NHỮNG TỔN THƯƠNG CƠ pot

NHỮNG TỔN THƯƠNG CƠ

Tổn thương cơ xương có thể do kết quả của cả hai loại điều kiện chấn
thương (ví dụ: đụng dập) và không chấn thương (ví dụ như sự căng thẳng cơ
học) và có thể gồm sự huỷ hoại cơ thể, sự phá vỡ mô liên kết, rách hoàn toàn
cơ huỷ hoại mạch máu và đôi khi có tổn thương thần kinh.
Chuột rút cơ
Chuột rút cơ bình thường là phổ biến trong thời gian luyện tập và
thường xảy ra cả với người trẻ khoẻ không phải là vận động viên. Chúng
thường xuất hiện ở cơ bắp chân và nguyên nhân còn chưa chắc chắn. Chúng
thường xảy ra sau khi co của cơ rút ngắn. Chuột rút thường do sự tụ lại
thành bó từ một điểm tới nhiều điểm phân biệt trong cơ và chạy trong cơ
theo mô hình không quy tắc. Các nghiên cứu bằng phép ghi điện cơ cho thấy
sự co giật ở một điểm tiếp theo đó phát ra hàng loạt trong nhiều sợi cơ.
(Denmy- Brown, 1953). Hoạt động điện cho thấy toàn bộ đơn vị vận động
đều tham dự và vì thế nguồn ban đầu nằm ở trong sợi thần kinh vận động
chứ không phải trong bản thân từng sợi cơ.
Các nghiên cứu về thể dục chủ yếu xem xét các vận động viên dai
sức. Manghan (1986) theo dõi 90 người tham gia chạy maratong ở Aberdeen
1982 và đã phát hiện thấy không có sự liên quan giữa trạng thái dùng nước
và sự thăng bằng chất điện ly và tỷ lệ mắc chuột rút cơ. Ở một nhóm nghiên
cứu khác Kantorowska và cộng sự (1990) đã theo dõi các vận động viên ở
giải quán quân Ironmam 1989. Mặc dù điều kiện môi trường nặng hơn trong
nghiên cứu của Manghan, không có mối quan hệ giữa mất nước và tỷ lệ mắc
chuột rút cơ.
Ra mồ hôi nhiều quá hay đi tiểu nhiều quá có thể gây mất muối và có
thể sinh ra chuột rút. Những bệnh nhân suy thận do thẩm tách máu kéo dài
thường bị chuột rút cơ. Những điều kiện này có thể liên quan đến sự giảm
nồng độ Natri và cho dùng dung dịch muối đôi khi rất có ích. Mức độ thấp
của canxi hay magnếi trong huyết thanh đôi khi có liên can. (Denny-
Brown,1953) Các rối loạn thành phần ion không nhất thiết có trong chuột rút

cơ sau khi luyện tập.
Về lâm sàng chuột rút cơ có thể thường chấm dứt khi kéo mạnh cơ
này hay hoạt hoá cơ đối kháng. Sau khi dãn các nút và hết đau, các cơ tỏ ra
thay đổi tính kích thích và co cứng cục bộ trong nhiều phút sau chuột rút. Cơ
cũng có thể bị đau trogn vài ngày sau sự kiện đó. Điều chỉnh sự rối loạn chất
điện giải và nwocs chắc chắn là có ích. Mặc dù, có thể bù đủ nước và các bồi
phụ natri theo kinh nghiệm, nhưng giá trị của cách điều trị này chưa được
chứng minh.
Sự đau cơ xảy ra chậm
Đau cơ do tập căng thẳng bài tập không quen là phỏ biến và được đặc
biệt phát sinh sau khi khỏi đau hoặc tập lại sau thời gian không luyện tập
hoặc đi kèm mỏi mệt của cơ và có nguồn gốc trong sự chuyển hoá. Một cách
điển hình sự đau cơ xảy ra chậm (DOMS = delayed – onset musele
noreness) bắt đầu nhiều giờ sau khi luyện tập và lên đỉnh diểm ngày thứ 2
sau khi hoạt động. những miền đau được ghi nhận ở dọc theo gân hoặc các
chỗ nối tiếp gân với cơ.
Người ta đã đưa ra một vài cơ chế bệnh lý để giải thích sự đau sảy ra
chậm này. nhiều khái niệm được đưa ra do Hough, người đã phân biệt sự
đau có liên quan đến việc mệt mỏi ngay sau khi luyện tập, từ sự đau cơ được
ghi lại trong 1- 2 ngày luyên tập (1902). Đau chậm không nhất thiết đau sau
công việc mệt nhọc hơn và các thông lệ luyện tập không gây mệt mỏi nhiều,
không gây ra đau cơ chậm. Tuy nhiên, sự co rút nhịp nhàng đánh dấu bằng
cường độ cao và gây mệt mỏi chút ít, duờnh như có liên quan nhiều đến sự
đau chậm.
Dựa vào những phát hiện này Hough dự đoán sự đau cơ xảy ra chậm
có liên quan nhiều tới số lượng sức căng tác động lên cơ hơn là với sự mệt
mỏi.
Asmussen ủng hộ ý kiến trên là khả năng công việc chán ngán và do
lệch tâm gây sự đau cơ xảy ra chậm nhiều hơn là khi công việc tốt đẹp, mặc
dù mệt mỏi nhiều hơn sinh ra do công việc tốt đẹp (1056). có thể kết luận

