Nghiên cứu sự biến đổi điện tâm đồ bề mặt ở bệnh nhân bị tai biến mạch máu não

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các bệnh lý về não hiện nay rất phổ biến trên thế giới.Điển hình như tai
biến mạch máu não, theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tử vong do bệnh này
chiếm hàng thứ 2 sau bệnh tim, ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba, sau bệnh tim và
bệnh ung thư [5], [9].
Hiện nay nền y học rất phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vào
điều trị tai biến mạch máu não như :điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duy
trì glucose huyết tương, lưu thơng đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường
nuôi dưỡng…Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng phương pháp
ngoại khoa như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cục
máu đơng, nong lịng các động mạch hẹp… [9].
Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não vẫn
cịn cao.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị các bệnh nhân tai biến
mạch máu não. Bên cạnh đó là các yếu tố kinh điển như rối loạn ý thức khi
vào viện ( thang Glasgow dưới 7 điểm), rối loạn hô hấp khi vào viện, có cơn
duỗi cứng mất não, giãn đồng tử một hoặc hai bên, rối loạn thân nhiệt, sốt cao
liên tục, huyết áp tâm thu trên 200mmHg, tuổi trên 70, chảy máu tái phát,ổ tụ
máu lớn, ở sâu (thể tích trên 60cm3 ở bán cầu đại não, trên 20cm3 ở tiểu não, 5
đến 10cm3 ở thân não), xuất huyết não kèm xuất huyết não thất bên, não thất
III, não thất IV, di lệch đường giữa trên 1cm, cận lâm sàng: tăng protein phản
ứng C (CRP), tăng fibrinogen, tăng số lượng bạch cầu. [6], [11], [37].
Ngày nay, người ta thấy bên cạnh các yếu tố kinh điển kể trên , người
ta nhận thấy có sự liên quan giữa một số bệnh lý về não với những thay đổi
trên điện tâm đồ bề mặt như QTc kéo dài, sóng T cao, rộng, thắng đứng, ST


2

chênh xuống, sóng T sâu, nghịch đảo …[8], [13], [19], [21], [23], [25], [26],
[27], [31], [32], [33], [36].
Rất nhiều tài liệu có ghi chép về những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt ở
bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.Ngược lại, ở những bệnh nhân có hội chứng
chốn chỗ nội sọ, nghiên cứu về những thay đổi trên điện tâm đồ bề mặt là rất
ít. Đơi khi những thay đổi này được hiểu lầm là có nguồn gốc tim mạch.Sự
theo dõi và đánh giá đúng các biến đổi trên điện tâm đồ bề mặt có thể giúp
đánh giá, tiên lượng và đề ra hướng xử trí thích hợp cho các bệnh nhân bị
bệnh lý về não nói chung và Tai biến mạch máu não nói riêng.Vì vậy chúng
tơi tiến hành thực hiện luận văn “Nghiên cứu sự biến đổi điện tâm đồ bề
mặt ở bệnh nhân bị tai biến mạch máu não”. với mục tiêu:
- Khảo sát sự biến đổi điện tâm đồ bề mặt ở các bệnh nhân bị tai biến
mạch máu não.
- Nghiên cứu mối liên quan giữa các thông số của điện tâm đồ bề mặt
(chỉ số Sokolow-Lyon, độ rộng QRS, chiều dài khoảng QTc) với trị số huyết
áp và thang điểm Glasgow giữa nhóm bệnh nhồi máu não và xuất huyết não.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO (TBMMN)
1.1.1. Chảy máu trong não
1.1.1.1. Chảy máu dưới nhện
- Đại cương:
Chảy máu dưới nhện là một dạng TBMMN, xảy ra đột ngột với biểu
hiện nhức đầu dữ dội, có hoặc khơng kèm theo các dấu hiệu màng não khác
và vì vậy có thể khơng thấy rối loạn chức năng thần kinh cục bộ hoặc toàn thể
do máu chảy từ một túi phình mạch máu, dị dạng động-tĩnh mạch vào khoang

dưới nhện hoặc não thất.
Theo thống kê, tỷ lệ chảy máu dưới nhện chiếm từ 15 đến 30 trường
hợp đối với 100.000 người mỗi năm [1], [2], [5], [6].
- Lâm sàng:
Ở bất kỳ bệnh nhân nào với một nhức đầu không nặng nề lắm hoặc
nhức đầu dữ dội, mới xuất hiện, đặc biệt nếu liên quan với mất ý thức thời
gian ngắn, buồn nôn, nôn, cứng gáy, hoặc bất kỳ một dấu hiệu thần kinh cục
bộ nào, phải nghĩ tới chảy máu trong sọ và nhất thiết phải tiến hành chụp cắt
lớp vi tính (CLVT) để xác định chảy máu dưới nhện.
Các dấu hiệu thần kinh khu trú tùy thuộc vị trí của túi phình mạch bị
vỡ: ví dụ nói khó, liệt nửa người, do vỡ từ túi phình mạch của động mạch não
giữa. Liệt nhẹ hai chi dưới, thay đổi hành vi, do vỡ từ túi phình mạch động
mạch thơng sau. Nói khó thoảng qua, liệt dây thần kinh sọ số III một bên
(thường kéo dài), do vỡ từ túi phình mạch động mạch thơng sau. Giảm thị lực
một mắt do vỡ túi phình động mạch mắt gây ép thần kinh thị giác. Liệt vận


