, trương lực jảm, khi để quả tim ra ngoài thấy bè ra, diện cắt cơ tim thấy nhạt
màu, rải rác có những chấm vàg hoặc trắng xám. Đó là ổ hoại tử dạng tơ huyết, có những
chấm nhỏ do xuất huyết, chảy máu. Thành cơ tim dày, buồng tim jãn,…
*Nội tâm mạc: tổn thương thấp tim cấp biểu hiện ở nội tâm mạc thường rất kín đáo. tổn
thương chủ yếu ở các van tim, xếp theo thứ tự từ hay gặp đến ít gặp là: van 2 lá, ĐM chủ,
van 3 lá và rất hãn hữu có ở van ĐM fổi. biểu hiện của tổn thương thấp tim cấp trên van
tim là: mặt van fía tiếp xúc với dòng máu ta thấy nổi những hạt sùi nhỏ jống như hạt nấm
nhỏ, màu hồng, fù nề, khó nhìn = mắt thường, dễ quan sát qua kính lúp. những hạt sùi
này có đkính 1-2mm, chúng xếp thẳng hàng đều đặn trên mặt van tim, cách bờ tự do của
van tim 0,5-1cm, những hạt sùi sẽ biến đổi theo thời jan: Khi mới bị có màu hồng, fù nề,
bề mặt thô ráp, dễ bong lật sau đó dần dần trở lên màu trắng (.), trắng đục và màu nâu
xám, mặt nhẵn, khó bong lật khi cạo = lưỡi dao sắc -> do bị xơ hoá. Van tim bị fù nề nhẹ
trở lên hơi dày.
*Ngoại tâm mạc: thường có 2 thể
-Viêm khô: bề mặt lá thành và lá tạng fủ 1 lớp dạng tơ huyết, làm cho bề mặt của ngoại

tâm mạc k nhẵn bóg, (.) bao tim có ít dịch hoặc ko có dịch, làm cho mỗi nhịp đập của tim
thấy có tiếng cọ màng tim
-Viêm nước: bao tim chứa đầy dịch rỉ viêm, số lượng 100-200ml màu hồng hoặc đục, tp
có nhiều tơ huyết, hồng cầu và Albumin. bề mặt của ngoại tâm mạc trở nên sần sùi thô
ráp, chất hoại tử fủ lấp rãnh nhĩ thất và liên thất. do vậy nghe thấy tiếng tim mờ (tiếng tim
xa xăm) -> khó nghe. Viêm tim nước có thể trở về viêm khô
Câu 60:H/a vi thể của thấp tim cấp ở tim:
*Tổn thương đặc hiệu: là sự hình thành hạt Aschoff
-Khởi fát: hạt Aschoff bao gồm: 1 ổ hoại tử dạng tơ huyết nhỏ, nằm rải rác, thường cạnh
các mạch máu (.) mô lkết đệm, vây xung quanh gồm nhiều tb viêm, Lymphoxit chiếm ưu
thế, 1 số mô bào lớn, có ngsinh chất rộng và kiềm tính gọi là tb Anitschkow, có 1 số bc đa
nhân trug tính và toan tính, 1 số tương bào
-Khi thoái triển: bạch cầi đơn nhân chiếm ưu thế
-Xơ hoá hạt Aschoff đến sau 6tháng-1 năm kể từ khi bị sốt thấp. tb viêm ít dần, tăng sinh
thành fần sợi tạo keo, hình thành 1 sẹo hình tròn hay bầu dục (điển hình), đôi khi khó
xđịnh (ko điển hình)
vị trí hạt Aschoff có thể thấy ở nhiều nơi như: dưới nội tâm mạc, (.) cơ tin, ngoại tâm
mạc,…
*Có xâm nhập viêm: (.) mô lk đệm: ngoài những tổn thương đặc hiệu còn có thấy biểu
hiện của viêm cấp: htượng xung huyết và fù nề, các mao mạch- huyết quản jãn rộng,
chứa đầy hồng cầu, mô kẽ trở nên rộng và sáng do fù nề. có sự xâm nhập các tb viêm
gồm: Lymphoxit, mô bào, bc đa nhân trung tính, toan tính, tương bào và 1 số đám hoại tử
dạng tơ huyết nhỏ và fân tán
*Cơ tim: có thể thấy 1 số sợi cơ tim bị trương to do ngấm fù, 1 số teo nhỏ và 1 số có hình
ảnh nhân động
*Nội tâm mạc: thấy 1 số các vết loét nhỏ, nhất là ở trên các hạt sùi trên van tim, khi đó dễ
thấy có sự lắng đọng tơ huyết + hồng cầu và chất hoại tử. có thể có 1 số huyết khối nhưng
rất kín đáo, fần lớn các vết loét ở nội tâm mạc (.) thấp tim cấp sẽ fục hồi nhanh chóng
*Ngoại tâm mạc: tổn thương tương tự các nơi khác, có viêm hoại tử dạng tơ huyết, hình
thành hạt Aschoff, xâm nhập viêm

