CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC pdf

CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Sự thường gặp
- Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thường gặp ở cả
nội và ngoại khoa.
- Luôn được thày thuốc HSCC quan tâm do tiên lượng
nặng, tỷ lệ tử vong cao.
- Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa
HSCC đồng thời cũng được coi là nguyên nhân chính
hội chứng suy đa phủ tạng ở BN HSCC
2. Định nghĩa:
Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình
trạng suy giảm duy trì tưới máu tổ chức thoả đáng và bảo
đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thường, tình
trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với
các dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức cấp. Nếu không được
sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng
TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn
thương TB không hồi phục
II. PHÂN LOẠI SỐC: Sốc được chia thành 4 nhóm chính
1. Sốc giảm thể tích: Gặp trong mất máu và mất một thể
tích dịch lớn ( thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng )
2. Sốc do tim: Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm
nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu
thoả đáng. LS có thể thấy biểu hiện PPC huyết động.
2
Nguyên nhân thường gặp nhất là NMCT tác động tới
>40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim,
rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim
hay sau phẫu thuật tim kéo dài
3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: Tắc nghẽn trong các TM

lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại
đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của
loại sốc này là ép tim cấp và tắc mạch phổi lớn.
4. Sốc do rối loạn phân bố máu: Khiếm khuyết trong
phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia
tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là
SNK và SPV với hậu quả là gây giảm nghiêm trọng sức
kháng mạch máu ngoại vi
Tuy vậy, một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc.
Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi
và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể
sốc khác
III. Sinh lý bệnh
A. Sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo
gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục : sốc gây tổn
thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn như
tim, phổi, thận); tình trạng tổn thương các cơ quan lại làm
nặng thêm tình trạng sốc.
1. Chuyển hoá lactat
2
3
Suy giảm chuyển hoá ái khí khích thích con đường
sản xuất năng lượng yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích
tụ acid lactic.
Theo nhiều tác giả mức tăng lactat máu là một chỉ
dẫn cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu
có liên quan chặt chẽ với tiên lượng của tình trạng sốc và
có một mối liên quan chặt giữa sống sót và nồng độ lactat
máu động mạch.
2. Hậu quả trên các hệ thống cơ quan

- Tim: Giảm co bóp cơ tim
Giảm tưới máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do
TMCB, nhất là người có bệnh mạch vành
- Phổi: HC ARDS
- Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử
vỏ thận
- Gan: Hoại tử TB gan gay HC suy TB gan cấp
- Tuỵ: Hoại tử TB tuỵ gây viêm tuỵ cấp
- Máu: Rối loạn đông máu, giảm TC, tiêu sợi huyết
- Não: Cơ quan chịu tác động muộn, biểu hiện vật vã,
kích thích, rối loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở người già
bị vữa xơ ĐM não
B. Các giai đoạn của sốc
1. Các nghiên cứu trên thực nghiệm chia tiến triển sốc
thành 3 giai đoạn:
3
4
Giai đoạn 1. Bù trừ: Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể
có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả
Giai đoạn 2. Mất bù: Hầu hết BN được chẩn đoán ở giai
đoạn này. Bằng chứng giảm tưới máu não với giảm ý
thức; Giảm tưới máu thận gây giảm lượng nước tiểu. BN
xanh tím, lạnh, da ẩm. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm
tái hồi CL tim và tưới máu tổ chức có thể phục hồi tình
trạng sốc
Giai đoạn 3. Không hồi phục: Tình trạng co mạch quá
mức xuất hiện ở các cơ quan để duy trì HA và làm giảm
dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết TB
2. SNK đôi khi được chia 2 giai đoạn tiến triển:
2.1. Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trưng bằng

tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức. Biểu hiện
LS của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nẩy
rõ, khác biệt giữa 2 số HA max và min được duy trì hoặc
tăng thêm song giảm HA tâm chương và HA trung bình
2.2. Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trưng bằng
tình trạng giảm Vth và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm
CL tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trưng là tăng các áp
lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết
động tương tự như sốc tim.
IV. Các biện pháp đánh giá một bệnh nhân sốc
A. Lâm sàng: Tiền sử bệnh, khám thực thể
Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị
4
5
+ Tình trạng ý thức
+ Thể tích nước tiểu
+ HA ĐM trung bình
+ Tình trạng co mạch ngoài da
B. Cận LS
1. XN thường quy:
2. XN tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và chất
khí trong máu ĐM, Catheter TM trung tâm đo CVP
3. Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganz: Đánh giá cung
lượng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch
hệ thống
Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm
sàng
4. Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc
- Nồng độ acid lactic máu ĐM
- pH nội niêm mạc dạ dày

V. Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn triệu
chứng và dấu hiệu LS chung
1. HA ĐM giảm hay không đo được:
- Người lớn: tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM
trung bình < 60 mmHg)
5
6
- HA tâm thu giảm quá 50 mmHg so với mức HA trước
đó ở BN tăng HA.
2. Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức cấp bao gồm:
- Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt
- Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng
- Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh
- Rối loạn ý thức tới giai đoạn cuối BN có thể HM
- Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h). Dấu
hiệu luôn có trong sốc, rất tốt để TR tiến triển của sốc
và đáp ứng điều trị
3. Bằng chứng tình trạng nhiễm toan chuyển hoá do
chuyển hoá yếm khí:
- Thở nhanh
- Tăng acid lactic máu ĐM (> 2mmol/l)
- Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá
B. Chẩn đoán phân biệt:
1. Tình trạng tụt HA mãn tính
2. Truỵ mạch ở BN có bệnh mãn tính giai đoạn hấp hối
3. Tăng acid lactic máu không phải do giảm tưới máu tổ
chức
C. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc:
1. Sốc do tim

- Bệnh cảnh:
6
7
 NMCT (đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim)
 NMP (HC suy tim phải, đau ngực, ho máu)
 Ep tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ,
siêu âm)
 Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim
- HC suy tim cấp:
 khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan
to, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+)
- Thăm dò:
 CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm
(< 2,2 l/phút/m2)
 Siêu âm tim: có thể làm sàng tỏ nguyên nhân
2. Sốc giảm thể tích
- Bệnh cảnh :
 Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong)
hay mất dịch
 Ngộ độc thuốc liệt mạch
 Tổn thương thần kinh - tuỷ
- CVP giảm.
3. Sốc nhiễm khuẩn
- HC nhiễm khuẩn:
 môi khô, lưỡi bẩn, rét run
7
8
 Tăng hay giảm thân nhiệt
 Bạch cầu tăng hay giảm
- Đường vào: ổ nhiễm khuẩn hiển nhiên

 không rõ ràng
 không thấy (bị ẩn dấu )
- Cấy máu (+)
- CVP bình thường, giảm hay tăng
- Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn
VI. XỬ TRÍ
A. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản
1) Xơ cứu chảy máu nếu có
2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT
3) Đo HA , lấy mạch
4) Đặt đường truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter
TMTT nhằm
- Lấy máu XN (làm bilan sốc)
- Đo CVP
- Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả
đáng
5) Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim
6) Đặt xông bàng quang: Lấy nước tiểu XN và TR thể
tích nước tiểu/h
8
9
7) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt
8) Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ)
9) Xét nghiệm phân
10) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc
B. 10 biện pháp xử trí sốc
1 Hồi phục lại thể tích tuần hoàn.
a) Test truyền dịch
- Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP <8 cm H2O
- Truyền 100 ml nếu CVP 8-14 cm H2O

- Truyền 50 ml néu CVP >14 cm H2O
Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước
truyền:
-Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền
- Nếu tăng <2 cm H20: thiếu dịch > nhắc lại test
truyền dịch
- Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau
đo lại
+ < 2 cm H20 tiếp tục truyền
+ >2 cmH20 ngưng truyền
b) Tốc độ truyền:
- Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, SNK để đưa
CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h là cùng
9
10
- Đích cần đạt: CVP 10 cmH20
c) Truyền dịch gì
- Máu nếu Ht <30%
- Plasma tươi
- Alb 4%
- DD cao PT loại coloid (Hemacell, gelafundin)
- Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer,
Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch:
- Dextran: Do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm
kết dính tiểu cầu
- Glucoza 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể
tích truyền
- Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng HA
Bảng phân bố của các DD truyền TM trong các khu
vực trong cơ thể