4

nhãn ngồi có thể do vỡ túi phình động mạch cảnh trong, động mạch nền,
động mạch mắt. Liệt dây thần kinh sọ số VI, hậu quả từ sự tăng áp lực trong
sọ hoặc từ túi phình mạch động mạch nền [6], [7], [14].
Ý thức: có thể tỉnh táo, có thể kích thích vật vã, hay hơn mê.
- Cận lâm sàng
+ Hình ảnh chụp CLVT sọ não
Chảy máu dưới nhện điển hình được xác định qua chụp CLVT sọ não.
Xấp xỉ 95% chảy máu dưới nhện được xác định nhờ chụp CLVT, khoảng 2-5%
máu dưới màng nhện đã hoàn toàn tiêu biến trong 24 giờ đầu trên phim chụp
CLVT, phần lớn chảy máu dưới nhện có kết quả âm tính trên phim chụp
CLVT, gia tăng trong các tuần tiếp nhưng máu tụ trong nhu mơ và não thất cịn

thấy rõ [5], [6].
Tuy nhiên các bệnh nhân nghi ngờ chảy máu dưới nhện trên lâm sàng nếu
có kết quả âm tính trên phim chụp CLVT vẫn phải được xem xét kỹ lưỡng .
Chụp CLVT khơng thể phát hiện chính xác vị trí của túi phình mạch
khi máu lan toả vào các bể nhưng có thể gợi ý vị trí của túi phình mạch.
+ Các xét nghiệm hỗ trợ khác
Xét nghiệm máu toàn bộ, sinh hoá máu (glucose, chức năng gan, thận),
điện tim, siêu âm tim, siêu âm xuyên sọ để đánh giá co mạch não.
1.1.1.2. Chảy máu trong não.
Chảy máu trong não chiếm tỷ lệ 10-30% các tai biến mạch máu não và
do nhiều nguyên nhân .
- Các nguyên nhân chảy máu trong não:
+ XHN do tăng huyết áp.
+ Chảy máu thuỳ nguyên nhân không xác định và XHN với bệnh mạch
ưa nhuộm Congo (congophilic angiopathy).
+ Vỡ túi phình động mạch.


5

+ Vỡ túi phình động-tĩnh mạch.
+ Các bệnh gây chảy máu: Bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết,
bệnh ưa chảy máu.
+ Sang chấn, bao gồm TBMMN sau sang chấn.
+ Chảy máu vào tổ chức não tiên phát hoặc thứ phát.
+ Chảy máu do NMN động mạch và tĩnh mạch.
+ Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch.
+ Các nguyên nhân hiếm gặp: Do thuốc giãn mạch, sau gắng sức, sau
thủ thuật thăm do tiết niệu gây đau, sau chụp mạch não, các biến chứng muộn
của chụp mạch cảnh ở người trẻ, biến chứng rò động-tĩnh mạch xoang hang,

thiếu dưỡng khí máu, thiên đầu thống, viêm não thể vùi [2], [5], [6], [11], [12].
- XHN do tăng huyết áp:
Tất cả các chảy máu vào nhu mô não đều gọi là XHN nhưng các tác giả
dùng thuật ngữ này khi ổ chảy máu ở bán cầu não có đường kính lớn hơn 3cm
và lớn hơn 1,5cm ở thân não. XHN còn được các nhà phẫu thuật gọi là máu tụ ở
não, máu tụ và XHN khơng có gì khác nhau về mặt giải phẫu bệnh.Nhiều tác giả
cho rằng nếu chỉ tăng huyết áp thì khơng gây được chảy máu, nhưng nếu thành
mạch bị xơ cứng thoái hoá do tăng huyết áp thì nguy cơ gây XHN sẽ tăng gấp
nhiều lần. Nhiều trường hợp huyết áp bình thường cũng gây chảy máu. Chảy
máu có thể xảy ra lúc đang ngủ cũng như khi gắng sức hoặc có cảm xúc mạnh
(các kích lực tinh thần/stress). Những nhận xét này kết luận vai trò thành mạch
là yếu tố quan trọng trong XHN [2], [5], [6], [4], [11], [14], [23], [29].
Trên thực tế vẫn có sự khác nhau giữa XHN và NMN. Trong XHN tổn
thương hoại tử lớn và trội hơn. Trong nhồi máu-chảy máu, sự hoại tử động
mạch để hồng cầu thoát vào nhu mô não là trội hơn.


6

1.1.2. Thiếu máu não cục bộ
1.1.2.1. Khái niệm chung
NMN (thiếu máu cục bộ não) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc.
Khu vực được tưới máu không được nuôi dưỡng sẽ bị huỷ hoại, nhũn ra gọi
là nhũn não. Vị trí của ổ NMN thường trùng hợp với khu vực tưới máu não của
một mạch máu ni nó do đó trên lâm sàng một hội chứng thần kinh khu trú cho
phép chẩn đoán thuộc hệ động mạch cảnh hay hệ động mạch sống-nền [5], [6].
Thiếu máu cục bộ não được chia ra các loại sau đây:
- Cơn thiếu máu não thống qua: Sau cơn bệnh nhân phục hồi hồn
tồn không quá 24 giờ. Hiện nay xếp vào yếu tố nguy cơ của TBMMN do
thiếu máu não.

