Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm doppler mô sau điều trị RF ở bệnh nhân có hội chứng w p w

1
Đặt vấn đề

Rối loạn nhịp tim (RLNT) rất thường gặp và là một trong những vấn đề phức
tạp và quan trọng nhất trong bệnh lý tim mạch, nhất là trong cấp cứu tim
mạch.[6,103,119,152 ĐÔNG]
RLNT là một trong những lý do khiến bệnh nhân phải nhập viện và
cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch[1,2ĐồNG].
Trong vài thập kỷ qua đã có những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị
RLNT, góp phần làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch nói
chung và RLNT nói riêng.
Hội chứng W-P-W là thể thường gặp nhất của hội chứng tiền kích
thích(chiếm 0,1->0,3% các điện tâm đồ thường quy). Điều quan trọng nhất
của hội chứng này là các RLNT nhất là các cơn nhịp nhanh kịch phát. Vào
khoảng 2/3 bệnh nhân có hội chứng W-P-W có xảy ra
RLNT[21,28,43,85,107,164ĐÔNG]. Những bệnh nhân có hội chứng này
thường có các cơn nhịp tim nhanh do vòng vào lại nhĩ thất với tần số tim
thường rất nhanh, có thể dẫn đến suy tim nếu nhịp tim nhanh kéo dài và nhiều
khi điều trị bằng phương pháp nội khoa thất bại.
Hội chứng này sẽ càng nguy hiểm hơn nếu xuất hiện rung nhĩ, cuồng nhĩ
trên nền tảng W-P-W vì các xung động này dần truyền dễ dàng xuống thất qua
đường dẫn truyền bất thường (ĐDTBT) với tần số rất cao sẽ dẫn đến rối loạn
huyết động như trụy mạch và nhất là có thể chuyển thành rung thất gây tử
vong[56,61,85,88,94,160 ĐÔNG]. Chínhvì vậy đã có nhiều công trình nghiên
cứu điện sinh lý, cơ chế RLNT để tìm kiếm các phương thức điều trị hợp lý
hữu hiệu. Ngày nay triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số rađio

2
trở thành một phương pháp lựa chọn hàng đầu để điều trị các RLNT ở bệnh
nhân có hội chứng W-P-W .[28,90,91,149]

Sự mất đồng bộ điện học ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W đã rõ ràng
nhưng còn sự mất đồng bộ cơ học thì sao? Từ khi siêu âm Doppler ra đời trên
thế giới đã có vài nghiên cứu về tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân có
hội chứng W-P-W và cũng góp phần vào việc xác định vị trí ĐDTBT trong
hội chứng này góp phần làm giảm thời gian thủ thuật, thời gian chiếu tia
X[ ]…
Siêu âm Doppler mô cơ tim ( Tissue Doppler Imaging- TDI) là một kỹ
thuật siêu âm cũng dựa vào nguyên lý gần giống với nguyên lý của siêu âm
Doppler thông thường nhưng cho phép thu được vận tốc thấp của mô cơ
tim.[66 DUYÊN]
Tại Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về việc mất đồng bộ
cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm
Doppler mô sau điều trị RF ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W ”. Với mục
tiêu
1. Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm
Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W.
2. Nghiên cứu tình trạng tái đồng bộ cơ tim sau điều trị RF ở các bệnh
nhân nói trên.
3. Góp phần xác định vị trí ĐDTBT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W
bằng siêu âm Doppler mô.

3
Chương 1
Tổng quan tài liệu

1.1. Tình hình nghiên cứu hội chứng W-P-W trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
- Những điện tâm đồ hội chứng tiền kích thích được mô tả từ những
năm đầu của thế kỷ XX. Năm 1913 Cohn và Frase, năm 1915 Fran Wilson,

1921 Wedd, 1929 Bach, Hamburger đã công bố những điện tâm đồ kích thích
thất, nhưng tất cả các nghiên cứu này đều cho rằng phức bộ QRS là do bloc
nhánh không điển hình.[76,142 ĐONG]
Năm 1930 Lous Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White đã mô tả
một hội chứng trên điện tâm đồ có PR ngắn, phức bộ QRS rộng và hay có cơn
nhịp nhanh trên thất ở những người trẻ khoẻ mạnh dưới tiêu đề: “sự kết hợp
của block nhánh với khoảng PR ngắn bất thường và nhịp nhanh kịch phát trên
thất ở người khỏe mạnh” sự kết hợp đó sau này được đặt tên là hội chứng
Wolff-Parkinson-White (W-P-W) để tưởng nhớ và công nhận công trình to lớn
của 3 nhà nghiên cứu này.
- Thực ra năm 1983 Kent đã mô tả những bó cơ nối liền giữa tâm nhĩ
và tâm thất nhưng ông lại xem đây là những đường dẫn truyền bình thường.
- Năm 1914 Mines cho rằng bó Kent có vai trò trung gian trong các
cơn nhịp nhanh trên thất ở các bệnh nhân này và đã đưa ra khái niệm vòng
vào lại (reentry): “Bắt đầu bằng sự hoạt hoá của tâm nhĩ xung động kích thích
được truyÒn xuống hoạt hóa tâm thất qua đường dẫn truyền một cách từ từ
nhưng ngay sau đó nó quay ngược lại hoạt hoá tâm nhĩ” và ông cho rằng đây
là cơ chế gây ra một số cơn tim nhanh ở người.