rằng trước hết đau là do sức nén cơ học hơn là do sự mệt mỏi và chất thải
chyển hoá. Ông còn nghĩ rằng mô liên kết trong cơ chứ không phải bản chất
các sợi trong cơ có thể là nơi tổn thương Abraham (1977) giả thiết rằng các
mô liên kết bị vỡ liên quan đến sự đau cơ xảy ra chậm, khi ông theo dõi mức
độ hydrôxyproline trong nước tiểu là một chỉ số về mức độ phân huỷ
collagen (Prockop và Sjoerdsam, 1961). Sau khi đẩy tạ, có sự tăng rõ rệt
hydroxyproline trong nước tiểu ở trong những đối tượng đã xuất hiện châm
đau cơ.
Người ta cũng đã ghi nhận mức độ cao của sự bài tiết myoglobin,
nhưng mức độ cao xuất hiện cả ở hai đối tượng là những người đau phát
sinh. Vì vậy có sự liên quan giữa đau cơ và với collagen. Ngược lại người ta
còn thấy nồng độ acid lactic trong máu đo được từ huyết thanh không liên
quan đến đau cơ xảy ra chậm do huyết tập (Amstrong 1984).
Bài tập làm tăng rõ enzym cơ bắp và myoglobin trong huyết thanh,
nhưng những giá trị này thường tồn tại trong giới hạn bình thường không có
sự khác biệt trong các đối tượng bị đau và các đối tượng không đau (Besson
và CS 1981).
Ví dụ mặc dù sự giải phóng kinase (CK) từ cơ xương theo bài tập lệch
tâm là hiện tượng thường xuyên được quan sát, hoặc động CK trong tuần
hoàn không phải là chỉ dẫn về số lượng của sự huỷ hoại cơ xương. Một lý
thuết khác về đau cơ là sự co thắt cơ và hoạt đôngh điện là nguyên nhân đau
chứ không phải là sự vỡ mô liên kết (Kraus. 1959; De Vries, 1966).
De Vries cho rằng bài tập gây thiếu máu cục bộ và sau đó hiện tương
này gây đau. Đau khởi đau sự co cơ do tương lực phản xạ kéo dài sự thiếu
máu cục bộ và tạo thành một ch kỳ xấu. Sự kéo căng cơ làm giảm đau và
hoạt động ghi điên cơ cũng vậy, Kraus (1941) đã chủ chương gây tê bề mặt
cho các vận động viên để chặn sự co thắt cơ. Abraham (1977) nghiên cứu lại
các dẫn liệu ghi điện cơ và không thấy sự khác nhau đáng kể nào trong các
đối tượng bị đau cơ và không đau cơ. Tuy nhiên, sức mạnh của bằng chứng
dường như ở chỗ nó biện hộ cho thuyết “rách mô” và việc điều trị làm thay

