Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý khá phổ biến, rất thường gặp
trong các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới cũng như ở
Việt Nam. Phần lớn các trường hợp không tìm được nguyên nhân (chiếm
khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hướng ngày càng tăng và tăng dần
theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi người cũng như toàn thể cộng
đồng khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1], [24]. Theo tổ chức Y tế thế
giới (World Health Organization - WHO) tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là
26,4%, tương đương với 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển
chiếm 639 triệu người. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025
[16], khoảng 1,56 tỷ người. Mỗi năm có ít nhất 7,1 triệu người chết do THA.
Thống kê năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong toàn
cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8,7%, tăng đường
huyết 5,8% [113]. Điều quan trọng tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu
vực, không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã
hội. Tại Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ người THA
đang gia tăng nhanh chóng [13]. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc
THA ở các tỉnh phía bắc khoảng 1% [21], năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA
ở người lớn trên 18 tuổi là 11,7% [21], năm 2002 Trương Việt Dũng và cs tỷ lệ
THA người lớn 25 - 64 tuổi là 16,9% [12], đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải
và cs tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1% [113].
THA gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch
máu vv tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng.
Tim là cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA rất sớm bao gồm các biển
đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ
tim, rối loạn chức năng tim, cuối cùng là suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy
tim tâm trương do THA [77].
Các nghiên cứu gần đây cho thấy mất đồng bộ (MĐB) xuất hiện rất
sớm ngay từ khi mới có các biến đổi cấu trúc tim và làm tăng nhanh tình trạng
2

suy tim. Khi điều trị tái đồng bộ (CRT- Cardiac resynchronization therapy)
cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không đáp ứng điều trị nội khoa,
thấy giảm triệu chứng cơ năng, tăng khả năng co bóp và làm đảo ngược tái
cấu trúc cơ tim. Như vậy phát hiện sớm MĐB cơ tim sẽ góp phần dự phòng,
điều trị hiệu quả và giảm các biến cố tim mạch [69], [74], [147].
Có nhiều phương pháp phát hiện các tổn thương tim do THA như điện
tâm đồ (ĐTĐ), siêu âm TM, 2D, Doppler. Trong đó siêu âm tim là phương
pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để đánh giá những thay
đổi về hình thái và chức năng của tim, tuy nhiên gặp nhiều khó khăn trong
việc phát hiện sớm các tổn thương và MĐB tim. Hiện nay có nhiều phương
pháp đánh giá MĐB trong đó siêu âm - Doppler mô cơ tim là phương pháp
không những có độ chính xác cao mà còn phát hiện rất sớm MĐB ngay khi
chức năng tim chưa thấy biến đổi trên các phương pháp siêu âm tim thường
quy [15], [26], [127].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu MĐB ở nhân THA bằng Doppler
mô như: suy tim do THA, THA có PĐTT. Gần đây một số nghiên cứu MĐB
ở bệnh nhân THA có CNTTh thất trái bình thường, thấy MĐB xuất hiện khá
phổ biến [73], [85], [129], [149].
Ở Việt Nam có một số nghiên cứu MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler
mô trên: bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim do đái tháo đường, suy tim
có CNTTh thất trái giảm nhiều. Hiện chưa có nghiên cứu nào về MĐB trong
thất trái ở bệnh nhân THA. Từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên
cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô
cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình
thường” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát các chỉ số đánh giá mất đồng bộ cơ học và tỷ lệ mất đồng bộ
trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô ở bệnh nhân tăng huyết áp
nguyên phát có chức năng tâm thu thất trái bình thường.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số mất đồng bộ với một số yếu tố liên
quan ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường.

3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
1.1.1. Sơ lược lịch sử bệnh tăng huyết áp
THA phát triển cùng với lịch sử xã hội loài người, năm 1771 tại Anh,
Stephen Hales lần đầu đo huyết áp động mạch bằng dụng cụ ống thông có hòn
bi di chuyển đã mở ra các nghiên cứu về THA.
Năm 1836, Bright là người đầu tiên mô tả bệnh lý có mạch đập mạnh,
phì đại thất trái, có protein niệu và THA ở bệnh nhân bị bệnh thận.
Năm 1898, Stigerstet và Beroman đã phân lập được renin ở vùng vỏ
thận và catecholamin ở tuỷ thượng thận đóng vai trò chủ yếu trong THA.
Năm 1905, Nikolai Korotkoff là người đầu tiên đo huyết áp không xâm
nhập bằng bao da và dây. Phương pháp này được áp dụng đến ngày nay.
Năm 1927, Hering đã tìm ra hệ điều hoà huyết áp thông qua xoang
động mạch cảnh và dây thần kinh thiệt hầu.
Năm 1939, Grossma, Pickering chứng minh đựơc vai trò renin ở thận
trong điều hoà huyết áp. Pages, Broun và Asciodo đã tìm ra hệ Renin -
Angiotensin - Andosterol (RAA) có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của THA.
Năm 1944, nhờ sự ra đời của kính hiển vi điện tử, Goornathing đã xác
định tổ chức cận cầu thận là nơi tiết ra renin.
Năm 1954, Stegus phát hiện Angiotensinogen được renin chuyển thành
Angiotensin I và dưới tác dụng của men convertase chuyển thành angiotensin
II có tác dụng gây THA.
Ngày nay khoa học kỹ thuật phát triển nhanh việc chẩn đoán sớm các
biến chứng của THA, hiểu biết các yếu tố nguy cơ và các biện pháp dự phòng
THA sẽ giúp kiểm soát và điều trị đạt kết quả tốt hơn [16].
4
1.1.2. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.2.1. Định nghĩa chung

Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) và Hội
Tăng huyết áp Quốc tế (international Society of hypertension - ISH) đã thống
nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg, hoặc đang sử dụng thuốc điều trị
THA [16], [46].
1.1.2.2. Một số định nghĩa khác
* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Khi trị số của huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≤
90 mmHg, được gọi là THA tâm thu đơn độc.
* Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
Thường xảy ra ở tuổi trung niên, THA tâm trương thường được định
nghĩa khi HATT ≤ 140 mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg.
* Tăng huyết áp áo choàng trắng
Chẩn đoán THA áo choàng trắng khi đo huyết áp nhiều lần đi khám đều
tăng ≥ 140 mmHg nhưng huyết áp 24 giờ ≤ 125/80 mmHg.
* Tăng huyết áp ẩn dấu
Thường ít gặp hơn THA áo choàng trắng, là tình trạng huyết áp bình
thường tại phòng khám nhưng đo ở nơi khác lại THA [16].
1.1.3. Phân độ và phân loại tăng huyết áp
1.1.3.1. Phân độ tăng huyết áp
Qua nghiên cứu dịch tễ của THA, cùng với hàng loạt các công trình
nghiên cứu THA hàng năm trên thế giới. Ủy ban phòng chống THA Hoa Kỳ
(Joint National Commite - JNC), Tổ chức y tế thế giới (WHO) và hội THA
quốc tế (ISH) đã liên tục đưa ra các báo cáo cập nhật thông tin về kiểm soát,
đánh giá và điều trị THA. Bắt đầu từ JNC I ra đời năm 1977, JNC II năm
5
1980, JNC III năm 1984, JNC năm IV 1988 đến năm 1995 báo cáo lần thứ V
và báo cáo lần thứ VI năm 1997 của JNC, thực sự là một bước tiến lớn về
chẩn đoán, theo dõi, điều trị và kiểm soát huyết áp.
Năm 2003 Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế đã đưa ra bản

hướng dẫn của WHO/ISH - 2003 về THA đối với người trưởng thành (≥18
tuổi) những tiêu chuẩn này dùng cho người không dùng thuốc và không bị
bệnh cấp tính. Đây là một chỉ dẫn tương đối cụ thể và hoàn chỉnh về phân độ
THA, nó cũng phù hợp với phân loại của JNC VI (1997) (trích theo [16]).
Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi
Huyết áp và độ THA
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130 - 139 85 - 89
Tăng huyết áp:
Độ 1 (Nhẹ) 140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
Phân nhóm giới hạn 140 - 149 và < 90
Độ II (trung bình) 160 - 179 và/ hoặc 100 - 109
Độ III (nặng) > 180 và/ hoặc > 110
THA tâm thu đơn độc > 140 và < 90
* Nguồn: theo WHO/ISH (2003) [143]
Tiếp tục nghiên cứu và tổng hợp kết quả của nhiều công trình khoa học
lớn sau sáu năm (1997-2003), Uỷ ban quốc gia về phòng ngừa, kiểm soát,
đánh giá và điều trị THA đã đưa ra bản báo cáo lần thứ 7 gọi là JNC VII.
6
JNC VII hướng dẫn ngắn gọn, súc tích, đơn giản hoá việc phân loại
huyết áp. Khác với JNC VI là không có nhóm tối ưu, còn nhóm bình thường
và nhóm bình thường cao được gộp chung vào một nhóm mới là nhóm tiền
THA. Giai đoạn 2 và 3 của JNC VI được gộp lại thành một nhóm [10].
Bảng 1.2. Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII - 2003 ở người >18 tuổi
Phân loại huyết áp

HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
Bình thường < 120 và < 80
Tiền THA 120 – 139 và/ hoặc 80 – 89
THA độ 1 140 - 159 và/ hoặc 90 - 99
THA độ 2
≥ 160
và/ hoặc > 100
* Nguồn: theo JNC VII (2003)[10]
JNC VII trong phân loại có nhóm tiền THA dựa trên 2 lý do sau:
Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thể tiến triển thành THA
trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu Framingham cho thấy 90% những người
huyết áp bình thường ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị THA những năm sau đó [10].
Nhiều nghiên cứu về tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột quỵ và do các
bệnh tim mạch khác thấy tăng lên cùng với sự gia tăng của huyết áp động mạch.
Sự tương quan này bắt đầu ngay từ khi huyết áp còn thấp ở mức 115/75 mmHg.
Từ mức huyết áp này, mỗi sự gia tăng thêm huyết áp tâm thu 20 mmHg hay
huyết áp tâm trương 10 mmHg sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do các
bệnh tim mạch [10].
Như vậy việc phân độ, theo dõi, điều chỉnh chế độ ăn uống, thói quen
lối sống đối với nhóm tiền THA sẽ có nhiều lợi ích trong việc ngăn ngừa, dự
phòng sự tiến triển thành THA thực thụ [10].
1.1.3.2. Phân loại tăng huyết áp
Theo WHO, THA được chia làm hai loại: Tiên phát và thứ phát.
* THA tiên phát: nguyên phát hay còn gọi là bệnh THA, là trường hợp không
tim thấy nguyên nhân, chiếm khoảng 90 - 95% số bệnh nhân THA [9], [11].
7
* THA thứ phát: tim thấy nguyên nhân gây THA, chiếm 5 - 10% [9], [11].

