Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của các bệnh nhân tai biến mạch máu não tại bệnh viện đa khoa tỉnh long an giai đoạn 2008 2010

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là tình trạng một phần nhu mô não
bị tổn thương do mất nguồn cung cấp máu một cách đột ngột của vựng mụ
nóo đú. Nguyên nhân dẫn đến tình trạng vụ ụxy có thể do tắc hoặc vỡ mạch
mỏu não. Khi thiếu máu lờn nóo, các tế bào sẽ ngưng hoạt động và sẽ hoại tử
trong vòng 3-5 phút. TBMMN là thuật ngữ chung để chỉ các bệnh nhồi máu
não (NMN) do tắc mạch não hoặc xuất huyết não (XHN) do chảy máu trong
não. TBMMN đã trở thành bệnh xã hội không lây nhiễm, có tỷ lệ tử vong cao,
đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, để lại di chứng nặng nề.
Theo dự đoán, đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành bệnh dịch gây tử
vong hàng đầu trên thế giới [2][3][11][21][32][34][55] [66].
Trên toàn thế giới, TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người mỗi
năm, số người sống sót có di chứng nhẹ và vừa chiếm tới 50%. Trong số
những người sống sót, chỉ có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển hoặc
bỏ nghề nên thu nhập thấp và trở thành gánh nặng cho gia đình, xã hội [6]. Ở
Hoa Kỳ, tỷ lệ TBMMN mới mắc lên tới 750.000 trường hợp/năm, số bệnh
nhân tử vong do TBMMN là 130.000 trường hợp [39]. Trong số các bệnh
nhân bị TBMMN chỉ có 10% khỏi hoàn toàn, 25% có di chứng nhẹ, 40% có
di chứng vừa và nặng cần sự trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn. Gánh nặng
của chi phí xã hội cho các trường hợp TBMMN lên tới 51 tỷ đô la Mỹ [39].
Ở Việt Nam, TBMMN ngày càng gia tăng, trở thành một vấn đề lớn
của ngành thần kinh học. Một số thống kê từng thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh
viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần
[3]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội
vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại
là nguyên nhân đứng hàng đầu. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, trong những năm
1
1990 – 1991 tỷ lệ tử vong do TBMMN tại khoa Nội thần kinh là 30,06%, đến
năm 1999 – 2000 đã giảm xuống còn 20,05% [14]. Theo Lê văn Thành
(1996), tỷ lệ tử vong do TBMMN chiếm 28 – 44% [25]. Theo các công trình
nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu nóo luụn chiếm ưu thế so

với thể tai biến xuất huyết não. Ở các nước phát triển, tỷ lệ xuất huyết não chỉ
chiếm 10 - 15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%.
Ở Châu Á, XHN có xu hướng cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê
Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN,
nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo
Hoàng Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% [17].
Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều
công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như đã có
nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng vẫn chưa có một
phương pháp điều trị nào đặc hiệu có hiệu quả cao [7][12][19]. Nhìn chung,
việc điều trị TBMMN cũng mới chỉ góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong và hạn
chế phần nào các di chứng, những BN sống sót phần lớn phải chịu sự tàn phế
và sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội. Do vậy, việc dự phòng, đặc
biệt cho nhóm người có yếu tố nguy cơ cao là vấn đề quan trọng cho cộng
đồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế khả năng xảy ra tai biến.
Tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An, hàng năm đã tiếp nhận từ 500-600
trường hợp TBMMN, nhiều bệnh nhân trong số đú dự đó được điều trị tích
cực vẫn không tránh khỏi những di chứng hết sức nặng nề. Do vậy, vấn đề dự
phòng các yếu tố nguy cơ của TBMN vẫn là chính, là then chốt cho mỗi cộng
đồng và cho từng cá thể, nhằm hạn chế tần suất xảy ra TBMN. Với thành tựu
của y học hiện đại, người ta đã biết rằng có thể ngăn ngừa thành công một số
nguyên nhân dẫn đến TBMMN cũng như có khả năng dự phòng ở những
người có yếu tố nguy cơ cao (tăng huyết áp, một số bệnh tim mạch, đặc biệt
2
rung nhĩ, các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hẹp tắc động mạch cảnh,
hút thuốc lá, đái tháo đường, lạm dụng rượu, rối loạn lipid ) và có thể can
thiệp dự phòng được bằng việc điều trị một số bệnh máu (rối loạn đụng mỏu),
bệnh migraine, hạn chế dùng thuốc tránh thai, tránh lạm dụng thuốc, tránh bất
động lâu, hạn chế béo phì, giảm bớt stress tâm lý Do vậy, với mong muốn
tìm hiểu về các đặc điểm dịch tễ học của bệnh cũng như những yếu tố nguy

cơ, để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong dân chúng của tỉnh, chúng tôi tiến hành
đề tài “ Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và yếu tố nguy cơ của các
bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa khoa tỉnh Long An giai đoạn 2008-
2010” nhằm các mục tiêu sau:
1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học của TBMMN tại bệnh viện đa
khoa tỉnh Long An.
2. Mô tả một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân TBMMN tại bệnh viện đa
khoa tỉnh Long An.
Từ đó đề xuất các biện pháp dự phòng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh trong
cộng đồng dõn cư tỉnh Long An.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm giải phẫu động mạch não
Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch: Hệ thống động mạch
cảnh trong ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau. Hai
hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis (Hình 1.1.).
1.1.1. Hệ thống động mạch cảnh trong
Động mạch (ĐM) cảnh gốc bên phải bắt nguồn từ chỗ phân đôi của động
mạch không tên, phía sau chỗ bám của cơ ức đòn chũm. ĐM cảnh gốc bên trái
xuất phát từ quai ĐM chủ phía bên kia của ĐM không tên. ĐM cảnh trong đi
vào hộp sọ ngang xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện
và cho 1 nhánh vào hốc mắt có tên là ĐM mắt và tiếp đó chia thành 4 nhánh:
ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM thông sau.
1.1.1.1. Động mạch não trước
ĐM não trước đi bên trong hành khuỷu, tại đây hai ĐM não trước nối
thông với nhau bằng ĐM thông trước, đi tiếp lên và nằm ở thể chai, tưới máu
cho vùng vỏ - dưới vỏ gồm:
- Phần bề mặt vỏ - dưới vỏ:
+ Mặt trong của thùy trán và thùy đỉnh.