- Thiếu máu não cục bộ hồi phục : Nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ
không để lại di chứng hoặc di chứng khơng đáng kể.
- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành: Không phục hồi di chứng nhiều.
Nguyên nhân chủ yếu của thiếu máu não cục bộ là nghẽn mạch, co thắt
mạch và lấp mạch, tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia hành
cảnh, vữa xơ quai động mạch chủ, các bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim
bẩm sinh, bệnh tim mắc phải, bệnh van tim như hẹp hai lá do thấp, sa van hai
lá, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu nút-xoang),
viêm nội tâm mạc cấp do nhiễm khuẩn.
Trong các nguyên nhân trên, vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ
biến chiếm 60-70% [5], [9], [10].
1.1.2.2. Sinh lý bệnh học của thiếu máu não cục bộ
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ
chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học.
- Cơ chế nghẽn mạch [1], [2], [9], [10].
+ Cơ chế cục tắc huyết khối:


7

Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim,
hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng vữa xơ của động mạch cảnh vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những
mảng vữa xơ có đặc điểm là do sự kết dính của tiểu cầu với fibrin. Thơng
thường các cục tắc theo hướng dịng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đường
kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa, hiếm hơn là động mạch não
trước.
+ Cơ chế khác gây nghẽn mạch :

Tổn thương tăng huyết áp kiểu thối hố mỡ-kính (lipohyalinose), có
thể là nguyên nhân gây NMN dạng ổ khuyết. Thường xảy ra ở các động mạch
đường kính dưới 200 µm. Các mảng vữa xơ ở vị trí phân chia động mạch
trong não có thể tạo những vi cục tắc gây tắc các động mạch phía sau.
Một bất thường khác của động mạch cũng gây cục tắc là viêm động
mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng động mạch gây tắc động mạch.
Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu
máu não. Cơn tăng huyết áp, cơn nhức nửa đầu (migraine) cũng có thể gây
thiếu máu não (ở những trường hợp có mù một bên thống qua).
- Cơ chế huyết động học [1], [2], [5], [9], [10].
+ Giảm tưới máu cục bộ:
Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong, đoạn ngoài sọ, gây
giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy
ra khi hẹp trên 70% bề mặt có nghĩa đường kính lịng mạch cịn lại dưới 2mm.
+ Giảm tưới máu tồn bộ :
Có những rối loạn của hệ thống tuần hồn gây hạ huyết áp cấp tính
hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng dung tích huyết cầu làm cho áp lực tưới


8

máu não bị giảm, lúc đó lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần
hoàn bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào
sự hình thành nhanh của dịng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian.
Nếu hạ huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh,
trong trường hợp hạ huyết áp nặng hoặc ngừng tuần hồn có thể gây tổn
thương nhu mơ não trầm trọng.
1.2. TỔNG QUAN VỀ ĐIỆN TÂM ĐỒ (ECG)
1.2.1. Khái niệm
Điện tâm đồ là một đường cong ghi lại các biến thiên của các điện

lực do tim phát ra trong khi hoạt động co bóp.
1.2.2. Các q trình điện học của tim
Ngày nay, khoa điện sinh lí học hiện đại đã cho ta biết rõ: đó là do
sự biến đổi hiệu thế giữa mặt trong và mặt ngoài màng tế bào cơ tim. Sự
biến đổi hiệu thế này bắt nguồn từ sự di chuyển của các ion K+, Na+,…
từ ngoài vào trong tế bào và từ trong tế bào ra ngoài khi tế bào cơ tim
hoạt động. Lúc này tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các ion luôn
luôn biến đổi.
Khi tế bào bắt đầu hoạt động (bị kích thích), điện thế mặt ngồi
màng tế bào sẽ trở thành âm tính tương đối (bị khử mất cực dương) so
với mặt trong: người ta gọi đó là hiện tượng khử cực.
Sau đó, tế bào dần dần lập lại thế thăng bằng ion lúc nghỉ, điện thế
mặt ngoài trở lại dương tính tương đối (tái lập cực dương): người ta gọi đó
là hiện tượng tái cực [5],[ 9], [10], [15].
1.2.3. Sự hình thành điện tâm đồ [9], [10],[15]
Tim là một cơ rỗng, gồm 4 buồng dày mỏng không đều nhau. Cấu
trúc phức tạp đó làm cho dịng điện hoạt động của tim (khử cực và tái cực)
cũng biến thiên phức tạp hơn ở một số tế bào đơn giản như đã nói ở trên.


9

Tim hoạt động được là nhờ một xung động truyền qua hệ thống
thần kinh tự động của tim. Đầu tiên, xung động đi từ nút xoang tỏa ra cơ
nhĩ làm cho nhĩ khử cực trước, nhĩ bóp trước đẩy máu xuống thất. Sau đó,
nút nhĩ thất Tawara tiếp nhận xung động truyền qua bó His xuống thất làm
thất khử cực. Lúc này, thất đã đầy máu sẽ bóp mạnh đẩy máu ra ngoại
biên. Hiện tượng nhĩ và thất khử cực lần lượt trước sau như thế chính là
để duy trì quá trình huyết động bình thường của hệ thống tuần hồn. Đồng
thời điều đó cũng làm cho điện tâm đồ bao gồm hai phần: một nhĩ đồ, ghi