1.1.4. Biến chứng tim do tăng huyết áp
1.1.4.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
Tiến triển tự nhiên của THA từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt
đầu tăng. Xuất hiện THA sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu
tăng lên, có cơn THA nhưng bệnh nhân không biết rồi đến THA thực sự ở tuổi
30 - 50, cuối cùng THA có biến chứng ở tuổi 40 - 60 [62], [80].
Sơ đồ 1.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
* Nguồn: theo Kaplan (2006) [80]
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thương
một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn
THA âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên
người bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị THA vào độ
Di truyền - môi trường
Tiền tăng huyết áp
Tăng huyết áp sớm
Tăng huyết áp thực sự
Huyết áp
bình thường
Tuổi
0 - 30
20 - 40
30 - 50
Không biến chứng
Biến chứng
Tiến triển
ác tính
Tim phì đại,
suy tim
NMCT
Mạch máu

lớn, tổn
thương mắt
Não: TMNCB,
huyết khối,
xuất huyết
Thận: xơ cầu
thận, suy thận
8
tuổi 75 - 85 [10]. Theo Kaplan khoảng 30% người bị THA có biến chứng xơ vữa
động mạch và trên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính huyết áp gây ra [80].
1.1.4.2. Biến chứng tim do tăng huyết áp
Tăng huyết áp thông qua hai cơ chế gây bệnh là tổn thương do chính
huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy vữa xơ động mạch. THA gây tổn
thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu vv. Tiến
triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng, tim là một cơ
quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của THA từ rất sớm bao gồm các biển đổi về
cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim
dần dần xuất hiện các tổn thương của tim như phì đại thất trái (PĐTT) kèm
giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn
nhịp, nhồi máu cơ tim [39], [70], [79], [83].
* Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Ở bệnh nhân THA do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng
độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn
đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản
xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca
2+
ở lưới
cơ tim qua bơm Ca
2+
- ATPase và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây

suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời
của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi
tơ cơ đối với ion Ca
2+
[37], [134].
* Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở
bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Người ta cho rằng sự tăng quá mức
collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái
9
hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở
khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và phì đại thất
trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức
năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm
tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do THA [64], [104], [105], [116].
* Phì đại tế bào cơ tim
Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lượng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện
tượng phì đại. Trọng lượng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi
vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân
chia để phát triển. Vì vậy trọng lượng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim
cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu [2]. Dưới kính hiển vi
thường, người ta quan sát và đo được chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều
dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi
cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Như vậy khi tim phì đại số lượng tế bào
không tăng nhưng tăng trọng lượng là do tăng chiều dài sợi cơ [2], [132].
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và
áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì
tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia
tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng
tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích (như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức

căng thành tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các
đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất
trái được gọi là phì đại lệch tâm [2], [70], [109].
10
Sơ đồ 1.2. Tiến triển tái cấu trúc cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động
* Nguồn: theo Braunwald's Heart Disease (2007)[109]
Phì đại tế bào cơ tim dẫn đến sự thay đổi kiểu hình sinh học của tế bào cơ
tim. Do sự tái khởi động hoạt động của các gene bình thường chỉ hoạt động
ở thời kỳ phôi thai. Khi các gene này hoạt động sẽ làm giảm sự hoạt động
của các gene bình thường ở tim người trưởng thành. Sự hoạt hóa các gene
thời kỳ bao thai làm suy giảm co rút của tế bào cơ tim [78], [102], [109].
11
Hình 1.1. Hình đạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động
* Nguồn: theo Braunwald's Heart Disease (2007)[109]
* Tái cấu trúc cơ tim
Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim
cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương. Khi quá tải áp lực do THA cơ
tim sẽ có các quá trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng hợp protein,
sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành
kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng mức độ
tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor adrenalin,
các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo
chương trình làm giảm các đơn vị co cơ [79], [109].
Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ hình thành các lọai phì đại thất trái.
Có 2 loại tái cấu trúc: tái cấu trúc đồng tâm do qúa tải áp lực (thường do tăng
huyết áp) được đặc trưng bởi sự tăng sinh các sarcomeres xếp thành song song,
tế bào cơ tim sẽ tăng kích thước theo chiều rộng, thành thất trái dày lên nhưng
không giãn, thường có phân số tống máu bình thường hoặc gần bình thường. Tái
cấu trúc lệch tâm liên quan tới quá tải thể tích, các sarcomeres phát triển theo
chiều dọc, sắp xếp theo chuỗi làm kéo dài tế bào cơ tim kết quả làm tăng khối