đổi sự co thắt cơ hay sự thể hiiện ghi điện cơ có thể có lợi cho điều trị đau
cơ xảy ra chậm.
Các nghiên cứu gần đây về sự đau cơ xảy ra chậm đã phát hiện ra sự
thay đổi ở mức độ siêu cấu trúc (Hình 6.2). Soi kính hiển vi điện tử cơ nhằm
đối tượng là sự đau ở bộ phận bên lớn (vastus lateralis) theo chu kỳ cho thấy
sự thay đổi có ý nghĩa của đơn vị cơ bản vân và mô hình vân chéo (Floden
và CS, 1983b). Những tổn thương được tập trung tại ở dải Z, gợi ý rằng khu
vực này có thể là chỗ nối kém trong chuỗi các đơn vị co.
Người ta cũng thấy một đợt bài tập lệch tâm gây ra sự thích nghi làm
cho tỷ lệ đau cơ và tổn thương sợi to cơ giảm khi chuyển sang luyện tập bài
này đọt hai 2 tuần sau đó (Friden và cộng sự, 1983a).
Các tác giả đã khẳng định những phát hiện tương tự và cũng ghi lại sự
mát tổ chức của dải I và sự phồng của ty lap thể (Amstrong, 1984) T2- hình
ảnh cộng hưởng từ nặng (MRI) đã chứng minh sự huỷ hoại của các cơ có thể
còn dai dẳng, mặc dù sự phục hồi của chức năng cơ với giá trị cơ bản
(Shellok va SC,1991).
Các gốc tự do dãn xuất oxy là kết quả là kết quả của sự tăng của sự
peroxi hoá lipid, đã được gợi ý gần đây như trung gian thích nghi bài tập
cũng như sự tham gia huỷ hoại mô xương đi làm bà tập lệch tâm (Jenkin,
1988). Mặc dù các tác nhân tham gia vào sự chuuyển hoá gốc tự do đã dược
nghiên cứu đẻ làm giảm đi sự tăng gia tổn thương cơ, cá nghiên cứu đã đưa
ra những kết quả mâu thuẫn (Mc Brine và CS, 1991; Statt và CS, 1991).
Sự đụng dập cơ
Chấn thương trực tiếp tới cơ phổi trong tổn thương thể thao biểu hiện
ở sự huỷ hoại và thường sự đập vỡ từng phần của bó cơ bằng sự chảy máu
thường xuyên trong cơ. Cơ tứ đầu và cơ bụng chân thường nghiêng về
những tổn thương này, được đặc trưng hoá một cách điển hình bởi sự sưng
phồng lan toả hay bọc máu kín và sự hạn chế hoạt động và độ mạnh.
Sự dập đụng cơ tứ đầu
Jackson Feagin (1973) đã thu thập những tổn thương cơ tứ đầu xuất

hiện ở các học viên trường sĩ quan quân đội và thấy chúng là một nguyên
nhân đáng kể gây tàn tật. Những kết quả tương tự đã được Ryan báo các
(1969). Cơ chế bệnh lý khả dĩ được mô tả, mặc dù có ít dữ kiện khoa học để
khẳng định giả thiết này. Chế độ điều trị bao gồm chung là nghỉ ngơi và làm
lạnh để sớm cử động nhẹ nhàng (Jackson và Feagin, 1973). Cử động chủ
động và bị động nên được chú trọng và sự chăm sóc là điều cần thiết nhất
trong sự điều trị để tránh tổn thương trở lại. Nghiên cứu gần đây (Aronen và
CS, 1990) đã đem lại hứa hẹn cho việc điều trị bằng bất động khớp gối gấp ở
tư thế 1200 trong vòng 24 giờ đầu tổn tương. Thời gian trung bình để trở lại
hoạt động thể thao đầy đủ rút ngắn từ 18-35 ngày.
Viêm cơ cốt hoá
Một biến chứng bất hạnh của sự dập cơ là viêm cơ cốt hoá tức là hiện
tượng vôi hoá hoặc cốt hoá thực sự của mô tế bào ở nơi chấn thương. Cơ chế
sinh học của sự tạo xươngkhông đồng nhất vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ.
Nhờ X quang đã thấy rõ viêm cơ cốt hoá từ 2 đến 4 tuần tiếp theo sự đập
nặng và thường kết hợp với xương nằm ở dưới (Jackson và Feagin, 1973).
Trong một nghiên cứu, xương ở vị trí sai lệch chiếm gần 20 số bệnh nhân có
bọc máu ở cơ tứ đầu (Rơthwell, 1982).
Khối này có thể lan rộng hay là thể hịên triệu chứg trong nhiều tháng
trước khi ổn định. Điều quan trọng là phải hiểu về mối liên quan về khối
lượng và hình ảnh chụp X quang tình trạng này được sự đụng độ từ trước vì
tổn thương này cũng có thể giống sacom xương (hình 6.3). Những đặc điểm
mô học cũng có thể giống thế nếu sinh thiết được làm trong tiến trình của
viêm xương cốt hoá. Xương bị lệch có thể nếu sinh thiết được làm sớm trong
tiến trình của viêm xương cột hoá nhưng giai đoạn phục hồi lâu hơn sau khi
đụng dập không có biến chứng. Không nên có sự chữa trị đặc biệt nào ngoài
việc điều trị dập cơ. Đặc biệt phẫu thuật sớm nên tránh vì nó có thể làm tăng
sự hình thành xương lệch chỗ và kéo dài tàn phế. Phẫu thuật có thể xem là
muộn trong trường hợp bệnh để loại trừ đoạn xương lệch chỗ nếu có thể gây
ra triệu chứng đau đớn (Hughston và CS, 1962). Nói chung phẫu thuật nên

được xem xét chỉ trong trường hợp nếu có các khối xương là nguyên nhân
gây những triệu chứng; điều này không xảy ra thường xuyên. Phẫu thuật chỉ
nên đề cập sau khi xương lệch chỗ đã ổn định nhưng sự thay đổi xuất hiện
khi đánh giá về mặt chỉnh hình và X quang bệnh nhân.