lại dòng điện hoạt động của nhĩ đi trước và một thất đồ, ghi lại dòng điện
của thất đi sau.
1.2.3.1. Nhĩ đồ [9], [10],[15]
Như trên đã nói, xung động đi từ nút xoang (ở nhĩ phải) sẽ tỏa ra
làm khử cực cơ nhĩ như hình các đợt sóng với hướng chung là từ trên
xuống dưới và từ phải sang trái. Như vậy, véc tơ khử cực nhĩ (nghĩa là véc
tơ biểu diễn dòng điện khử cực ở nhĩ) sẽ có hướng từ trên xuống dưới và
từ phải sang trái, làm với đường ngang một góc +490 và cịn gọi là trục
điện nhĩ. Lúc này, điện cực B sẽ dương tính tương đối và máy sẽ ghi được
một làn sóng dương thấp, nhỏ, tầy đầu với thời gian khoảng 0,08s gọi là
sóng P. Do đó, trục điện nhĩ cịn có tên gọi là trục sóng P.
Khi nhĩ tái cực, nó phát ra một dịng điện ghi lên máy bằng một sóng
âm nhỏ gọi là sóng Ta, nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cực thất
QRS với điện thế mạnh hơn nhiều nên trên điện tâm đồ thơng thường ta
khơng nhìn thấy được sóng Ta. Rút cục, nhĩ đồ có nghĩa là sự hoạt động
của nhĩ chỉ thể hiện lên điện tâm đồ bằng một làn sóng đơn độc: sóng P.


10

1.2.3.2. Thất đồ [9], [10], [15]
- Khử cực
Ngay khi nhĩ cịn đang khử cực thì xung động đã bắt vào nút nhĩ thất
rồi truyền qua thân và nhánh bó His xuống khử cực thất.
Việc khử cực này bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi
xuyên sang mặt phải vách này, tạo ra một véc tơ khử cực đầu tiên hướng
từ trái sang phải: điện cực A sẽ dương tính tương đối và máy sẽ ghi được
một làn sóng âm nhỏ, nhọn, gọi là sóng Q.
Sau đó, xung động truyền xuống và tiến hành khử cực đồng thời cả
hai tâm thất theo hướng xuyên qua bề dày cơ tim, từ lớp dưới nội tâm mạc

ra lớp dưới thượng tâm mạc. Lúc này, khử cực hướng nhiều về bên trái
hơn vì thất trái dày hơn và tim nằm nghiêng hướng trục giải phẫu về bên
trái. Do đó, véc tơ khử cực lúc này hướng từ phải sang trái; điện cực B lại
dương tính tương đối và máy ghi được một làn sóng dương cao, nhọn gọi
là sóng R.
Sau cùng, khử cực nốt vùng đáy thất, lại hướng từ trái sang phải, tạo
ra một véc tơ hướng từ trái sang phải: máy ghi được một làn sóng âm nhỏ,
nhọn, gọi là sóng S .
Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba làn sóng cao, nhọn Q, R, S biến
thiên phức tạp nên được gọi là phức bộ QRS. Vì nó có sức điện động
tương đối lớn lại biến thiên nhanh trong một thời gian ngắn, chỉ khoảng
0,07s nên còn được gọi là phức bộ nhanh. Cần chú ý là trong phức bộ
nhanh, sóng chính lớn nhất là sóng R [15].
- Tái cực [9], [10],[15]
Thất khử cực xong, sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, không thể
hiện trên điện tâm đồ bằng một làn sóng nào hết mà chỉ là một đoạn


11

thẳng đồng điện gọi là đoạn ST. Sau đó đến thời kì tái cực nhanh (Sóng
T).
Tái cực nói chung có hướng đi xuyên qua cơ tim, từ lớp dưới
thượng tâm mạc vào lớp dưới nội tâm mạc. Sở dĩ tái cực đi ngược chiều
với khử cực như vậy là vì nó tiến hành đúng vào lúc tim bóp lại với
cường độ mạnh nhất, làm cho lớp cơ tim dưới nội tâm mạc bị lớp ngoài
nén vào quá mạnh nên tái cực muộn đi.
Mặt khác, trái với khử cực, tái cực tiến hành từ vùng điện dương
tới vùng điện âm. Do đó, tuy nó tiến hành ngược chiều với khử cực, nó
vẫn có véc tơ tái cực hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang trái làm

phát sinh một làn sóng dương thấp, tầy đầu, gọi là sóng T.
Nếu ta kẻ một đường thẳng đứng qua đỉnh sóng T lấy làm trục đối
xứng thì ta sẽ thấy sóng đó khơng đối xứng, nghĩa là có sườn lên thoai
thoải hơn và sườn xuống dốc đứng hơn. Hơn nữa, thời gian của nó rất dài
làm hai chân của nó rất xa nhau nên nó cịn được gọi là sóng chậm.
Véc tơ tái cực như trên đã nói cịn có tên là trục sóng T. Nó thường
ở bên trái QRS 200, nghĩa là làm với đường ngang một góc khoảng 380.
Như vậy nó gần như cùng hướng với QRS. Do đó mà sóng T và hướng
chính của phức bộ QRS đều dương; người ta bảo như thế là T cùng hướng
(hay cùng chiều) với QRS [15].
Liền ngay sau khi T kết thúc, có thể cịn thấy một sóng chậm nhỏ
gọi là sóng U. Người ta cho sóng U là một giai đoạn muộn của tái cực.
Tóm lại, thất đồ có thể chia làm 2 giai đoạn:
- Giai đoạn khử cực, bao gồm phức bộ QRS và còn được gọi là pha đầu.
- Giai đoạn tái cực, bao gồm ST và T (và cả U nữa) và được gọi
là pha cuối.