12
lượng cơ và thể tích thất trái, thất trái giãn nhưng thành thất trái không dày lên,
dẫn đến suy chức năng tâm thu [79], [109].
Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ
hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học của quả tim (dạng hình cầu). Từ đó gây
giãn vòng van hai lá làm hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ
ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim. Dẫn tới giảm phân suất cơ tim, giảm cung
lượng tim và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Cuối
cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại
tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho tái cấu
trúc ngày càng nặng hơn [79], [109].
* Suy tim do tăng huyết áp
THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong
các nguyên nhân gây suy tim THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch
vành. Theo nghiên cứu Framingham, THA chiếm 39% số trường hợp suy tim
ở nam và 59% ở nữ. Tổng thể khoảng 20% trường hợp suy tim có tiền sử
PĐTT trên điện tâm đồ và 60-70% trường hợp có PĐTT trên siêu âm. THA
cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp từ đó dẫn đến
suy tim. THA gây rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai
đoạn sau [25], [70], [79], [97]:
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm
phì đại thất trái đồng tâm.
Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch
tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
13
+ Rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất trái) rất hay
gặp ở bệnh nhân THA nhưng không phải lúc nào cũng xẩy ra thường đi kèm

với phì đại thất trái [30]. Giai đoạn đổ đầy nhanh của thất trái bị ảnh hưởng do
độ thư giãn kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa
luồng máu từ nhĩ xuống thất. Để đảm bảo cung lượng tim giai đoạn này cần
đạt 60 - 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo dài hơn.
Thêm vào đó sự tăng tiền gánh, các yếu tố nguy cơ khác cũng có vài trò làm
tăng rối loạn chức năng tâm trương bao gồm bệnh lý động mạch vành, sự lão
hóa, rối loạn chức năng tâm thu, bất thường về cấu trúc như sự xơ hóa và phì
đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng thường đi kèm
theo.
+ Rối loạn chức năng tâm thu
Rối loạn chức năng tâm thu giảm khả năng tống máu của thất trái. Sau
một quá trình bị bệnh, sự phì đại thất trái sẽ gây tăng cung lượng tim để đáp
ứng với sự tăng huyết áp. Buồng thất trái bắt đầu giãn để duy trì cung lượng
tim. Giai đoạn cuối của bệnh chức năng thất trái giảm nhiều cùng với sự tăng
hoạt động của hệ thần kinh hóc môn và hệ renin-angiotensin làm tăng giữ
muối, nước và co mạch ngoại vi. Thực tế những biến đổi thích nghi của thất
trái sẽ bị đảo lộn, tiến triển dần dần đến suy chức năng thất trái có triệu chứng.
+ Suy tim mất bù
Sự chết theo chương trình, các yếu tố kính thích phì đại tế bào và sự
mất cân bằng giữa những yếu tố kích thích và các yếu tố ức chế. Chúng có vai
trò quan trọng trong việc chuyển từ suy tim giai đoạn còn bù sang giai đoạn
mất bù. Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng sau một giai đoạn dài rối loạn
chức năng tâm trương, tâm thu thất trái không có triệu chứng. Nhìn chung rối
14
loạn chức năng thất trái hoặc giãn thất trái có hoặc không có triệu chứng, sẽ
nhanh chóng gây ảnh hưởng xấu trên lâm sàng và làm tăng nguy cơ tử vong.

Hình 1.2. Các giai đoạn tổn thương tim trong tăng huyết áp
* Nguồn: theo LevyD (2007)[25]
* Tổn thương nhĩ trái do tăng huyết áp

Tổn thương nhĩ trái chưa được quan tâm đúng mức, những thay đổi về
cấu trúc và chức năng nhĩ trái rất thường gặp ở bệnh nhân THA [79]. Khi quá
tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái bị phì
đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” làm giảm sự giãn ra của thất
trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng
máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm, đến khi kết thúc pha
đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và
nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất
trái. Mặt khác khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai
lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng
làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian quá tải thể tích dài, nhĩ trái sẽ bị
giãn ra, xuất hiện dấu hiệu suy nhĩ trái. Cùng với những thay đổi về cấu trúc
nhĩ trái, dần dần sẽ xuất hiện rung nhĩ. Rung nhĩ cùng với sự tổn thương tâm
15
nhĩ đóng vai trò chính trong rối loạn chức năng tâm trương và nhanh chóng
dẫn tới suy tim. Vì thế trên những bệnh nhân THA càng nặng, thời gian càng
dài, tỷ lệ suy CNTTr càng cao thì nhĩ trái càng giãn [79].
* Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp
THA là yếu tố nguy cơ đã được xác định của bệnh lý động mạch vành,
nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi ở bệnh nhân THA [79].
THA sẽ dẫn tới tăng áp lực qua thành thất trái làm tăng sức căng thành
tim thì tâm thu, giảm dòng chảy của động mạch vành trong thì tâm trương.
Các vi mạch xuyên qua thượng tâm mạc cũng bị rối loạn không đủ khả năng
đáp ứng với sự tăng nhu cầu về ôxy và chuyển hóa. Mặt khác do tăng khối
lượng cơ thất trái làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương
nội mạc gây hẹp, tắc động mạch vành. Các hiện tượng trên cơ tim đòi hỏi cấp
máu nhiều hơn gây hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối [2], [39], [79].
* Rối loạn nhịp tim do tăng huyết áp
Các rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân THA: Rung nhĩ, nhịp
nhanh thất. Cơ chế bệnh sinh do thay đổi cấu trúc của tế bào, rối loạn chuyển

