Rối loạn nước (Phần 2) potx

98 %
Sự thay đổi rất ít Kali trong
máu phản ánh sự thay đổi
rất lớn dự trữ Kali của cơ
thể.
Kali máu bình thường: 3.5 –
5.5 mEq/L
∑ Kali toàn cơ thể
= 50 mEq/kg (~ 3500 mEq)
∑ Kali ngoài TB
~ 2 % (~ 70 mEq)
 Mối liên quan giữa Kali máu và dự trữ Kali của toàn
cơ thể:
Gồm 2 nhóm nguyên nhân chính: chuyển Kali vào trong
TB và mất Kali:
 Chuyển Kali vào trong TB:
 Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng các thuốc dãn PQ)
 Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa)
 Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali
máu có thể do tăng Kali máu do các TB chết hàng loạt)
 Insulin
 Mất Kali: Xét nghiệm Kali và Chlor trong NT giúp xác
định nguyên nhân.
 Lợi tiểu
 Dẫn lưu dạ dày
 Mất Mg
 Kiềm hóa máu
 Tiêu chảy.
Hạ Kali máu
Chuyển
kali vào

trong TB
Kali nước tiểu
< 30 mEq/L> 30 mEq/L
Dẫn lưu sond dạ dày
Kiềm hóa máu
Tiêu chảy
Chloride nước tiểu
< 15 mEq/L > 25 mEq/L
Lợi tiểu
Mất Mg
 Biểu hiện LS: thường không có TC, yếu cơ (khi kali <
2.5 mEq/L).
 ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo ngược, QT
kéo dài.
 Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ khi
kết hợp với những điều kiện khác: thiếu Mg, ngộ độc
digitalis, TMCT.
[K] / máu
(mEq/L)
Lượng Kali thiếu hụt (*)
mEq % ∑
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
175
350
470
700

875
5
10
15
20
25
 Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những NN gây
chuyển kali vào trong TB.
 Khi Kali giảm đi 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ của cơ thể giảm
10%
(*) thiếu hụt kali được ước tính đối với người lớn 70 kg (∑kali = 3500 mEq)
 Dd thường là Kalichloride 10%, 10ml (13 mEq) là dd
rất ưu trương, do đó cần pha loãng và truyền bằng
TM lớn CVP (tuy nhiên nếu truyền với tốc độ lớn thì
dùng đường TM ngoại biên).
 Tốc độ truyền 20 – 40 mEq/giờ.
 Nếu hạ kali máu không đáp ứng với điều trị, xem xét
hạ Mg kèm theo.
 Khác với hạ kali máu thường được dung nạp tốt, tăng kali
máu có thể gây tử vong.
 Tăng kali máu giả:
 Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM (20%)
 Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buột ga rô chi
 Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC nặng (BC >
50.000/mm
3
, TC > 100.000/mm
3
) trong ống nghiệm
 thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu.

Tăng Kali máu
Loại trừ
tăngKali
máu giả
Kali nước tiểu
< 30 mEq/L> 30 mEq/L
Suy thận
Dịch chuyển kali
từ trong TB
Toan hóa máu
Suy thượng thận
Gỉam bài tiết kali
qua thận
Truyền
máu
Thuốc làm tăng
dịch chuyển kali
(ức chế β2, digitalis)
Ly giải cơ
Vận động quá mức
ở BN suy thận
Thuốc làm giảm
bài tiết kali qua thận
(bảng)
1 ĐV MTP (250 ml)
làm tăng 0.25
mEq K
+
/ ngày.
Các thuốc gây tăng kali máu

Ức chế men chuyển
Ức chế β
Cyclosporine
Digitalis
Lợi tiểu giữ kali
Heparin
NSAIDs
Pentamidine
Potassium penicillin
Tacrolimus
TMP-SMX
Succinylcholine
CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU
 Ít có TCLS
 ECG:
 Tăng kali máu gây chậm dẫn truyền, thường xuất hiện
khi [K
+
] ≥ 6 mEq/L, luôn luôn bất thường khi [K
+
] ≥ 8
mEq/L.
 Biểu hiện sớm là sự thay đổi sóng T (cao, nhọn), kế đến
giảm biên độ sóng P, PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng,
cuối cùng là rung thất và vô tâm thu.
[K
+
] mEq/L
 Dựa vào [K
+

]/máu và biểu hiện trên ECG. Dựa vào 3
cơ chế:
 Membrane antagonism: Calcium
 Transcellular shift: Insulin – Dextrose, NaHCO3 (44 –
88 mEq)
 Enhanced clearance: trao đổi Resin, lợi tiểu quai (ít có
hiệu quả trong suy thận), lọc máu (ngắt quãng hoặc
liên tục)
Lâm sàng Điều trị Ghi chú
Thay đổi ECG
hoặc K > 7 mEq/L
Ca Gluconate 10% 10ml IV~3ph, ±
lặp lại sau 5 ph
Đáp ứng kéo dài ~30ph
Không dùng NaHCO3 sau
dùng Calcium
Thay đổi ECG
và suy tuần hoàn
Ca chloride (10%) 10ml
IV 3ph
CaCl2 có thành phần Ca
gấp 3 lần Ca Gluconate
(tăng co bóp cơ tim, duy
trì trương lực MMNB)
Block AV kháng
trị với Calcium
1. 10U Insulin regular/500ml
dextrose 20%, TTM/1 giờ
2. PM tạm thời qua lòng mạch
Theo dõi sao cho giảm

kali máu 1 mEq/ 1 - 2 giờ
Ngộ độc Digitalis
1. Mg sulfate 2g IV bolus
2. KT kháng Digitalis
nếu cần thiết
Không dùng Ca khi tăng
kali máu trong ngộ độc
digitalis
Sau điều trị cấp
hoặc không có
thay đổi trên ECG
Keyexalate: 30g/ 50ml sorbitol
20%, PO hoặc 50g/200ml sorbitol
20%, bơm HM
Đường uống ưa chuộng
hơn đường HM