12

Thời gian toàn bộ của thất đồ kể từ đầu sóng Q đến hết sóng T, được
gọi là thời gian QT. Nó thể hiện thời kì tâm thu điện học của thất, bình
thường dài khoảng 0,36s [9], [10].
1.2.3.3. Dẫn truyền nhĩ thất [9], [10],[15]
Khi sóng P kết thúc là hết nhĩ đồ, khi bắt đầu sóng Q là bắt đầu
thất đồ. Nhưng nhìn vào điện tâm đồ, ta thấy giữa P và Q có một khoảng
ngắn đồng điện (gọi là khoảng PQ) chứng tỏ rằng sau khi nhĩ khử cực
xong rồi, xung động vẫn chưa truyền đạt xuống tới thất. Người ta thường
đo từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q (hay khởi điểm sóng R
trong trường hợp khơng có sóng Q) là khoảng PQ, và gọi đó là thời gian

dẫn truyền nhĩ thất, bình thường dài từ 0,12s đến 0,21s.
Tóm lại, điện tâm đồ bình thường của mỗi nhát bóp tim (hay chu
chuyển tim) gồm 6 làn sóng nối tiếp nhau mà người ta dùng 6 chữ cái
liên tiếp để đặt tên là P, Q, R, S, T, U. Trong đó, người ta phân ra một nhĩ
đồ, sóng P, một thất đồ: các sóng Q, R, S, T, U với thời gian truyền đạt
nhĩ thất: khoảng PQ [15].


13


14

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu được chia làm hai nhóm: nhóm bệnh nhân bị XHN
và nhóm bệnh nhân bị NMN .
Tất cả bệnh nhân đều nhập viện tại Khoa khám bệnh Bệnh viện Trung
ương Huế, bệnh nhân được khám lâm sàng, đánh giá độ trầm trọng sơ bộ dựa
vào thang điểm Glasgow rồi chuyển đến các khoa điều trị.
Tiêu chuẩn chọn đối tượng:
Tất cả bệnh nhân đều được chẩn đoán xác định tai biến mạch máu não
dựa vào triệu chứng lâm sàng và kết quả của phim chụp cắt lớp vi tính sọ
não.Và phải có các tiêu chuẩn sau:
+ Đối với các bệnh nhân cịn tỉnh : Tình nguyện tham gia nghiên cứu
+ Đối với các bệnh nhân mê : Có sự đồng ý của người thân.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Dùng phương pháp nghiên cứu tiến cứu cắt ngang mô tả.
2.2.1. Các bước tiến hành

2.2.1.1. Khám lâm sàng
- Tuổi, giới, hỏi bệnh sử về bệnh tai biến mạch máu não.
- Các tiêu chuẩn chẩn đoán tai biến mạch máu não.
Định nghĩa của TCYTTG: “ TBMMN là dấu hiệu phát triển nhanh trên
lâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não kéo dài trên 24 giờ và
thường do nguyên nhân mạch máu” [1], [2], [5], [6], [7], [9], [11], [14].
- Trên lâm sàng, chỉ cần hỏi bệnh, theo TCYTTG có độ chính xác rất
cao. Sau khi thử nghiệm tại cộng đồng để chẩn đốn TBMMN, độ sai sót chỉ
có 5%. Ta có sơ đồ sau :


15

ĐỘT NGỘT XUẤT HIỆN TRIỆU CHỨNG
THẦN KINH KHU TRÚ
95%
15% CHẢY MÁU
- trong não
- dưới màng nhện
- dưới màng cứng
- ngoài màng cứng

Do mạch máu

5% không phải do mạch máu
- Cơn động kinh
-U
- Mất Myelin
- Do tâm lý

TMCB 85%

Các đông
mạch xuyên
(hốc não)

Bệnh xơ cứng
mạch máu
não. Xơ vữa
mạch nhỏ
trong sọ

Xơ vữa vi thể nội sọ

Giảm tưới máu

Tắc mạch do tim
- Rung nhĩ
- Bệnh van
- Huyết khối van
- Nhiều bệnh khác

Các nguyên nhân ít gặp:
- Bóc tách mạch
- Viêm động mạch
- Nhức nửa đầu
- Ma tuý
- Các nguyên nhân khác

Xơ vữa mạch lớn

Tắc động mạch

Hình 2.1. Sơ đồ chẩn đốn TBMMN và ngun nhân [5], [6], [11]
Bảng 2.1. Phân loại huyết áp theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới/Hiệp hội
Cao huyết áp Quốc tế (WHO/ISH) 2003 và Hội Tim mạch Việt Nam [5], [6]
Phân loại

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
(mmHg)
Huyết áp tối ưu
120
80
Huyết áp bình thường
<130
<85
Huyết áp bình thường tăng
130-139
85-89
Tăng huyết áp độ 1 (nhẹ)
140-159
90-99
Tăng huyết áp độ 2 (trung bình)
160-179
100-109
Tăng huyết áp độ 3 (nặng)

≥180
≥110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
≥140
<90
Bảng 2.2. Bảng đánh giá tình trạng ý thức dựa vào thang điểm Glasgow
[1], [5], [34], [35], [37]


16

Bộ phận
khám

Mức độ đáp ứng

Điểm

- Mở mắt tự nhiên

2
1
5
4

- Trả lời không phù hợp với câu hỏi

3
2

- Không đáp ứng với lời nói
- Thực hiện vận động theo yêu cầu

1
6

- Đáp ứng vận động phù hợp khi kích thích đau

5

- Đáp ứng vận động khơng phù hợp khi kích thích

4

đau

3

- Co cứng kiểu mất vỏ não khi kích thích đau

2

- Duỗi cứng kiểu mất não khi kích thích đau

động

- Mở mắt khi kích thích đau

- Lời vơ nghĩa

Vận

3

- Trả lời chậm chạp mất định hướng
Lời nói

- Mở mắt khi gọi
- Khơng đáp ứng với bất kỳ kích thích nào
- Trả lời đúng câu hỏi