+ Bờ trên và khoảng 1/3 diện tích phần trên của bán cầu đại não.
+ Phần trong của mặt dưới thùy trán.
+ 4/5 trước của thể chai.
- Phần sâu (ĐM Heubner):
+ Đầu của nhõn đuụi.
+ Phần trước của nhân đậu.
4
+ Nửa trước của cánh tay trước bao trong.
+ Phần trước của đồi thị.
Hình 1.1. Hệ thống mạch máu nuôi não
5
§M th«ng tríc
Động mạch não trước
§éng m¹ch c¶nh trong
§éng m¹ch n·o gi÷a
§éng m¹ch th«ng sau
§éng m¹ch n·o sau
§M th©n nÒn
§M ®èt sèng
§éng m¹ch th«ng sau
§M n·o gi÷a
§M n·o tríc
§M th«ng tríc
§éng m¹ch n·o sau
§éng m¹ch nÒn
§éng m¹ch ®èt sèng ph¶i vµ tr¸i
§éng m¹ch c¶nh ngoµi
§éng m¹ch ®èt sèng
§éng m¹ch díi ®ßn
§M c¶nh trong

§M c¶nh gèc
Nh×n bªn
Nh×n díi
Hình 1.2. Hệ thống động mạch não tổng quát
1.1.1.2. Động mạch não giữa
Động mạch não giữa đi ra phía ngoài qua rãnh thùy trán và thựy thỏi
dương đi tiếp hết rãnh sylvius cung cấp máu cho:
- Phần vỏ - dưới vỏ:
+ Phần lớn mặt ngoài của bán cầu thựy trỏn, đỉnh, ba hồi thùy thái dương.
6
+ Thùy đảo.
+ Phần chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là quang tuyến thị giác.
- Phần sâu:
+ Phần lớn cỏc nhõn của thể vân.
+ Bao trong.
+ Bao ngoài và trước tường.
1.1.1.3 Động mạch mạch mạc trước
Động mạch mạch mạc trước bắt nguồn từ ĐM cảnh trong phía trên ĐM thông
sau đôi khi vị trí của nó đã thay bằng 1 nhúm cỏc ĐM nhỏ, cung cấp máu cho:
- Giải thị, thể gối ngoài,
- Các hạt nhân xám,
- Phần trước vỏ hồi hải mã,
- Cánh tay sau bao trong,
- Một số nhánh đi vào đám rối mạch mạc.
1.1.1.4. Động mạch thông sau
Động mạch thông sau xuất phát ngay chỗ mạch cảnh đi ra khỏi xoang hang,
ĐM này rất ngắn, nối thông ĐM não giữa với ĐM não sau, cung cấp máu cho:
- Đồi thị,
- Hạ khõu nóo,
- Cánh tay sau của bao trong,

- Vùng thể luys và chân cuống não.
1.1.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền
Xuất phát từ khúc đầu của ĐM dưới đòn đi lên trong các lỗ của mỏm
ngang của đốt sống cổ gồm có 2 ĐM đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu,
làm thành ĐM thân nền.
7
1.1.2.1. Động mạch thân nền
Động mạch thân nền có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu cuống,
xuất phát một số mạch và cung cấp máu cho:
- Phần cao hành não hay hố bên hành và cầu não.
- ĐM tiểu não giữa tưới máu cho flocalus và ĐM tai trong.
- ĐM tiểu não trên tưới máu cho phần còn lại của tiểu não.
1.1.2.2. Động mạch não sau
Từ đoạn cuối ĐM thân nền, chia làm 2 ĐM não sau, vừa rời chỗ bắt
đầu, gặp ĐM thông sau, nối với ĐM não giữa, ĐM não sau chia thành cỏc
nhỏnh. Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não giữa, đồi thị, ĐM mạch mạc
sau, những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương, phần sau
thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong của thùy chẩm.
1.1.3. Những con đường bổ sung
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu não nhằm đảm bảo cho sự
tuần hoàn được thích hợp nhờ có những con đường bổ sung.
1.1.3.1. Đa giác Willis
- Động mạch thông trước nối hai ĐM não trước.
- ĐM thông sau nối hai hệ ĐM cảnh trong và ĐM đốt sống - thân nền.
1.2.3.2. Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong
Qua ĐM mắt và ĐM hàm trong
1.1.3.3. Những đường nối trên của vỏ não bán cầu
Trờn cỏc vựng khác nhau của não trước nối thông bằng tận - tận hoặc
bằng chia nhánh giữa các ĐM khác nhau ĐM lại.
Nhờ có các con đường nối thông này, nên khi một ĐM này bị tắc, hệ

