CAN THIỆP CẤP CỨU TẮC THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÁI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP DO TẮC THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÁI pdf

CAN THIỆP CẤP CỨU TẮC THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
TRÁI: NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP DO TẮC
THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÁI
Võ Thành Nhân, Hoàng Văn Sỹ , Trần Anh Chương, Trần Nguyễn Phương
Hải, Vũ Ngọc Huy, Trần Thái Hòa, Trần Vă n Dũng
Tóm tắt
Mục tiêu nghiên cứu. Chúng tôi báo cáo một trường hợp nhồi máu cơ tim
cấp (MNCT) do tắc thân chung động mạch vành trái (LM: Left Main) và phân tích
tính an toàn, lợi ích và tính khả thi trong điều kiện sẵn có của chúng tôi trong can
thiệp cấp cứu thân chung nhánh trái chưa được bảo vệ (unprotected left main
priwary PCI).
Phương pháp nghiên cứu. Mô tả trường hợp lâm sàng.
Bệnh án. Một bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp giờ thứ 6 có biến
chứng choáng tim và phù phổi cấp. Chụp mạch vành cấp cứu cho thấy bệnh nhân
bị tắc hoàn toàn thân chung động mạch vành trái. Chúng tôi đã can thiệp thành
công sang thương tắc bằng bóng và stent kiểm tra. Sáu tháng sau thủ thuật, chức
năng thất trái cải thiện trên siêu âm tim, tình trạng suy tim ổn định và bệnh nhân
không có triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim trên lâm sàng. Chụp mạch vành
kiểm tra sau 6 tháng cho thấy mạch vành thông tốt, không tái hẹp trong stent đã
đặt ở thân chung động mạch vành trái.
Kết luận. Can thiệp cấp cứu tắc thân chung động mạch vành trái có thể
được thực hiện trong một số tình huống nặng khi cơ sở có đầy đủ phương tiện hồi
sức, đội ngũ can thiệp có tay nghề, nhất là khi phẫu thuật bắc cầu cấp cứu chưa
được triển khai một cách nhanh chóng và thường qui.
Đặt vấn đề
Nhồi máu cơ tim cấp do tắc thân chung động mạch vành trái là một bệnh lý
rất nguy hiểm. Tiên lượng bệnh rất xấu trừ khi tuần hoàn bàng hệ mạch vành phát
triển tốt và can thiệp tái tưới máu được thực hiện sớm. Do một khối lượng lớn cơ
thất trái không được tưới máu nên biến chứng suy bơm và rối loạn nhịp tim
thường trầm trọng, kháng với điều trị và thường dẫn tới tử vong [12,14,18].
Điều trị bệnh thân chung động mạch vành trái cho tới nay, theo các khuyến

cáo, chủ yếu vẫn là phẫu thuật bắc cầu mạch vành. Với sự xuất hiện của stent phủ
thuốc, ngày càng có nhiều thử nghiệm về can thiệp đặt stent trong trường hợp hẹp
thân chung động mạch vành trái. Tuy nhiên việc tái tưới máu cấp cứu trong trường
hợp tắc thân chung động mạch vành trái cấp còn nhiều bàn cãi giữa phương pháp
phẫu thuật bắc cầu và can thiệp đặt stent mạch vành và cũng chưa có nhiều nghiên
cứu về vấn đề này.
Chúng tôi mô tả một trường hợp nhồi máu cơ tim cấp nặng do tắc thân
chung động mạch vành trái cấp. Bệnh nhân đã được chụp và can thiệp cấp cứu
mạch vành thành công.
Ca lâm sàng
Bệnh nhân nữ, 38 tuổi, nhập viện vì đau ngực trái. Hai tháng trước bệnh
nhân biết mình bị tăng huyết áp và thỉnh thoảng có đau ngực trái vài giây. Bệnh
nhân không khám và điều trị gì. Lần này bệnh nhân nhập trung tâm y tế một huyện
ngoại thành sau khi đau ngực trái khỏang 1 giờ, đau kéo dài trên 30 phút kèm theo
khó thở, tê hai tay, vã mồ hôi, nôn ói và ngất. Khi vào viện, bệnh nhân tiếp xúc
chậm, tay chân lạnh, mạch ngoai biên khó bắt, huyết áp không đo được. Điện tâm
đồ cho thấy đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo aVL, DI và chênh xuống ở các
chuyển đạo DII, DIII, aVF và từ V1 tới V4 (Hình 1). Men tim lúc nhập viện chưa
tăng, sau đó tăng cao với CK-MB 165 U/L vá troponin I 2.75 ng/L. Bệnh nhân
được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trước rộng bên cao, Killip IV và được xử trí
hồi sức ban đầu với Dopamin TTM 6 µg/kg/ph, Lovenox 40 mg TDD, Plavix 300
mg uống và Aspirin 160 mg uống. Sau đó được chuyển lên bệnh viện Chợ Rẫy.