DD
truyền
Thể tích
truyền
Lòng
mạch
Khoảng
kẽ
Trong TB
10
11
G 5%
NaCl
9%o
Dịch keo
Muối ưu
trương
7,5%
1000 ml
1000 ml
1000 ml
125 ml
80
250
750
250
250
750
250
750

670
0
0
- 875
d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng
gánh thể tích
- Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở
- Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi
- Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi
2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng
oxy hoá máu
BN thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp
- BN tỉnh, mới sốc và không có tổn thương phổi: Thở
O2 qua xông mũi 4-6 lit/phút để duy trì Pao2 >80 mmHg
11
12
- Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải
đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2
50%
3. Dùng thuốc co mạch
3.1. Noradrenalin
Thuốc chủ vận α và β adrenergic mạnh.ít nguy cơ
gây loạn nhịp và tăng tần số tim so với Adrenalin.
Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là tụt
HA ĐM kèm giảm SRV và các áp lực đổ đầy thất bt:
SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt
HA . Liều thường dùng 0,03-3 mcg/kg/phút
3.2. Adrenalin
Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào
liều dùng:

-Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống β
giao cảm mạnh nhưng không chọn lọc.
-Liều vừa (0,04-0,2 mcg/kg/min): KT α
adrenergic rõ rệt hơn, nhưng vẫn có tác dụng KT kép
nhịp nhàng cả α và β
-Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): KT α gây co
mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích tác dụng KT β
adrenergic.
Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và
TMCB cơ tim.
12
13
Thuốc tác dụng tuyệt đối trong SPV. Điều trị cấp cứu
bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng
trong 10 ml nước cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu
cần đến khi nâng HA tới 100 mmHg. Trong trường hợp
cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml
nước cất) qua ống NKQ
Liều Adrenaline truyền TM tb 0,02- 0,5 mcg/kg/min.
Không được trộn adrenaline trong dịch kiềm do thuốc sẽ
bị bất hoạt hoàn toàn
4. Các thuốc dãn TM
4.1. Isoprenaline (Isuprel)
Catecholamin tổng hợp, tác dụng β1 tim và β2 ngoại
vi rất mạnh, song không có tác dụng α co mạch ngoại vi.
Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O2 khi
liều>0,02 mcg/kg/min.
Thuốc được chỉ định điều trị RL dẫn truyền nhĩ-
thất nhất là khi TS tim chậm. Truyền TM liều từ 2-20
mcg/min.

4.2 Dopamin
KT receptor hậu synape α, β và Dopaminergic theo
cơ chế phụ thuộc liều:
- Liều nhỏ 2-4 mcg/kg/min: KT dopaminergic gây
dãn mạch thận
- Liều 5-10 mcg/kg/min : KT receptor bêta 1 làm
tăng co bóp cơ tim
13
14
- Liều 10-15 mcg/kg/min: KT β1 và α với lợi ích
khi tụt HA.
- Liều > 15 mcg/kg/min: tác dụng chủ yếu α gây co
mạch mạnh và làm tăng nhịp tim quan trọng
Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xẩy ra
khi sốc kéo dài làm dopamin mất tác dụng. Ngược lại, cắt
đột ngột dopamin có thể gây suy tuần hoàn nặng.
5. Thuốc trợ tim
5.1. Dobutamin
Thuốc tác động trực tiếp trên receptor adrenergic.
Dobutamin KT alpha 1, bêta 1 và bêta 2.
Dobutamin (5-20 mcg/kg/min) làm tăng CL tim và
giảm áp lực đổ đầy thất nếu áp lực này tăng cao.
Dobutamin không có tác dụng nâng huyết áp trực tiếp.
Thuốc không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi
dùng liều lớn. Thuốc không làm dãn trực tiếp mạch thận
Dùng dobutamin dài ngày (>3 ngày), có thể xẩy ra
hiện tượng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để
duy trì hiệu qủa điều trị.
Đặc điểm của Amine giống giao cảm chính dùng trong
HSCC