thống khác có thể dẫn máu đến bổ sung.
8
1.2. Lịch sử và dịch tễ học của tai biến mạch máu não
1.2.1. Trên thế giới
Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía
cạnh khác nhau của TBMMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng,
chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh. Công trình đầu tiên mở đầu cho các
nghiên cứu về TBMMN là của Willis, người đã phát hiện ra đa giác động
mạch não sau này mang tờn ụng. Đến năm 1740, Haller, sau đó là Graveihier
(1816), rồi Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về
giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não. Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu
tiên giải thích cơ chế bệnh sinh của XHN là do vỡ các vi phình mạch. Năm
1902, Cushing đã điều trị tụ máu mụ nóo tiờn phát bằng phẫu thuật. Đến năm
1960 , Fisher và Mohr đã mô tả NMN. gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữa
các khu vực của các động mạch não.
Theo Kreindler (1965) nhóm 40-59 XHN ở nam nhiều hơn nữ , nhóm
60-69 thì ngược lại XHN ở nữ nhiều hơn nam. Tỉ lệ nam/nữ ở BN TBMMN
từ 1,8-2,4 (theo J Philip, Kisler và cộng sự).
Năm 1971, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đã thành lập 17 trung
tâm nghiên cứu về dịch tễ học TBMMN ở 12 nước, trong đú cú 8 trung tâm ở
châu Á. Các trung tâm này đề ra phương pháp nghiên cứu thống nhất với mục
đích tìm hiểu các chỉ số: Tỉ lệ hiện mắc, tỉ lệ mới mắc, tỉ lệ tử vong nhằm
đánh giá sự biến đổi của TBMMN và vai trò của các yếu tố nguy cơ, phát
hiện sớm và dự phòng TBMMN.
Từ năm 1975, với các phương pháp chẩn đoán mới như: CT, MRI,
chụp mạch mã hóa … đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu
thuật thần kinh và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phòng đã mang lại những
kết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMMN [9][10][15][26]. Năm
1980, L Symon và cộng sự tại viện thần kinh quốc gia Queen Square -Luân
9

Đôn đã đưa ra khái niệm rất quan trọng là vùng “tranh sáng-tranh tối “ hay
vùng điều trị, giúp hiểu rõ hơn về cơ chế sinh ký bệnh của TBMMN.
Theo TCYTTG năm 1979, cứ 100.000 dân mỗi năm có 127-746 BN
TBMMN. Những số liệu thống kê của các trung tâm nghiên cứu ở Hoa Kỳ
trong những năm đầu của thập niên này thì tỉ lệ TBMMN giảm xuống rõ rệt
do kiểm soát tốt được THA và các yếu tố nguy cơ khác nhưng tỉ lệ tử vong
không giảm đáng kể, đặc biệt là XHN.
Tỉ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế
giới. Hằng năm, ở chõu Âu có khoảng 1 triệu BN vào viện điều trị TBMMN,
ở Hoa Kỳ tỉ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, có khoảng 5% dân
số trên 65 tuổi bị TBMMN. Theo thống kê của trung tâm nghiên cứu
Rochester Minnesota (Hoa Kỳ), năm 1991, tỉ lệ mới mắc của TBMMN là
135/100.000 dân [39]. Ở châu Á , tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở
các nước có sự khác biệt. Tỷ lệ mắc cao nhất là Nhật Bản với 340-
532/100.000 dân. Trung Quốc: 219/100.000 dõn, riờng thủ đô Bắc Kinh:
370/100.000 dân [32].
Về tỉ lệ tử vong: Ở các nước Âu Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ
tử vong do TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng
thứ ba sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội
khoa. Ở Hoa Kỳ năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong do TBMMN và
3.890.000 BN sống sót sau TBMMN. Tỉ lệ tử vong cao nhất ở Đông Âu và
Bồ Đào Nha. Ở Hoa Kỳ tỉ lệ tử vong do TBMMN từ 1989-1991 ở miền Tây
Nam là 20-24/100.000 dân, trong khi ở miền Đông Nam là 29-42/100.000
dân. Trong 33 nước công nghiệp phát triển thì Hoa Kỳ là một trong những
nước có tỉ lệ tử vong thấp nhất nhưng vẫn sau Thụy Sĩ và Canada. Từ năm
1970-1990, đã có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệp phát
triển như Hoa Kỳ , Anh, Pháp, Đức, Thụy Sĩ, Nhật Bản …đều có kết luận
10
chung là tỉ lệ tử vong do TBMMN đã bắt đầu giảm. Ở Hoa Kỳ năm 1917 có
182.000 người tử vong do TBMMN chiếm 1/10 tổng số tử vong do mọi

nguyên nhân, đến năm 1995 có 158.061 trường hợp tử vong và chiếm 1/15
tổng số tử vong. Quốc gia có tỉ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản, trung
bình mỗi năm giảm 7% và Hoa Kỳ mỗi năm giảm 5%. Theo Hutchison
(1975), tử vong trong XHN là 83%,NMN là 27% . Theo Mixiuk (1980) tử
vong trong tháng đầu của TBMMN là 32%, XHN là 69%, NMN là 20%.
Theo Bousser (1982) tử vong do TBMMN là 30% trong tháng đầu, 50%
trong 3 tháng đầu và 66% trong 6 tháng đầu.
TBMMN tăng lên theo tuổi. Theo TCYTTG (1989), TBMMN có thể gặp
ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. Ở Hoa Kỳ hằng năm có
khoảng 500.000 người mới mắc và phần lớn sau 55 tuổi. XHN gặp nhiều ở tuổi
50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60. Những năm
gần đây các công trình nghiên cứu đã nhấn mạnh đến TBMMN ở người trẻ, tỉ lệ
người trẻ chiếm 2,7% tại trung tâm nghiên cứu TBMMN Osaka.
1.2.2. Ở Việt Nam
Ở Việt Nam, dịch tễ học TBMMN trong cộng đồng chỉ mới được quan
tâm trong những năm gần đây. Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995)
qua mẫu điều tra 976.441 người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence)
là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân [4]. Theo một nghiên
cứu khác của Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện
mắc bệnh TBMMN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi [16][18]. Tần
suất/năm cũng có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây từ 8,87 đến
47,67. Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình
hằng năm là 416/100.000 dân , tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [25]. Một
nghiên cứu của Lê Văn Thành và công sự (1990) điều tra 2.962 BN, nhóm
11
XHN chiếm 40,42% , nhóm NMN chiếm 59,58%. Nghiên cứu ở Huế của
Hoàng Khánh, tỉ lệ XHN là 39,42% và NMN là 60,58% [18].
Tỉ lệ tử vong: Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỉ lệ tử vong
chung của TBMMN là 30% [25]. Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga
(1996), tỉ lệ tử vong của XHN là 48% và NMN là 7%. Còn theo Hoàng