4
- Năm 1943 Wood,Wolfeth,Geckeler .đã tìm thÊy bó cơ nối liền giữa
tâm nhĩ và tâm thất ở tử thi bệnh nhân có hội chứng W-P-W .Ohnell cũng là
người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “ tiền kích thích” cho những bệnh nhân có
khoảng PR ngắn, phức bé QRS rộng, còn Sergers là người đầu tiên mô tả và
định nghĩa sóng delta vào năm 1944.
- Cơ chế vào lại của các cơn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân có hội
chứng W-P-W tiếp tục được khẳng định của những nghiên cứu trên thực nghiệm
của Butterworth, Poindexter và trên lâm sàng của Wolff, Harnischfeger,
Langendorf, Lev và Pick…
- Năm 1967 Durrex và Roos đã tìm thấy bằng chứng của tiền kích thích

thất qua việc lập bản đồ thượng tâm mạc trong khi phẫu thuật một bệnh nhân
thông liên nhĩ. Chính công trình nghiên cứu này là tiền đề cho phương pháp
thăm dò điện sinh lý tim sau này. Nghiên cứu này cũng là cơ sở cho phương
pháp điều trị hội chứng W-P-W bằng phẫu thuật và triệt bỏ ĐDTBT qua dây
thông điện cực.[68,67 ĐÔNG]
- Năm 1968 lần đầu tiên người ta đã phẫu thuật cắt bỏ ĐDTBT để điều
trị cơn nhịp nhanh trên thất có hội chứng W-P-W tại một trung tâm y học ở
Mỹ
- Năm 1986 lần đầu tiên người ta sử dụng năng lượng sóng có tần số
radio để điều trị triệt bỏ ĐDTBT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W và sau đó
hàng loạt các tác giả như Calkin H,Jackman M.W,Kuck H.K…….đã sử dụng
năng lượng sóng có tần số radio để điều trị bệnh nhân có hội chứng W-P-W
và các RLNT khác
- Ngày nay theo khuyến cáo của hội Tim mạch và Trường môn tim
mạch Hoa kỳ năng lượng sóng có tần số radio được xem là lựa chọn hàng đầu
để điều trị các RLNT ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W(Loại I) và đã có

5
những khuyến cáo về việc sử dụng năng lượng sóng có tần số radio cho cả các
bệnh nhân WPWW chưa có triệu chứng.[41,120,121,122,128,129ĐÔNG]
- Tần suất xuất hiện của hội chứng W-P-W trong cộng đồng từ 0.1 đến
0.3% [66,127DONG].
1.1.2. Tại Việt Nam :
- Năm 1998 tại Viện tim mạch Việt Nam Phạm Quốc Khánh và cộng
sự lần đầu tiên sử dụng năng lượng sóng có tần số radio để điều trị RLNT ở
bệnh nhân có hội chứng W-P-W
- Năm 2000 Nguyễn Mạnh Phan, Tôn Thất Minh (Bệnh viện Thống
nhất thành phố Hồ Chí Minh) cũng đã điều trị bệnh nhân có hội chứng W-P-
W bằng năng lượng sóng có tần số radio
Năm 2006 Trần Văn Đồng, Viện Tim mạch Việt Nam đã công bố công

trình nghiên cứu điện sinh lý tim và điều trị hội chứng W-P-W bằng năng
lượng sóng có tần số radio
1.1.3. Cấu tạo, đặc tính điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim
1.1.3.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những sợi cơ đan chằng chịt nhau và có
chức năng co bóp khi được kích thích. Bên cạnh các sợi co bóp còn có các sợi
biệt hoá có nhiệm vụ tạo nên xung động và dần truyền xung động đến các sợi
cơ của tim.
1.1.3.2. Hệ thống dẫn truyền của tim
- Nót xoang: Được Keit và Flack tìm ra ,có hình dấu phẩy nằm ở vùng
trên của nhĩ phải giữa chổ đổ vào tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải. Các tế
bào chính của nút xoang có tính tự động cao nhất nên giữ vai trò chủ nhịp của
tim.[Hình1.1]