Hình 1. ECG lúc nhập viện (hình trên) và sau can thiệp mạch vành (hình
dưới)
Bệnh nhân nhập khoa cấp cứu 7 giờ sau khi khởi phát đau ngực trong tình
trạng vẫn còn khó thở, nhịp tim nhanh 100 l/ph, HA 120/70 mmHg dưới Dopamin,
phổi ran ẩm 2 bên. X-quang phổi cho thấy hình ảnh phù phổi (Hình 2). Bệnh nhân
được chuyển ngay tới phòng thông tim và được chụp mạch vành cho thấy tắc hoàn

toàn LM đoạn gần và can thiệp mạch vành cấp cứu thành công bằng đặt một stent
thường 3.5x25mm vào LM và một stent thường 3.0x28mm vào LADI (Hình 3).
Sau đó tiếp tục điều trị nội khoa, bệnh nhân ổn định và xuất viện sau 9 ngày điều
trị.

Hình 2. Q-quang lúc nhập viện và sau 8 tháng.
Theo dõi 8 tháng sau, bệnh nhân không đau ngực tái phát, không triệu
chứng suy tim trên lâm sàng. Siêu âm tim cho thấy co bóp cơ tim cải thiện, phân
suất tống máu từ 20% lên 46% sau 8 tháng. Chụp mạch vành cản quang mạch
vành thông tốt, không tái hẹp trong stent đặt ở thân chung động mạch vành trái.


A B


C D
Hình 3. Tắc LM (A) ngay sau can thiệp đặt stent (B) và kiểm tra sau 8
tháng (C, D)
Bàn luận
Tắc LM cấp tương đối hiếm gặp, chiếm 0.03% tới 0.04% các trường hợp
chụp mạch vành chọn lọc. Bệnh cảnh tắc LM cấp tính chiếm 0.37% tới 2.96% các
trường hợp nhồi máu cơ tim cấp. Tỉ lệ này có thể thấp hơn thực tế do bệnh nhân
tắc LM cấp thường tử vong trước khi được chụp mạch vành cảng quang [2,21] .
Bệnh cảnh lâm sàng của tắc cấp LM thường rất nặng nề do một khối lượng
cơ tim thất trái lớn bị ảnh hưởng [1,17]. Thường người bệnh rơi vào choáng tim,
phù phổi cấp hay loạn nhịp nguy hiểm đưa tới đột tử. Bệnh nhân này vừa có
choáng tim vừa có phù phổi cấp. Trong nghiên cứu của Yip và cs [21] cho thấy
phù phổi cấp chiếm 94.4%, choáng tim 77.8% và đột tử chiếm 33.3% trường hợp
tắc LM cấp. Bệnh cảnh choáng tim thường nổi bật trong một số nghiên cứu khác
như choáng tim chiếm 74% trong nghiên cứu của Sakai và cs [13] và chiếm 82%