Khánh, tỉ lệ tử vong hằng năm trung bình là 1,92/100.000 dân [17]. Ở Việt
Nam, TBMMN tăng lên rõ rệt theo tuổi, nhất là sau 50 tuổi và nam chiếm ưu
thế hơn nữ.
Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), TBMMNcú xu hướng
tăng theo tuổi từ 20-70 và trên 70 lại bắt đầu giảm. XHN dưới 50 tuổi là
28,7% , trên 50 tuổi là 71,2%.đặc biệt là thể XHN cao nhất ở nhóm tuổi 51-
60, NMN cao nhất ở nhóm tuổi 61-70 [23]. Theo Hoàng Khánh và cộng sự,
TBMMN tăng lên rõ rệt theo tuổi, chủ yếu 50 tuổi trở lên, đặc biệt ở tuổi 60-
70, nam chiếm ưu thế hơn nữ, thể XHN nam/nữ là 1,63, thể NMN nam/nữ là
1,19 [17]. Theo số liệu của công trình nghiên cứu đa trung tõm của bộ môn
Thần Kinh Trường Đại học Y Hà Nội (1994), nam bị TBMMN nhiều hơn nữ,
tỉ lệ nam/nữ là 1,48.
1.3. Nguyên nhân tai biến mạch máu não
1.3.1. Nguyên nhân nhồi máu não
1.3.1.1. Xơ vữa động mạch não
Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gẫy NMN
Mảng xơ vữa được hình thành do sự tăng sinh của các sợi cơ trơn, sợi
liên kết, các sợi chun và sự lắng đọng của lipit. Mảng xơ vữa lớn dần hoặc
chảy máu trong mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch hoặc gây tắc m ạch tại chỗ.
Mảng xơ vữa có thể tan ra theo dòng máu đi đến gây tắc cỏc nhỏnh mạch nhỏ
ở trên.
12
1.3.1.2. Các huyết khối từ tim
- Hẹp hở van 2 lá
- Rung nhĩ là nguyên nhân rất quan trọng.
- Nhồi máu cơ tim: ở mọi giai đoạn đầu có thể gây huyết khối nhất là
giai đoạn cấp.
- Viêm nối tâm mạc do vi khuẩn cấp hoặc bán cấp: chiếm khoảng 20%
trong số các huyết khối từ tim.
- Một số bệnh tim khác như bệnh cơ tim, u nhầy của tiểu nhĩ, van tim

nhân tạo v.v
1.3.1.3. Các nguyên nhân khác
- Các thuốc uống chống thụ thai: Nguy cơ tăng cao gấp 9 lần so với
người bình thường.
- Búc tách động mạch não: Vị trí hay gặp là động mạch cảnh trong,
động mạch sống đoạn cổ. Có thể xuất hiện tự phát hoặc do các chấn thương
động mạch ở các mức độ khác nhau.
- Loạn sản xơ - cơ thành mạch: Bệnh hiếm gặp, hay gặp động mạch
cảnh trong đoạn cổ.
- Viêm động mạch: Viêm động mạch trong bệnh tạo keo viêm ĐM tế
bào khổng lồ. Viêm động mạch ở những người nghiện ma tuý. Viêm ĐM do
nhiễm trùng (giang mai, zona ).
- Bệnh Takayshu: Viêm tắc các ĐM lớn như ĐM cảnh, ĐM sống, mạch
dưới đòn. Thường gặp ở nữ trẻ châu Á.
- Moya - Maya.
- Các bệnh máu: Đa hồng cầu, rối loạn đụng mỏu.
- Các bệnh chuyển hoá.
13
1.3.2. Nguyên nhân chảy máu não
1.3.2.1. Tăng huyết áp động mạch
Là nguyên nhân phổ biến nhất của CMN. Vị trí hay gặp của CMN ở
cỏc nhõn xỏm trung ương, bao trong, ở đồi thị, cầu não và tiểu não.
1.3.2.2. Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột
Bệnh mạch máu nhiễm tinh bột chiếm 5 - 10% trong số các nguyên
nhân của CMN. Tuy nhiên đây là một bệnh hay xảy ra ở người có tuổi.
1.3.2.3. Dị dạng mạch máu não
Chiếm khoảng 5% tổng số CMN, ở người trẻ thì tỷ lệ này cao hơn
nhiều (40%), phụ nữ hay bị hơn nam.
Các vị trí CMN do dị dạng mạch máu não: chảy máu thuỳ, chảy máu ở
nhõn xỏm trung ương do u mạch hoặc u tĩnh mạch. Chảy máu chỉ thuần tuý ở