6
- Đường liên nót: nối liền nút xoang và nút nhĩ thất, gồm các tế bào biệt
hoá chủ yếu là có khả năng dần truyền xung động nhưng cũng có một số tế
bào có khả năng tự động phát xung gồm 3 đường: đường trước có một nhánh
đi sang nhĩ trái (Bachman) đường giữa (bã Wenkebach) và đường sau (bã
Thorel.[Hình1.1]









Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền trong tim

[Nguồn: theo Wang J. Paul (2004)] [154]
- Nút nhĩ thất (nót Tawara) : Nằm mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ
giữa xoang vành và lá vách van 3 lá và bờ sau vách liên thất phần màng. Nút
nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hoá đan với nhau chằng chịt làm cho xung động
dẫn truyền qua đây bị chậm lại và dễ bị bloc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm
vụ dẫn truyền và chỉ có Ýt tế bào tự động. Có sự phân bố nhiều sợi thần kinh
giao cảm và phó giao cảm.[Hình1.1]
- Bã His và các nhánh bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất đi vào vòng xơ
trung tâm ở phía dưới lá không vành của van động mạch chủ và khi đến đỉnh
vách liên thất thì chia làm hai nhánh: nhánh phải nhỏ và thanh mảnh, nhánh

§-êng DT
bÊt th-êng
Nót NT
Nót
xoang
Bã His
M¹ng
Purkinje
§-êng
liªn
nót

7
trái thường lớn và chia thành hai phân nhánh trên trước và dưới sau. Các tế
bào bó His cã tính tự động cao.[Hình1.1]
- Mạng Pukinje: nhánh phải và nhánh trái bó His chia nhá dần và đan
vào nhau như một lưới bọc lấy hai tâm thất. Hai nhánh bó His và mạng
Pukinje rất giàu các tế bào có tính tự động cao, có thể tạo nên các chủ nhịp
tâm thất[Hình1.1]. Ngoài hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường đã được

mô tả ở trên trong một số trường hợp còn có đường dẫn truyền bất thường nối
liÒn giữa tâm nhĩ và tâm thất hoặc các cấu trúc khác của tim và được gọi là
những đường dẫn truyền nhĩ thất bất thường. Những đường bất thường đó là:
+ Các sợi Kent: sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất
+ Các sợi Mahaim : các sợi đi từ nút nhĩ thất đến cơ thất hoặc nhánh
bó His.
+ Các sợi James: là các sợi đi từ tâm nhĩ phải tới cơ thất hoặc nhánh bó
His
Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động
mạch vành[51,107DONG]. Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các
nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hoà hoạt động của
tim.
1.1.3.3. Điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền
 Tính tự động: là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hoá cơ tim.
Có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất
định, đảm bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hoàn toàn độc
lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn
đập.
 Tính dẫn truyền: có cả ở thớ cơ co bóp và thớ cơ biệt hoá. Cả hai loại
cơ tim khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ

8
cơ khác. Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai
chiều xuôi và ngược.
 Tính chịu kích thích: cơ tim đáp ứng theo quy luật “ tất cả hoặc không”
nghĩa là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì tim co bóp ở
mức tối đa, dưới ngưỡng đó thì tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó thì
tim cũng không co bóp mạnh hơn.
 Tính trơ: cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất
định. Kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không đáp ứng, kích thích

đến vào thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng. Người ta chia ra thời kỳ trơ
tuyệt đối và thời kỳ trơ tương đối. Ngoài ra còn có thời kỳ trơ hiệu quả
(gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối)
và thời kỳ trơ trên bình thường nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích
tương đối nhá (supernormal phase).

Hình 1.2: Các thời kỳ trơ của các cấu trúc tim
[Nguồn: theo Marrott J.L.H. và Conover B.M (1989)]

Tất cả các thời kỳ trơ của tim nói trên nhất là tỷ lệ thời kỳ trơ có hiệu
quả / thời gian điện thế hoạt động(ERP/AP) có ảnh hưởng đến nhiều quá trình
bệnh lý của tim đặc biệt là RLNT. Sự khác nhau về tính trơ và tính dẫn truyền
của hai hợp phần của một cấu trúc nh- nút nhĩ thất hoặc của hai cấu trúc khác

9
nhau nh- nút nhĩ thất ĐDTBT nhĩ thất có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi
phát các RLNT
1.1.3.4. Điện thế hoạt động
- Khi nghỉ ngơi, hai loại sợi cơ tim ở trạng thái phân cực với điện thế
(+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong. Trung bình điện thế âm ở trong
màng so với ngoài màng tế bào là -90Mv, điện thế này bắt nguồn từ sự chênh
lệch nồng độ của các ion Na
+
,Cl
_
,Ca
++
và các ion khác ở dịch trong và ngoài tế
bào
- Điện thế hoạt động gồm các pha sau:

+ Pha 0: khử cực nhanh . Dòng Na
+
di chuyển nhanh từ ngoài vào trong
tế bào .
Tiếp đó tái cực gồm 4 pha:
+ Pha1: tái cực nhanh sớm: dòng Na
+
từ ngoài vào trong tế bào đột ngột
đóng lại.Dòng Ca
++
bắt đầu vào trong tế bào
+ Pha 2: cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+),Na
+
tiếp tục
vào trong màng tế bào nhưng chậm ,Ca
++
cũng vào trong màng và K
+
thoát ra
ngoài màng
+ Pha 3:

tái

cực nhanh muộn ,K
+
thô động thoát ra ngoài màng tế bào,
điện thế trong màng trở nên âm tính hơn.
+ Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na
+

chủ động di
chuyển ra ngoài màng tế bào, còn lại K
+
lại chuyển vào trong , khi điện thế
màng đạt đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực nh- khi nghỉ






1

10




Hình 1.2- Đường cong điện thế hoạt động
[ Nguồn: Theo Conover B.M (1989)] [107 DONG]

1.2. Hội chứng Wolff – parkinson – White(W-P-W)
Hội chứng W-P-W là một hội chứng rất thường gặp trên điện tâm đồ.
Hội chứng này gặp ở 0.1-0.3% các điện tâm đồ ghi thường quy nhưng
thường thấp hơn thực tế vì không tính được những ca W-P-W từng lúc hoặc
W-P-W Èn giấu[concealed WPW] (107DONG). Nhưng điều được quan tâm
và quan trọng nhất là các rối loạn nhịp tim gây ra ở ở những bệnh nhân này
như các cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ Các rối loạn nhịp tim
này chỉ kéo dài vài giây, vài phút đến vài giờ, và có thể đến vài ngày nhất là
chúng có tần số tim rất nhanh nên có thể gây ra rối loạn huyết động, hạ huyếp

áp, thoáng ngất, ngất, suy tim và thậm chí chết đột
ngột.[28,31,56,58,61,80,94DONG] Ngày nay đã có những tiến bộ vượt bậc
trong việc chẩn đoán và điều trị các RLNT đặc biệt việc nghiên cứu và ứng
dụng điện sinh lý học tim trong chẩn đoán và năng lượng có tần số radio trong
điều trị ở hiệu quả các RLNT nói chung và các rối loạn nhịp trong hội chứng
W-P-W nói riêng và đây được xem là lựa chọn đầu tiên trong điều trị nhiều
RLNT [28,32,39,40,62,63,90,91,140,149 DONG]
1.2.1. Những dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng W-P-W
 Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sãng P bình
thường[3,8,18,19,21,49,125,126 DONG]

11
 Phức bé QRS giãn rộng bất thường với thời
gian≥0.11s.[3,8,18,19,,49,125,126 DONG]

 Sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu phức bé
QRS[3,8,18,19,,49,125,126 DONG]
 Có thể có sù thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng
T[49,88,126DONG]
 Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
- Khoảng PR ngắn bởi vì xung động nót xoang do đi nhanh qua
ĐDTBT,tránh được sự dẫn truyền chậm chạp bình thường ở nút nhĩ thất
.Thời gian của khoảng PR trong hội chứng WPW chịu ảnh hưởng của
nhiều yếu tố như thời gian dẫn truyền trong nhĩ,trong ĐDTBT và trong hệ
thống dẫn truyền nhĩ thât bình thường. Trong các trường hợp điển hình
thời gian khoảng PR<012s và thường trong khoảng từ 0.08s-0.11s. Đôi khi
có thể gặp khoảng PR bằng 0.06s. Vào khoảng 12% các trường hợp có thể
có thời gian khoảng PR>0.12s nếu như có sự dẫn truyền chậm chạp trong
nhĩ hoặc thời gian dẫn truyền qua ĐDTBT kéo dài[88,107DONG]
- Phức bộ QRS : Trong những trường hợp điển hình ,thời gian của phức

bộ QRS thường>0.11s , nhưng có thể trong phạm vi từ 0.08-0.11s.Thời
gian của phức bộ QRS tỷ lệ nghịch với thời gian khoảng PR và phụ thuộc
vào mức độ tiền kích thích.Khi tâm thất được khử cực toàn bộ bằng xung
động dẫn qua ĐDTBT, phức bộ QRS giãn rộng tối đa và có hình dạng biến
đổi nhiều.
- Sóng Delta : là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS và là dấu
hiệu quan trọng của hội chứng W.P.W và do phần cơ thất được khử cực
bởi xung động đi qua đường dẫn truyền phụ tạo ra[126DONG]
.