trong tổng kết của Tang và cs [18] .
Biểu hiện ECG của tắc LM cấp trong trường hợp này cũng có những điểm
đặc trưng với ST chênh xuống ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF và từ V1 tới V4 và
ST chênh lên ở aVR và aVL. Theo Kurisu và cs
[6]
, mẫu ECG đặc trưng của tắc
thân chung động mạch vành trái (LM) bao gồm ST chênh xuống ở chuyển đạo
DII, DIII và aVF có độ nhậy cao nhất 88%, còn ST chênh lên ở cả aVR và aVL có
độ chuyên cao nhất 98%, hay ST chênh lên ở aVR ít hơn chênh lên ở V1 và kèm
theo blốc nhánh phải và blốc phân nhánh trái trước. Còn theo Yamaji và cs [20] ,
ST chênh lên ở aVR lớn hơn hay bằng ST chênh lên ở V1 giúp phân biệt tắc LM
với tắc LAD với độ nhậy 81%, độ chuyên 80% và độ chính xác 81%. Trong khi
Mahajan và cs [7] , tổng kết ECG từ một số lớn bệnh nhân bị bệnh hội chứng
mạch vành cấp do bệnh LM cho thấy sự chênh ST ở V6-V1 ≥ 0 và chênh STV6/
chênh ST V1 ≥ 1 là dấu hiệu nhạy cảm.
Tỉ lệ tử vong do NMCT cấp có biến chứng phù phổi cấp hay choáng tim
còn cao, ngay cả khi được điều trị tái tưới máu. Trong nghiên cứu theo theo sổ bộ
(Benchmark Counterpulsation Outcomes Registry)
[16]
trên 25136 bệnh nhân
NMCT cấp nặng cần phải đặt bóng dội ngược động mạch chủ ghi nhận tỉ lệ tử
vong nếu điều trị nội khoa bảo tồn, phẫu thuật bắc cầu và can thiệp mạch vành lần
lượt là 32.5%, 19.2% và 18.8%. Trong nghiên cứu SHOCK [3] , tỉ lệ tử vong 30
ngày trong trường hợp điều trị nội khoa là 56.0% và trong trường hợp được can
thiệp mạch vành là 46.7%. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong sau 6 tháng và sau 1 năm ở
nhóm được can thiệp mạch vành thấp hơn đáng kể so với nhóm điều trị nội khoa
lần lượt là (50.3% so với 63.1% và 54.3% so với 66.4%). NMCT cấp do tắc LM
có tỉ lệ tử vong cao hơn, nhất là khi có choáng tim. Tử vong trong bệnh viện sau
can thiệp mạch vành cấp cứu chiếm 71.4% trong trường hợp tắc LM có choáng
tim và 10.0% trong trường hợp không có choáng tim (p=0.0064). Nếu can thiệp

mạch vành cấp cứu thất bại thì 100% trường hợp tử vong trong bệnh viện trong
khi chỉ có 41.4% trường hợp tử vong nếu can thiệp thành công (p=0.0020) trong
nghiên cứu của Sakai và cs
[13]
trên 38 trường hợp NMCT cấp do tắc LM. Tình
trạng choáng tim, tái tưới máu thất bại và hiện tương “no-reflow” (không dòng
chảy trở lại) được xem là các yếu tố tiên lượng tử vong của tắc LM [1,10] .
Điều trị tắc cấp LM bao gồm điều trị thuốc tiêu huyết khối, can thiệp mạch
vành cấp cứu và phẫu thuật bắc cầu mạch vành cấp cứu. Phân tích gộp từ 23
nghiên cứu [5] trên 7739 bệnh nhân NMCT cấp cho thấy các biến cố tim mạch
cũng như tử vong ngắn hạn và dài hạn trong nhóm NMCT cấp được can thiệp
mạch vành thấp hơn trong nhóm NMCT cấp được điều trị thuốc tiêu huyết khối.
Nếu tái tưới máu càng trễ thì tỉ lệ tử vong càng cao [19] , 15.3% nếu dùng thuốc
tiêu sợi huyết và 6% nếu can thiệp mạch vành cấp cứu sau 3 giờ khởi phát triệu
chứng. Chúng tôi nhận bệnh nhân sau 6 giờ NMCT cấp, do vậy việc sử dụng thuốc
tiêu huyết khối không còn được ưu tiên nữa.
Theo khuyến cáo của Hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC)và của Hội tim
mạch Hoa Kỳ (ACC và AHA), phẫu thuật bắc cầu mạch vành vẫn được ưu tiên
chọn lựa trong trường trường hợp bệnh LM ổn định [4,8] . Tuy nhiên với sự ra đời
của các thế hệ stent phủ thuốc, ngày càng có nhiều nghiên cứu về can thiệp LM
(còn gọi là can thiệp LM “ không bảo vệ”[Non Protected LM PCI] để phân biệt
với trường hợp can thiệp LM “ đã được bảo vệ” [Protected LM PCI] tức là can
thiệp LM ở bệnh nhân đã dược mổ bắt cầu nối trước đó vào động mạch liên thất
trước ).
Phẫu thuật bắc cầu mạch vành cấp cứu không phải lúc nào cũng khả thi,
ngay cả khi phòng mổ và đội ngũ phẫu thuật viên có sẵn vì việc chuẩn bị cho phẫu
thuật mất thời gian dài hơn trong khi tình trang huyết động học của bệnh nhân
không cho phép chậm trễ trong điều trị . Trái lại can thiệp mạch vành không cần
thời gian chuẩn bị nhiều, một khi bệnh nhân tới phòng thông tim thì thủ thuật có
thể thực hiện nhanh chóng trong vòng vài phút. Can thiệp cấp cứu nhanh chóng