trong não thất hay gặp ở não thất bên.
Các loại di dạng mạch máu nóo gõy CMN: Vỡ túi phồng động mạch, dị
dạng thông động tĩnh mạch nóo. Cỏc u tĩnh mạch.
1.3.2.4. Do lạm dụng ma tuý
Người ta thấy CMN chiếm 25% tổng số TBMMN do lạm dụng các
thuốc, đặc biệt là ma tuý (heroin, cocaiin ).
1.3.2.5. Do rượu
Nguy cơ bị CMN ở người nghiện rượu mạn tính cao hơn 2 - 3 lần.
Nghiện rượu mạn tính góp phần làm tăng huyết áp động mạch hoặc gây rối
loạn đụng mỏu.
1.3.2.6. Các u não
Chiếm 5 - 10% các CMN tự phát. Thường gặp trogn các u ác tính, các
di căn của ung thư nội tạng đặc biệt là ung thư phế quản, vú, ung thư rau thai,
ung thư nốt ruồi.
14
1.3.2.7. Do các chất ảnh hưởng đến quá trình đông và kết dính tiểu cầu
- Kháng vitamin K: Thường gặp là chảy máu thuỳ, xảy ra sau 72 giờ.
- Heparine: Có thể gây ra chảy máu đốm trong ổ nhồi máu nhưng ít khi
gây ra khối máu tụ thực sự. Dù sao CMN là một biến chứng đáng sợ của liệu
pháp điều trị bằng Heparine trong giai đoạn cấp.
- Các chất tiêu cục máu: như streptokinase trong điều trị nhồi máu cơ
tim và nhồi máu não.
- Các chất chống ngưng tập tiểu cầu.
1.3.2.8. Các rối loạn đụng mỏu
- Các rối loạn đụng mỏu bẩm sinh: Bệnh ưa chảy máu (Hemophilie)
giảm prothrombin máu, không có Fibrrinogen máu v.v
- Các rối loạn đụng mỏu mắc phải: Bệnh bạch cầu (lờucmie) giảm tiểu
cầu thứ phát, ban giảm tiểu cầu tự phát, bệnh Vaquez, suy gan, đụng mỏu rải
rác nội mạch v.v
1.3.2.9. Viêm động mạch não

Nhiều bệnh hệ htống gây ra viêm động mạch nóo gõy CMN. Viờm nỳt
quanh động mạch, bệnh Horton, bệnh Takayashu, bệnh lupus ban đỏ rải rác,
xơ cứng bì v.v
1.3.2.10. Viêm tắc tĩnh mạch não
Cỏc viêm tắc tĩnh mạch não thường gây NMN tĩnh mạch nhưng cũng
có thể gây CMN.
1.3.2.11. Thai nghén
Chủ yếu làm tăng huyết áp động mạch, ngoài ra còn do những thay đổi
đụng mỏu, hiện tượng đụng mỏu rải rác nội mạch sau sẩy thai.
15
1.3.2.12. Chấn thương sọ não
Xảy ra sớm hoặc muộn từ dưới một giờ đến nhiều ngày sau chấn thương.
1.3.2.13. Không rõ nguyên nhân
Trong 10 - 25% CMN không tìm thấy nguyên nhân. Tại các nước châu
Á (và cả các nước phương Tây) người ta thấy có mốc liên hệ thuận chiều giữa
tỷ lệ giảm cholesterol máu và tần số mắc CMN. Điều này giải thích tần số
mắc CMN cao tại các nước châu Á nơi mà chế độ ăn uống nghốo cỏc chất mỡ
bão hoà.
1.3.3. Nguyên nhân xuất huyết dưới nhện
1.3.3.1. Nguyên nhân gây XHDN nguyờn phỏt
- Túi phồng động mạch não: Là nguyên nhân chính gây ra XHDM, là
một loại dị dạng thường gặp, tỷ lệ dị dạng túi phồng động mạch não trong dân
cư là 2%. Túi phồng động mạch được hình thành do bẩm sinh mắc phải v.v
- Dị dạng thông động tĩnh mạch não: Là một loại dị dạng bẩm sinh phức
tạp trong đó các nối thông trực tiếp giữa các động mạch và tĩnh mạch não, không
có mạng lưới mao mạch, vị trí hay gặp 90% ở trên lều, thường là nông.
1.3.3.2. Các nguyên nhân gây xuất huyết dưới nhện thứ phát
- Chấn thương sọ não: Chấn thương sọ não có thể làm tổn thương động
mạch cảnh trong ở trong xoang tĩnh mạch hang và sau đó tạo nên lỗ rò động
mạch cảnh trong - xoang tĩnh mạch hang hoặc tạo nên một túi phồng ĐM nội