12





Hình 1.6: Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White
[Nguồn: theo Sandoe E. (1991)] [126]


Dựa vào hình dạng sóng delta và phức bé QRS ,Rosebaumvà cộng sự đã
chia héi chứng W-P-W thành hai kiểu A và B. Trong W-P-W A sóng delta và
phần chÝnh của phức bộ QRS dương ở tất cả các chuyển đạo trước tim.
Trong W-P-W kiểu B sóng delta và phần chính của phức bộ QRS âm ở các
chuyển đạo V
1
, V
2
dương ở các chuyển đạo trước tim trái.

1.2.2. Những RLNT thường gặp ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W.
- Những nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTBT nhĩ thất
gồm những sợi giống như sợi cơ tim và tạo ra sự liên tục bất thường giữa tâm
nhĩ và tâm thất ở gần vòng van nhĩ thất[142DONG]
- Những rối loạn nhịp nhanh sau đây được ghi nhận trong hội
chứng W-P-W
1. Kiểu dẫn thuận chiều (Orthodomic type)

Sãng
Delta

13
Đây là kiểu thường gặp nhất trong lâm sàng, trong đó nhịp nhanh được
dẫn truyền thuận chiều xuống nút nhĩ thất nhưng dẫn ngược lên qua bã Kent.
Sóng QRS trong giới hạn bình thường[Nhịptphcm,]
2. Kiểu dẫn ngược chiều (antidromic type)
Kiểu dẫn này hiếm gặp, trong đó nhịp nhanh được dẫn xuôi xuống
theo bã Kent nhưng dẫn ngược lên trong nhĩ thất. Sóng QRS giãn
rộng[Nhịptphcm,112,115,118,123DONG]

3. Kiểu chậm (Slow type): giống nh- trường hợp dẫn truyền thuận chiều,nhịp
nhanh được dẫn truyền thuận chiều xuống trong nút nhĩ thất và ngựợc lên
trong bã kent. Tuy nhiên khoảng PQ kéo dài do dẫn truyền chậm đáng kể
trong thất [tphcm]
4. Kiểu rung nhĩ
Rung nhĩ xảy ra ở khoảng 20-50% các bệnh nhân có hội chứng W-P-
W.
Tầm quan trọng của rung nhĩ trên lâm sàng là: ở những bệnh nhân W-P-W có
biểu hiện ,khi bị rung nhĩ có thể dẫn đến tần số thất cực kỳ nhanh do xung
động của rung nhĩ dẫn truyền dễ dàng qua ĐDTBT và có thể gây ra rung

thất[tphcm,10,13,21,49,56,58,73,75,85,94,102,107,115,125]

14
1.2.3. Điều trị RLNT ở bệnh nhân W-P-W
Điều trị hội chứng WPW bao gồm điều trị các rối loạn nhịp ở bệnh nhân có
hội chứng này và triệt bỏ đường dẫn truyền bất thường nhĩ –thất
.[3,15,16,18,28,63,111,125]
1.2.3.1. Điều trị nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
- Nếu bệnh nhân bị cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có tình trạng huyết
động không ổn định, sốc điện đồng bộ chuyển nhịp ngay.
- Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định thì việc điều trị bao
gồm điều trị cắt cơn NNVLNT và điều trị lâu dài những RLNT này.
 Điều trị cắt cơn
- Các thủ thuật cường phế vị
+ Động tác Valsava
+ Ên nhãn cầu
+ Xoa xoang cảnh
- Tạo nhịp: được chỉ định khi các nghiệm pháp khác không hiệu quả
- Sốc điện chuyển nhịp
- Adenosin
- Các thuốc chặn kênh canxi
 Verapamin
 Diltiazem
- Ibutilide
- Procanamide hoặc Flecanide
- Amiodaron
- Chặn beta giao cảm

15
- Điều trị lâu dài cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

+ Điều trị dự phòng RLNT bằng
thuốc(propafenone,flecainide,sotalol,amiodaron)
+ Phẫu thuật cắt bỏ ĐDTBT
+ Triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số radio
1.2.3.2. Điều trị rung nhĩ, cuồng nhĩ
- Nếu bệnh nhân bị cơn rung nhĩ, cuồng nhĩ có tình tạng huyết động
không ổn định sốc điện đồng bộ chuyển nhịp ngay.
- Nếu bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định thì việc điều trị sẽ
bao gồm điều trị cấp cứu chuyển nhịp và điều trị lâu dài các RLNT này
- Không được sử dụng digitalis, verapamin cho bệnh nhân W-P-W điển
hình có rung nhĩ
- Các thuốc được sử dụng có tác dụng làm chậm ĐDTBT như nhóm
1C,nhóm 3
1.2.4. Triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số radio
Hiện nay là phương pháp được lựa chọn hàng đầu trong những trường
hợp hội chứng W-P-W có nhiều cơn nhịp nhanh, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ
thất dung nạp kém, rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh do dẫn truyền
nhanh qua ĐDTBT .
1.2.4.1. Năng lượng sóng có tần số radio và tổn thương do năng lượng sóng
có tần số radio tạo ra
Năng lượng sóng có tần số radio (radiofrequency energy) có dãy tần số
từ 200-1000Khz, nhưng tần số thường được sử dụng trong điều trị loạn nhịp
tim là từ 300-750Khz[101,112,116]. Năm 1986, năng lượng sóng có tần số
radio đã được sử dụng lần đầu tiên để điều trị thành công cho các RLNT.[76]