Câu 61: h/a đại thể của thấp tim mạn tính:
Tổn thương cơ bản của thấp tim mạn là viêm van tim mạn tính, hậu quả của thấp tim cấp
là xơ hoá các van tim, làm cho các van tim dày cứng, dính mép van, cuộn mép van, làm
cho các van tim biến dạng k đảm bảo chức năng đóng mở van tim gây ra hẹp van tim, hở
van tim, và cuối cùng gây fì đại tim, suy tim
1,Khối lượng: tim thường rất to, có thể tới 300-500gam, thường ví như tim bò, thành cơ
tim bị dày lên đáng kể, các buồng tim jãn rộng, cơ tim nhạt màu
2,Phẫu tích các van tim: có các đđiểm sau:
-Van tim bị xơ dày, cứng tuỳ theo mức độ của từng trường hợp => thường rất dày, bề mặt
van tim mấp mô, ko fẳng do xơ hoá, nhưng nội mô vẫn nhẵn bong, màu trắng nhạt
-Nếu có thấp tim cấp / thấp tim mạn => trên van tim có thể thấy tổn thương sùi / van tim
xơ dày
-Mép van tim dày – dính với nhau, làm cho van tim k mở hết, gây chứng hẹp van tim, và
khi đóng ko kín gây chứng hở van tim
-Dây chằng van tim (van nhĩ-thất) trở nên to, co ngắn, màu trắng nhạt, mất chất mềm
mại. các cầu cơ, cột cơ to và fì đại làm cho hđộng đóng mở van tim khó khăn
3,Các hình thái tổn thương ở các van tim
-Hẹp van 2 lá: khi lỗ van ko cho lọt qua 2 ngón tay có trường hợp hẹp khít, chỉ cho lọt
chiếc bút chì
-Hẹp và hở van 2 lá: đây là dị tật hay gặp nhất, các mép van tim dính với nhau, cánh van
tim dày, làm cho van tim jống cái fễu, đóng ko kín gây hở, mở ko hết. Khi van tim đóng
ko kín (hở van tim) mỗi thì tâm thu có dòng máu té ngc trở lại, tác động vào thành nhĩ
trái, lâu ngày tạo thành dải xơ trắng, gọi là tổn thương té
-Hở van 2 lá: ít gặp ở thấp tim mạn, nhưng hay gặp ở thấp tim cấp
-Tổn thương trên các van tim khác: van ĐM chủ, van 3 lá, hay van ĐM fổi có thể có các
h/a tương tự
Câu 62: h/a đại thể của của viêm nội tâm mạc do vk ở tim
Tổn thương hay gặp là tổn thương van tim 2 lá, van ĐM chủ, riêng lẻ hoặc fối hợp nhau,
ít gặp ở các van tim khác, có thể gây tổn thương ở các nội tâm mạc ở các buồng tim, hoặc
nội mạc của các ĐM lớn

*Thể viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ fát ( thường gặp ở thấp tim mạn):
-Có h/a của thấp tim mạn
-Trên mặt van tim fía tiếp xúc với dòng máu, có những nụ thịt sùi. Khi mới bị thì nụ sùi
nhỏ, lấm tấm = hạt tấm, hạt kê, gần jống hạt thấp tim cấp, màu trắng (.)
-Nhưng những hạt thịt sùi tụ tập thành đám, bề mặt ko nhẵn bong, khe rãnh có các nụ thịt
sùi, có sự lắng đọng tơ huyết, vk có thể gây ra các ổ loét nhỏ
-Lâu ngày hạt thịt sùi to dần, đkính có thể lên tới 2-3cm (= quả dâu), có cuống hoặc k có
cuống. có chỗ loét nhiều, loét ít. bề mặt bao fủ 1 lớp tơ huyết, chất hoại tử mủn nát màu
vàng xám, hoặc đỏ do chảy máu. Càng lâu mô sùi càng rắn chắc
-Vị trí thịt sùi có thể lan rộng đến thành nhĩ trái, ăn sâu xuống cơ tim, tạo nên vết loét
hoại tử fức tạp, gây nhiễm khuẩn lan rộng, gây thủng van tim, đứt dây chằng, fồng tim,
fồng mạch,…
*Thể viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên fát
-Van tim mềm mại, ko có tổn thương cũ
-Hạt thịt sùi thường nhỏ hơn, ít đều đặn hơn thể thứ fát
-Hoại tử mạnh hơn, và gây các biến chứng nguy hiểm hơn, tiến triển nhanh hơn
-Sự lan rộng của tổn thương nhanh hơn so với thể thứ fát
Câu 63: mô học của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở tim:
a,Tổn thương loét ở nội tâm mạc
-Nội mô bị mất do hoại tử
-Ổ hoại tử lõm xuống, từ nông tới sâu gồm có:
+1 lớp tơ huyết, hồng cầu và tổ chức hoại tử
+1 lớp Albumin vô hình lẫn vk
+Lớp pư mô có dịch fù, tb viêm gồm: mô bào, đthực bào, bc đa nhân, Lymphoxit, rất ít
các huyết quản tân tạo
-Lớp sâu: tổn thương thấp cũ ( thể thứ fát)
b,Tổn thương sùi: do quá sản mô lkết đệm ở fía dưới, đẩy lồi nội mô lên, tạo thành hạt
sùi, gồm 1 số tb lkết non, nguyên sinh chất rộng và sáng, xen lẫn 1 số tb viêm gồm mô
bào, đthực bào, bc đa nhân, Lymphoxit, rất ít các huyết quản tân tạo
-Khối sùi có thể mọc trên van tim, ở chân van tim, nhưng có thể mọc từ vách tâm nhĩ trái,