Mắt

4

1

- Khơng đáp ứng khi kích thích đau
Cộng
- Đo huyết áp:

15

+ Tư thế đo : dùng tư thế nằm ngữa.
+ Dùng máy đo huyết áp đúng tiêu chuẩn, chiều rộng của băng quấn lớn
bằng 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài túi hơi ít nhất phải quấn hết 2/3 chu vi
cánh tay, băng được quấn trên nếp gấp khuỷu cánh tay 2,5 cm. Khi bơm hơi
ngang mức làm mất mạch quay, bơm tiếp thêm 30mmHg nữa rồi xả hơi từ từ,
tốc độ 2-3 mmHg/giây. Đo bằng phương pháp Korotkoff. Huyết áp tâm thu
được chọn khi xuất hiện tiếng đập thứ nhất nghe được trong khi đo. Huyết áp

tâm trương là mức áp lực trên đồng hồ khi các tiếng đập biến mất. Phải đo hai


17

lần trở lên, mỗi lần cách nhau 2 phút rồi lấy trung bình cộng mới chính xác. Đo
hai tay, lấy bên nào huyết áp cao hơn đề phòng bên kia có chỗ hẹp. [9].
2.2.1.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm cơng thức máu [3].
Phân tích tế bào máu trên máy đếm tự động. Nguyên lý đếm tế bào như sau:
Cho các tế bào đã được pha loãng đi qua một bộ phận đếm (có thể là
dịng điện một chiều trong các máy theo nguyên lý điện trở kháng hay tia laser
dùng trong các máy quang học) như một dòng tế bào. Khi tế bào đi ngang qua
thì dịng điện hay tia laser sẽ biến đổi và được ghi lại bằng một bộ phát hiện.
Sự biến đổi và biên độ của sự biến đổi này sẽ cho biết số lượng và kích thước
tế bào dựa trên hai nguyên lý, nguyên lý trở kháng và nguyên lý quang học.
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:
+ Nguyên lý: Chụp cắt lớp vi tính với tia X là một phương pháp đo tỷ
trọng X quang của những thể tích cơ bản trong một lớp cắt, phương pháp X
quang này tạo những hình ảnh của một lớp cắt cơ thể dựa vào tỉ trọng.
+ Phim chụp CLVT sọ não phân biệt được dễ dàng hình ảnh NMN và
XHN [2], [5], [12].
Bảng 2.3. Chẩn đoán phân biệt giữa XHN và NMN.
Biểu hiện
phim

NMN
Vùng giảm tỷ trọng sau

XHN

Tăng tỷ trọng thuần nhất, phù xung

48 giờ
quanh, chèn ép, máu trong não thất
CLVT
Máy chụp cắt lớp vi tính xác định sự suy giảm của một chùm tia X khi
đi xuyên qua mơt bộ phận cơ thể bao gồm một bóng phát tia X cho phép đo
sự suy giảm của chùm tia X sau khi đi xuyên qua cơ thể .
Các hệ số suy giảm này sẽ được xử lý theo các phương pháp tốn học
phức tạp do máy tính thực hiện, cho phép xây dựng hình ảnh phân bố của các
hệ số suy giảm trong lớp cắt được thăm dò.


18

+ Đánh giá kết quả:
• Xuất huyết não : Trong trường hợp này phát hiện ổ máu tụ trong sọ có
đặc điểm là hình ảnh tăng đậm độ (tăng tỷ trọng), bờ rõ, thuần nhất hình trịn,
hình bầu dục hay bờ khơng đều (trong vài ngày đầu). Sau đó đậm độ ổ máu tụ
giảm đi do hậu quả của sụ phân huỷ hemoglobin. Sự thoái hoá xảy ra từ ngoại
vi đến trung tâm của khối máu tụ do đó thấy hình ảnh giảm đậm độ ở ngoại vi
trước. Sau ngày thứ mười, thường khối máu tụ hấp thu dần và sau ngày thứ hai
mươi tổn thương có đậm độ thấp khác so với đậm độ cao của ổ máu tụ trong 48
giờ đầu [1], [5], [11].
• Nhồi máu não: Thường phát hiện một vùng giảm đậm độ tương ứng
với vị trí động mạch tưới máu. Vùng này thường xuất hiện khoảng 12 - 48
giờ sau tai biến mạch máu não, đến giữa ngày thứ ba và thứ năm của bệnh,
hiện tượng giảm đậm độ thấy rõ hơn do phù não ảnh hưởng lên cả chất
trắng và chất xám do thiếu máu cục bộ gây ra, bờ tổn thương trông rõ hơn
và lúc này cũng xác định được vị trí động mạch cấp máu. Sau đó phù não

và hiệu ứng chèn ép giảm dần đi đến tuần lễ thứ hai hay thứ ba sau tai biến
mạch máu não. Hiện tượng “sương mù” do tác dụng của thực bào và tăng
tuần hoàn tại chỗ làm cho vùng đậm độ trông không rõ nên khó phân biệt
với nhu mơ não bình thường. Sau tuần lễ thứ ba, có hiện tượng hố nang kén
tại vùng nhồi máu do sự thực bào các mô tổn thương và khoảng trống này
chứa đầy dịch với đậm độ như dịch não-tuỷ [1], [5], [11].
- Phương pháp ghi điện tâm đồ: người ta cho dòng điện tim tác động
lên một bút ghi làm bút này dao động qua lại và vẽ lên mặt một băng giấy,
nó được một động cơ làm chuyển động đều và liên tục theo một vận tốc
nào đó, như thế ta được một đường cong tuần hồn gồm nhiều làn sóng
biến thiên theo thời gian, đó là điện tâm đồ [9], [10], [15].
Định chuẩn :