sọ gây ra XHDN.
- Chảy máu nội não: CMN do tăng huyết áp ĐM hoặc do bệnh mạch
máu não nhiễm tinh bột có thể dẫn đến XHDN thứ phát.
- Cỏc viêm mạch: cỏc viờm mạch hoại tử, viờm nỳt quanh ĐM. Cỏc
viờm mạch trong bệnh hệ thống đặc biệt là lupus ban đỏ rải rác. Bệnh
Takayshu.
- Các chất gây nghiện: Đặc biệt là cocain có thể gây XHDN.
16
- Cỏc viêm mạch do vi khuẩn: Có thể gặp XHDN trong viêm màng tim
do vi khuẩn, viêm màng não do vi khuẩn, do lao, do thuỷ đậu - zona.
- U não: Hầu như tất cả các loại u não đều là một nguyên nhân tiềm
tàng của XHDN, sau khi gây ra chảy máu trong khối u, đặc biệt là các khối u
ở gần màng não.
- Các rối loạn đụng mỏu: Cỏc rối loạn đụng mỏu gây ra XHDN có thể
gặp là: các trường hợp dùng thuốc chống đông, thuốc tiêu cục mỏu, cỏc loạn
sản tuỷ, giảm tiểu cầu, thiếu hụt các yếu tố đụng mỏu v.v
- Tăng huyết áp chiếm 15%.
- Không tìm thấy nguyên nhân chiếm 22%.
1.4. Sinh lý bệnh tai biến mạch máu não
1.4.1. Cơ chế tự điều hòa cung lượng mỏu nóo
Ở người bình thường có cung lượng mỏu nóo luụn cố định là 55ml/100g/ phút,
không biến đổi theo cung lượng tim, nhờ vào sự co giãn của cơ trơn thành mạch.
Khi có tăng huyết áp, mỏu lờn nóo nhiều, các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại và
khi huyết áp hạ các mạch máu lại giãn ra để mỏu lờn nóo nhiều hơn, hiện tượng
này gọi là hiệu ứng Bayliss.
Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy mỏu lờn
nóo. Ở người trưởng thành có số đo huyết áp bình thường và không có tăng
áp lực nội sọ, nếu huyết áp động mạch trung bình giao động giữa 60mmHg và
150mmHg thì cung lượng mỏu nóo không thay đổi, ngoài giới hạn trờn thỡ
mất sự tự điều hoà và cung lượng mỏu nóo sẽ tăng giảm theo cung lượng tim

(mất hiệu ứng Bayliss), do vậy trong điều trị, việc duy trì huyết áp ổn định
hợp lý là hết sức quan trọng. Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao
nhưng thành mạch còn tốt cũng không gây được tai biến. Ngược lại thành
mạch tồi, xơ vữa, thêm cao huyết áp thì yếu tố nguy cơ sẽ tăng lên 7 lần.
17
Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung lượng
mỏu nóo sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss). Vì
vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là hết sức quan
trọng. Huyết áp (HA) trung bình được xem là HA để đẩy mỏu lờn nóo. HA
trung bình được tính theo công thức:
3
2 HATTHATTr
HATB
+
=
Ở người tăng huyết áp mạn tính, hiệu ứng Bayliss bắt đầu thể hiện khi
huyết áp động mạch trung bình trên 125mmHg, do thành mạch thoỏi hoỏ dày
lên làm giảm khả năng giãn mạch, tăng sức cản các động mạch ngoài não
dưới tác động của thần kinh giao cảm nờn cỏc giới hạn của cơ chế tự điều hoà
mỏu nóo bị tăng lên.
Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng nóo cũn cú cỏc cơ chế
khác tham gia.
- Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực một phần của CO
2
(PaCO
2
) nếu tăng trong máu sẽ làm giảm mạch, nếu giảm thỡ gõy co mạch và
cũng chỉ có tác dụng đối với các mạch nhỏ.
- Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu:
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng mỏu nóo cựng

bờn (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá của
các mạch liên quan với sự biến đổi PaCO
2
. Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinh
giao cảm không làm thay đổi khẩu kớnh cỏc động mạch nơi sọ.
1.4.2. Những ngưỡng của thiếu máu não trong não cục bộ
- 100g não cần 50ml máu bình thường trong 1 phút, đó là lưu lượng cần
thiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh.
18
- Nếu giảm từ 50ml xuống cũn 20ml/phỳt, tế bào thần kinh duy trì quá
trình tiến tới thiếu máu não.
- Nếu còn 20 - 10ml/phỳt, cỏc tế bào thần kinh mất chức năng, nếu tiếp
tục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh ở trạng
thái nửa tối.
- Nếu lư lượng còn 10 - 6ml/phỳt, đây là ngưỡng nhồi máu não thật sự,
đưa đến chết tế bào thần kinh.
- Lưu lượng máu càng thấp thời gian đưa đến nhồi máu não càng sớm,
khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều.
1.4.3. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa động mạch
Trong cỏc nguyờn nhõn gây TBMMN, xơ vữa động mạch (chiếm 60 -
70% các trường hợp) và bệnh tim là phổ biến nhất.
Trong xơ vữa ĐM, mô xơ và cơ của thành mạch tăng sinh trong lớp nội
mạc, chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểu
cầu kết tụ tại mảng tạo thành đầu của cục huyết khối lòng mạch. Tại đây, tiếp
tục có sự bỏm dớnh của fibrin, thrombin và các thành phần hữu hình khác của
máu. Cục huyết khối gồm có các loại khác nhau. Huyết khối trắng với thành
phần chủ yếu là tiểu cầu; cục huyết khối đỏ với thành phần chủ yếu là tơ huyết,
hồng cầu và cục huyết khối hỗn hợp. Cục huyết khối được hình thành, sẽ
dẫn tới lòng mạch bị hẹp lại, mức độ hẹp tùy thuộc vào kích thước của huyết
khối. Nếu cục huyết khối chỉ chiếm một phần lòng mạch sẽ làm ĐM hẹp lại,