sùi có cuống nhỏ hoặc có chân rộng.
-Ranh jới jữa mô lkết đệm của khối sùi và mô lkết đệm fía dưới khó fân biệt. thông
thường sùi và loét kết hợp vớí nhau
Câu 66: phân độ tổn thương của xơ vữa ĐM
-Độ 0: xơ mỡ gđoạn đầu, có sự lắng đọng chất dạng mỡ (thành những hạt) ở lớp áo (.)
ĐM, chưa nổi rõ lên bề mặt nội mô (chưa nhìn thấy trên đại thể), chỉ có nhuộm đặc biệt
mới nhìn thấy trên vi thể
-Độ I: xơ mỡ hình thành những chấm nhỏ, những vạch mảng nổi rõ trên nội mô, có thể
tập trung thành mảng nhỏ
-Độ II: xơ mỡ tập trung thành mảng, nổi cao trên nội mô, màu trắng đục hay trắng xám
do pư quá sản mô xơ
-Độ III: gồm các tổn thương fức tạp: có loét, chảy máu, hoại tử, nhiễm canxi ở trung tâm
và có thể có huyết khối
-Độ IV: thành ĐM nhiễm canxi, xương hoá nên trở lên rất cứng rắn
Câu 65: h/a đại thể của xơ vữa ĐM:
Ở mức độ nhẹ thì k thấy có biến đổi j đặc biệt nhưng nếu bị nặng (ĐM chủ, ĐM nền não)
thì nhìn từ ngoài thấy h/a khác thường: chỗ rộng, chỗ hẹp, như dài ra, ngoằn ngoèo, sờ
thấy cứng rắn k đều, màu vàng xám
-khi mở ĐM bị xơ mỡ ra ta thấy: trên nội mạc ĐM nổi lên những mảnh xơ mỡ có hình
thái, kích thước và mật độ tập trung khác nhau:
+Có thể chỉ là những chấm, những hạt nhỏ = đầu đinh ghim
+Những vết dài và mảnh
+Những mảnh nhỏ hoặc to, hình thái khác nhau. Các tổn thương trên có thể đứng rải rác
hoặc tập trung gần sát nhau, có màu trắng xám đến vàng đục hoặc sần đen nếu có chảy
máu
+Các mảnh xơ mỡ tập trung sát nhau, nổi cao, cứng rắn do nhiễm canxi và có thể ví
chúng như hình dãy núi
+Trên các mảng xơ mỡ lớn có thể có loét làm mất t/c nhẵn nhụi của nội mô, vết loét bờ k
đều dễ tạo đk hình thành huyết khối, lắng đọng canxi, làm mất t/c trung jan của ĐM, dẫn
đến xơ cứng, rắn và vôi hoá thành ĐM hoặc gây fồng jãn mạch.

-Khi cắt qua mảng xơ mỡ thấy:
+Bao fủ fía trên mảng xơ mỡ là 1 mảng mỏng do nội mô và mô lkết đệm bị xơ hoá hoặc
kính hoá (thoái hoá kính)
+Fía dưới là 1 lớp chất xốp màu vàng nhạt, khi khô thì jống như chất bột, khi hút nc trở
nên mềm nhào jống như chất vữa, chất hồ, chất mỡ và bản chất của nó là chất
Cholesteron.

Đề cương giải phẫu bệnh

Tài liệu liên quan

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về