19

- Thời gian: người ta in sẵn trên giấy những đường kẻ dọc cách
nhau 1mm. Vận tốc thông thường là 25mm/s. Như vậy mỗi ơ 1mm có giá
trị 0,04s
+ Có nhiều loại giấy kẻ ô ngang cao 2mm chứ không phải 1mm, như
vậy: 5 ô ngang = 10mm = 1mV.
+ Tuỳ theo các sóng điện tâm đồ có biên độ quá cao, người ta lấy
lại mV theo tiêu chuẩn N/2 hay muốn cho các làn sóng nhỏ cao lên để
nghiên cứu kỹ hơn thì theo tiêu chuẩn 2N.
Các chuyển đạo thông dụng:
- Kỹ thuật đặt các điện cực: Khi đặt điện cực lên da, nên cho đệm
giữa điện cực và da một miếng gạc dẫn điện tốt và cũng nên chọn chỗ thịt
mềm mại mà đặt điện cực, tránh đặt lên xương.
- Cách đặt các chuyển đạo [10], [15].
+ Các chuyển đạo mẫu

Các chuyển đạo được đặt như sau:
- Điện cực âm ở cổ tay phải (R), điện cực dương ở cổ tay trái (L):
chuyển đạo D1.Trục chuyển đạo : đường thẳng RL.
- Điện cực âm ở cổ tay phải (R), điện cực dương ở cổ chân trái (F):
chuyển đ ạ o D2. Trục chuyển đạo: đường thẳng RF .
- Điện cực âm đặt ở tay trái (L), và điện cực dương ở chân trái (F):
chuyển đạo D3. Trục chuyển đạo: đường thẳng LF .
+ Các chuyển đạo đơn cực các chi: Cổ tay phải: vR., cổ tay trái: vL,
cổ chân trái: vF. Ngày nay, những chuyển đạo đơn cực các chi tăng cường
là avR, avL, avF được sự dụng thông dụng hơn các chuyển đạo vR, vL, vF.
+ Các chuyển đạo trước tim ký hiệu từ V1 đếnV6, được đặt lần lượt
trên 6 điểm ở vùng trước tim sau đây:
- V1: khoảng liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức.


20

- V2: khoảng liên sườn 4 bên trái, sát bờ xương ức.
- V3: điểm giữa đường thẳng nối V2 với V4.
- V4: giao điểm của đường dọc đi qua điểm giữa xương đòn trái
với đường ngang đi qua mỏm tim (hay khoảng liên sườn 5 trái).
- V5: giao điểm của đường nách trước với đường ngang đi qua V4.
- V6: giao điểm đường nách giữa với đường ngang đi qua V4, V5.
2.2.2. Phương pháp xử lý số liệu
Tất cả các dự liệu nhập vào đều được xử lý bằng máy vi tính, dựa vào
chương trình phần mềm thống kê SPSS (Statistical Package for Social
Science), phiên bản 15.0 và Medcalc 11 .
Các trị số được biểu thị bằng trị trung bình ± độ lệch chuẩn X ± SD
n

Tổng:

∑x
i =1

i

= ( x1 + x2 + x3 + ... + xn )

Trung bình cộng: Để tính trung bình cộng các dữ kiện chúng tôi áp
dụng công thức

x1 + x2 + x3 + ...xn 1 n
= ∑ xi
X =
n
n i =1
n

Tổng bình phương:

∑x

Phương sai:

S2 =

1 n
∑ ( xi − X )2
n − 1 i =1

Độ lệch chuẩn:

S=

1 n
∑ ( xi − X )2
n − 1 i =1

i =1

2
i

2
2
2
= x12 + x2 + x3 + ... + xn

Độ lệch chuẩn đánh giá sự khác biệt bằng thống kê kiểm định test
Student Fisher (t-test).
Tỷ lệ được trình bày dưới dạng phần trăm (%) và kiểm định thống kê
bằng test Z.
Xét tương quan giữa các chỉ số được biểu thị bằng hệ số tương quan r.
Hệ số tương quan được xác định theo phương trình tương quan tuyến


21

tính

r=

[ ∑ X Y − (∑ X )(∑ Y ) / n]
i i

i

i

[∑ ( X i ) − (∑ X i ) / n][∑ (Yi ) − (∑ Yi ) 2 / n]
2

2

2

Bảng 2.4. Hệ số tương quan r
-1
Tương

-0,66
Tương quan

-0,33
Tương

quan

nghịch khá

nghịch rất

chặt chẽ

chặt chẽ

0

+0,33
Tuơng quan

+0,66
Tương

+1
Tương

quan

thuận mức độ

quan

quan

nghịch mức

vừa

độ vừa

thuận khá thuận rất
chặt chẽ

chặt chẽ

Hệ số tương quan r có ý nghĩa thống kê khi p<0,05.
Với cỡ mẫu lớn hơn 20, đánh giá hệ số tương quan giữa n, r, p như sau:
Bảng 2.5. Đánh giá hệ số tương quan giữa n, r, p.
n
50
100
200
250

p<0,05
r>0,279
r>0,196
r>0,148
r>0,124

p<0,01
r>0,361
r>0,256
r>0,194
r>0,163

p<0,001
r>0,451
r>0,324

r>0,246
r>0,207


22

Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. TÌNH HÌNH ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.1. Thể lâm sàng của tai biến mạch máu não
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tơi có 92 bệnh nhân, được điều trị
tại các Khoa Hồi sức - Cấp cứu, Khoa Nội Hô hấp - Nội tiết - Thần kinh và
Khoa Nội Tim mạch.
Bảng 3.1. Tỷ lệ XHN và NMN
Thể bệnh TBMMN
NMN
XHN
Tổng