hóa, tưới máu kém, xơ hóa của cơ tim [25], [78].
Rung nhĩ kịch phát, tái phát hay mãn tính do THA là nguyên nhân
thường gặp gây rung nhĩ ở các nước Tây Âu, chiếm 50% bệnh nhân rung
nhĩ. Hậu quả gây mất bù tâm thu và rối loạn CNTTr [79].
Các loạn nhịp thất hay gặp bao gồm: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất,
rung thất gây đột tử [25], [79], [80].
1.2. MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
Cuối những năm 90 của thế kỷ trước, các nghiên cứu cho thấy MĐB
tim là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt suy tim nặng có
block nhánh trái hoàn toàn, khi điều trị tái đồng bộ cho kết quả khả quan [81].
Sau đó một số nghiên cứu cho thấy MĐB cơ học chiếm khoảng 30% bệnh nhân
16
suy tim có phức bộ QRS <120ms, khoảng 30% bệnh nhân có phức bộ QRS
≥120ms không bị MĐB cơ học [138]. MĐB cơ học đóng vai trò quan trọng
đối với mức độ và tiên lượng suy tim [131].
Các nghiên cứu cho thấy MĐB gặp ở nhiều bệnh lý: bệnh động mạch
vành, phì đại thất trái, suy tim tâm trương. Gần đây một số nghiên cứu trên
bệnh nhân THA có CNTTh bình thường thấy MĐB xẩy ra rất sớm [143].
1.2.1. Định nghĩa
Mất đồng bộ cơ tim là tình trạng chậm dẫn truyền trong nhĩ, giữa hai nhĩ,
giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất [146].
1.2.2. Dẫn truyền điện sinh lý bình thường
Bình thường, hoạt động co bóp của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất,
giữa các vùng của tâm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền các
tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt, các xung động được dẫn truyền từ
nút xoang khử cực đồng thời hai nhĩ sau đó xung động đi qua nút nhĩ thất, bó
His và dẫn truyền nhanh qua mạng Purkinje xuống khử cực đồng bộ hai thất
làm cho các vùng trong thất co bóp một cách đồng bộ [134], [135], [148].
17
Hình 1.3. Hệ thống dẫn truyền của tim

* Nguồn: theo Yu (2008)[134]
1.2.2.1. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất
Hoạt động điện bình thường được bắt đầu từ nút xoang, rồi lan truyền cả
hai nhĩ và tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ hết
khoảng 100ms. Giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó
nút nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút
nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80ms để dẫn truyền
xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt hoá chậm trễ từ nhĩ xuống thất này đóng
một vai trò quan trọng vì nó cho phép đổ đầy tâm thất tối ưu [20], [22], [134].
Từ nút nhĩ thất xung động được truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần
của bó His tương tự như tế bào của nút nhĩ thất trong khi các tế bào ở đầu xa
lại tương tự như các tế bào ở đầu gần của các sợi dẫn truyền trong mạng lưới
Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4m/s) so
với tốc độ dẫn truyền trong thất (0.3-1m/s). Sự khác nhau này là do các tế bào
Purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [20], [22], [134].
18
1.2.2.2. Dẫn truyền trong thất
Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đầu từ bó His rồi chia thành các nhánh:
Nhánh phải là một nhánh nhỏ, không phân nhánh, chạy sâu trong cơ tim,
dọc theo mặt phải của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chân các cơ nhú trước.
Nhánh trái chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3
nhánh: phân nhánh trước, phân nhánh sau và phân nhánh trung tâm vách. Ba
phân nhánh này phân bố ở vùng giữa vách của thất trái, tiếp tục đi đến mạng
lưới Purkinje nằm dưới nội tâm mạc ở một phần ba dưới của vách liên thất và
thành tự do trước rồi lan rộng đến các cơ nhú. Thời gian dẫn truyền từ bó His
đến khi bắt đầu hoạt hoá điện của thất là khoảng 20ms [20], [22], [121], [134].
Bình thường, vị trí hoạt hoá đầu tiên của nội tâm mạc thất thường nằm
ở bên thất trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Sau khoảng 10ms bắt đầu
hoạt hoá ở nội tâm mạc thất phải. Sau khi hoạt hoá các vùng này, sóng khử
cực lan đồng thời cả thất phải và thất trái, phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ

vách tới thành bên. Vùng nội tâm mạc thất phải, vị trí đáy gần rãnh nhĩ thất
hoặc van động mạch phổi và vùng sau - bên hoặc vùng sau - đáy của thất trái
được hoạt hoá muộn nhất. Sóng khử cực lan đồng thời theo hướng ly tâm từ
nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc. Tuy nhiên, vùng ngoại tâm mạc được hoạt
hoá sớm nhất tại vùng trước bó cơ thất phải. Bình thường, tổng thời gian
hoạt hoá thất là 50 - 80ms. Thời gian hoạt hóa thất liên quan đến vai trò
của hệ thống Purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim, đảm
bảo cho hai thất nhận đủ máu từ nhĩ xuống trong thì tâm trương và co bóp
tống máu đi trong thì tâm thu [20], [22], [121].
1.2.3. Các loại mất đồng bộ
1.2.3.1. Mất đồng bộ điện học (Electrical Dyssynchrony)
Trong hoạt động điện học do sự bất thường của xung động và sự dẫn
truyền, trình tự hoạt động điện học của cơ tim mất sinh lý và mất đồng bộ,
19
thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất bị kéo dài gây MĐB điện
học [146]. Khi tái cấu trúc điện học nhĩ: làm tăng thời gian dẫn truyền và
phục hồi nút xoang, chậm dẫn truyền xoang nhĩ dẫn đến các cơn loạn nhịp
nhanh và giảm khả năng co bóp của nhĩ. Tâm thất bị tái cấu trúc làm xung
động trong thất dẫn truyền bất thường qua các tế bào cơ tim mà không qua
đường dẫn truyền đặc hiệu qúa trình hoạt hoá thất bị chậm trễ điển hình là
nghẽn nhánh phải và nghẽn nhánh trái. Tổng thời gian hoạt hoá thất trái và
thất phải khi bị kéo dài 80-150ms so với bình thường là 50-80ms [146].
MĐB điện học được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn dẫn truyền
nhĩ - thất (nghẽn nhĩ - thất) thông qua thời khoảng PQ (PR) trên điện tim và
hiện tượng nghẽn nhánh trái với khoảng thời gian của phức bộ QRS trên điện
tim bị kéo dài. MĐB điện học có thể kèm theo MĐB cơ học và được gọi
chung là MĐB cơ - điện học, MĐB điện học sẽ dẫn tới MĐB cơ học. Tuy
nhiên, các nghiên cứu mới đây cho thấy việc cải thiện chức năng thất trái chủ
yếu là do cải thiện tính đồng bộ cơ học của các vùng thất trái hơn là cải thiện
MĐB điện học [31], [36], [57].

1.2.3.2. Mất đồng bộ cơ học (Mechanical Dyssynchrony)
Sự chậm hoạt hoá điện học là cơ sở dẫn đến rối loạn mối quan hệ sinh
lý giữa co bóp nhĩ và thất. Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm
nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất hay bản thân các vùng trong tâm thất bị rối
loạn được gọi là MĐB cơ học [138], [146]. Trình tự co bóp bị rối loạn do hiện
tượng tái cấu trúc dẫn đến sự phì đại, giãn sợi cơ, xơ hoá khoảng kẽ và thay
đổi hình dạng tim cuối cùng rối loạn chức năng thất trái [55].
MĐB cơ học trong thất là sự chênh lệch thời gian co bóp giữa các vùng
khác nhau của cơ tim hay là sự co bóp các vùng cơ tim bị chậm trễ trong thì
tâm thu. Thường xuất hiện ở một số bệnh lý tim mạch, liên quan với sự phì
đại và rối loạn chức năng thất trái [125], [138]. Cần phải phân biệt giữa
khái niệm MĐB (Dyssynchrony - không đồng nhất về thời gian) và rối loạn
20
đồng vận (Dyssynergy - không đồng nhất về chức năng). Doppler mô cho
phép xác định MĐB chứ không phải rối loạn đồng vận của thất trái [125].
MĐB cơ học tim bao gồm các MĐB cơ học nhĩ- thất, MĐB cơ học giữa
hai thất và MĐB cơ học của các vùng cơ tim trong thất trái.
* Mất đồng bộ nhĩ - thất (Atrio - ventricular Dyssynchrony)
MĐB nhĩ thất xảy ra do sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất. Bình thường
trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy sớm và ngay trước khi
thất trái thu. Khoảng thời gian từ khi nhĩ trái thu cho đến khi thất trái thu phải
đủ để cơ tim ở thất trái giãn và lượng máu đổ đầy thất trái đạt đến mức tối
ưu thì co bóp của thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh để đảm bảo cung
lượng tim. MĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ - thất cũng bị
kéo dài (dẫn đến việc thất trái co bóp và giãn ra muộn trong khi nhĩ trái
hoạt động bình thường) hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài (dẫn đến
nhĩ trái co bóp muộn tương đối). Khi MĐB nhĩ - thất sẽ dẫn đến giảm thời
gian đổ đầy đầu tâm trương; pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu
tâm trương làm giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ thu có thể trùng
với pha thất trái thu gây ra hở van hai lá trong thì tâm trương (tiền tâm thu)