Amin
giao cảm
Biệt
dược
Liều
thường
dùng
(µg/kg/p
Tác dụng dược
lý
β1 β2
alpha
14
15
hút)
Dopamin Dopamin 5-20 3+ +
2+
Dobutami
n
Dobutrex 5-20 3+ +
+
Adrenalin Adrenalin 0,1-0,5 3+ 2+
3+
Noradrena
lin
Noradren
alin
0,1-0,5 2+ 0
3+
5.2. Digitalis: Chỉ dùng khi có sốc tim doạ PPC do truyền

dịch quá nhiều hoặc do suy tim, loạn nhịp nhĩ. Liều 0,4-
0,8 mg tiêm TM
6. Corticoid
- Dùng trong SPV: Methylprednisolon 30 mg/6h TM
- Không dùng trong các loại sốc khác
- TD của thuốc trong SNK không được chứng minh
rõ
7. Suy thận và toan hoá máu
7.1. Suy thận cấp:
- Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng
- Vô niệu : Lasix tiêm TM
Vẫn vô niệu : chạy TNT, hay LMB
15
16
7.2. Toan hoá máu: Điều trị khi pH <7,2
Có thể dùng: NaHCO3 1,4% ( 6ml= 1 mEq HCO3) trong
sốc giảm thể tích kèm nhiễm toan hay NaHCO3 8,4%
(1ml=1mEq HCO3) trong trường hợp sốc do tim
8. Xử trí các rối loạn đông máu: Phải duy trì:
TC > 100 000 (truyền khối TC nếu cần)
Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tươi)
Hct > 30% Hb > 10g/l (truyền khối HC)
Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối : Heparin 5000 ui/6h
x nhiều ngày
Chống CIVD: Heparin 5000 ui tiêm dd x 2 lần/ngày
Chống tiêu sợi huyết: EACA 4-8 g TM
9. Kháng sinh: Nếu nhiễm khuẩn
9.1.Chọn KS:
- Định hướng trên LS (vị trí ổ NK, VK, cơ địa ) và
kết quả KSĐ

- Nếu không có KSĐ: bêta lactam + aminoside
Quinolon nếu nghi vấn NK tiết niệu
9.2. Một số phác đồ
a) VMN ngoài bệnh viện: Do phế cầu, não mô cầu H
influenza
16
17
Trực khuẩn gr (-): Trẻ sơ sinh, người già
sau mổ
- Não mô cầu dùng Peni G hay Ampi
- Không có định hướng Cephalo thế hệ 3 (cefotaxime,
ceftriazone)
- VMN sau PT TK : Do tụ cầu, Enterobacterie hay
pseudomonas dùng cephalo3 + aminoside (tobramycin+
amikacine). Nếu tụ cầu phải dùng vancomycin
b) NK phổi
- Cộng đồng do phế cầu: Peni G hay Ampi
- Trên một số cơ địa như ĐTĐ do tụ cầu; nghiện rượu do
enterobacterie: Cần cho hoặc một cephalo phổ rộng hay
quinolon
- Viêm phổi do hít ở BN RL ý thức: do tạp khuẩn (liên
cầu, tụcầu ,bacteroid, Fusobacterium ) : Augmentin
(amo+ acid clavulanic)
- VP trong bệnh viện phối hợp bêta lactamine
(cefotaxime, ceftazidime, piperacilline) với aminosid
c) NK tiết niệu
- Ngoài BV: Đáp ứng với nhiều KS (VK gây bệnh E coli,
Proteus, đôi khi Klebsiella) : Augmentin; Cephalo3 hay
quinolon có thể + thêm aminoside
- Trong BV : Phân lập mầm bệnh để dùng KS

d) Các NK trong ổ bụng
17
18
- Tạp khuẩn: PT+ Amocĩilin + ức chế beta lactamase
- VPM : Cephalo 3, ureidopeni + Metronidazone
10. Xử trí nguyên nhân gây sốc:
1) Xử trí cụ thể loại sốc
2) Dẫn lưu các ổ mủ, ổ apxe
3) Chọc tháo dịch màng tim
18