16
Cùng với sự hiểu biết về mối liên quan giữa giải phẫu bệnh, điện sinh lý và
việc lập bản đồ nội mạc chính xác hơn , kÝch thước tổn thương do năng
lượng sống có tần số radio tạo ra nhỏ và việc sử dụng điện cực đầu xa có kích
thước lớn 4mm đã làm cho tỷ lệ thành công của thủ thuật tăng lên rõ

rệt.[69,112]
Tổn thương do năng lượng sóng có tần số radio tạo ra chủ yếu là do
tổn thương nhiệt. Tổn thương cấp tính do năng lượng sóng có tần số radio tạo
ra gồm vùng hoại tử đông vón ở trung tâm và xung quanh là vùng xuất huyết
và viêm.
Tổn thương mãn tính là vùng hoại tử đông vón đồng nhất và có bờ
rõ rệt.
1.2.4.2. Chỉ định điều trị triệt bỏ ĐDTBT bằng năng lượng sóng có tần số
radio[28,149DONG]
- Những trường hợp hội chứng W-P-W có RLNN có triệu chứng đe
dọa sự sống như: ngất, co giật, hoặc sau khi ngõng tim đã bình phục.
- Những trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất dung nạp kém và rung
nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh.
- Những trường hợp RLN kháng trị với thuốc chống loạn nhịp không
thể khống chế có hiệu quả bằng thuốc chống loạn nhịp.
- Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng không mong muốn.
- Những trường hợp W-P-W không có triệu chứng: bệnh nhân có nguy
cơ nghề nghiệp cao (như phi công, lái xe ) hoặc lựa chọn của bệnh nhân
hoặc có nguy cơ cao đã được sàng lọc qua thăm dò điện sinh lý.
1.2.4.3. Chống chỉ định
- Các trường hợp có bệnh nhiễm trùng tiến triển

17
- Viêm tắc tĩnh mạch
- Rối loạn đông máu nặng nề
1.2.4.4. Các biến chứng của thủ thuật
- Phản ứng cường phế vị
- Tụ máu chỗ chọc
- Nhiễm trùng
- Viêm tắc tĩnh mạch, động mạch

- Bloc nhĩ- thất
- Thủng tim gây tràn máu màng ngoài tim
1.3. Tình tRạng mất đồng bộ ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W và
phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ
1.3.1. Tình trạng mất đồng bộ ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W
1.3.1.1. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường
Bình thường co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa các
vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời nhờ sự lan truyÒn các tín hiệu
điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang – nút nhĩ thất – bã His -
Purkinje)[42,96 DUYÊN]
a. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ thất
- Hoạt động điện bình thường bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả
hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền ở tâm nhĩ hết khoảng
100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện do đó nút nhĩ
thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút nhĩ
thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn truyền
xung động qua nút nhĩ thất.

18
Sù hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này đóng một vai trò quan
trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu[1,13,54,62DUYEN] Từ nút nhĩ
thất xung động được dẫn truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần của bó His
tương tự như các tế bào của nút nhĩ thất, trong khi các tế bào đầu xa lại tương
tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới Purkinje.
Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so với
tốc độ dần truyền trong thất (0.3-1m/s). Sù khác biệt này là do các tế bào
Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn. [1,42,54,86,,96DUYEN]
b. Dẫn truyền trong thất.
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành 3 bó
nhánh: nhánh bó phải, nhánh trước và nhánh sau của bã trái. Nhánh bó phải là

một nhánh nhỏ không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim dọc theo mặt phải
của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các nhú cơ trước. Còn nhánh trái
chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ: phân
nhánh trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba phân nhánh
trung gian này phân bố ở vùng giữa vách của thất trái, 3 bó phân nhánh tiếp
tục đi đến mạng lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở 1/3 dưới của vách liên
thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các nhú cơ.
Mạng lưới Purkinje rộng gồm các tế bào tách biệt nhau và có nhiều
khúc nối do đó có thể biến đổi từ dạng tế bào riêng lẻ sang dạng mạng lưới,
đảm bảo cho tốc độ dẫn truyền nhanh. Thời gian dẫn truyền từ bó his đến khi
bắt đầu hoạt hoá điện của thất là khoảng 20ms.[1,13,42,54,87,105 duyên]
1.3.1.2. Tình trạng mất đồng bộ ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W
Bình thường vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội mạc tâm thất thường nằm ở
bên thất trái,tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms, bắt đầu hoạt
hoá ở nội mạc thất phải gần với chỗ bám của các cơ nhú trước, vị trí đi ra của
nhánh bó phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát

19
đồng thời ở cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới
thành bên ở cả hai thất. Vùng nội tâm mạc thất phải vị trí đáy gần rãnh nhĩ
thất gần động mạch phổi và vùng sau-bên hoặc vùng sau-đáy của thất trái
được hoạt hoá muộn nhất. Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tâm từ
nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc. Tuy nhiên vùng ngoại tâm mạc được hoạt
hoá sớm nhất tại vùng trước của bó cơ thất phải. Bình thường tổng thời gian
hoạt hoá thất là 50-80ms. Thời gian hoạt hoá thất liên quan đến vai trò quan
trọng của hệ thống Purkinje trong sù đồng bộ về hoạt động điện học cơ
tim[1,12,13,42,87]
Bình thường co bóp của tâm nhĩ ,giữa nhĩ và thất và giữa các vùng của
tâm thất xảy ra một cách đồng thời. Hoạt hóa cơ tim phô thuộc vào tốc độ lan
truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nót xoang, nút

nhĩ thất, bã His - Purkinje). Tình trạng mất đồng bộ cơ tim xảy ra khi có tình
trạng rối loạn dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất
và trong thất.
Vì xung động nút xoang do đi nhanh qua ĐDTBT tránh được sự dẫn
truyền chậm chạp ở nút nhĩ thất (khoảng PR ngắn). Khoảng thời gian này chịu
ảnh hưởng của nhiều yếu tố nh- thời gian dẫn truyền trong nhĩ, trong ĐDTBT
và trong hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường. Nếu nh- có sự dẫn truyền
chậm chạp trong nhĩ hoặc thời gian dẫn truyền qua đường dẫn truyền bất
thường kéo dài sẽ làm kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất( PR kéo dài)
Trong hội chứng W-P-W xung động trong thất được dẫn truyền qua
ĐDTBT (sóng delta). Quá trình hoạt hoá nội mạc thất xảy ra ở vùng đường
dẫn truyền bất thường khử cực.

20
Có khi tâm thất được khử cực toàn bộ bằng xung động dẫn qua
ĐDTBT (lúc này phức bộ QRS dãn rộng tối đa và có hình dạng biến đổi
nhiều).
Cũng vì do trình tự khử cực của tâm thất thay đổi so với người không có
ĐDTBT nhĩ thất nên cũng dẫn đến quá trình tái cực bất thường (biểu hiện sử
thay đổi đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ). Mức độ thay đổi này phụ thuộc
vào mức độ và vùng tiền kích thích.[49dong]
Những nghiên cứu tế bào học cho thấy hầu hết các ĐDTBT nhĩ thất gồm
những sợi giống nh- sợi cơ tim và tạo ra sù liên tục bất thường giữa tâm nhĩ và
tâm thất ở gần vòng van nhĩ thất.[142dong]
ĐDTBT nhĩ thất có thể dẫn truyền xung động theo cả hai chiều: chiều
xuôi từ nhĩ tới thất và chiều ngược từ thất lên nhĩ ,hoặc chỉ dẫn truyền theo
chiều ngược từ thất lên nhĩ(dẫn truyền Èn giấu -concealed conduction)
Sự rối loạn hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ
sinh lý giữa co bóp nhĩ và thất. Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa
tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị

rối loạn được gọi là tình trạng MĐB cơ học.

21
1.4. Các kiểu MĐB cơ tim và ảnh hưởng của MĐB lên kích thước và chức năng
tim.
Có 3 kiểu MĐB chính của cơ tim:
* MĐB nhĩ – thất xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất.
Bình thường trong thì tâm trương, nhĩ trái thu sau pha đổ đầy sớm, khoảng
thời gian từ nhĩ trái thu đến khi thất trái thu phải đủ để thất trái giãn và lượng
máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối đa thì co bóp thất trái mới đủ mạnh đảm
bảo cung lượng tim .Khi có MĐB nhĩ – thất, dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài,
dẫn tới việc thất trái co và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường
hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình
thường. Hậu quả là pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tâm trương
dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái đồng thời có thể
gây ra tình trạng HoHL tiền tâm thu hay HoHL cuối tâm
trương.[41,61,88duyên]
* MĐB giữa hai thất xảy ra khi có sự chậm hoạt hoá giữa thÊt phải
và thất trái. Lúc này co bóp giữa hai thÊt không đồng thời, thất phải co bóp
trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái. Kết
quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái,
dẫn tới kéo dài thời tiền tống máu của hai thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất
trái.[22,41,43duyên]
* MĐB trong thất: xảy ra khi chuỗi hoạt hoá bình thường trong thất bị
rối loạn dẫn đến sự co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tâm
thất. Trong khi các vùng cơ thất bị kích thích sớm sẽ co bãp sớm thì các vùng
cơ thất khác bị kích thích muộn sẽ co bóp muộn hơn nên sẽ tạo ra các hoạt
động thừa. Co bóp sớm xảy ra khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất
tống máu còn co bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận
động nghịch thường của một số vùng cơ tim. Hậu quả là dòng máu chuyển