hay hở hai lá cuối tâm trương [138], [146].
* Mất đồng bộ giữa hai thất (Interventricular Dyssynchrony)
MĐB hai thất là hiện tượng hai thất co bóp không đồng thời, thất phải
co bóp trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất
trái (vách liên thất vận động nghịch thường so với các vùng khác của thất
trái). Điều này làm kéo dài thời gian tống máu giữa hai thất, giảm lực co bóp
của thất trái và làm giảm chức năng thất trái. Hơn nữa, MĐB giữa hai thất còn
làm cho hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai lá không đồng bộ dẫn
đến làm nặng thêm mức độ hở van hai lá [138], [146].
Bình thường, thất trái thường co bóp sau thất phải chừng 10-20ms.
MĐB giữa hai thất được biểu hiện bằng việc kéo dài thời gian tiền tâm thu giữa
21
thất phải và thất trái. Khi thời gian thay đổi lớn hơn 40ms được coi là MĐB
đồng bộ giữa hai thất [66], [146]. MĐB giữa hai thất thường gặp nhiều ở những
bệnh nhân có MĐB điện học (thời gian của phức bộ QRS trên 130 ms).
* Mất đồng bộ trong thất (Intraventricular Dyssynchrony):
Nhiều loại bệnh lý cơ tim làm biến đổi cấu trúc và chức năng tim gây
nên sự co bóp không đồng thời (muộn hoặc sớm) của các vùng cơ thất trái
được gọi là MĐB. MĐB cơ học trong thất trái là hiện tượng các vùng khác
nhau của thành thất trái vận động co bóp không cùng lúc trong thì tâm thu.
Khi bị MĐB trong thất sẽ làm cho máu chuyển động vòng tròn trong thất trái
từ vùng cơ thất co bóp sớm đến vùng cơ thất co bóp muộn, giảm hiệu quả co
bóp của thất trái và phân số tống máu. MĐB cơ học trong thất cũng làm tăng
tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động của bộ máy van hai lá. Kết
quả thất trái co bóp mất đồng bộ kém hiệu quả và làm gia tăng nhu cầu ôxy
của cơ tim, tăng hiện tượng tái cấu trúc thất và tăng tỷ lệ tử vong [138], [146].
MĐB cơ học trong thất là tiêu chí quan trọng cần đánh giá để tiên lượng thành
công của điều trị tái đồng bộ trong suy tim và phát hiện sớm các rối loạn chức
năng tim khi các phương pháp siêu âm thường quy chưa thấy biến đổi [138].
Tóm lại, MĐB là dấu hiệu thường gặp trong một số bệnh lý của tim,

các rối loạn này dẫn đến các tổn thương sau:
+ Giảm thời gian tâm trương của thất trái (giảm đổ đầy thất trái).
+ Van hai lá hở nặng hơn.
+ Tăng rối loạn vận động thành thất trái, giảm chức năng thất trái nhiều hơn.
1.2.4. Ảnh hưởng của mất đồng bộ lên chức năng tim
MĐB cơ tim ảnh hưởng rất nhiều đến khả năng co bóp của tim và hiệu
quả bơm và nhận máu của tim. MĐB trong nhĩ làm thời gian co bóp của nhĩ
bị kéo dài và co bóp không hiệu quả, ảnh hưởng tới quá trình tống máu từ nhĩ
xuống thất [29].
22
MĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ thất bị kéo dài làm
thất trái co bóp và giãn muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc
khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài, nhĩ trái co bóp muộn tương đối. MĐB nhĩ
thất làm giảm thời gian đổ đầy đầu tâm trương, pha nhĩ thu có thể trùng với
pha đổ đầy đầu tâm trương dẫn đến giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ
thu có thể trùng với pha thất trái thu gây hở van hai lá trong thì tâm trương
(tiền tâm thu) [34], [146].
Mất đồng bộ giữa hai thất: hai thất co bóp không đồng thời, thường thì
thất phải co bóp trước thất trái, hậu quả là vách liên thất co bóp sớm hơn phần
tự do của thất trái, kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các
vùng khác của thất trái. Điều này làm giảm hiệu lực co bóp của thất trái và
làm giảm chức năng co bóp của thất trái. Hơn nữa, mất đồng bộ giữa hai thất
làm hoạt động của các cơ nhú và bộ máy van hai lá không đồng bộ, hậu quả là
càng làm nặng thêm mức độ hở hai lá [34], [146].
Mất đồng bộ trong thất làm cho máu chuyển động luẩn quẩn trong thất
từ vùng cơ tâm thất co bóp sớm đến vùng co bóp muộn. Hậu quả là giảm chức
năng tâm thu, tăng thể tích cuối tâm trương, tăng sức căng thành thất, chậm
thư giãn cơ thất và giảm hiệu quả co bóp của thất. Mất đồng bộ thất càng làm
nặng thêm tình trạng hở van hai lá do làm rối loạn hoạt động của bộ máy van
hai lá và làm nặng thêm tình trạng suy tim [34], [146].