phục hồi hình trạng huyết động học và do vậy có thể cải thiện tỉ lệ tử vong.
Trong nghiên cứu sổ bộ MAIN-COMPARE [4] so sánh giữa can thiệp
mạch vành và phẫu thuật LM và giữa thời kỳ dùng stent không phủ thuốc và thời
kỳ dùng stent phủ thuốc trong tổng số 2240 bệnh nhân bệnh LM được điều trị tái
tưới máu. 51% bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu và 49% được can thiệp đặt
stent mạch vành, tỉ lệ tử vong sau 3 năm theo dõi trong nhóm can thiệp là 6.1% so
với 8.3% trong nhóm phẫu thuật mạch vành và giữa thời kỳ stent thường so với
stent phủ thuốc lần lượt là 6.6% và 5.9%. Tuy nhiên can thiệp mạch vành cấp cứu
trong trượng hợp tắc LM là một thách thức của các nhà tim mạch học can thiệp vì
đối tượng bệnh nhân này là nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao nhất do sự không ổn
định về huyết động cho dù bệnh nhân có hay không choáng tim đi kèm.
Một số báo cáo cho thấy kết quả xấu như báo cáo của Sperker và cs
[14]
cho
thấy 11 trong số 18 trường hợp can thiệp cấp cứu LM tử vong do biến chứng thủ
thuật hay trong quá trình theo dõi trong bệnh viện. Quigley và cs [12] báo cáo tử
vong trong 34 trường hợp NMCT và tổn thương LM cho thấy 100% trường hợp
điều trị nội khoa và can thiệp mạch vành đều tử vong, trong khi 89% trường hợp
phẫu thuật tử vong.
Ngày càng có nhiều nghiên cứu về can thiệp cấp cứu trong trường hợp tắc
cấp LM với số lượng lơn hơn. Sakai và cs [13] báo cáo 38 trường hợp tắc LM cấp
trong tổng số 1736 trường hợp NMCT cấp cho thấy can thiệp cấp cứu thành công
trong 29 (76.3%) trường hợp và tỉ lệ tử vong chỉ là 41.4% nếu can thiệp thành
công. Còn trong nghiên cứu sổ bộ ULTIMA [9] với 40 trường hợp can thiệp cấp
cứu LM với NMCT cấp cho thấy tỉ lệ tử vong là 55% và 18% cần phải phẫu thuật
bắc cầu. Neri và cs [11] báo cáo 22 trường hợp cho thấy can thiệp thành công
trong 91% trường hợp và tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 50% do choáng không
hồi phục, tỉ lệ sống còn sau 6 tháng là 41%.
Kết luận
NMCT cấp do tắc LM là một bệnh cảnh nặng, tỉ lệ tử vong rất cao. Điều trị