22
động luẩn quẩn trong thất từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến vùng cơ tâm
thất co bóp muộn cuối cùng làm tăng sức căng của thành thất thậm chí làm
giãn cơ thất, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm thu.












Sơ đồ 1.1. Ảnh hưởng của MĐB cơ tim lên kích thước và chức năng
tim[24duyên]
1.5. Các phương pháp đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim.
1.5.1. Phương pháp điện tâm đồ:[39,68duyên]
MĐB điện học được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn nhĩ thất và
trong thất biểu hiện bằng khoảng PR và khoảng QRS trên điện tâm đồ. Mất
đồng bộ điện học có thể kèm theo MĐB cơ học và được gọi chung là MĐB cơ
- điện học.
1.5.2. Bản đồ giải phẫu điện sinh lý học cơ tim.
M§B c¬ tim
M§B trong thÊt
M§B nhÜ - thÊt
M§B gi÷a 2 thÊt

dP/dt,
EF,  CO


HoHL
¸p lùc
NT
 ®æ ®Çy
t©m tr-¬ng
TT

 ThÓ tÝch
nh¸t bãp thÊt

EVS
 EVD
T¸i cÊu tróc c¬ tim

23
Một phương pháp có thể làm sáng tỏ hơn kiểu hoạt hoá bất thường
trong thất là vẽ bản đồ giải phẫu hoạt động điện sinh lý cơ tim. Tuy nhiên đây
là một kỹ thuật xâm lấn tương đối phức tạp.

24
1.5.3 Phng phỏp SA Doppler tim [5,14,25,31,39,65duyờn]
. SA Doppler tim .

S 1.2. Cỏc phng phỏp siờu õm ỏnh giỏ MB c tim[29duyen]
1.5.3.1 Siờu õm TM[5,14,25,31,39,65duyờn]
Trong ỏnh giỏ MB c tim, siờu õm TM l mt k thut n gin.

Da vo s chm co búp gia hai vỏch liờn tht v thnh sau tht trỏi
(SPWMD septal posterior wall motion delay) c o t im bt u QRS
trờn in tõm n v trớ vn ng vo trong ti a ca vỏch liờn tht v
thnh sau tht trỏi trong thỡ tõm thu ti mt ct trc dc cnh c trỏi. SPWMD
giỳp xỏc nh tỡnh trng MB c hc trong tht. Bỡnh thng thi gian ny t
0 40 ms. Theo Pit v CS nu thi gian ny 130ms thỡ c coi l cú MB.
Phng phỏp ny cú hn ch l rt khú xỏc nh thi gian vn chuyn ti a
vo trong ca vỏch liờn tht hay thnh sau tht trỏi nht l bnh nhõn nhi
MĐB giữa 2 thất
SA 2D Doppler xung
SA Doppler mô cơ tim
SA Doppler mô xung
SA Doppler mô màu
SA cản âm
MĐB trong thất
SA TM
SA TM
SA đánh giá sức căng
SA Doppler mô cơ tim
SA Doppler mô xung
SA Doppler mô màu
TSI
Tissue
Tracking
Đ-ờng
cong vận
tốc
Các kỹ thuật SA khác
SA đo các gócvận động thành tim
SA 3D

25
máu cơ tim vùng trước, do vùng tim quá giãn, thành tim co bóp
yếu.[29,30duyên]


.





Ở người bình thường Ở bệnh nhân MĐB
Hình 1.3. Xác định MĐB trong thất bằng siêu âm TM
1.5.3.2. Siêu âm 2D[5,14,25,31,65duyên]
Siêu âm 2D giúp khảo sát MĐB cơ tim bằng hai phương pháp:
* Phương pháp centerline: dựa trên hình ảnh 2D phần mềm máy tính sẽ
tự động vẽ đường viền nội mạc buồng tim vào cuối tâm thu và cuối tâm
trương sau đó tính trị sè trung bình từ nhiều lần đo với nhiều chu chuyển tim
và thể hiện dưới dạng đồ thị cho tiện so sánh. Đánh giá MĐB cơ tim bằng
cách so sánh sự dịch chuyển của các thành tim tức là so sánh độ dịch chuyển
của đường cong này[34,35duyên]

V¸ch
liªn thÊt
Thµnh
bªn