gây giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tố đụng
mỏu. Nếu cục huyết khối lớn, lấp kín lòng mạch sẽ gây tắc dòng tuần hoàn
máu của động mạch đó. Khi cục huyết khối rời ra và di chuyển theo chiều
dòng máu tới vị trí mà kích thước cục huyết khối lớn hơn lòng mạch nó sẽ
dừng lại gây ra huyết tắc.
19
1.4.4. Sinh lý bệnh của quá trình thiếu máu cục bộ não
1.4.4.1. Phự nóo trong nhồi máu não
Phự não chia làm hai giai đoạn.
- Giai đoạn 1: Phù tế bào xảy ra do hậu quả lưu lượng mỏu nóo giảm
xuống giới hạn nguy hiểm và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh
dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng
ion natri trong màng, các tế bào hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế
bào thần kinh, gây nên chèn ép các tổ chức ngoài tế bào.
- Giai đoạn 2: Phù ngoại bào do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của
các tế bào thần kinh bệnh, gây nên sự hư biến của thành mao quản, nước
trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ chức kẽ.
Phự não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ. Sau khi nghẽn mạch, tiến tới
tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ.
1.4.4.2. Vùng tranh tối tranh sáng (trạng thái nửa tối).
Vùng tranh tối tranh sáng lần đầu tiên được L. Syman và cộng sự đưa
ra tại viện thần kinh quốc gia Queen Square - Luõn Đụn. Khi nghiên cứu trên
loài vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau
gây một thiếu máu cục bộ, các tác giả thấy:
- Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng mỏu 15ml/100g/phỳt.
- Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng mỏu 23ml/100g/phỳt.
Vựng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Với liều lượng máu thấp đủ cho tế
bào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả
về bình thường, não nhanh chóng hoạt động trở lại.
- Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng

acid lactic, tuy nhiờn năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ
ATP ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm tồn vẫn tiếp tục hoạt động, vì
vậy K
+
vẫn ở trong tế bào và Na
+
ở ngoài tế bào.
20
Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi của
vùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, cỏc cụng trỡnh khác cho là 2 - 3 giờ ở các
thiếu máu cục bộ vừa. Điều quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm
trong những giờ đầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoại
tử não lan rộng.
1.5. Một số yếu tố nguy cơ của TBMMN
Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy cơ là một khâu chủ chốt
trong chiến lược dự phòng TBMMN [13][14]. Tỷ lệ tai biến tăng 7 - 10 lần ở
nhóm người có yếu tố nguy cơ [38][40][60].
Có rất nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến TBMMN: tăng HA, đái tháo đường,
bệnh lý tim mạch, thói quen xấu trong ăn uống, chuyển hóa [48] [49] [54].Các
yếu tố nguy cơ chia làm hai nhúm: nhúm khụng thay đổi được như: tuổi, giới,
chủng tộc, di truyền, nhóm có thể thay đổi được là: cao HA, bệnh tim, tăng
cholesterol, mập phì, thuốc lá, đỏi tháo đường, ít vận động [42] [43] [57].
1.5.1. Nhúm các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
Tuổi, giới, chủng tộc, khu vực địa lý, di truyền
- Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận:
TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi
càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM. Tuổi
càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ.
- Giới: Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần.
- Chủng tộc: Người da đen có tỷ lệ mắc TBMMN cao nhất sau đó đến

người da vàng và cuối cùng là người da trắng.
- Khu vực địa lý: Tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự chõu
Á, Đông Âu, cuối cùng là Tõy Âu và Bắc Mỹ. Công dõn thành phố bị nhiều
hơn ở nông thôn.
21
- Tiền sử gia đình v.v
Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nú giỳp
cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.2. Nhóm có thể thay đổi được
1.5.2.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh
của TBMMN [28]. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo cỏc phỡnh mạch nhỏ
trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết chảy máu não và các rối loạn
khác [29]. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương
là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN [20][30]. Tuy nhiên,
tỷ lệ các loại tăng HA gây TBMMN còn chưa có nhiều nghiên cứu đề cập.
Khi huyết áp > 160/95 mmHg sẽ làm tăng nguy cơ TBMN là khoảng 4 lần so
với các cá nhân có huyết áp bình thường và > 140-159/90-94 thì sẽ tăng nguy
cơ TBMN gấp 2 lần các cá nhân có huyết áp bình thường [5]. Nghiên cứu
Framingham thấy rằng 80,8% các bệnh nhân TBMN do tăng huyết áp [5].
Nghiên cứu IST (International Stroke Trial) cho thấy 54% bệnh nhân TBMN
có tăng huyết áp tâm thu > 160 mmHg còn trong nghiên cứu CAST (Chinese
Acute Stroke Trial) lại thấy tỷ lệ này là 48% [20][35][56]. Tăng huyết áp là
nguyên nhân đứng đầu gây chảy máu não, nhất là tăng huyết áp kèm theo vữa
xơ động mạch [9], người ta nhận thấy khoảng 60-90% trường hợp chảy máu
nóo cú tăng huyết áp. Tác giả Hoàng Khánh và cộng sự (1994) nghiên cứu
trên 921 trường hợp TBMN thấy rằng tăng huyết áp ở thể chảy máu não là
90,4% và ở thể NMN là 62,68% [18].
Mặt khác, tăng huyết áp làm thúc đẩy vữa xơ động mạch và dưới áp lực