tái tưới máu mạch vành sớm có thể cứu sống bệnh nhân. Can thiệp mạch vành cấp
cứu là phương pháp có thể được đặt ra trong tình huống này, nhất là trong điều
kiện phẫu thuật cấp cứu chưa sẵn sàng.
Tài liệu tham khảo
1. Brueren BRG, Ernst JMPG, Suttorp MJ et al. Emergency
percutaneous coronary interventions for unprotected left main stenoses:
immediate and long term follow up. Heart 2004;90;1067-1068.
2. Chen Y, Ng Jao YTF, Fang CC et al. Recognition of left main
occlusion in acute coronary syndrome. Acta Cardiol Sin 2004;20:139-146.
3. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early
revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock. SHOCK investigators. Should we emergently revascularize
occluded coronaries for cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;341:625-
534.
4. Jones RH. Percutaneous intervention vs. coronary artery
bypass grafting in left main coronary disease. N Engl J Med 2008;357:
1851-1853.
5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL et al. Primary angioplasty
vesus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20.
6. Kurisu s, Inoue ui, Kawagoe T et al. Electrocardiographic
features in patients with acute myocardial infarction associated with left
main coronary artery occlusion. Heart 2004;90:1059-1060.
7. Mahajan N, Hollander G, Thekkoott D et al. Prediction of left
main coronary artery obstruction by 12 lead electrocardiography: ST
segment deviation in lead V6 greater than or equal to ST segment deviation
in lead V1. ann Noninv Electrocardiol 2006;11:102-112.
8. Malvindi PG, Dunning J, Vitale N. For which patients with
left main stem disease is percutaneous intervention rather than coronary
artery bypass grafting the better option?. Interact CardioVasc Thorac Surg

2008;7:306-314.
9. Marso SP, Steg G, Plokker T, et al. Catheter-based
reperfusion of unprotected left main stenosis during an acute myocardial
infarction: the ULTIMA experience. Am J Cardiol 1999;83:1513-1517.
10. McArdle H, Bhandari M, Kovac J. Emegency coronary
stenting of unprotected critical left main coronary artery stenosis in acute
myocardial infarction and cardiogenic shock. Heart 2003;89:e24.
11. Neri R, Migliorini A, Moschi G, et al. Percutaneous
reperfusion of left main coronary disease complicated by acute myocardial
infarction. Catheterization and Cardiovascular Interventions 2002;56:31-34.
12. Quigley RL, Milano CA, Smith LR, et al. Prognosis and
management of anterolateral myocardial infarction in patients with severe
left main disease and cardiogenic shock: the left main shock syndrome.
Circulation 1993;88:II65-II70.
13. Sakai K, Nakagawa Y, Kimura T et al. Primary angioplasty of
unprotected left main coronary artery for acute anterolateral myocardial
infarction. J Invasive Cardiol 2004;16:621-625.
14. Sperker W, Gyongyosi M, Kiss K, et al. Short and long term
results of emergency and elective percutaneous interventions on left main
coronary artery stenoses. Catheterization and Cadiovascular Interventions
2002;56:22-29.
15. Spiecker M, Erbel R, rupprecht HJ et al. Emergency
angioplasty of totally occluded left main coronary artery in acute
myocardial infarction and unstable angina pectoris – institutional
experience and literature review. European Heart J 1994;15:602-607.
16. Stone GW, Ohman EM, Miller MF et al. Contemporary
utilization and outcomes of intra-aortic balloon counterpulsation in acute
myocardial infarction: The Benchmark Registry. J Am Coll Cardiol
2003;41:1940-1945.
17. Tan WA, Tamai H, Park SJ et al. Long term clinical

outcomes after unprotected left main trunk percutaneous revascularization
in 279 patients. Circulation 2001;104:1609-1614.
18. Tang HC, Wong a, Chua TS et al. Clinical features and
outcome of emergency percutaneous intervention of left main coronary
occlusion in acute myocardial infarction. Singapore Med J 2007;48:1122-
1124.
19. Widimsky P, Groch L, Zelizko et al. Multicentre randomized
trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis
vs bombined strategy for patients with acute myocardial infarction
presenting to a community hospital without a catheterization laboratory.
The PRAGUE study. Eur Heart J 2000;21:823-831.
20. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S et al. Prediction of acute left
main coronary artery obstruction by 12 lead electrocardiography: ST
segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1. J
Am Coll Cardiol 2001;38:1348-1354.
21. Yip HK, Wu CJ, Chen MC et al. Effect of primary
angioplasty on total or subtotal left main occlusion: analysis of incidence,
clinical features, outcomes, and prognostic determinants. Chest
2001;120:1212-1217.