1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MẤT ĐỒNG BỘ
Cho tới nay, các phương pháp đánh giá MĐB tim còn chưa nhiều.
Người ta có thể đánh giá sơ bộ MĐB điện học của tim thông qua điện tim đồ
thường quy. Một số tác giả đề nghị sử dụng cộng hưởng từ và chụp buồng tim
bằng đồng vị phóng xạ, tuy nhiên các phương pháp này còn chưa được áp dụng
rộng rãi vì giá thành cao và đòi hỏi phải có trang thiết bị chuyên biệt. Siêu âm
tim, đặc biệt là siêu âm Doppler mô cơ tim là phương pháp chủ yếu được sử
23
dụng hiện nay để đánh giá MĐB tim. Đây là phương pháp đơn giản, không chảy
máu, có thể lặp lại nhiều lần và áp dụng được ở hầu hết các trung tâm tim mạch
để đánh giá MĐB [42], [47], [111]. Trong phần trình bày này chúng tôi xin giới
thiệu một số phương pháp đánh giá về MĐB tim bằng điện tâm đồ, siêu âm TM,
2D, siêu âm - Doppler, đặc biệt Doppler mô cơ tim là phương pháp đánh giá
toàn bộ chức năng thất trái dựa trên vận tốc các vùng cơ tim [72].
1.3.1. Điện tim đồ thường qui
Điện tâm đồ thường được sử dụng đánh giá mất đồng bộ điện học
(Electrical Dyssynchrony), được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn dẫn
truyền nhĩ-thất và blốc nhánh trái biểu hiện bằng khoảng PQ (PR) và QRS trên
ĐTĐ [102], [146]. Mất đồng bộ điện học có thể kèm theo mất đồng bộ cơ học
và được gọi chung là mất đồng bộ cơ - điện học [40], [108]. Theo Hội nhịp tim
Bắc Mỹ và Hội siêu âm tim Mỹ khi PR ≥ 200ms, QRS ≥ 120ms được coi là có
MĐB điện học và là một tiêu chuẩn để lựa chọn bệnh nhân suy tim cho điều trị
tái đồng bộ (CRT) [75]. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đây cho thấy việc cải
thiện chức năng thất trái chủ yếu là do cải thiện tính đồng bộ cơ học của các
vùng thất trái hơn là cải thiện mất đồng bộ điện học. Mặt khác khoảng PR, QRS
trên điện tim đồ chỉ phản ánh được tình trạng rối loạn điện học mà ít phản ánh
được thực chất của MĐB cơ học của tim. Ngược lại siêu âm Doppler tim cho
phép đánh giá mức độ MĐB cũng như ảnh hưởng của nó lên huyết động [146].
1.3.2. Siêu âm Doppler tim
1.3.2.1. Đánh giá mất đồng bộ nhĩ - thất

Ở người bình thường, nhịp xoang, dòng chảy qua van hai lá sẽ có hai pha
dạng chữ M, bao gồm một sóng đầu tâm trương E thể hiện sự đổ đầy thất trái thụ
động và một sóng cuối tâm trương A thể hiện sự đổ đầy thất trái do sự co bóp của
nhĩ mà vận tốc của nó luôn luôn thấp hơn vận tốc của sóng E (hình 1.4) [4], [15].
24
Khi có MĐB nhĩ-thất sẽ thấy hình ảnh sóng E và A của van hai lá lẫn
vào nhau, thời gian tâm trương giảm chủ yếu giảm sóng E, sóng A bị cắt cụt và
hình ảnh hở van hai lá trong thì tâm trương hay còn gọi là hở van hai lá tiền tâm
thu. Tính tỷ lệ giữa thời gian của thì tâm trương toàn bộ (dFT- diastolic filling
time: bằng tổng thời gian của sóng E và sóng A) thông qua phổ Doppler dòng
chảy qua van hai lá và thời gian của chu chuyển tim (R-R) viết tắt (dFT%) gọi
là thời gian đổ đầy thất trái. MĐB của nhĩ - thất được xác định khi thời
gian đổ đầy thất trái dưới 40% chu kỳ tim (dFT% < 40%) [35], [146]. Với
phương pháp tái đồng bộ thất và sự tối ưu hoá dẫn truyền nhĩ thất thì dòng
máu qua van hai lá được cải thiện. Mục đích chính là tăng thời gian tâm
trương tối đa (trên 50 - 60% chu kỳ tim) với việc không kết thúc đổ đầy
tâm nhĩ sớm bằng đóng van hai lá sớm và để loại trừ hở van hai lá thì tâm
trương [146].
25
Hình 1.4. Doppler xung dòng chảy qua van hai lá, thời gian toàn bộ thì tâm
trương 237ms, thời gian của chu chuyển tim 606ms, DFT% là 39%
(mất đồng bộ nhĩ- thất)
* Nguồn: theo Yu (2008)[146]
1.3.2.2. Đánh giá mất đồng bộ giữa hai thất
Mất đồng bộ giữa hai thất hay chậm vận động giữa hai thất (Inter
Ventricular Motion Delay-IVMD) xảy ra khi có sự chênh lệch giữa thời gian
tiền tống máu qua van ĐMC và ĐMP, được tính từ điểm bắt đầu phức bộ
QRS trên ĐTĐ đến điểm bắt đầu dòng tống máu qua 2 van ĐMC và ĐMP
trên siêu âm Doppler xung (hình 1.5). Bình thường thời gian chậm vận động
giữa 2 thất được xác định là dưới 40ms. Nếu thời gian chậm vận động giữa 2

thất > 40ms hoặc thời gian tiền tống máu qua van ĐMC lớn hơn 160ms được
coi là mất đồng bộ giữa hai thất [138], [146], [150].