Số bệnh nhân
57
35
92

Tỷ lệ %
61,96
38,04
100,00

p

χ =9,59
2

p < 0,05

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ XHN và NMN
Nhận xét: Trong thời gian nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân bị NMN và xuất
huyết não khác nhau có ý nghĩa thống kê p <0,05.
3.1.2. So sánh sự phân bố nhóm tuổi của các bệnh nhân
Tuổi trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu: 68.57 ± 12.58
Bảng 3.2. Bảng so sánh tuổi của các bệnh nhân TBMMN


23

Tuổi
XHN
NMN
p
5
18-49
2
< 0,05
50-69
13
24
70-94
17
31
Nhận xét:- Ở các bệnh nhân bị TBMMN, tuổi càng lớn thì tỷ lệ càng cao.

- Các bệnh nhân cao tuổi có ưu thế mắc NMN, sự chênh lệch này có
ý nghĩa thống kê(p<0,05).
3.1.3. So sánh tỷ lệ XHN và NMN theo giới tính
Bảng 3.3.So sánh tỷ lệ XHN và NMN theo giới tính
Giới
Nam
Nữ

Thể TBMMN
XHN

Số bệnh nhân
16/44

Tỷ lệ %
36.4%

NMN
XHN

28/44
19/48

63.6%
39.6%

p
< 0,05

< 0,05

NMN
29/48
60.4%
Nhận xét: Trong mỗi giới, tỷ lệ bệnh nhân bị XHN và NMN có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
3.2. ẢNH HƯỞNG CỦA YẾU TỐ TIỀN SỬ Ở CÁC BỆNH NHÂN
TBMMN
3.2.1. So sánh tiền sử tăng huyết áp với bệnh nhân tai biến mạch máu não
Bảng 3.4. So sánh tiền sử tăng huyết áp ở nhóm bệnh nhân XHN và
NMN
Thể TBMMN Có tăng huyết áp
NMN
31
XHN
24

Khơng có tăng huyết áp
26
11

p
> 0,05

Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, khơng có sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm bị NMN và nhóm bị XHN (p >0,05).
3.2.2. So sánh tiền sử đã bị tai biến mạch máu não với bệnh nhân tai biến
mạch máu não


24

Bảng 3.5. So sánh sánh tiền sử TBMMN ở nhóm bệnh nhân XHN và
NMN
Thể TBMMN
Có bị TBMMN Khơng bị TBMMN
P
NMN
5
52
> 0,05
XHN
6
29
Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân có tiền sử TBMMN, bị XHN và NMN
khơng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
3.2.3. So sánh tiền sử Đái tháo đường ở bệnh nhân TBMMN
Bảng 3.6. So sánh tiền sử ĐTĐ ở nhóm bệnh nhân XHN và NMN
Thể TBMMN
Có bị ĐTĐ
Khơng bị ĐTĐ
P
NMN
5
52
> 0,05
XHN
6
29
Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân có tiền sử ĐTĐ, bị XHN và NMN có sự
khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê (p >0,05).

3.2.4. So sánh tiền sử Hút thuốc lá ở bệnh nhân TBMMN
Bảng 3.7. So sánh tiền sử hút thuốc lá ở nhóm bệnh nhân XHN và
NMN
Thể TBMMN
NMN
XHN

Có hút thuốc lá
8
3

Khơng hút thuốc lá
49
32

P
> 0,05

Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá, bị XHN và NMN
khơng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).


25

3.3. SỰ BIẾN ĐỔI CHỈ SỐ BMI Ở BỆNH NHÂN TBMMN
Bảng 3.8. So sánh chỉ số BMI ở nhóm bệnh nhân XHN và NMN
Thể TBMMN
BMI
p
NMN

20.45 ± 2.28
> 0,05
XHN
20.01 ± 1.66
Nhận xét: Chỉ số BMI ở nhóm bị XHN và NMN khơng có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p > 0,05).
3.4. SỰ BIẾN ĐỔI HUYẾT ÁP Ở CÁC BỆNH NHÂN TBMMN
3.4.1. So sánh HATTh và HATTr theo giới tính
Bảng 3.9. So sánh HATTh và HATTr của các bệnh nhân theo giới tính.
Giới
Nam (n=44)
Nữ (n=48)
p
HATTh (mmHg)
139,66 ± 21,03
137,50 ± 25,55
p>0,05
HATTr (mmHg)
79,77 ± 10,88
77,92 ± 11,62
p>0,05
Nhận xét: Khơng có sự khác biệt về huyết áp giữa nam và nữ ( p>0,05).
3.4.2. So sánh HATTh và HATTr ở các bệnh nhân XHN và NMN
Bảng 3.10. So sánh HATTh và HATTr ở các bệnh nhân TBMMN theo thể
XHN
NMN
p
HATTh (mmHg)
142,43 ± 27,23 136,14 ± 20,59
p<0,01

HATTr (mmHg)
78,86 ± 10,78
78,77 ± 11,66
p>0,05
Nhận xét: Huyết áp tâm thu ở các bệnh nhân XHN khác biệt với các bệnh nhân
NMN rất có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Các bệnh nhân bị XHN có huyết áp
tăng cao hơn các bệnh nhân NMN.