của dòng máu luôn tăng cao sẽ làm nứt mảng vữa xơ tạo điều kiện hình thành
cục máu đông, đồng thời tăng huyết áp làm tăng cường quá trình hoạt hoá,
22
tăng đông trong lòng mạch, cộng với tăng các yếu tố gây co thắt mạch. Tất cả
những thuận lợi trên có thể gây ra hiện tượng nhồi máu não [20] [22][24][69].
1.5.2.2. Bệnh tim
Theo J.L. Mas và L. Cabanes, khoảng 15 - 20 % NMN là do bệnh van
tim. Sau 36 năm theo dõi ở Framingham thấy 81,8% tai biến do tăng huyết áp,
32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ có
13,6% không do các bệnh trên. Huyết khối từ tim gây nghẽn mạch trong 15 -
20% các trường hợp NMN, một nửa trong số đó là do rung nhĩ. Tại Huế theo
nghiên cứu của Hoàng Khánh, hẹp hai lá chiếm 2,35%, nhồi máu cơ tim là
3,62%, rung nhĩ là 4,16% ở thể NMN và tương ứng ở thể CMN là 0,28%,
0,57% và 0,57% [18].
1.5.2.3. Đái tháo đường
Các nghiên cứu ở nước châu Âu và Bắc Mỹ đã chứng minh rằng đái
tháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ gây ra các thể TBMN nhưng ở
Nhật Bản và Trung Quốc dường như đái tháo đường không phải là yếu tố
nguy cơ [7]. Trong vài nghiên cứu gần đây ở Ảrập Xờ-ỳt, người ta coi mức
đường huyết lỳc đúi trờn 6,6 mmol/l là tăng đường huyết và đây là yếu tố
nguy cơ chiếm tỷ lệ 37% đến 52% các trường hợp tai biến mạch máu não
[55]. Khi mức đường huyết là 11mmol/l so với mức đường huyết 6,4mmol/l
nguy cơ tương đối của đái tháo đường với tai biến mạch máu não là 1,4 đến 2
(nghiên cứu Honolulu-1987) [31][46][63]. Theo nghiên cứu của Framingham
( 1979) cho thấy đái tháo đường làm tăng gấp 2 đến 3 lần nguy cơ xơ vữa
động mạch. Theo tác giả Hoàng Khánh và cộng sự lại thấy rằng đái tháo
đường chỉ chiếm 1,99% ở thể NMN và 2,57% ở thể CMN [17]. Chưa có
nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đỏi tháo đường thì
giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN nhưng dự phòng tốt tăng đường mỏu thỡ có thể
23

làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến [41]. Nguy cơ TBMMN
tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đỏi tháo đường.
1.5.2.4. Rối loạn lipid máu
Trong một vài nghiên cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tố
độc lập làm tăng tỷ lệ TBMN nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạch
vành [5][27]. Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì
nguy cơ tim mạch tăng lên 20%. Sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy
cơ các bệnh tim mạch trong đú có TBMMN. Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l)
mức độ cao của JG (>2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi
nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não,
hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm
lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tử
vong chung giảm 22% (Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừa
thứ phát giảm nguy cơ TBMMN 32% còn thử nghiệm tiờn phỏt chỉ giảm 22%.
Tác giả Hachinski và cộng sự (1996) thấy rằng khi giảm HDL-cholesterol (< 0,9
mmol/l) và tăng LDL-cholesterol (> 2,3 mmol/l) cộng với tăng huyết áp sẽ làm
tăng gấp đôi nguy cơ TBMN [49][49].
1.5.2.5. Hẹp tắc động mạch cảnh
Tổn thương hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy
cơ đối với TBMN - nguy cơ tai biến mạch máu não tăng lên theo mức độ hẹp
của động mạch cảnh. Trong trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% sẽ làm
tăng nguy cơ thiếu máu não thoáng qua và/hoặc tai biến mạch máu não nói
chung lên 10% (75% trong số này là tổn thương cựng bờn. Theo các nghiên
cứu ở châu Âu, các bệnh nhân hẹp mạch cảnh dưới 75% đường kính lòng
mạch thì tỷ lệ mắc TBMN hàng năm là 1,3% và ở người bị hẹp trên 75% thì
tỷ lệ TBMN là 3,3%.
24
1.5.2.6. Béo phì
Năm 1996, nhóm chuyên viên về nhu cầu của năng lượng của Liên Hợp
quốc đã đề nghị sử dụng chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index - chỉ số khối cơ

thể được tính bằng cân nặng/chiều cao
2
) để đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở
người trưởng thành.
Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây TBMMN mà có lẽ
thông qua các bệnh tim mạch [1]. Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau,
ở Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy
cơ gây ra các thể TBMMN [51][52][53]. Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại
thấy ngược lại. Theo A.G. Shaper, SG. Wannamethee, M. Walker thì tăng
trọng lượng quá mức >30% làm tăng nguy cơ TBMMN [61]. Nguy cơ
TBMMN tương đối với nhúm cú BMI cao là 2,33 so với nhóm BMI thấp khi
nghiên cứu trên 28643 nam [61][68].
1.5.2.7. Lạm dụng rượu
Vai trò của rượu như là yếu tố nguy cơ của TBMN vẫn còn đang tranh
luận. Mối quan hệ hình J giữa yếu tố này và TBMN đã được ghi nhận là có sự
gia tăng nguy cơ TBMN ở những người uống rượu trung bình và nhiều,
ngược lại nó có tác dụng bảo vệ ở người uống rượu ít khi so sánh với
người không uống [33]. Nghiên cứu Honolulu thấy rằng những người uống
rượu nhiều có nguy cơ bị CMN cao gấp 3 lần những người không uống rượu
[4444]. Klatsky (1996) đã đưa ra kết luận tần suất tăng huyết áp và nguy cơ
xuất huyết não tăng lên với sự gia tăng uống rượu. Nếu uống một ngày 10-30g
ethanol đối với nam và 10-20g đối với nữ thì an toàn và có lợi thông qua giảm
xơ vữa động mạch (có thể giảm lipoprotein A hoặc tăng HDL-C hoặc hoạt tính
NO), làm thay đổi về đụng mỏu như làm giảm ngưng tập tiểu cầu, tăng tỷ lệ
prostacyclin/thromboxane, giảm fibrinogen, giảm kết dính hồng cầu, tăng khả
năng biến thái của hồng cầu [58][64].
25